办法总比困难多！最全最新的靶向药耐药应对办法
癌症药物的耐药性与新治疗途径
癌症药物的耐药性与新治疗途径近年来，恶性肿瘤发病率持续上升，成为全球健康问题的重要组成部分。
癌症治疗的关键环节之一就是药物治疗，然而，随着时间的推移，越来越多的患者出现了对常规抗癌药物的耐药性。
这种耐药性不仅使得治疗效果大大降低，还给患者带来了更多的困扰和不安。
因此，科学家们正在努力寻找新的治疗途径以解决这一问题。
1. 耐药机制及其影响因素1.1 基因突变导致耐药在细胞内部，基因调控着正常细胞功能和活动。
然而，在某些情况下，由于突变等原因，基因可能会发生改变，并且导致癌细胞对抗癌药物产生耐受性。
1.2 药物相互作用引发耐药一些患者同时接受多种药物治疗时可能会出现相互作用，在这些相互作用的影响下，药物的疗效会大打折扣或者完全失效。
1.3 癌细胞异质性促进耐药癌细胞具有高度的异质性，即不同癌细胞之间存在差异。
这种差异可能导致一部分癌细胞对某种药物具有耐受性，从而使得治疗难以取得理想效果。
2. 新治疗途径与策略2.1 免疫治疗技术带来新希望免疫治疗是近年来备受关注的新一代抗癌治疗方法，其通过激发患者自身免疫系统来攻击癌细胞。
免疫检查点阻断剂和CAR-T细胞疗法等免疫治疗技术已经在临床试验中展现出了可喜的成果。
2.2 靶向治疗精准干预靶向治疗是根据特定基因突变或蛋白质异常表达进行干预的方式。
获得良好效果的靶向药物已逐渐应用于临床实践中，如EGFR抑制剂和BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂等。
2.3 药物组合疗法有效克服耐药性由于毒副作用等原因，单一药物的治疗效果常常不理想。
而药物组合疗法则通过同时使用两种或多种药物来提高治疗效果，并降低发生耐药性的风险。
2.4 基因编辑技术引领新方向基因编辑技术如CRISPR-Cas9正在为癌症治疗带来革命性突破。
通过精确改变癌细胞的基因组，诱使其失去对抗癌药物的耐受性，从而提高治疗效果。
3. 成功案例与展望3.1 艾滋病毒相关恶性肿瘤的新标靶最近的研究表明，艾滋病毒在某些肿瘤类型中具有促进作用，并且针对这种艾滋病毒相关恶性肿瘤开发出来的靶向抑制剂已经显示出很高的疗效。
癌症患者进行靶向治疗,如何闯过耐药难关？
说到癌症治疗，人们首先想到的就是“抗癌三件套”：手术、放疗和化疗。
不过，随着医学技术的进步，各种抗癌新药物、新技术也在不断涌现，靶向药物就是新型疗法之一，其针对性强，精准治疗的特点，深受广大患者的追捧。
不过，随着在临床上的广泛使用，其局限性也逐渐显现出来，例如，患者该如何闯过耐药难关？耐药问题该如何应对？靶向药物虽好，但它有一个最大的弊端，那就是由于靶标突变造成的耐药问题，几乎所有的癌症患者，在使用一段时间的靶向药物后，都会出现不同的耐药。
这已成为当前抗肿瘤药物面临的主要问题。
既然如此，癌症患者在服药期间，应该配合医生规律服药，不要擅自减量、停药，或者不小心漏服，这样才可以维持血液中的药物浓度，让药物作用尽可能发挥到极致，提高治疗的依从性。
同时，靶向药物治疗期间，要关注身体是否有异常反应，注意定期随访和复查，看看肿瘤是否增大，肿瘤标志物是否异常升高等，以便评估其临床疗效。
一旦出现耐药性，通常医生会建议调整或者更换靶向药物，又或者联合放疗、化疗等其他治疗手段进行控制，以避免病情的进一步发展。
如何缓解耐药焦虑的心理？老话常说，事前多准备，处事心不慌。
既然知道靶向药物容易出现耐药性，尤其总是担忧、焦虑，唯恐一旦耐药导致病情进展，不如在抗癌治疗上多做准备。
袁希福老中医常说：“癌症很难治，一定要从最坏处着想，向最好处努力。
所以能综合治疗，我还是主张中西医结合。
”我们都知道癌症是一种内乱，单纯治肿瘤，不处理好根本问题，后边还会出现别的问题。
中医药的优势所在就是调整和控制。
一方面可以扶助病人元气，维持脏腑功能的正常运转，气血阴阳平衡，从而改善人体的内环境，支撑自身正气与病邪的对抗力量，稳定整体；另一方面在此基础上，可以缓解靶向药物、放化疗等伴随的毒副反应，延缓耐药问题，进而实现减毒增效、改善生活质量，提高整体疗效的作用。
靶向药物副作用之应对
靶向药物副作用之应对
一、靶向药物副作用的发生有哪些原因
1、肿瘤细胞的抗药性：当靶向药物作用于肿瘤细胞时，肿瘤细胞可以产生抗药性，导致靶向药物无法发挥作用。
2、药物作用不精确：靶向药物的作用会受到受体结构及其他因素的影响，容易导致药物的作用不够精确，从而导致副作用的发生。
3、肿瘤细胞的多态性：肿瘤细胞本身具有多态性，受到靶向药物作用后，病情会发生变化，从而产生非靶向性的副作用。
4、药物的药效不稳定：由于靶向药物的药效本身不稳定，在一定的时间范围内可能会发生副作用，从而导致药物效果不明显。
二、靶向药物副作用的应对
1、临床前研究：在推出靶向药物之前，应进行大量的临床前研究，分析药物的作用机制，以及可能出现的副作用，从而降低副作用的发生。
2、增加药物给药频率：靶向药物的剂量和给药频率应根据患者的具体情况适当提高，以提高药物的疗效，降低副作用的发生。
3、更换靶向药物：靶向药物与肿瘤细胞的互作可能会发生变化，当发生副作用时，可以选择更换药物，以提高疗效，减少副作用的出现。
4、伴随药物治疗：可以采用伴随药物治疗相关副作用，以减轻患者的不适感。
生命科学的挑战克服药物耐药性的新方法
生命科学的挑战克服药物耐药性的新方法生命科学的挑战：克服药物耐药性的新方法随着科技的发展和人类对疾病的不断探索，药物的研发越来越进一步。
然而，随之而来的问题便是药物耐药性的出现。
药物耐药性指的是疾病在长时间接触到相同药物后逐渐失去对其敏感性的现象。
这不仅给医疗工作带来了很大的挑战，也让疾病的治疗变得更加困难。
因此，如何克服药物耐药性成为了生命科学领域的一大挑战。
为了克服药物耐药性，科学家们提出了许多创新的方法。
其中之一是采用组合疗法。
传统的治疗方法通常只使用一种药物，但药物耐药性的出现很大程度上与单一药物的使用有关。
通过同时使用两种或更多种不同机制的药物，可以有效减少耐药性的形成。
由于不同药物的作用机制不同，耐药细胞很难同时适应多种药物，从而降低了耐药性的发生率。
举例来说，对于细菌感染，使用两种或多种不同类型的抗生素可以显著提高疗效，并降低耐药性的风险。
另一种应对药物耐药性的新方法是靶向治疗。
靶向治疗是根据特定疾病的分子特征来设计药物，以准确地攻击疾病的主要目标。
与传统药物相比，靶向治疗药物更具选择性，能够更精确地作用于指定目标，从而降低了对正常细胞的毒副作用，并提高了治疗效果。
例如，一些针对肿瘤生长因子或受体的药物在肿瘤治疗中取得了显著的成果。
这种治疗方法不仅可以有效抑制肿瘤生长，还可以减少肿瘤对药物的耐药性。
除了组合疗法和靶向治疗，科学家们也在探索其他方法来克服药物耐药性。
一种新兴的方法是利用纳米技术。
纳米技术能够将药物包裹在纳米粒子中，并通过纳米尺度的特殊结构实现可控释放。
这种方法可以提高药物在靶区的浓度，减少药物在体内的代谢和排泄，从而更有效地对抗药物耐药性。
目前，纳米技术在癌症治疗中的应用已取得了一些突破，为开发更多有效克服药物耐药性的治疗手段提供了新的思路。
