2020药理学必考知识点总结
(完整版)药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释:1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。
4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。
10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量:出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量:在一定剂量范围内,随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
2020最新药理学知识点归纳总结
精选疫情防控及教育类应用文档,希望能帮助到你们!2020最新药理学知识点归纳总结1亲爱的考生们,由于考试即将临近,我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助!第一章绪论药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。
药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。
治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。
对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗:用药目的在于改善症状。
药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
23、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。
效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。
治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。
受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。
2020年执业药师 药理学常考名解与简答精选!
药理学常考53名词解释与93简答一、常考名词解释精选:1、药物(drug) :指能影响机体细胞的生理、生化或病理过程,并用以预防,治疗和诊断疾病的化学物质。
2、药理学(pharmacology):研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的科学。
包括药物效应动力学和药物代谢动力学。
3、简单扩散:又称脂溶性扩散,非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜。
4、离子障:分子药物可以自由穿透生物膜,离子型药物不易通过生物膜,被限制在膜的一侧。
5、药物代谢动力学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
6、首关消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或胆汁排泄量大,则使全身血循环内的有效药量明显减少,这种作用称为首过消除。
7、再分布(redistribution):药物进入体内,先向血流量大器官分布,随后再向血流量小器官分布。
8、AUC(曲线下面积):药-时曲线下所覆盖的面积。
9、肝肠循环(hepatoenteral circulation):药物在肝-胆汁-小肠间的循环。
10、消除半衰期(half life):血浆药物浓度下降一半所需的时间。
11、Css(稳态浓度):分次用药或恒速用药后,出现恒定的有效血药浓度或稳态血药浓度,这时药物的吸收速度和消除速度达到平衡,此时的血浆药物浓度称稳态浓度。
12、最低有效浓度/最小剂量;即能引起效应的最小药量或最小药物浓度,亦称阈剂量或阈浓度。
13、零级消除动力学:药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
14、一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
15、生物利用度(bioavailability,F):经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内的药物百分率称生物利用度。
药理学重点知识点总结(最新)
(最新)药理学知识点总结第一章药物作用的基本原理1、药理学:是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学药理学的任务:为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据;研究开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
2、药品:预防、治疗和诊断人体的疾病,有目的调节生理机能,规定有适应症或者功能主治的物质。
药物的特点:安全、有效、质量可控药物包括:包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。
3、食物:安全,不一定有效。
4、毒物:有效,但不安全。
但三者之间无绝对界限,药物与毒物仅存在用量的差异,是食物也可能同时是药物---药食同源5、药效学:药物效应动力学简称药效学,是研究药物对机体的作用及其规律,阐明药物防治疾病的机制。
药物在治疗疾病的同时,也会产生不利于机体的反应,包括副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用等6、药动学:研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学1、药物作用:严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用,是动因,是分子反应机制2、药物效应:也称药理效应,是药物作用的结果,实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变3、药物作用的类型(1)根据用药目的可分为:①对症治疗:改善症状所进行的治疗。
(治标)如:用阿司匹林的解热作用。
②对因治疗:针对病因所进行的治疗。
(治本)如:用抗生素消除体内致病菌。
(2)按药物作用的部位来分★①局部作用:指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用,滴眼药水的扩瞳作用,口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用★②全身作用:是指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应,又称为吸收作用(2)按药物的作用产生的先后可以分为▲①原发作用:即直接作用,指药物对机体最先产生的作用,如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用就属于此类。
药理学知识点详细汇总总结
