脑出血的临床研究新进展
脑出血急性期最新研究进展
脑出血急性期最新研究进展目的：分析与总结脑出血急性期的最新研究进展。
方法：研究近年来有关于脑出血急性期的相关文献，并做出总结。
结論：脑出血急性期应得到高度重视，并采取有效的治疗方法，对于脑出血预后有重要意义。
标签：脑出血；急性期；研究进展脑出血是一种起病急并且致死率较高的疾病，脑出血的发病率较高，在所有脑卒中疾病中能够占到的比例为15%左右。
进入新世纪以来，随着医疗技术水平的发展，脑出血疾病的发生率逐渐下降，但是急性期的脑出血患者仍具有较高的死亡率，死亡率高达30%--50%，是一种致死率较高的疾病，不仅如此，脑出血急性期同时具有较高的致残率，有统计学资料显示，脑出血急性期的致残率高达75%[1]。
急性期的积极治疗对于脑出血的预后有至关重要的意义。
本文对于近年的文献作深入的研究，并综述如下：1脑出血的发病机制本文所研究的脑出血是指脑实质内的出血，出血的原因需排除外伤所引起的脑出血，其中80%左右的脑出血为原发性的脑出血，无明确的诱因。
另外还有20%左右的脑出血为继发性的脑出血，继发于其他疾病而引起的脑出血。
引起脑出血的所有疾病中，高血压占到所有疾病的一半以上[2]。
另外还有30%的患者是因为动脉瘤以及动脉畸形或者是因为其他疾病而口服抗凝药物引起的。
病理生理学对于脑出血的研究发现，原发性的损害是指当血肿对周围的组织神经发生影响，这是通过占位效应所产生的影响。
而继发性的损害是由于其他疾病所引起的炎症反应，周围水肿的发生所产生的自由基是引发炎症反应的重要原因[3]。
炎症反应会引发细胞毒性，这会对血肿周围的细胞产生严重的降解作用。
对于脑出血的病理生理学研究，可以为脑出血的临床治疗提高突破口，从多个途径提升对于脑出血的治疗效果，当脑出血处于不同时期时需进行不同的治疗，以保证治疗的效果。
2对于脑出血患者的现代化治疗对于脑出血患者的治疗目前临床上分为内科口服药物治疗和外科的手术治疗。
对于高血压引起的继发性脑出血，当患者出现危害患者生命健康的高危因素时，应积极的采取手术治疗[4-5]。
脑出血治疗研究新进展
脑出血治疗研究新进展摘要：结合自己多年神经外科工作经验，针对脑出血治疗的方法及效果进行分析，将各种方法应用于实际临床医治中，效果较好，值得推广。
关键词：脑出血；脑血栓；脑梗塞；CT；微创1.引言脑出血，又称脑溢血。
在老人和肥胖人群中较为普遍。
脑出血是指脑部血管由于老化或者脆化，在受到刺激或者撞击时破裂，血液溢出导致的。
脑出血是临床中的急症，死亡率致残率较高，病情发展较快且恢复效果较差等特点。
本文结合自己多年神经外科工作经验，针对脑出血治疗的方法及效果进行统计，将各种方法应用于实际临床医治中，效果较好，值得推广。
2.脑出血诊断方法2.1 头颅CT 检查脑CT 是快速诊断脑出血最有效的检查手段，也是在临床应用最为广泛的一种检测方法。
它的高精度高准确性，可以显示圆形或卵圆形血肿，并可确定血肿所在的部位、大小、形态以及是否破入脑室等。
CT 检查不仅不会给患者造成二次创伤且操作简便易行。
2.2 MRI检查MRI 检查有自己的优越性，主要应用于后期脑干或者小脑的少量出血，相比较而言，其效果和功能，不如CT 检查。
2.3 全脑血管造影检查（DSA）DSA，即数字减影血管造影技术。
在CT 检测技术出来之前，脑血管造影技术曾经是脑出血诊断的重要手段。
因DSA 机器本身的特点，无法显示血肿本身，仅能根据血肿周围相关血管的移位来间接的推测血肿所在的部位和大小。
与前面的头颅CT 检查和MRI 检查相比，DSA 检查为一项有创检查。
因此，现在应用较少。
2.4 脑脊液检查脑脊液检查（examination of cerebrospinal fluid），穿刺后测得的脑脊液压力，侧卧位成人为0.78-1.96kPa(80-200mm水柱)，婴儿有为儿童为0.39-0.98kPa(40-100mm 水柱)，新生儿为) 0.098-0.14kPa(10— 14mm水柱)。
观测初压时应注意脑脊液液面有无呼吸性搏动（随呼吸产生0.098-0.197kPa(10-20mm 水柱的液面搏动)和脉搏性搏动（随脉搏产生0.02-0.039kPa(2-4mm水柱的液面搏动）[1]。
脑出血急性期治疗研究进展
脑出血急性期治疗研究进展脑出血是目前神经科很常见的一种疾病，并且致残率和死亡率很高，医学在治疗脑出血这一病症方面一直没有取得很大的突破。
早期治疗脑出血一直都是采取降压止血治疗、手术治疗以及重组凝血因子VIIa的治疗方法，这三种治疗方法一直存在很大的争议，对于脑出血患者治疗所选取的方法还需要进一步研究。
本篇文章就对目前脑出血治疗方法以及早期的降压止血的治疗方法做一个具体的研究。
标签：脑出血；急性期；治疗方法；进展脑出血是一种破坏力很强的脑卒中亚型，脑出血的发生是自发性的，并非外伤的出血，其中高血压是引发脑出血的一个重要因素。
在过去的二十年时间里面，医学在治疗脑出血病症方面一直没有取得很大的突破进展[1]。
治疗方面除了卒中单元治疗手段和康复治疗手段被科学证实对治疗脑出血有效以外，其他治疗脑出血的方法都不能很有效地降低脑出血患者的致残率以及死亡率。
虽然说目前脑出血的治疗方法并不是很有效，但是随着科学和医学技术的共同进步，人们对于脑出血病症越来越了解，同时也就产生了各种各样新型的治疗脑出血的方法[2]。
下面就对治疗脑出血的一些方法做一个具体的描述。
1 治疗方法1.1早期的降压治疗方法脑出血引发的一个最常见因素就是高血压，早期在治疗脑出血时一般将降压作为主要的治疗方法。
通过近一段时间运用降压治疗方法治疗脑出血患者的实验表明，降压治疗方法是可行的，患者在治疗过程中耐性好，能够减少患者的血肿扩大，并且实验表明患者接受治疗后并没有出现神经恶化和其他各种副作用[3]。
但是研究者并没有立即肯定降压治疗方法，站在医学的严谨性角度来看，早期对于脑出血患者采取的降压治疗方法是否有效还需要进一步研究。