此外，生命科学领域还在积极研究细菌的共生机制。
一些研究发现，一些微生物在宿主细胞中或其周围形成复杂的共生网络，这些微生物对抗药物具有较强的抵抗力。
靶向药物治疗耐药性的预测与应对策略
靶向药物治疗耐药性的预测与应对策略随着科学技术的不断发展，人类对治愈癌症等疾病的希望也越来越高。
靶向药物作为一种针对特定病因或分子靶点的药物，已经取得了一些重大的突破。
然而，耐药性问题的出现却限制了靶向药物的长期疗效。
因此，预测和应对耐药性成为了当前靶向药物治疗中亟待解决的问题之一。
一、耐药性的预测方法1.基因突变预测：许多耐药性的发生往往与基因突变紧密相关。
通过检测肿瘤样本中的基因组改变，可以预测某些靶向药物的疗效和耐药性。
例如，检测EGFR基因突变可以预测EGFR抑制剂在非小细胞肺癌患者中的疗效。
2.细胞模型预测：构建体外的细胞模型可以模拟耐药性的产生过程。
通过观察细胞对靶向药物的反应和变化，可以预测药物的疗效和可能产生的耐药性。
3.机器学习方法：借助大数据和人工智能的发展，机器学习方法可以分析大规模的相关数据，建立预测模型来预测耐药性。
例如，通过分析癌症患者的基因组数据和临床特征，可以预测患者对某种靶向药物的耐药性。
二、应对耐药性的策略1.联合用药：耐药性的发生往往是由于肿瘤细胞适应靶向药物的作用机制而发生的。
通过联合使用不同机制的靶向药物，可以有效抑制肿瘤细胞的适应能力，延缓耐药性的发生。
2.新靶点开发：研究和开发新的靶点药物，可以给临床上产生耐药性的患者提供新的治疗选择。
利用基因组学和蛋白质组学的技术手段，寻找新的癌症关键靶点，可以为耐药性患者开拓新的治疗途径。
3.个体化治疗：每个患者的耐药机制可能存在差异，因此，个体化的治疗方案对于应对耐药性非常关键。
通过对患者的基因组、转录组和蛋白质组进行全面分析，可以预测患者可能产生的耐药性，并为其制定针对性的治疗方案。
4.免疫治疗结合：免疫治疗作为一种新兴的治疗方法，已经在某些类型的癌症中取得了显著的疗效。
将免疫治疗与靶向药物相结合，可以提高治疗效果，并减少耐药性的发生。
总结起来，靶向药物治疗耐药性是当前临床医学面临的重要问题之一。
通过基因突变预测、细胞模型预测和机器学习等方法，可以预测药物的疗效和耐药性。
处理肿瘤药物耐药性的新方法
处理肿瘤药物耐药性的新方法近年来，肿瘤治疗领域的成果不断，新的化疗药物、靶向药物和免疫治疗的应用不断拓展了治疗肿瘤的手段。
然而，人们发现，肿瘤药物耐药性依然是这些治疗手段的最大难题之一。
肿瘤药物耐药性是指肿瘤细胞对一种或多种药物产生的抗药性，从而使治疗难以取得理想的疗效。
目前，有许多机制可以引起肿瘤细胞的耐药性，如在细胞内产生药物泵排出药物、选择性的死亡途径耗竭、DNA修复能力提高等等。
这些机制既可以单独作用，也可以相互合作导致细胞对药物的耐受性增加。
为了应对肿瘤药物耐药性的挑战，科学家们正在探索新的方法来处理这一问题。
近年来，一些进展已经取得，以下介绍一些相关的新方法。
1. 分子靶点疗法针对肿瘤细胞的某些分子靶点，可以抑制肿瘤细胞的增殖、生长和分化等过程，从而达到治疗肿瘤的效果。
当前，已经发现和鉴定了很多与肿瘤关联的分子靶点，如EGFR、HER2、VEGF等。
对这些分子靶点相关的药物，已经得到广泛研究和应用。
近期研究发现，以PD-L1作为分子靶点的免疫治疗，在治疗肿瘤耐药性方面也取得了显著的成效。
2. CRISPR-Cas9CRISPR-Cas9技术是一种基因编辑技术，可以通过编码特定酶的RNA靶向剪切DNA的特定部位实现基因组修饰。
利用CRISPR-Cas9技术可以将细胞的特定基因剪切或编辑，从而达到改变细胞生理特性的效果。
例如，在某些肿瘤治疗实验中，科学家们使用CRISPR-Cas9技术，针对肿瘤细胞的抗药性基因进行了剪切或编辑，从而取得了良好的治疗效果。
3. 组合疗法肿瘤治疗中常见的方法就是采用组合化疗，即联合使用两种或以上的化疗药物。
正是因为化疗药物的耐药性多种多样，联合使用不同的化疗药物可以提高治疗效果。
除此之外，还可以联合应用靶向药物、免疫治疗和放疗等，以取得更好的治疗效果。
当前，混合治疗已经成为肿瘤治疗的一个主要方向，针对不同的肿瘤类型和药物耐药性，医生们可以选择合适的方案进行治疗。
最新细菌耐药应对策略
最新细菌耐药应对策略从我们国家比较近的整体的耐药趋势的一个整体的画面，可以看到，无论是肠杆菌科、非发酵菌，还是金黄色葡萄菌等等，还是有一个非常让人忧虑的状态，耐药的比例还是很高的，可选的药物相对并不是很多，更应该让大家引起重视的就是它还是有一个增长的趋势，无论是缓慢的还是快速的，像鲍曼不动，这个超过一半的耐甲氧西林的金葡，包括肠杆菌科里的肺炎克雷伯菌，然后在这几年的一个泛耐药菌株的增长的趋势，都是应该引起临床医生相当的重视。
对于这样耐药的一个现状，包括越来越多的管理上的干预，对于这件事情的重视，我们怎么走出这样一个耐药的困境，我们有哪些应对策略。
我们如果问临床医生，临床医生大概会汇总这么几个方面说我要来应对，第一就会提要多研发新药。
实则我们回过头去看一看在这20年的时间里边，尤其是在2000年之后，抗菌药物的研发应该说非常非常的缓慢，很多厂家它不再涉足抗菌药物的研发，因为快速产生耐药，很难收回它的研发的费用，包括大的投入。
我们视线当中，尤其是对于刚才说的那些泛耐药的革兰氏阴性杆菌的有效的药物，就是不在视线当中，不知道有没有可能说到了2020年我们就能拿到几个这样的产品，甚至我们悲观的想这种可能性非常小。
第二，感染问题要走出困境一个很大的问题，就是诊断的问题，就是怎么能够使诊断方法学进步，或者说跟医学相关的一些学科的进步能够带来快速的、准确的检验，这样的话对临床会有帮助，然后也可以避免一些抗菌药物的不合理的使用。
第三，实际上就是主要针对这个临床医生，包括一些管理部门要做的事情，怎么能够更为合理的使用抗菌药物。
当然你不能用的不够，因为患者可能存在生死的问题，感染会带来很大的问题。
能不能用得不过度，能不能该停的时候就停下来，这应该来讲是一个永恒的话题。
当然在应对策略里边，我们应该说必不可少要有医政管理这一部分，还有感染控制，感染控制我一直在说，应该是以一个最低的成本获取最大患者利益的措施。
还有所有参与在各个环节里的医生也好、研发人员也好，等等，都应该具备一个高度的使命感来对待这件事情。
多重耐药防控措施
多重耐药防控措施多重耐药（MDR）是指细菌对多种药物产生耐药性的现象，严重威胁着人类的健康和生命安全。
为了有效防控多重耐药，需要采取一系列的措施。
以下是一些建议的多重耐药防控措施。
1.加强卫生教育宣传卫生教育是预防多重耐药的重要手段之一、通过宣传卫生习惯的重要性，增强公众对预防耐药性的意识，教育人们正确使用抗生素、避免滥用及误用抗生素，减少病原微生物的传播和耐药菌株的产生。
2.加强感染控制措施建立规范的医院感染控制制度，严格执行手卫生、环境清洁、消毒灭菌等操作规程，减少感染的机会。
同时，加强对医务人员的培训，提高其感染控制及消毒灭菌等方面的知识和技能，为患者提供安全的医疗环境。