药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类:1.根据作用部位:中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质:促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构:抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制:1.受体结合:激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用:酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节:离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应:膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄:1.肝脏代谢:大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄:肾脏是主要的药物排泄器官,药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径:肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用:1. 药物的不良反应:包括药理作用之外的有害效应,如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用:药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效,甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响:1. 遗传因素:基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异,从而影响对药物的反应2. 年龄性别:不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态:疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄,增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用:1. 药物用途:治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径:不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性:有些药物不宜与其他药物混合使用,可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势:1. 个体化药物治疗:结合基因组学和药代动力学,实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究:不断探索新的治疗方法,如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价:加强对新药物的药物安全性评价和监测,预防不良反应的发生总的来说,药理学作为临床医学重要的一部分,对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
药理学重点归纳笔记(前三单元)
药理学一、序言1、药理学的研究内容和任务(熟练掌握)(1)、药理学:是研究药物与机体相互作用及其规律的科学,是药学与医学、基础医学与临床医学之间的桥梁科学。
(2)、内容主要包括:药物效应动力学(简称药效学)和药物代谢动力学(简称药动学)。
药动学:指研究机体对药物的作用,包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
药效学:研究药物对机体的作用及作用机制的科学。
(3)、药理学科的任务:◆阐明药物与机体相互作用的机制和规律,指导临床合理用药。
◆提供新药有效性和安全性的药理学证据,是新药和开发的重要组成部分。
◆阐明机体的生理生化过程及其本质,提供重要的科学资料。
(4)药物:◆用于预防、治疗和诊断疾病,有目的地调整机体生理功能的物质。
◆药物和毒物并无严格的界限,任何药物都可能对机体产生包括毒性作用在内的不良作用。
◆毒理学研究化学物质(包括药物)对机体的不良反应。
药物毒理学是新药研究过程中的重要环节。
(5)、临床药理学:是研究药物与人体相互作用规律的一门学科,它以药理学和临床医学为基础,阐述药物代谢动力学(简称药动学)、药物效应动力学(简称药效学)、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规律等;以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药,提高临床治疗水平,推动医学与药理学发展的目的。
它区别于基础药理研究的主要特征是,临床药理学的研究系在人体内进行的。
临床药理研究是评价新药的最重要的内容之一。
2、新药药理学二、药效学1、药物的作用(熟练掌握)(1)、药物作用选择性:机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异,对某一器官、组织作用特别强,而对其他组织的作用很弱,甚至对相邻的细胞也不产生影响,这种现象称为药物作用的选择性。
产生原因:①药物对不同组织亲和力不同,能选择性地分布于靶组织②药物在不同组织的代谢速率不同③受体分布的不均一性,不同组织受体分布的多少和类型存在差异。
药理学知识点归纳
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是基础医学与临床医学,医学与药学之间的桥梁学科。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学(药效学)1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强,抑制作用则使其减弱。
2、药物的作用方式(1)局部作用:药物在用药部位产生的作用。
(2)全身作用:药物被吸收后,随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。
3、药物的治疗作用(1)对因治疗:针对病因进行的治疗,目的在于消除病因。
(2)对症治疗:针对疾病症状进行的治疗,目的在于减轻或消除症状。
4、药物的不良反应(1)副作用:在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
(2)毒性反应:剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
(3)变态反应:也称为过敏反应,是药物引起的免疫反应。
(4)后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
(5)继发反应:药物治疗作用引起的不良后果。
(6)特异质反应:少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同。
5、药物的量效关系(1)量效曲线:以药物的剂量或浓度为横坐标,以效应强度为纵坐标作图,得到的曲线。
(2)效能:药物产生最大效应的能力。
(3)效价强度:能引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用,常见的作用机制包括:(1)改变细胞周围环境的理化性质。
(2)补充机体所缺乏的物质。
(3)对神经递质、激素或自身活性物质的影响。
(4)作用于受体。
(5)影响酶的活性。
(6)影响离子通道。
二、药物代谢动力学(药动学)1、药物的体内过程(1)吸收:药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。
(2)分布:药物吸收后,随血液循环分布到全身各组织器官的过程。
药理学总结知识点
药理学总结知识点药理学是研究药物的吸收、分布、代谢和排泄过程,以及药物与生物体的相互作用和药效学的学科。
药理学是药学、医学和生物学的重要基础学科,对于临床用药、药物研发和新药发现具有重要的意义。
以下是药理学的一些重要知识点总结:1.药物的吸收药物吸收是指药物从给药部位(口服、皮下、静脉等)进入血液循环的过程。
药物吸收的速度和程度受到多种因素的影响,包括药物的性质、剂型、给药途径、生物利用度等。