所以研究的第二阶段对2800例脑出血患者进行研究，对这2800例患者实施早期降压治疗方法，并且从多个方面观察患者的治疗情况，最终的研究表明早期降压治疗方法是可行、安全的。
但是由于目前的治疗方法都是根据专家的推荐，还有很多不确定因素的存在，所以对于早期降压治疗脑出血的方法还需要更多的临床试验其疗效的好坏[4]。
青年非创伤性脑出血研究进展
因还包括颅内出血性肿瘤（如胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤、神经
母细胞瘤等）、颅内静脉血栓形成、颅内感染等。
不明原因脑出血可占全部脑出血 0%～41%不等 [22-25,27-30,33]，
病是青年脑出血的重要病因。RNF213 基因是东亚人群烟雾病
161
神经损伤与功能重建·2024 年 3 月·第 19 卷·第 3 期
·综述·
青年非创伤性脑出血研究进展
李贤贤，贾宇超，
叶嘉禾，
黄珊珊，朱遂强
摘要 近年来，随着生活环境的改变和不良生活方式的形成，脑出血的患病呈现出年轻化的趋势。在 18~50
作者单位
岁的青年人群中，脑出血已成为一种不可忽视的疾病，对其健康构成了严重的危害，但尚未对该群体进行广
腔出血比例为 22%，缺血性卒中为 61% 。随着年
青年中更为常见。高酒精摄入是青年脑出血的显
龄的增长，脑出血和脑梗死的比率也有所变化，在
著危险因素，韩国一项针对 20～39 岁脑出血患者的
35～44 岁为 1∶1.5；在＞75 岁人群中降至 1∶5.4 。
研究表明中重度酒精摄入（＞105g/周）发生脑出血
[14]
等位基因，突变导致常表现为脑出血的遗传病，
包括遗传性出血
性 原 因（structural causes）、高 血 压（hypertension）、药 物
性毛细血管扩张症、烟雾病、血友病、镰状细胞性贫血、希珀尔-
（medication）、系统性疾病或其他病因（systemic disease）和未确
病机制的理解，
从而对临床提供更好的预防策略和治疗方法。
2.1.2
2.2 病因
脑出血治疗研究报告
脑出血治疗研究报告摘要：脑出血是一种严重的神经系统疾病，其治疗一直是临床研究的重点。
本研究旨在探讨脑出血的治疗方法，包括药物治疗、手术治疗和康复治疗。
通过对大量的临床研究和病例分析，我们得出了一些重要的结论，并提出了一些建议，以改善脑出血患者的治疗效果。
1. 引言脑出血是由于脑血管破裂导致脑组织内出血的疾病，常常导致严重的神经功能损伤和死亡。
目前，脑出血的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗和康复治疗。
然而，尽管有许多治疗方法可供选择，但脑出血的治疗仍然具有一定的挑战性。
2. 药物治疗药物治疗是脑出血的重要治疗手段之一。
常用的药物包括降压药、抗凝药和抗炎药等。
降压药可以有效地控制脑出血后的高血压，减少脑组织的损伤。
抗凝药可以预防血栓形成，降低患者的再出血风险。
抗炎药可以减轻脑出血引起的炎症反应，促进神经功能的恢复。
然而，药物治疗也存在一些副作用和限制，需要患者在医生的指导下合理使用。
3. 手术治疗手术治疗是脑出血的重要治疗手段之一，主要包括开颅手术和介入治疗。
开颅手术可以通过清除血肿、修复血管等方式减轻脑组织的损伤。
介入治疗可以通过血管内插管、栓塞等方式修复破裂的血管，减少再出血的风险。
手术治疗可以有效地控制脑出血的进展，但也存在一定的风险和并发症。
4. 康复治疗康复治疗是脑出血患者恢复功能的重要手段。
康复治疗包括物理治疗、语言治疗和心理治疗等。
物理治疗可以通过运动训练和康复器械的使用促进患者的肌肉和神经功能的恢复。
语言治疗可以帮助患者恢复语言能力和沟通能力。
心理治疗可以帮助患者克服心理障碍，提高生活质量。
5. 结论脑出血是一种严重的神经系统疾病，其治疗需要综合考虑多种因素。
药物治疗、手术治疗和康复治疗是脑出血治疗的重要手段。
在选择治疗方法时，应根据患者的具体情况和病情严重程度进行综合评估。
未来的研究应进一步探索脑出血的发病机制和治疗方法，以提高脑出血患者的治疗效果。
关键词：脑出血，药物治疗，手术治疗，康复治疗，神经功能恢复。
脑出血研究新进展
血管畸形可引起4-5％的ICH，是年轻
人ICH的主要原因。
以前的缺血性中风
急性脑梗死出血转化被认为是溶栓引起
的ICH的原因之一
心肌梗塞的病人接受全身溶栓治疗时也
可出现。
以前的脑梗死可使自发性ICH相对危险率
增加5-22倍。
凝血病
凝血功能障碍、使用抗凝药等
血液学的原因占全部ICH的8％，其
烟者更是如此。
高血压严重性与 ICH 之间存在一量效关系
曲线。 研究证明初始血压与以后发生的 ICH 有关， 特别是初始血压不到 110 、 110-139 、 140179、180或以上mmHg者ICH年发生率分别 为0、30、113、252/10万。 大量研究显示：高血压直接损害或加重普 通年龄相关脑小动脉的负担和磨损，最终 导致ICH的发生。
在其他人群中，还需要进一步的研究来确 定脑微出血的风险，特别是健康年长人群， 深部ICH的幸存者，和缺血性卒中的患者。
另外，若缺血病人同时需要二级预防使用抗血 小板制剂和抗凝剂时，或需要进行溶栓治疗前， 相关风险倍增，会带来更多的继发性脑出血的可 能性。
今后研究者们必须在临床上面对和回答这些问 题，并将进一步获得更多的相关临床前瞻性研究 证据。
提示我们不应该将抗血小 板药物作为预防脑血管病的首 要方式。
口服抗凝药后发生脑出血的致死率高达 67%，远远高于平均的30-55%，而目前关于 抗凝药相关的脑出血治疗药物各不相同
主要有维生素K，新 鲜冰冻血浆，凝血 酶原复合物以及重 组人凝血因子VII
治疗的焦点都集中在早期干预 快速纠正凝血功能的紊乱，但是所有 的干预方法都有相同的风险---血栓形 成，而且这些方法都没有随机对照试 验的支持