3.严格限制和规范抗生素的使用目前抗生素的滥用和误用是导致耐药性形成和传播的主要原因之一、因此，要严格限制和规范抗生素的使用。
医务人员应根据患者的具体情况，合理使用抗生素，避免过度使用或错误使用抗生素。
同时，加强对医生和患者的抗生素使用教育，提高其正确使用抗生素的意识。
4.加强监测和监管建立全面、系统的耐药菌监测机制，密切监测细菌的耐药性情况，及时发现并采取相应的措施。
同时，加强对药品生产、流通、使用环节的监管，加大对假药、劣药和非法生产药品的打击力度。
5.提高疫苗接种率疫苗接种是预防传染病和减少抗生素使用的重要手段之一、加强疫苗接种工作，提高覆盖率，可以有效预防一些疾病的发生，减少对抗生素的需求，减缓多重耐药的形成和传播。
6.加强国际合作多重耐药是全球性的问题，需要国际合作共同应对。
各国应加强合作，共享经验和信息，共同研究解决方案，共同应对多重耐药的挑战。
多重耐药是一个复杂而严峻的问题，需要多方共同努力才能有效预防和控制。
通过加强卫生教育宣传、加强感染控制措施、严格限制和规范抗生素的使用、加强监测和监管、提高疫苗接种率、加强国际合作等一系列措施的综合施行，才能有效遏制多重耐药的蔓延，保障人民的健康和生命安全。
多种抗传染病药物耐药菌感染的处理措施
多种抗传染病药物耐药菌感染的处理措施随着抗传染病药物的广泛使用，一些病菌逐渐发展出对这些药物的耐药性。
这种现象对公共卫生和临床治疗带来了挑战。
本文将讨论多种应对抗传染病药物耐药菌感染的处理措施。
1. 合理使用抗生素合理使用抗生素是减缓抗传染病药物耐药菌感染的重要策略。
医生和临床医生在开具抗生素前应充分了解患者的病情和病因，避免滥用和误用抗生素的情况发生。
医生还应及时调整和更换抗生素，以避免耐药性的发展。
2. 促进卫生和预防措施加强卫生和预防措施是降低抗传染病药物耐药菌感染的重要手段。
包括但不限于定期洗手、消毒工作场所、妥善处理废弃物、避免交叉感染等措施。
同时，加强教育宣传，提高公众的卫生意识和防病意识，也是非常重要的。
3. 发展新型抗菌药物由于耐药菌的出现，需要不断研发新型抗菌药物。
科研机构和制药公司应加强研发，寻找新的治疗方案和抗菌药物。
同时，也需要鼓励科学家进行基础研究，挖掘潜在的抗菌药物概念和方法。
4. 加强卫生监测和数据共享加强卫生监测和数据共享是应对抗传染病药物耐药菌感染的关键。
建立完善的监测机制，及时了解抗药性病菌的流行趋势和变异情况。
同时，通过数据共享和国际合作，提高全球范围内对抗耐药菌感染的应对能力。
5. 多学科合作和终身研究应对抗传染病药物耐药菌感染需要多学科合作和终身研究。
医生、科学家、政府、制药公司等应加强合作，共同研究和应对耐药菌感染。
同时，持续研究和更新知识，紧跟科技进步也是非常重要的。
总之，多种抗传染病药物耐药菌感染的处理措施综合应用，可以有效减缓和应对这一问题。
在实际工作中，我们应高度重视，广泛宣传和践行这些处理措施，以更好地维护公共卫生和个体健康。
肺癌靶向治疗后产生耐药性怎么办？
肺癌靶向治疗后产生耐药性怎么办？肺癌已经成为危害人类生命健康的无情杀手，它夺走了无数鲜活的生命，然而当靶向治疗出现时，给众多患者带来了新的希望。
至今，靶向治疗已经成为肺癌治疗的主要手段之一，其中也有很多患者受益于靶向治疗。
但是，在靶向药物层出不穷的背后，其耐药性成了不可避免的问题。
根据专家介绍，分子靶向药物是通过抑制肿瘤细胞的生长，最后使其死亡来到达治疗效果的。
各种特定的分子靶向药物是针对某种癌细胞的某一个蛋白、某一个分子起作用的，只能抑制肿瘤生长的一条通路而已。
当一条通路受到抑制时，肿瘤细胞会不断自寻“生路”，选择其他通路合成自身生长所需要的物质，久而久之可使分子靶向药物失去作用，即产生耐药性。
这也就是最初的单靶向治疗方法。
最新研究发现，肺癌的传导是多靶点、多环节的调控过程，多靶点抑制剂治疗肺癌效果较单靶点抑制剂治疗肺癌的效果更胜一筹。
因此，多靶点肺癌治疗逐渐成为研究热点，在这种形势下，美罗凯应运而生。
美国克里夫兰癌症研究中心的研究小组以HER2、EGFR、K-RAS、p53、STATs、NFkB、Wnt等信号转导关键分子为切入点，建立用于肺癌等抗肿瘤药物的靶向抗肿瘤高通量药物筛选系统。
研究中心利用上述平台筛选了30,000多个来自于400余种中草药和天然药用植物的单体化合物，得到来自于8种植物的 13 种抑制肿瘤生长的天然产物单体。
最终研究小组幸运地发现一种称为MCBM的天然物质，它在抑制WNT通路的同时，采用多肿瘤信号作用于细胞核内的不同靶点，同时把EGFR、WNT等几种导致肿瘤的信号关闭，扼断肿瘤激活基因，从根部阻断肿瘤细胞传导信号，让原有的癌细胞自然凋亡，并预防癌细胞的复发和转移，同时解决了传统靶向药物耐药性的问题，因而也尤其适用于对单靶点抑制剂产生了耐药性的癌症患者。
这种被称作MCBM的天然物质，就是“美罗凯”的主要成分，纯天然植物提取，具有多靶点作用，能杀灭化疗不敏感或耐药的细胞。
乳腺癌耐药后续治疗方案
一、引言乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年上升。
虽然目前乳腺癌的治疗方法已经取得了显著的进展，但仍有相当一部分患者在接受治疗过程中出现耐药现象，导致治疗效果不佳。
针对乳腺癌耐药问题，本文将探讨乳腺癌耐药后续治疗方案，以期为临床治疗提供参考。
二、乳腺癌耐药的原因1. 靶向药物耐药：靶向药物是乳腺癌治疗中常用的药物，但长期使用后，部分患者会出现耐药现象。
耐药原因主要包括：（1）肿瘤细胞发生基因突变，使靶向药物无法发挥作用；（2）肿瘤细胞通过产生抗药性蛋白或下调靶点表达，降低药物与靶点的结合能力；（3）肿瘤细胞通过改变药物代谢途径，降低药物浓度。
2. 化疗药物耐药：化疗药物是乳腺癌治疗中常用的手段，但耐药现象也较为常见。
耐药原因主要包括：（1）肿瘤细胞产生耐药性基因，如MDR1、ABCG2等，降低药物摄取和转运；（2）肿瘤细胞通过产生抗药性蛋白或下调药物靶点表达，降低药物与靶点的结合能力；（3）肿瘤细胞通过改变药物代谢途径，降低药物浓度。
3. 雌激素受体（ER）阳性乳腺癌耐药：ER阳性乳腺癌是乳腺癌中常见的亚型，其治疗主要依赖于内分泌治疗。
但部分患者在使用内分泌治疗过程中会出现耐药现象，耐药原因主要包括：（1）肿瘤细胞发生基因突变，使ER表达降低或功能丧失；（2）肿瘤细胞产生抗药性蛋白或下调ER表达，降低药物与靶点的结合能力；（3）肿瘤细胞通过改变药物代谢途径，降低药物浓度。
三、乳腺癌耐药后续治疗方案1. 靶向药物耐药后续治疗方案：（1）更换靶向药物：针对不同类型的耐药机制，可更换其他靶向药物，如针对EGFR、HER2等靶点的药物；（2）联合治疗：将靶向药物与其他药物联合使用，如化疗药物、免疫调节剂等，以提高治疗效果；（3）个体化治疗：根据患者肿瘤基因检测结果，选择针对性的靶向药物。
2. 化疗药物耐药后续治疗方案：（1）更换化疗药物：针对不同类型的耐药机制，更换其他化疗药物，如更换烷化剂、铂类药物等；（2）联合治疗：将化疗药物与其他药物联合使用，如靶向药物、免疫调节剂等，以提高治疗效果；（3）个体化治疗：根据患者肿瘤基因检测结果，选择针对性的化疗药物。