药物吸收的方式有被动扩散、主动转运、细胞内代谢等。
2.药物的分布药物分布是指药物在体内各组织器官之间的分布过程。
药物分布受到血液流动、毛细血管通透性、药物蛋白结合等多种因素的影响。
药物在体内的分布不均匀可能导致药物的浓度不足或过高,从而影响药物的药效和毒性。
3.药物的代谢药物代谢是指药物在体内经过酶促作用的化学变化过程。
药物代谢主要发生在肝脏,也可发生在肠道、肺、肾脏等组织器官。
药物代谢的主要作用是降解药物分子,使其易于排泄,并产生活性代谢产物。
药物代谢可以增加、减少或改变药物的药效,也可导致药物相互作用。
4.药物的排泄药物排泄是指药物及其代谢产物从体内排出的过程。
药物排泄主要通过肾脏、肠道、肝脏、肺等途径进行。
药物排泄的速度和程度受到药物的性质、剂量、肾功能、肝功能等因素的影响。
药物排泄不足可能导致毒性反应,排泄过快可能降低药物的疗效。
5.药物的药物动力学药物动力学是研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程的学科。
药物的药物动力学参数包括清除率、半衰期、体积分布等。
这些参数可以用来评估药物的药效、毒性和用药方案。
6.药物的药效学药物的药效学是研究药物的作用机制、作用部位、作用时间和效果的学科。
药物的药效学参数包括最大效应、半数最大效应浓度、剂量反应关系等。
这些参数可以用来评估药物的疗效和毒性。
7.药性与指标药性是指药物的性质和特点,包括物理化学性质、药代动力学、药效学等。
药性的认识有助于合理用药和避免不良反应。
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药理学一、名词解释:1 不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。
2 血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。
3 选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。
4 激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5 拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。
6 部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。
7 半数致死量(LD 50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。
8 安全范围:有人用1 %致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9 生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。
10 首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12. 首过效应: 口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12 量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13 有效量:出现疗效的剂量。
14 肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15 最小有效量:在一定剂量范围内,随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
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药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。
药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。
治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。
对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗:用药目的在于改善症状。
药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。
效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。
治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。
2受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
受体的特性:灵敏性,特异性,饱和性,可逆性,多样性。
受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏和增敏两种类型。
药物与受体结合不但需要亲和力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。
激动药:既有亲和力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。
有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学):研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。
解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。
药物分子通过细胞膜的方式:滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)、载体转运(主动转运和易化扩散)。
滤过:药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水溶性通道由细胞膜的一侧到达另一侧,为被动转运。
简单扩散:绝大多数药物按此种方式通过生物膜。
非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜。
也是一种被动转运方式,故又称被动扩散。
载体转运:分主动转运和易化扩散首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力强,或由于胆汁的排泄量大,则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除。
首过消除高时,生物利用度底,机体可利用的有效药物量减少,要达到治疗浓度,必须加大用药剂量。
影响药物在体内的分布的因素:药物的脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力、药物的PKa和局部的pH、药物转运载体的数量和功能状态、特殊组织膜的屏障作用等。
在生理情况下细胞内液的PH为7.0,细胞外液为7.4 。
由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中解离增多,因而细胞外液浓度高于细胞内液,升高血液PH值可使弱34 酸性药物由细胞内向细胞外转运,降低血液PH 则使弱酸性药物向细胞内转移,弱碱性药物则相反。
肝药酶:]“肝脏微粒体混合功能酶系统”合功能氧化酶系,主要能催化许多结构不同药物氧化过程的氧化酶系。
其中最重要的是CYP450CYP450是一类亚铁血红素-硫醇盐蛋白(NADPHCYP450还原酶、NADPH 等。
许多药物或其他化合物可以改变肝药酶的“药酶诱导剂”,反之称为“药酶抑制剂”。
零级消除动力学:恒量消除,与剂量无关,半衰期不恒定,非线性动力学。
一级动力学:恒比消除,与剂量有关,半衰期恒定,线性动力学。