高血压脑出血的临床研究进展
３ …ｃ Ｈ的病 理 生 理
的患者在基线扫描 １ ｈ内的 Ｃ Ｔ上 就 显 示 出 明显 的 血 肿 扩 大 ， 说 明 ＩＨ存在动态过程 。 ｃ
具备 以下 标 准 ： 血 压 病 史 ， 心 室 肥 大 或 出血 后 血 压 持 续 升 高 左 高 。调 查 显 示 ，高 血 压 发 病 率 随 年 龄 而 升 高 ，普 通 人
群 中高血压流行率相 当高 。 Ｉ Ｈ发病率 占Ｉ Ｈ的７ ％ 以 ＨＣ Ｃ ０
上 ， 亡 率 高达 ４ ％。０ Ｊ 是所 有脑 血 管病 中 病 死 率 最 高 的 。 死 ０ ６％ ，
远期预后 Ｊ 。临床研究证实 ，正常凝血状态的患者具有早期血
肿扩大的现象 Ｊ ，成为 Ｉ Ｈ 后预后不 良的决定性因素 。血肿 Ｃ
扩 大 主 要 发 生 在 出血 后 数 小 时 内 ，很 少 发 生 于 ２ ４ ｈ后 ，２ ／３
中动脉，在血压 骤升 而脑血 管 自身调节 功能紊乱时， 这些微 小
期脑水肿可 能与血脑 屏障破坏有关 。
３２ 局 部 脑 血 流 （ Ｂ ）变 化 Ｉ Ｈ 后 ， 平均 ｒ Ｂ ＿ Ｆ Ｃ Ｃ Ｆ常低
ＨＣ Ｉ Ｈ患者的年 龄多为 ５ ￣６ ，较 中风患者年轻约 １ ０ ８岁 ０岁； 年龄跨越 ２ —５岁者，男性发病率略高于女性 ， ６ — ５岁之 ５８ 但 ５７ 间无 显著性别差异 。
调 ，压 迫 颞 叶 内侧 可 使 海 马钩 回疝 入 小脑 幕 切 迹 形 成 天 幕 疝 。 研 究 表 明 ，Ｉ Ｈ 导 致 血 肿 周 围组 织 水 肿通 常在 ３ｈ内 ，并 且 在 Ｃ ７ ２ ｈ内逐 渐 加 重 Ｊ 。水 肿 的 发展 可 分 成 三 个 阶 段 ： 第一 阶段 ，
脑出血病理生理机制研究新进展
关键词
脑出血； 理生理 ； 病 脑水肿 ； 凝血酶
脑出血的发生率 、 死亡率和致残率均较高 ， 目前 对脑 组织 有损害作 用 。 临床上除运用传统脱水药外 ， 治疗手段较少 人们 ２ 局部脑 血流 的变化 希望通过对脑出血病理生理机制的进一步研究为临 实验 研 究发 现 ， 出血后 血 肿 周 围组 织 的血 流 可 床治疗提供 新 的依据 和方法 。本文 就脑 出血后脑 内 出现短暂下降 ， 下降程度 与血肿 大小呈 正相 关。 其 血 肿病理 的重新认 识 ， 尤其 是局部脑 血流 的变 化 、 脑 在 出血量 相 同的情 况下 ， 随着 时 间 的延 长 局 部 脑血 水肿、 血脑屏障的改变和脑细胞的毒性损伤等方面
微循环 ， 产生 血 肿周 围区域 的脑 缺 血 和 水 肿 所 致 。
既往认为 ， 脑出血后血肿压迫微循环 可引起周 围组织缺血， 在脑出血后水肿的产生中起主要作用。 近年来 的研究更 多地集 中在 脑 出血后局 部血肿 在脑
水 肿形成 中的作 用 ， 肿 释放 的某 些 活性 物质 或 血 血
作 一综述 。
流（ Ｂ） ｒ Ｆ 一般也逐渐下降。脑 出血后虽存在缺血 ， Ｃ 但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。实验表 明， 猴脑血流下降至 １ ～１ ｌ １０ｇ・ ） ２ ０ ２ｍ／ ０ ｍ 达 ～ （
３ｈ才 出现 梗 死 ， 血 流 量 在 ２ ／１０ｇ・ 而 ５ｍｌ ０ ｍ ） （ 时， 即使 持续 较 长时间 也不 会 出现梗 死 ， 脑 出血 而
后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要 因素：但 目前多数学者认 为 ， 出血患者 于发病后 有继 脑 续 出血现象 ， 这种现象可导致早期病情恶化。脑出血后血肿分解释 放多种 活性物质对 脑组织具 有损 害作用 ． 表现 为局部脑血流和代谢 的变 化 、 水肿 、 可 脑 血脑屏 障的损害及对脑细胞 的毒性损伤 等诸 多
老年脑出血临床研究进展
１ 淀 粉 样脑 血 管病 淀 粉样 脑血 管病 （ ＡＡ 是 一种 Ｃ ＿ ）
能 与遗 传 因 素 、 菌 或 病 毒 感 染 有 细 关 ， 有人 认 为与 风 湿病 有关 。 也
Ｃ ＿ 能 是 一 种 自体 免 疫 性 ＡＡ可
较为 少 见 的 老 年 性 独 立 性 脑 血 管 疾 病 。患 者 的 Ｂ细 胞 过 度 活 化 ， Ｔ 病， 临床 上 表现 为进 行性 痴呆 、 神 细 胞功 能 受抑 制 。Ｒ ｓｎ ａ 测 出老 精 ｏｅ ｔ ｌ ｈ
挛 ， 出 血 后 第 ３～１ 以 ０ｄ期 间 显 著 引起 出血 。与 常见 的高血 压 引起 的 脑梗 死 ， 是 如 果 在 此 期 内作 血 管 肿 多 为单 发 ， 于脑深 部底 节 区 ， 二 位 而
造影 ， 以 发 生 假 阴性 或 漏 诊 动 脉 脑 血管 淀 粉样 变 引起 的 脑 内出血 常 可
楚地 显示 这 一 特 点 ， 种 患 者 多伴 此
（ 稿 日期 ：ｏ ２０ －８ 收 ２ ０ ．８０ ）
老 年 脑 出 血 临 床 研 究 进 展
林世 和
［ 图 分 类 号 ］ Ｒ ７３３ 中 ４ ．４ ［ 献标识 码 ］ Ａ 文 ［ 章 编 号 ］ １０— ｌ８２ｘ ）５０ ３－３ 文 ０ ３ ９ （（２０ —２００ ９ 】
影剂 超 过剂 量 。
在 脑缺血诊断 中的应用 ［］ 中华放射 Ｊ．
杂 志 ，９ ８ ３ （ ） ３ ４ １９ ，２ ６ ：６
旧出血 并 存 的特 点 ， 因为 ＭＲ 在 显 Ｉ
６ 老 年 脑 血 管 淀 粉 样 变 引 起 的 脑 内出血 也 称嗜 刚 果红 血 管病
示 陈 旧出血方 面优 于 ｃ ， 以能 清 Ｔ所
脑出血的研究现状与展望
治疗