癌症药物耐药机制与对策
癌症药物耐药机制与对策癌症是一种可怕的疾病，它会威胁到患者的生命。
随着医学技术的不断进步，越来越多的抗癌药物被发现并用于治疗。
然而，令人失望的是，患者很容易出现耐药现象。
这意味着他们无法从抗癌药物中受益。
那么，到底是什么原因导致了癌症药物耐药呢？而如何应对这一问题呢？一、癌症药物耐药机制1.突变癌症药物可通过干扰与特定靶点相关的通路或物质来治疗癌症。
但是，不幸的是，在治疗过程中，某些癌细胞可能会自行突变，从而导致抗药性。
这也是癌症药物耐药最常见的机制。
2.增加泵的活性许多癌症细胞表达了多种ATP酶转运泵，这些泵可以将抗癌药物排出细胞外，从而减少细胞与药物接触，发挥抗药性的作用。
3.抗性标志物的表达长时间使用抗癌药物会增加癌症细胞自身的保护机制，从而产生更多抗性标志物，因此药物便无法有效打击细胞。
二、对策1.联合治疗一个方法是使用多种药物，同时针对不同的通路和靶点，以增加治疗的有效性。
比如，利用化疗对抗癌细胞进行一次大规模的杀伤，然后配合使用其他药物，将存活的，且可能存在的耐药的癌细胞去除干净。
2.注意药物使用顺序在治疗过程中，最好不要让患者长期使用同一种治疗药物。
因为这样容易导致癌细胞的适应性变化，从而发生耐药性，需要注意控制治疗间隔和顺序。
3.减少剂量的使用过高的药物剂量有可能反而让癌细胞进入自保模式，更容易产生耐药性。
适当减少药物剂量，可以减轻患者的副作用，并避免过快产生抗药性。
4.基因检测基因检测是一种很好的预测耐药性的方法。
利用这种方法，医生可以检测出哪些患者对治疗反应最敏感，哪些患者可能很快产生耐药性，并根据检测结果，为不同的患者制定个性化的治疗方案，达到更好的疗效。
5.新型药物的研发耐药性的出现是因为癌细胞先天抗药性过强，而药物却存在不足。
研发新型的抗癌药物，寻找新的治疗方法，可以突破患者的抗药性。
三、结语以往，癌细胞的耐药性一直是困扰医学界的难题。
虽然目前还没有一种万无一失的抗癌药物，但通过采取以上方法，可以在一定程度上减轻耐药性带来的负面影响，并向更好的治疗方向发展。
靶向药吃着吃着就耐药了？别担心，还有这些挽救办法
靶向药吃着吃着就耐药了？别担心，还有这些挽救办法靶向治疗是癌症的重要治疗手段之一。
放疗是从影像学上区别肿瘤和正常组织，化疗是从细胞分裂速度上区分增殖快慢的细胞。
而靶向治疗可以从基因水平针对突变细胞起作用，它定位准确，针对性强，直接靶向肿瘤细胞，因而治疗效果显著且毒副反应少。
但是，不可忽视的是，靶向治疗也有一个绕不开的弱点就是耐药。
耐药又称抗药性，是肿瘤细胞对于药物作用的耐受性。
耐药一旦发生，药物的作用就会明显下降，不但对治疗病情无任何好处，还会延续药物治疗的副作用。
因此，接受靶向治疗的患者最担心的就是耐药。
靶向药耐药后，如何另寻出路？靶向药的疗效不错，但耐药是不可避免的，耐药后怎么办，一般处理方法有三个：1继续原有治疗方案如果肿瘤只是变大了一点点，或者肿瘤虽然变大了，但是比吃靶向药之前要小很多。
这说明病情进展缓慢，可以继续吃现有的靶向药，等出现了新的症状，再进行调整。
2加大靶向药用量如果靶向药物的浓度低，可能需要更高的药物浓度来抗衡肿瘤，尤其是对于体重指数较高的病人。
研究发现，体重指数高的病人，靶向治疗的疗效比体重指数偏低的要差一些。
因此可以提高靶向药的用量。
3更换药物癌症病人靶向治疗出现耐药后，最好的方法就是再做一次病理活检，进行相应的基因检测。
现在使用第二代DNA测序技术，能够大概了解患者发生耐药的原因。
比如EGFR突变患者服用靶向药后出现耐药，50%~60%是因为再次发生基因突变。
如果基因检测发现是T790M突变，此时患者用第三代靶向药奥希替尼，效果是比较好的。
知己知彼才能百战不殆，在服用靶向药后出现耐药不必太过惊慌。
对于癌症，相关的检测是很重要的，只有了解其特性，才能对症下药，最大地避免用错药。
治疗耐药性病菌的新方法
治疗耐药性病菌的新方法随着科技的飞速发展，治疗耐药性病菌的新方法也层出不穷。
耐药性病菌的出现让疾病治疗变得越来越困难，尤其是对于一些严重的传染病，传统的药物治疗已经无法满足需求。
但新方法的出现为我们带来了一线希望。
本文将介绍一些目前正在被尝试的新方法。
一、基因靶向治疗法基因靶向治疗法是一种通过调节宿主的基因或病原体的遗传物质达到治疗效果的方法。
当病原菌进入人体后，它会抑制或攻击宿主免疫系统，导致疾病发生。
利用基因靶向治疗法，可以通过改变宿主的基因或干扰病原体内部的基因表达来达到治疗的效果。
例如，研究人员发现一种玫瑰花中的化合物能够抑制金黄色葡萄球菌对抗生素的抵抗能力，这种化合物的作用机制是靶向金黄色葡萄球菌的特定基因表达，从而阻止病原体对抗生素的产生抵抗性。
这个发现为治疗耐药性病菌带来了新的思路。
二、免疫治疗法传染病的发生往往与免疫系统紊乱有关，而一些慢性感染病人可能存在免疫力低下的情况，这种情况下，抗生素显然不足以解决问题。
因此，研究人员开始研究疫苗和免疫治疗法等方案。
这些方法是通过增强免疫系统的自我防御能力，从而有效地消灭病菌。
例如，在治疗乙肝、HPV、结核病等疾病时，使用自身活化的免疫细胞即可对病菌进行有针对性的攻击，从而诱导细胞活动和血清免疫保护。
此外，还有一种名为T细胞治疗法的新方法正在逐渐被广泛接受。
该方法通过将免疫细胞移植到病人体内，以刺激机体的免疫系统，从而快速打击耐药性病菌。
三、光学杀菌法光学杀菌法是一种利用光的特性杀死细菌的方法。
该方法利用紫外光或蓝光对细菌进行杀菌处理，同时不会造成人体伤害。
这种新方法的优点在于既没有副作用也不易引起细菌产生抵抗性。
近年来，许多研究人员已经开始将这种方法应用到临床治疗中。
比如，某研究团队发现利用405nm蓝光照射结核病病原体会破坏细胞膜，从而使细菌不能正常生长。
这种方法的优点在于不会对病人造成额外伤害，而且能够有效地对抗医院内耐药性的细菌。
结语治疗耐药性病菌一直是世界公共卫生领域的一个热门话题。
肝癌靶向治疗中的耐药机制及对策
肝癌靶向治疗中的耐药机制及对策肝癌是一种严重威胁人类健康的恶性肿瘤，其发病率和死亡率在全球范围内居高不下。
尽管在肝癌的治疗中取得了一些进展，但是耐药问题仍然是临床面临的主要挑战之一。
本文将探讨肝癌靶向治疗中的耐药机制，并提出相应的对策。
一、耐药机制1. 靶向药物的靶点突变：肝癌细胞中常见的突变包括肝细胞生长因子受体（EGFR）突变、表皮生长因子受体（EGFR）突变、BRAF突变等。
这些突变导致肿瘤细胞对靶向药物的敏感性下降，从而出现耐药现象。
2. 靶向药物的激活途径重组：肝癌细胞可以通过激活其他信号通路来绕过受抑制的靶向通路，从而继续生长和扩散。
这种途径的重组使得肝癌细胞对靶向药物的治疗效果降低。
3. 肝癌干细胞的存在：肝癌干细胞具有自我更新和多向分化的能力，对化疗和靶向治疗具有较高的耐药性。
这些细胞能够通过激活多种耐药相关基因来逃避药物的作用，从而导致治疗失败。
4. 肝癌微环境的影响：肝癌微环境中存在多种细胞类型和细胞因子，它们可以通过相互作用来促进肝癌细胞的生长和扩散。