第六章 胆碱受体激动药一、M 、N 胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH)作用:1、M 样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N 样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱二、M 胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
本品可激动瞳孔虹膜括约肌的M 胆碱受体,使虹膜括约肌收缩,表现为瞳孔缩小,通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压下降。
环状肌向瞳孔中心方向收缩,造成悬韧带放松,晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,调节痉挛。
2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用:1、青光眼2、虹膜炎3、其他:用于颈部放射后的口腔干燥不良反应及注意:过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状,可用阿托品对症处理。
滴眼时压迫内眦。
另有:毒蕈碱三、N胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。
应用: 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速4、非除极化肌松药过量中毒的解救另有:毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂:有机磷酸酯类:中毒机制:有机磷酸酯类的磷原子有亲电子性,与ACHE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键形式结合形成磷酰化ACHE,该磷酰化酶不能自行水解,从而使酶丧失活性,造成ACH在体内过量积聚。
中毒症状:1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂:碘解磷定:临用配制,静注给药氯磷定:肌注或静注第八章胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药:平滑肌解痉药:阿托品2、N1胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药,主用降血压,有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药:骨骼肌松驰药,用于麻醉辅助剂,有琥珀胆碱、筒箭毒碱一、M胆碱受体阻滞药:阿托品:作用:1、松驰内脏平滑肌,尤对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著2、抑制腺体分泌,对唾液腺、汗腺最为敏感53、眼:扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心脏:对心脏的主要作用为加快心率,但治疗量的阿托品(0.4~0.6mg)在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢,一般每分钟坚守4~8次。
可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
5、血管与血压:大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张,出现潮红、温热等症状,其党微循环的血管痉挛时,有明显的解痉作用。
6、中枢神经系统:治疗剂量(0.5~1mg)可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用。
应用:1、解除平滑肌痉挛:用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌:全身麻醉前给药,也可用于严重盗汗及流涎症。
2、眼科:虹膜睫状体炎、眼底检查、验光,儿童验光时4、抗休克:感染中毒性休克5、缓慢型心率失常:迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常6、解救有机磷酸酯类中毒中毒症状:用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
禁忌症:青光眼及前列腺肥大者禁用东莨菪碱:小剂量有明显镇静作用,大剂量有催眠作用。
与苯海拉明用于晕船,晕车。
呕吐。
山莨菪碱:有明显抗外周胆碱作用,能解除血管痉挛,降低血粘度。
用于感染中毒性休克,也可用于内脏平滑肌绞痛。
二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药:美加明、咪噻吩:主用作麻醉辅助药。
三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药:本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。
1、非去极化型肌松药:筒箭毒碱:全麻辅药使肌肉松驰,中毒用新斯的明解救。
大剂量血压下降,支气管痉挛。
泮库溴铵:作用是筒的5 倍,不引起血压下降支气管痉挛。
2、去极化型肌松药:琥珀胆碱:口服不吸收,起效快,维持短。
第九章肾上腺素受体激动药第一节α受体激动药6一、α1、α2受体激动药:去甲肾上腺素:(NA、NE)化学性质不稳定,见光易氧化,在碱性中迅速氧化。
口服无效。
一般静滴。
体内过程:口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收,在肠内易被碱性肠液破坏;皮下注射时,因血管剧烈收缩吸收很少,且易发生局部组织坏死,故一般采用静脉滴注给药。
作用:1、血管:激动血管的α1受体,除冠状动脉外,几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。
皮肤黏膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管2、心脏:较弱激动心脏的β1受体,使血压升高,心率加快,心收缩力增强,传导加速,心输出量增加。
3、血压:收缩压及舒张压都升高。
应用:1、休克:目前仅用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。
忌用大剂量及长期应用。
2、上消化道出血。
不良反应:1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退3、停药后的血压下降。
间羟安:(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。
二、α1受体激动药:去氧肾上腺素:作用同NA可静滴肌注。
防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压,快速短效扩瞳药。
三、α2受体激动药:可乐定:用于降血压。
第二节α,β受体激动药肾上腺素:口服无效。
一般皮下注射。
作用:1、心血管系统:①心脏:激动心脏β1受体,是一个强效的心脏兴奋药。
②血管:α缩血管,β2舒张血管。
③血压:升高2、支气管平滑肌:扩张支气管,用于缓解支气管哮喘。
3、代谢:促进糖原及脂肪分解,使血糖升高。
4、中枢神经系统:不易透过血脑屏障。
大剂量出现兴奋。
7应用:1、心脏骤停:心室内注射:老三联针NA+AD+ISO,新三联针AD+阿托品+利多卡因2、过敏性休克:首选3、支气管哮喘:仅用于急性发作4、延缓局部麻药吸收5、局部止血6、治疗青光眼不良反应及禁忌症:主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等。