ICH痫性发作同样可分为部分发作和大 发作，虽然痫性发作在理论上不会加重 ICH，且到目前为止也未显示会影响ICH转 归，但AHA卒中委员会建议预防性应用抗 惊厥药，建议采用苯妥英治疗1个月，尽 管这仅仅只是基于无对照的病例研究证据。 皮质下深部和小脑出血很少引起痫性发作， 对这类患者不应预防性应用抗惊厥药。
治疗
2、调控血压： 脑出血患者血压的控制并无一定的标 准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有 无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况 而定。一般可遵循下列原则： （1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑 出血后的血压升高是对颅内压升高的一否进行降血压治疗。
治疗
医源性ICH患者应立即脉给予新鲜冷 冻血浆（使纤维蛋白原>100mg/dl)、血 小板（1u）和维生素K，直至国际标准 化比率（INR）正常。
治疗
7、痫性发作 与缺血性卒中相比，出血性卒中合并 痫性发作更为常见。痫性发作约发生于 10.6%的ICH患者中，大部分发生在ICH 早 期 （ 发 病 后 2 周 内 ） ， 57% 见 于 最 初 24h内。 痫性发作的唯一独立预测因素是出血 位于皮质。 痫性发作与皮质出血的相关 性最为密切，特别是颞叶和顶叶出血。
治疗
5、其他内科治疗： 深静脉血栓形成、肺栓塞是主要的非中 枢性并发症。气压装置和弹力袜的使用可减 少患者静脉血栓形成的发生率。 在一项研究急性ICH皮下注射低分子肝素 的随机对照试验中，分别于发病后2、4和 10d开始注射5000U，3次/d。结果表明，发 病后2d开始治疗可显著降低深静脉血栓形成 的发生率，且并不增加血肿扩大的危险性。
临床表现和诊断
（3）腰穿检查 脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰 穿可见血性脑脊液。在没有条件或不能进 行CT扫描者，可进行腰穿检查协助诊断脑 出血，但阳性率仅为60%左右。对大量的 脑出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱 发脑疝。
脑出血的流行病学研究
在脑出血的研究过程中，应注重临床试验和转化医学的发展。通过严谨的临床试验，验证 新的治疗策略和安全性，推动科研成果向临床实践的转化，最终惠及脑出血患者。
06
结论
主要发现总结
01 发病率和死亡率
脑出血在全球范围内的发病率和死亡率均较高， 尤其在中老年人群中更为显著。
02 危险因素
03
脑出血的危险因素
高血压
主要危险因素
高血压是脑出血最重要的危险因素之一，长期的 高血压会导致血管壁损伤，增加脑出血的风险。
血压控制重要性
有效控制血压可以降低脑出血的发生率，对于高 血压患者，合理降压治疗是预防脑出血的关键措 施之一。
脑血管病变
01
动脉硬化
动脉硬化是脑血管病变的常见形式，会导致血管 壁弹性下降、狭窄和脆性增加，增加脑出血的风
除了高血压、脑血管病变、糖尿病和高血脂，其他危险因素还包括吸烟
、饮酒、肥胖等，这些因素也会对血管健康产生不良影响，增加脑出血
的风险。
04
脑出血的预防和干预措施
脑出血的预防和干预措施
• 脑出血是一种严重危害人类健康的疾病，其流行病学研究对于我们了解该疾病的分布、危险因素以及采取有效预防和干预 措施具有重要意义。
的发病情况和特点。
研究方法
目前对于脑出血的流行病学研究主 要采用病例对照和队列研究方法， 这些方法可能存在回忆偏倚、选择 偏倚等。
数据质量
一些研究中的数据来源不够规范， 可能存在信息不准确、不完整等问 题，影响结果的稳定性和可靠性。
对未来研究和实践的启示和建议
加强危险因素防控
针对脑出血的危险因素，应进一步加强防控措施，如推广健康教育、提高高血压、动脉硬化等慢性疾病的知晓率、治 疗率和控制率。
脑出血临床研究进展
脑出血临床研究进展脑出血是一种严重的神经系统疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给患者家庭和社会带来了沉重的负担。
近年来，随着医学技术的不断进步，脑出血的临床研究取得了许多重要的进展，为改善患者的预后提供了新的希望。
一、脑出血的发病机制研究脑出血的发病机制复杂，涉及多种因素的相互作用。
目前认为，高血压是导致脑出血最常见的危险因素，长期高血压会导致脑小动脉壁发生玻璃样变性和纤维素样坏死，使血管壁变薄、脆性增加，在血压剧烈波动时容易破裂出血。
此外，脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、抗凝或溶栓治疗等也可能导致脑出血的发生。
近年来，炎症反应在脑出血发病中的作用受到了广泛关注。
研究发现，脑出血后血肿周围会出现炎症细胞浸润和炎症因子释放，如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α等，这些炎症反应会加重脑组织损伤。
同时，氧化应激、细胞凋亡、血脑屏障破坏等也在脑出血的病理生理过程中发挥着重要作用。
二、脑出血的诊断技术进展早期准确的诊断对于脑出血的治疗和预后至关重要。
传统的诊断方法主要依靠头颅 CT 检查，能够快速明确出血的部位、范围和出血量。
随着影像学技术的不断发展，磁共振成像（MRI）在脑出血的诊断中也发挥着越来越重要的作用。
特别是磁敏感加权成像（SWI）技术，能够更敏感地检测出微量出血和微出血灶，对于评估脑出血的病因和预后具有重要意义。
此外，一些新的生物标志物也被发现有助于脑出血的诊断和预后判断。
例如，血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B 蛋白等在脑出血后会明显升高，其水平与脑损伤的严重程度和预后密切相关。
三、脑出血的治疗进展1、内科治疗血压管理：控制血压是脑出血内科治疗的关键。