这些细胞和因子的存在使得肝癌细胞对靶向药物的敏感性下降，从而导致耐药现象的发生。
二、对策1. 多靶点联合治疗：针对肝癌细胞中的多个靶点进行联合治疗，可以有效减少突变引起的耐药问题。
这种策略可以通过抑制不同的信号通路来提高治疗效果，并减少肝癌细胞对单一靶向药物的逃逸机制。
2. 肿瘤免疫治疗：肝癌细胞具有一定的免疫逃逸能力，通过激活机体免疫系统来攻击肝癌细胞，可以有效避免耐药问题的发生。
免疫治疗的方法包括使用免疫检查点抑制剂、肿瘤疫苗和T细胞治疗等。
3. 肝癌干细胞的靶向治疗：针对肝癌干细胞的特殊性质，开发针对这些细胞的靶向治疗方法，可以有效降低肝癌的复发和转移风险。
这些方法包括使用肝癌干细胞特异性的抗体或小分子靶向药物等。
4. 肝癌微环境的调控：通过调控肝癌微环境中的细胞和因子的相互作用，可以减少肝癌细胞的生长和扩散。
这可以通过使用抗血管生成药物、肝癌微环境调节剂等方法来实现。
青霉素耐药情况严峻的解决方法
青霉素耐药情况严峻的解决方法
青霉素是一种广泛应用于临床的抗生素，但近年来青霉素耐药情况越来越严峻，给临床治疗带来了困扰。
为了应对这一问题，医学界和科研机构们积极探索解决方法。
以下是一些解决青霉素耐药情况严峻的方法：
1. 合理使用抗生素：合理使用青霉素是延缓耐药性发展的基本策略。
医生应根
据患者的病情严谨开具青霉素处方，并告知患者按照剂量和使用时间完成药物治疗。
同时，避免滥用和过度使用青霉素，以减少耐药菌株的产生。
2. 多学科合作：医生、药师、微生物学家等多个学科的合作对于解决青霉素耐
药问题至关重要。
他们可以共同研究耐药菌株的特征及其传播机制，从而制定出更有效的治疗方案。
3. 寻找替代疗法：针对青霉素耐药情况严峻的问题，科研机构也在不断努力寻
找替代疗法。
例如，开发新型抗生素或结合其他抗生素，可以提高治疗效果，减少耐药性发展的风险。
4. 加强监测和报告：建立严格的监测体系，对耐青霉素菌株进行定期监测，并
及时报告耐药情况的变化。
这有助于制定针对性的应对措施，并推动政策的制定和实施。
5. 教育宣传：对医务人员和患者进行抗生素合理使用的教育宣传，增加他们的
抗生素使用意识。
通过提高大众的医学知识水平，可以减少不必要的青霉素使用，从而减缓耐药问题的发展。
总之，青霉素耐药情况严峻需要全社会的共同努力来解决。
合理使用抗生素、
多学科合作、寻找替代疗法、加强监测和报告以及教育宣传都是有效的方法。
通过这些努力，我们可以有效应对青霉素耐药问题，并为患者提供更好的医疗保障。
多药耐药机制及其克服策略
多药耐药机制及其克服策略随着抗生素的广泛使用，细菌的耐药性变得越来越普遍。
其中最为严重的是多药耐药（MDR），指细菌对多种不同种类的抗生素产生抵抗力，导致治疗难度加大。
本文将探讨多药耐药的机制及其克服策略。
一、多药耐药机制1.基因突变细菌的基因可以发生突变，使其产生对抗生素的抵抗力。
这种抗药性是由突变产生的自然选择所形成的。
在抗生素的作用下，尤其是在低浓度下，一些细菌存活下来，然后继续复制自己的基因，产生抗药性。
2.多药内流泵和外泌体多药内流泵和外泌体是细菌产生抗生素防御的主要载体。
内流泵可以从菌细导管或细胞膜导管将抗生素排出，外泌体则是一种分泌体外空间的一种细胞结构，通常通过积累抗生素通过膜全散流，然后通过细胞外泌体释放到菌落中。
3.酶的分泌一些细菌可以产生酶来将抗生素分解成无毒物质。
例如，链霉素有一种酶，称为链霉素酶，可以将链霉素分解成无毒物质，并破坏抗生素的活性。
二、多药耐药的克服策略1.使用联合疗法联合疗法指同时使用两种或更多的抗生素来治疗多药耐药细菌感染。
这种治疗方法可以在多个目标上施加压力，增加抗菌作用的协同效应，降低细菌的耐药性。
2.开发新药由于多药耐药细菌的种类和抗药性水平不断增加，研究新的抗生素和其他抗生素途径也变得越来越迫切。
一些生物科技公司探索新的药物开发途径，包括新的抗生素、蛋白质治疗和基因编辑治疗等。
3.使用分子模拟技术分子模拟是一种计算化学的技术，可以对多药耐药细菌的生物学过程进行模拟。
这种技术可以在计算机上建立多种分子结构，并通过对结构之间相互作用的仿真和研究，以期找到新的化合物能够对目标细菌施加压力。
4.预防和控制预防和控制措施也是对抗多药耐药细菌的一个重要方面。
预防和控制包括消毒和隔离措施、手卫生技术和免疫接种等。
这些措施可以减少多药耐药细菌的传播，预防和控制感染的发生。
结论多药耐药细菌的克服策略需要综合考虑，包括药物治疗、分子模拟和预防和控制措施等。
我们需要更加努力地研究新的诊断工具和治疗方法，以更好地应对多药耐药细菌带来的威胁。
不要再走弯路了，过来人的经验，帮你告别7个靶向药副作用！
不要再走弯路了，过来人的经验，帮你告别7个靶向药副作用！西肿瘤科张红梅主任表示：”我们治病，本身是为了治人，不是为了治病而让人的生活质量完全失去。
”在帮助肺癌患者的路上，不管是医生还是亲朋好友，觅健互助君都要再次强调：“关爱癌症患者的生命长度和生存质量，是我们的出发点，二者缺一不可。
”在肺癌治疗过程中，患者除了要面对经济压力，还有一个无法避免的问题，那就是副作用。
《2021肺癌患者生存质量白皮书》表明：51.5%的患者受严重副作用困扰[1]。
比如正在使用靶向药治疗的患者，就很可能要面临口腔溃疡、痤疮样皮疹、恶心腹泻等症状。
“有没有方法缓解？”这是他们最关心的问题。
为了帮助大家切实的解决这个问题，觅健不仅邀请了专业的医生给大家科普指导，还邀请了经验丰富的觅友们给大家分享靶向治疗副作用缓解干货。
下面4位觅友虽然是使用阿法替尼的患者，但同样是肺癌，在解决副作用的路上，他们走过弯路，也学习了经验，有了自己独特的抗癌思考方式，相信看完后，大家的解决思路会给你更好的启发，毕竟有这样一句话：“方法比知识更重要，知识不是智慧，解决问题的方法才是智慧。
”嘉宾资料卡•【觅友1】很快会治愈的-家属•患者：女性 61岁•病理分型：非小细胞肺腺癌晚期•基因突变：EGFR19突变，TP53突变•转移情况：胸膜转移•确诊时间：2020年9月。
一线阿法替尼联合贝伐用药时间20个月。
期间脑部有寡转移，比较小，服用靶向药后消失。
•主要副作用：皮肤瘙痒干燥，腹泻，肠胃不舒服，鼻子结痂等•【觅友2】自救者天助之-患者•患者：女性•病理分型：非小细胞肺腺癌晚期•基因突变：EGFR19突变，TP53突变•转移情况：脑转移、肝转移、骨转移•确诊时间：2020年9月。
目前一线阿法替尼19个月。
14个月的时候发现新发脑转移9mm，立体定向放疗处理，放疗前后贝伐处理。
•主要副作用：皮疹，甲沟炎，口腔溃疡，腹泻等。
•【觅友3】家母肺腺癌-加油（家属）•患者：女性 67岁•病理类型：非小细胞肺腺癌晚期•基因突变：EGFR18突变•转移情况：骨转淋巴转移•确诊时间：2021年1月。
肺腺癌吃靶向药5年，如何做到不耐药？秘方在这里
肺腺癌吃靶向药5年，如何做到不耐药？秘方在这里肺腺癌的发病几率很高，这个病症严重甚至会威胁到人的生命，不过现在可以通过肺腺癌靶向治疗方法来缓解病情，这种方法的治疗方法的效果很显著，肺腺癌靶向药吃几年可以治愈是患者的共同问题。