目前认为，对于收缩压在 150 220 mmHg 之间且无急性降压禁忌证的患者，将收缩压快速降至 140 mmHg 是安全有效的。
但对于收缩压大于 220 mmHg 的患者，应谨慎降压，避免血压下降过快导致脑灌注不足。
高血压脑出血新进展PPT课件
采用神经功能评分量表，对患者的 意识、肢体活动、语言能力等进行 评估，以便制定个体化治疗方案。
药物治疗与新药研发
传统降压药物
通过降低血压，减少脑出血的 风险和再出血的可能性。
新一代抗血小板药物
具有更强的抗血小板聚集作用 ，有助于预防血栓形成和脑梗 塞。
新型溶栓药物
能够快速溶解血栓，恢复脑部 供血，减轻脑组织损伤。
改善生活方式
倡导健康的生活方式，包 括合理饮食、适量运动、 戒烟限酒等，降低高血压 发生风险。
社区干预与管理
பைடு நூலகம்
健康教育
开展高血压防治知识宣传教育，提高 居民对高血压的认知和自我管理能力。
社区活动
监测与评估
对社区高血压管理效果进行监测与评 估，及时调整管理策略，提高管理效 果。
组织开展有益于健康的社区活动，鼓 励居民积极参与，促进身心健康。
高血压脑出血新进展ppt课 件
目录
• 高血压脑出血概述 • 高血压脑出血的诊疗进展 • 高血压脑出血的预防与控制 • 高血压脑出血的研究前沿与展望 • 高血压脑出血的护理与康复
01
高血压脑出血概述
定义与分类
定义
高血压脑出血是指由于长期高血 压导致脑实质内的小血管破裂， 引发的脑内出血。
分类
高血压脑出血可分为蛛网膜下腔 出血、脑实质出血和脑室内出血 等类型。
发病机制与病理生理
发病机制
高血压脑出血的发病机制主要与长期 高血压导致的小血管病变有关，如玻 璃样变性和纤维素样坏死。
病理生理
高血压脑出血发生后，血肿的形成和 扩大可导致颅内压升高，进一步压迫 脑组织，引发脑疝和神经功能缺损。
流行病学与风险因素
脑出血研究的新进展
脑出血研究的新进展脑出血发病率、死亡率和致残率均较高，但目前为止尚无肯定、有效的治疗方法，同时它的基础研究也远远地落后于脑缺血研究。
近年来脑出血的研究又有新进展，结合作者近年来的工作对脑出血系列研究综述如下。
一、脑出血后灶周水肿和灶周损伤1.血块收缩、血清成分析出是形成超早期血肿周围病灶的主要原因。
在国外及我们的研究中均发现，脑出血后1～4 h内2/3的患者头颅CT显示血肿周围的低密度病灶。
传统观念认为这种病灶是快速出现的血管源性或细胞毒性水肿，但很难想象在如此短的时间里会形成明显的脑水肿。
有学者发现猪脑叶出血后1 h血肿灶周即可检测到血清成分，但血脑屏障完整。
在我们对患者及猪脑出血超早期的动态MR研究［1，2］中发现，超早期T1、T2可显示灶周的水样信号，扩散加权成像（DWI）显示灶周表面扩散系数（ADC）值升高，但电镜未发现血管内皮细胞开放，3 h之内伊文思蓝不能通过血脑屏障而出现在灶周组织，即超早期无血管源性脑水肿的证据。
同时，尚发现中等量的出血灶周无ADC值的降低，说明尚不存在细胞毒性损害。
当脑内注射肝素抗凝的血液时则在超早期不形成这种灶周病灶。
这些结果均提示这种水样物质是血块收缩释放出的血清成分，而非真正意义的脑水肿。
此外，我们在临床微创血肿引流术中发现，当穿刺针位于血肿周边时常常可以引流出较多的淡红色以及半固态的血液，而位于血肿中心时引流效果差，须借助于尿激酶的溶解作用。
因此，病灶形成机制的阐明对微创血肿引流治疗施行合理操作有指导意义。
2.脑出血后灶周以血管源性水肿为主，仅在大量出血时存在细胞毒性损害。
长期以来，由于研究方法、观察时机、动物模型等的不同，对脑出血后灶周水肿性质的研究存在较多的争议。
随着正电子发射体层扫描（PET）、功能性磁共振等先进设备的应用，可在体动态观察灶周组织的代谢、血流变化，为脑水肿性质的研究提供了新的研究手段。
张新江等［2］的研究提示，猪中等量的脑叶出血后1～7 d灶周仅见血管源性水肿，灶周组织的1H-MRS研究也未看到明显的乳酸峰；但大量出血时灶周可看到ADC值升高与降低并存现象，波谱分析发现无论是在发病后60 min内或24 h内均可看到灶周组织典型的乳酸双峰，以上结果说明脑出血后灶周以血管源性水肿为主，但大量出血时并存细胞毒性水肿，这与国外的临床个例报道相吻合。
脑出血的临床研究热点
早期应用有效的止血药物，可预防血肿扩大，也可使早期 血肿清除术更加安全。
三、内科治疗方法的研究
逆转抗血栓药/纤溶药物诱发的ICH
不论重组活性因子Vlla试验结果如何，还需要进一步的研究以改善和 提高能有效阻止早期血肿扩大的药物治疗。
三、内科治疗方法的研究
血压管理
目前对血压管理的建议还仅仅是从理论出发的： 认为对有高血压病史的患者 平均动脉压保持<130mmHg以防止血肿扩大 同时还要> 90mmHg以保持合适的脑灌注
要确定血压控制的目标及达到那些目标的最好办法是进行一项前瞻 性、随机对照临床试验。这项试验需要统一ICP和脑灌注压的测量方 法。除了确定ICH急性期管理的作用外，这项研究还会提供关于ICH 自然病程的大量资料。
脑室出血的治疗方法包括：
监测病情 脑室引流 手术清除 脑室引流并输入溶栓药物
研究显示，脑室引流并向脑室中注入尿激酶/rt-PA， 可明显降低脑室出血患者的死亡率。
ICH的损伤——继发性损伤
其他
早期癫痫的发生率：28%、7.5%，报道不一
癫痫更多见于脑叶出血
癫痫发作 发热
出血后癫痫与神经症状的恶化和中线结构的移位密切相关， 并常提示预后不良。
如果在一项血压控制的试验中能进行连续的影像学评价， 那么该项试验也可以评估接受预防性应用抗凝药物的患者 是否存在ICH增大的危险。
三、内科治疗方法的研究
逆转抗血栓药/纤溶药物诱发的ICH
抗栓药物诱发ICH的最初的报道见于应用溶栓药物治疗心 肌缺血的试验中。在这些研究中，应用溶栓药的患者发生 ICH的危险与治疗时的血压和全身的纤溶程度有关。
出血性脑卒中治疗新进展
出血性脑卒中治疗新进展出血性脑卒中，又称脑出血，是一种严重威胁人类健康和生命的疾病。
它通常是由于脑血管破裂导致血液溢出到脑组织中，从而引起脑组织损伤和功能障碍。
随着医学技术的不断发展，出血性脑卒中的治疗也取得了许多新的进展。
在过去，对于出血性脑卒中的治疗主要集中在控制血压、降低颅内压、预防并发症等方面。
然而，这些治疗方法往往效果有限，患者的预后并不理想。
近年来，随着神经影像学、神经介入技术以及药物治疗等方面的不断进步，出血性脑卒中的治疗有了更多的选择和希望。
神经影像学技术的发展为出血性脑卒中的早期诊断和治疗提供了重要依据。
例如，头颅CT 血管造影（CTA）和磁共振血管造影（MRA）等技术可以清晰地显示脑血管的形态和结构，帮助医生及时发现脑血管畸形、动脉瘤等潜在的出血原因。
此外，弥散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI）等磁共振技术还可以评估脑组织的损伤程度和血流灌注情况，为治疗方案的制定提供更准确的信息。
神经介入技术是出血性脑卒中治疗中的一项重要突破。
其中，血管内栓塞治疗是一种常用的方法。
通过微导管将栓塞材料输送到出血部位的血管内，阻塞出血血管，从而达到止血的目的。
这种方法具有创伤小、恢复快等优点，尤其适用于一些难以通过传统手术治疗的患者。
例如，对于脑动脉瘤破裂引起的出血性脑卒中，血管内栓塞治疗可以有效地防止动脉瘤再次破裂出血，降低患者的死亡率和致残率。
在药物治疗方面，也有了一些新的进展。
过去，止血药物在出血性脑卒中治疗中的应用存在争议。
但近年来的研究发现，一些新型的止血药物，如重组凝血因子Ⅶa，在特定情况下可以有效地控制出血，改善患者的预后。
此外，神经保护药物的研究也在不断深入。
一些药物，如依达拉奉、胞磷胆碱等，可以减轻脑组织的氧化应激损伤，保护神经细胞，从而促进神经功能的恢复。
除了上述治疗方法外，手术治疗仍然是出血性脑卒中治疗的重要手段之一。
传统的开颅手术虽然创伤较大，但对于出血量较大、脑疝形成的患者，仍然是挽救生命的关键措施。
脑出血的临床研究与治疗现状
２４小 时 后 继 续 出 血 则 很 少 发 生 。 进 一 步 的 研 究 表 血浆渗透压升高达 １０ｒｅｔｏｏｌ以上 ，达 ３ ４小 时，同样起
明 Ｊ以下因素影响着继续出血 的发生 ：① 长期 服用 阿 到 了较满意的脱水降颅压作用 。新近研究表明甘露醇
斯匹林 ②长期饮酒可致肝功能不 良而导致凝血系统 尚有抗 自由基作用 ，为其使用拓宽 了治疗用途。临床
不少学者在防治工作上进行 了不懈地探索 ，并形成 了
ＩＣＨ病 人 病情 恶 化或 死亡 的主要 原 因是 ＩＣＨ后 脑
以脱水 降颅 压 ，稳定 血 压 和处 理 并 发 症 三项 原则 为 核 水肿导致 脑疝形成 ，因此积极 脱水抗 脑水肿降颅压 治
心 的治 疗措 施 。近 年 来 随着神 经 影像 学 的发 展 与有关 疗是挽救病人生命 的关键 。引起脑水肿有多方面的机
种 观念 在 ＩＣＨ治疗 中一 直 占主导 地位 。近年 来 随着 头 路 。
颅 ＣＩ＇广泛 使 用 ，动态 ＣＩ＇检查 已证 实 部 分 ＩＣＨ病 人 人
临床 上 常用 脱水 剂有 甘 露醇 、甘 油 、速尿 、白蛋 白、
院后存 在 血 肿 扩 大 现 象 ，并 认 为 是 继 续 出血 。Ｆｕｊｉ￣ｕ 地 塞 米松 ，而 甘 露醇 为最 常用 的一 种 ，它 可通 过其 快速
所谓 继 续 出血 是 持 续 不 断 的 出血 。在 ＣＩ＇问 世 量与 周 围组织 水 肿 呈正 相关 ；③ 脑 内注 入 凝 血 酶 导 致
前 ，人们传统观念认为 ＩＣＨ是一 短促 地、一过性过程 ， 的水肿程度可因局部应用水蛭素（凝血酶抑制剂）而减
往往 病人 到 医 院 时 脑 出 血 已 自行 停 止 。有 研 究 表 明 轻 。推 测凝 血 酶致 脑水 肿 的病 理 机制 可能 是通 过 与神
脑出血研究新进展
［文章编号］1006-2440（2012）06-0566-03脑出血（ICH）是脑实质内血管的自发性、急性出血，分为原发性和继发性。
随着社会经济的发展，生活及工作压力的增加，ICH发病率呈现增高趋势。
ICH已经成为发达国家第三大致死疾病，第一大致残因素。
作为脑卒中各类型中死亡率和致残率最高的疾病，国内ICH的发病率占到脑卒中的17.1%～55.4%，明显高于国外6.5%～19.6%的发病率[1]。
本文就ICH的最新研究进展加以综述，以期为临床预防和治疗ICH提供相应参考。
1脑出血的病理损伤机制研究进展ICH后对脑组织造成的原发性和继发性损伤，是造成脑组织神经功能损伤的主要原因[2]。
既往研究认为ICH是一个单向、简单、迅速的过程。
患者出血后会在几分钟内自行停止。
现代研究认为ICH的发生是一个涉及到不同时相、动态的、复杂的病理生理过程。
症状出现的几个小时内血肿持续扩大，继发脑损伤发生在出血后数天内，凝血酶及其它相关终产物可以导致脑损伤和脑水肿。
1.1ICH对大脑的直接病理损伤（1）大量ICH对患者脑组织产生巨大压力，容易造成对脑组织的膨胀性损害。
（2）继发性脑组织移位及出血侵入脑室。
（3）丘脑部位的损伤。
（4）ICH部位周围脑组织血液循环障碍。
1.2ICH对大脑的继发性病理损伤（1）早期血肿扩大。
目前研究对ICH早期血肿扩大的机制尚未明确。
在部分ICH患者中可以检测到颅内压的急剧升高，形成多发散在小出血灶，这些小出血灶会进一步扩大血肿。
有研究认为血肿扩大与心率没有直接关联，以改变血流动力学参数作为干预目标的治疗不能减少早期血肿的扩大[3]。
（2）血肿对脑水肿形成发展的作用。
研究表明ICH释放的血红蛋白可能是脑水肿形成的物质基础[4]。
ICH后血肿周围有白细胞和巨噬细胞浸润，并释放细胞毒性介质，从而加重脑损伤。
炎症反应是指以血管反应为中心的血管丰富的活体组织对损伤因子所发生的防御反应过程。