肺腺癌靶向药治疗效果相当显著，能够有效的缩短肿块，缓解到身体不舒适的症状，过程中若通过我国药学家研发的水溶性人参皂苷rg3，其具有抑制肿瘤生长，诱导肿瘤细胞凋亡的作用，辅助靶向治疗可提高功效，降低耐药的发生，能够延长患者生存期，所以现在有很多人都会选择靶向治疗结合中药来缓解病情。
这种联合治疗方式还能够有效的提高人体的抵抗能力，是很不错的治疗方法。
肺腺癌吃靶向药5年，如何保证治疗效果？秘方在这里，知道的人不多靶向药物能够延长患者的生命，抑制恶性肿瘤的生长，如果患者在用药的时候耐药性不明显，可以一直服用靶向药物来进行治疗。
如果患者在用药5年以后没有发生复发和转移，这已经说明患者已经战胜了病魔，这时候说明已经彻底的治愈了。
五年内没有发生复发及转移的话，就说明癌已经治愈了。
因为医学上发现癌症疾病如果在五年之内没有发生癌细胞复发的话，一般就很难再出现癌细胞复发或者转移了。
注意：早期的肺癌病人如果能够早发现、早诊断、早治疗，部分病人通过根治性的手术切除都是可以彻底治愈的。
中期的肺癌病人积极的治疗，通过手术治疗、靶向药物治疗、化疗、放疗等等，五年生存率60%左右。
晚期的肺癌病人一般生存时间1-3年。
肺癌患者应保持居住环境空气清新，避免烟尘等刺激性气体，禁止吸烟。
保持呼吸道通畅，学会正确有效的咳痰方法，适当活动，不宜过劳。
害怕靶向治疗耐药怎么办？袁希福老中医提醒应避免这些认知误区
对于中晚期癌症患者而言，靶向治疗的出现，无疑是帮助他们打开了一条新的出路。
然而，在实际的应用过程中，靶向治疗并非患者所想的那么完美，从使用靶向药物的第一天起，患者们就开始担心一个棘手的问题——耐药，且在治疗期间，稍微出现一些异常症状，就唯恐是耐药的发生。
那么，面对靶向治疗耐药，应避免哪些认知误区呢？间断服药就能延缓耐药吗？并不是。
可以说，每个靶向药物在进入临床使用之前，都要通过很长时间的临床试验，来研究针对某种肿瘤的最佳给药方式，既如此如果患者不遵医嘱的胡乱服药，不能保证身体内的血药浓度，则疗效会受到影响。
但患者若是因为副反应，或者其他因素导致中断服药，则必须向主治医生说明情况，咨询医生的建议，并且停药时间最好不超过2周。
副作用减少就是耐药吗？不一定。
不少患者认为，既然副作用是药物引起的，那副作用减少了是不是就是药物没效了。
事实上，患者要有一个明确的观点：副作用和靶向药是否有效，没有绝对的关系，也不能成为用来判断耐药的依据。
患者服药期间出现不良反应，是存在个体差异的，有些患者服药后没有任何副作用，且治疗效果出奇地好；也有患者服药后出现很严重的皮疹问题，却没有效果或者疗效一般；而绝大多数患者，都是副作用和治疗效果并存的。
中药可以延缓耐药时间吗？中医作为我国传统医学，不少癌症患者面对西医治疗的局限性，会寻求中医药的帮助。
不过，中医能否延缓耐药时间，目前并没有明确的依据。
但是患者如果在靶向治疗期间联合中医，可以在辨证施治的原则指导下，结合患者的体质和临床表症，有的放矢，调节机体的内环境的平衡状态，从而缓解不良反应，改善生活质量的同时，提高治疗的依从性。
另外，中医治癌重视“扶正抑癌”，在中医看来，癌症的形成是建立在正气亏虚的基础上，治疗不能仅着眼于肿瘤消除，更应注重整体调治。
在靶向治疗期间，通过扶助病人元气，提高自身免疫力和抗癌能力，即便是靶向药物出现耐药，也有助于调动机体内在的积极作用，稳定整体病情。
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办法总比困难多！最全最新的靶向药耐药应对办法在肺癌患者的抗癌路上，病情变化总是反复不定的。
很多觅友在查出有驱动基因可以使用靶向治疗的时候，仿佛看到了生的希望；但是耐药的出现，又似一片乌云，遮住了希望。
一代耐药有二代、三代，那么三代耐药以后怎么办？是不是就没有希望了？当然不是！大家要相信，办法总比困难多。
今天，就为大家奉上肺癌靶向耐药最全面的应对法则！判断耐药耐药意味着我们体内的肿瘤细胞对所使用的药物产生了抵抗力，所以药物不再对肿瘤有效。
因为肿瘤细胞已经找到了应对药物的办法，或者出现新的突变，亦或者原有的突变消失了。
无论哪一种情况，我们首先要学会判断耐药！点击链接学习如何判断它们：肺癌患者最关心的问题：有没有延长耐药的办法？耐药应对6大策略1再次活检很必要！耐药意味着着肿瘤可能出现了新的基因突变，或者本身的基因突变出现了再突变。
基因突变本就千变万化，靶向治疗作为癌症个性化治疗的先导，需要根据每个人的情况使用不同的药物。
那么新的耐药突变也是一样，所以我们要再次活检癌组织来确定耐药的突变是什么。
也就是说，再次活检是为了明确肿瘤产生了何种新的突变来逃脱药物的制裁的。
从而制定新的治疗策略。
所以大家一定要重新进行基因检测和活检，如果可能的话，最好组织和血液的活检一起做。
2不要忘记化疗这条“退路”虽然相比较靶向治疗，化疗的毒副作用更多且难以耐受，但是化疗确实对控制急进的病情有一定作用。
控制病情的同时，也可以给我们尝试其他治疗争取时间！所以，我们可以看到在肺癌治疗指南中，对于耐药后病情进展比较快的一些情况，都是建议使用化疗的。
有时候，撤退并不意味着失败，有一种成功叫做暂时撤退，积蓄好力量才能把肿瘤一网打尽。
3升级换代是方法如果使用的是一代的靶向药物，在出现耐药后换用二代或者三代的药物也不失为一种选择。
但是一定要注意，使用任何靶向药物之前需要做相应的基因检测，要根据检测结果选择用药。
4没有靶点也可以使用靶向药物当然也有一些靶向药物不是具体针对某个靶点的，例如抗血管生成靶向药物贝伐珠单抗，前段时间在中国上市的安罗替尼--被批准用于晚期肺癌的三线治疗。
也就是说，这些药物在二线药物耐药后，可以作为首选药物使用。
想要具体了解贝伐珠单抗目前在临床上如何运用的觅友可以点击：肺癌治疗新方案：显著降低患者疾病进展和死亡风险想要具体链接安罗替尼药物的觅友可以点击：上市了！民族抗癌新药，中国肺癌患者新希望5联合用药效果好靶向药物，不仅仅是我们所知道的针对一个靶点的吉非替尼、克唑替尼等等，还有针对C-MAT基因突变的卡博替尼等，如果检测结果有增加多基因突变，可以考虑联合使用。
曾经在一项研究中，一名41岁的男性患者，诊断为IV期的非小细胞（腺癌）肺癌，且已经胸腔内外淋巴结转移了；他经历了6种治疗方案（包括：厄洛替尼*20个月，Rociletinib*13个月，卡铂+培美曲塞*7个月，厄洛替尼+培美曲塞*1周期，奥希替尼*6个月，奥希替尼+克唑替尼*6个月，整个过程约52个月，结局未知）。
在后来的一次网膜活检中，检出了患者的T790M突变消失，而MET扩增明显。
患者患用奥希替尼+克唑替尼联合治疗，患者的腹水和腹腔转移情况一度消失，治疗4个月时，一度出现肿瘤标志物CEA 上升，经过克唑替尼加量（每日2次，每次200mg加至每次250mg），6个月后，全身和脑部的肿瘤病灶维持稳定。
也就是说，在耐药+突变改变后，联合用药也是一种选择。
6免疫治疗仍是希望对于肺癌使用靶向治疗的患者来说，如果检测出PD-L1是高表达或者TMB值>20，患者可以选择免疫治疗，也可以从中大大获益。