炎症反应在神经系统受到损伤时也会出现。
老年脑出血的临床研究进展
而 残 率 高及复 发率 高 的特 点 。随着 人 发 生改 变 ， 使 血 清 中 的淀 粉 样 物 重 的意识 障碍 。③ 由于老 年人 脑血 使 管 的普遍 动脉 粥 样 硬 化 ， 血 流 量 脑 口老龄 化 ， 年 脑 出血 患 者 将 进 一 质 沉 积在 脑 组 织 中 和血 管 壁 上 ， 老
贾 建 平 教 授
为 脑 出血 和 （ ） 呆 。Ｃ Ａ 的发 承受 能力 较 差 ， 旦 达 到 临 界 颅 内 或 痴 Ａ 一
病 率 随着 年 龄 的 增 加 而 明 显 增 高 。 压 时 ， 病情 便会 急剧 恶 化 ， 易 在短 极 继 脑 出血 是一 种常见 的神经 系统 当脑组 织发 生退 行性 变 和炎性 浸 润 期 内脑 血肿 加 重 ， 而 导 致 脑 水 肿 小 形成 恶 性循 环 ， 出现快 速 而严 疾病 ， 有发病率高 、 死率 高、 具 病 致 时 ， 动脉 与 毛 细 血 管 的通 透 性 均 加重 ，
管腔 狭窄 或 闭塞 ， 或 相对 较少 ，在正 常情 况 下 即处 于缺 步 增 多 。 目前 ≥６ ０岁 老 年 脑 出 血 血 管 内膜增 厚 、 内皮 脱 失 、 壁 变 薄 ， 血状 态 ， 支循 环 较差 ， 当脑 出血 管 侧 故 占所有 脑 出血 的 ４ ％左 右 ， ０ 因此 关 使 血 管扩 张 、
血， 这样 缺 血与充 血 交替 出现 ， 使脑 较 年轻 患者 （＜ ０究 表 明 ， 淀 粉 样 血 管 病 组 织 肿胀 更 加 明 显 ， 肿 胀 发 生率 脑 脑 相 关 性 出 血 占 原 发 性 脑 出 血 的 重 了局 部脑 组织 水肿 而 出现 意识 障 １ ％ 左右 ， 高 龄 老 年 人 群 尤 其 是 碍 。② 老年 人存 在不 同程度 的脑 萎 ４ 是 复 发性 脑 出 血 的 主 要 致 病 原 因 之 缩 ， 正常 条件 下颅 内压 相 对较 低 ， 在
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・讲座与综述・脑出血的临床研究新进展高志国，武利平，武利峰，李丹作者单位：０５０３００ 河北省井陉县医院外一科 【关键词】 脑出血；高血压性；临床表现；诊断；治疗，新进展【中图分类号】 Ｒ６５１ 【文献标识码】 Ａ 【文章编号】 １６７４－３２９６（２０１４）０７Ａ－０１９８－０２ 脑实质内的出血称为脑出血。
虽脑出血可来源于脑内动脉、静脉或毛细血管的坏死、破裂，但以动脉出血最为多见而重要。
在所有脑卒中患者中，脑出血占１０％～２０％，８０％脑出血患者发生于大脑半球，其余２０％发生于脑干、小脑、硬膜内、硬膜外、蛛网膜下隙和脑实质内［１］。
非损伤性脑出血又称原发性或自发性脑出血，系指脑内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血，绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致，称为高血压性脑出血。
其他可能引起脑出血的病因虽不少，但发病率却不多［２］。
故本文主要对高血压性脑出血进行简述。
１ 临床表现高血压性脑出血多见于５０岁左右高血压患者，少数发生于３０余岁。
脑出血发病通常是在白天使劲排便、过度用力等体力活动或情绪激动、过分兴奋等脑力紧张活动时，但有时发生在休息或睡眠中。
除有高血压症状外，如头痛、头昏、工作效率差、鼻衄等，平时身体无异常。
脑出血除极少数患者在出血前数小时或数日诉有瞬时或短暂说话含糊不清、手脚动作不便或意识模糊等脑部症状，发生前常无预感［３］。
高血压性脑出血常起病急骤，在数分钟至数小时内病情发展到高峰。
很少经较长病程发展到严重程度。
临床表现受各种因素影响，如出血部位、出血范围、机体反应、全身情况等。
发病时常突然头部剧烈疼痛，随即呕吐频繁，重者并发胃肠道出血，呕吐物呈咖啡色。
继则意识逐渐模糊，常于数分钟或数十分钟内意识转为昏迷［４］。
面色潮红或苍白，脉搏缓慢有力，呼吸深沉带有鼾声，重则呈潮式呼吸或不规则呼吸。
血压升高，全身大汗淋漓，大小便失禁，偶见抽搐等。
如脉搏增快，血压下降，体温升高，则生命危险。
患者在深度昏迷时四肢呈迟缓状态，局灶性神经体征不易确定。
如昏迷不深，或在起病后数日进行检查可能发现局灶性神经受损体征及轻度脑膜刺激症状［５］。
２ 辅助检查２．１ 血液 脑出血患者血常规检查常可见白细胞增高，超过１０×１０９／Ｌ以上者占６１．０％～８６．３％；尿素氮、肌酐均可较正常为高。
２．２ 尿液 急性脑血管病时常可发生轻度糖尿与蛋白尿。
２．３ 脑脊液 脑出血由于脑水肿而颅内压力一般较高。
如临床诊断明确，则不进行腰椎穿刺以防脑疝。
疑有小脑出血者更不能进行腰椎穿刺。
如出血与缺血鉴别上存在困难时应谨慎进行腰椎穿刺。
脑出血患者的脑脊液，在发病６ｈ后８０％以上由于血自脑实质内破入到脑室、蛛网膜下隙系统而呈血性；蛋白增高，脑脊液压力一般高于２００ｍｍＨ２Ｏ。
由于脑实质内出血不一定均流入脑脊液或需数小时才破入脑室蛛网膜下隙系统，故脑出血起病初期，腰椎穿刺时脑脊液中可无红细胞，但数小时后复查脑脊液仍不含血者仅占１０％左右［６］。
２．４ ＣＴ ＣＴ是确认脑出血的首选检查。
早期血肿在ＣＴ上表现为圆形或椭圆形的高密度影，边界清楚。
ＭＲＩ对幕上出血的诊断价值不如ＣＴ，对幕下出血的检出率优于ＣＴ。
ＭＲＩ的表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化。
发病１ｄ内，血肿呈Ｔ１等或低信号，Ｔ２呈高或混合信号；第２天至１周内，Ｔ１为等或稍低信号，Ｔ２为低信号；第２～４周，Ｔ１和Ｔ２均为高信号；４周后，Ｔ１呈低信号，Ｔ２为高信号。