而且有的患者在一开始可能并非PD-L1高表达患者，但经过了一系列的化疗、靶向治疗后，也可能产生了免疫位点的高表达，从而可以受益于免疫治疗。
所以还是强调觅友在耐药之后要重新做检查，根据检查结果来选择最佳治疗方案。
第三代EGFR靶向药耐药主要分两种去年，第三代靶向药物奥希替尼才在中国获批上市。
短短的一年时间，对于耐药后的应对方法还没有共识性的指南出来，但是研究者们已经开始研究肿瘤如何耐药逃脱‘制裁’的了。
这些“狡猾”的癌症细胞主要有两种：1、EGFR依赖性耐药：原有的EGFR突变基因再突变，导致原有的药物失效；2、EGFR非依赖性耐药：肿瘤出现了其他位点的基因突变（例如BRAF/HER2等），或者出现了新的生长路径。
在这两种不同的耐药类型中，又可以细划分为不同的类型，不同类型的应对方法也不同哦。
当然还有很多其他的应对方法，如上文所述。
1EGFR依赖性耐药：1） EGFR基因突变（如C797S）①C797S突变可以使用奥希替尼+吉非替尼（或其它一代靶向药物）：但是由于C797S的突变有顺式和反式两种，如果所有突变都出现在同一条染色体上面，即为顺式，分别出现在两条染色体上面就为反式。
所以，如果突变为反式的，则可以联合一代靶向药物。
如果突变位顺式，可能已经全面耐药。
②换用ALK靶向药物维克替比：《Nature Communication》2017年一项研究显示：肺癌ALK靶向药Brigatinib无论在体外细胞试验还是动物模型中，对EGFR三突变（Exon19del/T790M/C797S）都具有抑制效果，并在联合EGFR抑制剂西妥昔单抗或帕尼单抗后，抑制肿瘤活性增强，成为临床可尝试的一个治疗方案。
不过目前尚无公开报道临床应用案例。
2） EGFR基因扩增或缺失① Rociletinib（三代靶向药）+阿法替尼/爱必妥：针对EGFR扩增情况，有报道认为这样联合用药可能对EGFR基因野生型扩增导致的耐药有效。
②Navitoclax (ABT-263)：Navitoclax (ABT-263)是BCL-2家族的抑制剂，在体外细胞试验和动物试验内研究发现，针对奥希替尼类药物逐渐不敏感的肿瘤细胞，该药具有能增强这些抑制剂活性的作用，但目前尚无临床数据报道。
2非EGFR依赖性耐药肿瘤发生了EGFR之外的其它变化非EGFR依赖性耐药是指EGFR基因以外，出现新的基因突变或旁路激活等改变。
比如各种各样的旁路耐药机制（bypass resistance mechanisms），如HER-2、C-MET等。
1） ERBB2（HER-2）扩增：这种情况约占各种靶向药物耐药的10%~15%，可以采取T-DM1（Trastuzumab emtansine ，Kadcyla）+奥希替尼联合用药来应对。
2）C-MET扩增：MET扩增见于不足5%的耐药患者。
C-MET扩增是目前肺癌靶向药物研究比较热门的靶点。
有少数个案和研究报道发现，在此类人群中，联用EGFR TKI和C-MET抑制剂可以获得更好的治疗效果。
ALK耐药的各种应对方法ALK作为靶点的靶向治疗，作为肺癌患者的两大靶点之一；也会出现耐药的情况，也就是说也会出现新的基因突变和原有靶点的其他突变。
那么在耐药出现后，基因检测的结果又会如何呢？下图可以看出新的检测出现各类突变的概率。
一代药物：克唑替尼二代药物：色瑞替尼、alectinib、Brigatinib、Ensartinib三代药物：Lorlatinib、Entrectinib第四代药物现在已投入研究总结来看：1、外周血中的ALK 等位基因丰度变化趋势可以辅助评估治疗效果。
目前仍然需要准确可靠的二代测序服务，所以耐药后仍然需要新的基因检测来确认耐药突变的情况。
2、ALK 阳性患者在一代克唑替尼耐药后，可以使用二代、三代药物序贯治疗后（既交替使用治疗）。
3、ALK阳性患者在一代克唑替尼耐药后，也可以换用二代、三代甚至是四代的药物治疗。
综上所述，不论是那种耐药，大家都不需要太过于惧怕和失落；不论抗癌路上的天气多么阴晴不定，坚定初心，保持积极应对的状态才是抗癌路上的必需品。
精彩文章：吴一龙教授总结：肺癌常用靶向药及用药顺序肺癌患者一定要知道，它能提高生存率或能延缓耐药54种肺癌靶向药副作用处理方法，请收藏！来源参考来源：丁香园、癌度参考文献：1. Garassino Marina Chiara,Cho Byoung-Chul,Kim Joo-Hang et al. Durvalumab as third-line or later treatment for advanced non-small-cell lung cancer (ATLANTIC): an open-label, single-arm, phase 2 study.[J] .Lancet Oncol., 2018, 19(4): 521-536.2. Z.-H. Tang, J.-J. Lu, Osimertinib resistance in non-small cell lung cancer: Mechanisms and therapeutic strategies, Cancer Letters (2018), doi: 10.1016/j.canlet.2018.02.004.3. Arulananda S, Do H, Musafer A, Mitchell P, Dobrovic A, John T. Combination Osimertinib and Gefitinib in C797S and T790M EGFR-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer. J Thorac Oncol. 2017 Nov;12(11):1728-1732. doi: 10.1016/j.jtho.2017.08.006.4. Y. Jia, C.H. Yun, E. Park, D. Ercan, M. Manuia, J. Juarez, et al., Overcoming EGFR (T790M)and EGFR (C797S) resistance with mutant-selective allosteric inhibitors, Nature 534 (2016)129-132.5. L. Li, H. Wang, C. Li, Z. Wang, P. Zhang, X. Yan, Transformation to small-cell carcinoma asan acquired resistance mechanism to AZD9291: A case report, Oncotarget 8 (2017) 18609-18614.5. J.S. Ham, S. Kim, H.K. Kim, S. Byeon, J.M. Sun, S.H. Lee, et al., Two cases of small cell lung cancer transformation from EGFR mutant adenocarcinoma during AZD9291 treatment, J