ＣＴ和ＭＲＩ，不仅能早期显示颅内、脑内出血的部位、范围、数量，明确鉴别脑水肿、梗死，了解血肿溃破进入脑室和（或）蛛网膜下隙，有助于处理的决策和诊断预后，有时也能提示病因，如血管畸形、动脉瘤、肿瘤等［７］。
３ 诊 断３．１ 诊断要点 关于病因诊断，因自发性脑出血中绝大多数为高血压病所致，故一般多无困难。
但需注意，除高血压外，还有许多其他较不常见的病因可引起脑出血。
有时高血压只是引起脑出血的一个触发因素，而脑血管病变另有原因。
有时血压过高是继发于脑出血后颅内压增高的代偿现象而非高血压病，所以临床上见到脑出血患者时，不能单凭一次血压检查结果偏高就诊断为高血压性脑出血。
尤其是对５０岁以下发病的青壮年患者更应全面考虑有无其他病因存在。
对脑出血患者应加强整体观念，在了解全身情况的基础上明确脑出血的部位，病情发展的主要矛盾所在和可能的病因，以及时抢救和治疗［８］。
３．２ 鉴别诊断 在患者情况不允许或尚无条件进行理想的脑成像检查时，为鉴别脑出血和缺血性卒中（脑梗死），以下几点可供参考。
（１）短暂脑缺血发作史少见于脑出血而较多见于脑梗死。
（２）卒中早期的意识障碍与局灶症状的相对严重程度有助于鉴别。
一般说来，意识障碍较轻而局灶症状较重者以脑梗死的可能性为大，反之则支持脑出血的诊断。
（３）临床鉴别不明确而又需考虑采用特殊疗法时，应行腰椎穿刺检查脑脊液。
起病６ｈ后，只有１０％左右的脑出血患者脑脊液中不含血液，但压力大多增高。
少数的出血性脑梗死患者脑脊液压力亦可增高而含血，但离心沉淀后其上清液因常有红细胞溶解而略呈橙黄色。
（４）卒中早期（２４ｈ内）颅脑超声波检查，有明显中线偏移者以脑出血的可能性为大。
病程稍晚时，脑梗死伴有脑水肿则亦可出现中线偏移。
４ 治 疗如病情和检查所见均难以鉴别时，则暂按脑出血处理较为安全，同时严密观察随访，进一步明确诊断。
对已发生脑出血的患者，首先应加强卒中急性期的一般处理。
同时，根据病情采取以下治疗。
４．１ 急性期治疗４．１．１ 一般治疗：（１）首先要保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。
确定局灶神经功能损伤，检查是否并发有压疮，注意外部创伤征象。
同时控制血压、高颅内压、控制体温、预防癫痫。
（２）开放气道，纠正呼吸、循环，必要时气管插管。
全面护理、监护。
（３）通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发现有缺氧证据时，要给予吸氧治疗，或辅以机械通气，保持呼吸道通畅和稳定血压。
４．１．２ 合理使用降压药：及时控制过高的血压，应用适当的降压药物，使血压逐渐下降。
降压勿过速、过低。
脉压过大、舒张压较低者不宜用降压药。
如血压下降过低，则需将头位放低；血压下降接近正常时，即将床头放平；血压过高时，应抬高床头３０°～４５°。
４．１．３ 降低颅内压、控制脑水肿：控制脑水肿，降低颅内压是脑出血急性期处理的一个重要环节。
因脑出血后，脑水肿逐步加重，常在３～４ｄ内达高峰，可引起脑疝而危及生命。
颅内压增高的表现加重时，应及时采取措施，控制脑水肿。
４．１．４ 降温治疗：降低体温会降低脑代谢率，减少耗氧量，可促进脑细胞恢复和减轻脑水肿。
但对脑出血，以冰帽做局部物理降温为宜。
因应用药物作冬眠降温时不良反应很多，如全身降温可影响心脏功能，易发生肺炎等并发症；氯丙嗪可有血压降低过度等不良反应；冬眠合剂中的哌替啶可抑制呼吸［９］。
４．１．５ 止血药和凝血药：一般认为药物难以制止脑内动脉出血，不宜使用，但对点状出血、渗血，尤其是并发消化道出血时，应用止血药和凝血药可发挥一定的作用。
４．１．６ 抗菌药物：脑出血发病初期一般不需常规应用抗菌药物，除非有并发感染。
如昏迷时间较长，难免有部分患者并发肺部、泌尿系统感染，应及时发现并尽可能查明致病菌，正确选用抗菌药物的。
４．１．７ 外科开颅手术治疗：一般认为，下列情况应手术治疗：（１）半球浅部实质内出血，临床表现为进展性卒中，或在起病后１～２ｄ内症状有短暂的好转或稳定，然后恶化加重，表现有颅内压增高或脑病早期征象，如无其他禁忌可考虑手术治疗。
（２）小脑出血，如病情恶化，应即紧急手术可能获得转危为安的疗效。
如高度怀疑小脑出血，也应考虑钻孔探查或做脑成像检查予以明确，以免贻误治疗时机。
（３）脑出血后恢复缓慢，可考虑手术清除但需与出血性脑梗死相鉴别，对后者不宜进行手术。
４．１．８ 微创颅内血肿清除术：微创颅内血肿清除术是一种治疗高血压性脑出血积极的治疗方法，具有疗效好、创伤小、安全、操作简单等优点，是目前一种具有广阔前景的新技术，较内科保守治疗和外科开颅手术均有不可争议的优势。
４．１．９ 其他对症治疗：患者躁动不安时，注意有无小便潴留、床垫不适、疼痛等。
可酌用小量镇静止痛药，禁用吗啡、哌替啶等抑制呼吸中枢的药物。
对中枢性高热应予退热药和物理降温［１０］。
４．２ 恢复期处理 只要患者生命体征平稳，病情不再进展，康复治疗应尽早进行。
最初３个月内神经功能恢复最快，是治疗的最佳时机。
在患者处于昏迷状态时，被动活动可防止关节挛缩和疼痛，降低压疮和肺炎的发病率。
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２ 关于题目要求 （１）可检索性；（２）特异；（３）明确；（４）简短。
３ 命题方法 （１）方法；（２）结论；（３）探讨。
４ 关于把“构成比”当“率”的概念问题 在医学文献中，发现有些作者对患病率、发病率、病死率、感染率等概念混淆不清。
５ 关于疗效的确切评价问题 只有观察组而无对照组：有比较才能有鉴别，医学研究结果如无适当的对照比较，就难得出结论。
即使有了对照组，若两者之间无可比性，同样不能得出确切的结论。
以上可见，对照组与实验组一定在性别、年龄、病情、病期、病型、部位、疗程等条件大致相同的情况下，才有可比性，其结果才有科学价值。