Thorac Oncol 11 (2016) e1-e4.6. M.G. Oser, M.J. Niederst, L.V. Sequist, J.A. Engelman, Transformation from non-small-cell lung cancer to small-cell lung cancer: molecular drivers and cells of origin, Lancet Oncol 16 (2015) e165-e172.7. S. La Monica, D. Cretella, M. Bonelli, C. Fumarola, A. Cavazzoni, G. Digiacomo, et al., Trastuzumab emtansine delays and overcomes resistance to the third-generation EGFR-TKI osimertinib in NSCLC EGFR mutated cell lines, J Exp Clin Cancer Res 36 (2017) 174.8. K. Uchibori, N. Inase, M. Araki, M. Kamada, S. Sato, Y. Okuno, et al., Brigatinib combinedwith anti-EGFR antibody overcomes osimertinib resistance in EGFR-mutated non-small-cell lung cancer, Nat Commun 8 (2017) ncomms14768.9. Yang J-J, Fang J, Shu Y, et al. A phase Ib trial of savolitinib plus gefitinib for Chinese patients with EGFR-mutant MET-amplified advanced NSCLC. Presented at: International Association for the Study of Lung 10. Cancer 18th World Conference on Lung Cancer; October 2017; Yokohama, Japan. Abstract 8995.York ER, Varella-Garcia M, Bang TJ, Aisner DL, Camidge DR. Tolerable and Effective Combination of Full-Dose Crizotinib and Osimertinib Targeting MET Amplification Sequentially Emerging after T790M Positivity in EGFR-Mutant Non-Small Cell Lung Cancer. J Thorac Oncol. 2017 Jul;12(7):e85-e88.11. S.I. Ou, N. Agarwal, S.M. Ali, High MET amplification level as a resistance mechanism to osimertinib (AZD9291) in a patient that symptomatically responded to crizotinib treatment post-osimertinib progression, Lung Cancer 98 (2016) 59-61.12. Martinez-Marti A, Felip E, Matito J, et al. Dual MET and ERBB inhibition overcomes intratumor plasticity in osimertinib-resistant-advanced non-small-cell lung cancer (NSCLC). Ann Oncol. 2017 Oct 1;28(10):2451-2457.13. J Xu, JH Wang, SC Zhang. Mechanisms of resistance toirreversible epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors and therapeutic strategies in non-small cell lung cancer. Oncotarget. 2017; 8:90557-90578.14. Ho CC, Liao WY, Lin CA, Shih JY, Yu CJ, Chih-Hsin Yang J. Acquired BRAF V600E Mutation as Resistant Mechanism after Treatment with Osimertinib. J Thorac Oncol. 2017; 12:56-72./10.1016/j.jtho.2016.11.2231.15. Ham Jun Soo,Kim Seokhwi,Kim Hee Kyung, et al. Two Cases of Small Cell Lung Cancer Transformation from EGFR Mutant Adenocarcinoma During AZD9291 Treatment.[J] .J Thorac Oncol, 2016, 11(1): e1-4.16. Marcoux N, Gettinger SN, O'Kane GM, et al. Outcomes of EGFR-mutant lung adenocarcinomas (AC) that transform to small cell lung cancer (SCLC). J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr 8573).17. Nie KK, Zhang ZF, Zhang CL, et al. Effect of EGFR C797S/G mutation on osimertinib resistance in Chinese patients with non-small-cell lung cancer. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr e21171).18. Li K, Han BH, Wang QM, et al . OS outcomes to anlotinib in patients (pts) with refractory NSCLC of both wild-type (WT) and mutant EGFR. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr e21013).。