糖尿病病理生理学ppt课件
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糖尿病的病理生理及其护理课件
胰岛素功能及调节
胰岛素的结构与主要功能： 促进葡萄糖的跨膜转移（入细胞）
（主要进入肝脏、脂肪组织、肌肉，使血糖降低） 促进葡萄糖转化为甘油三酯（利用） 肝脏和骨骼肌生成糖原增多（糖异生）
A链（21 aa）：功能肽 B链（30 aa）：功能肽 C链（30 aa）：连接肽
血浆葡萄糖
胰岛素功能及调节
胃肠道激素
等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳 酸性酸中毒。
4） 大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增 强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异 生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。
临床表现为不同程度的酸中毒症状。
糖尿病的病理生理学
低钾血症：多见于糖尿病酮症酸中毒患者，但普通 的糖尿病患者由于各种病理因素的影响，亦容易并发低 钾血症。发生机制：
自身免疫反应（缺失）
破坏了胰腺β细胞，导致胰岛素生成减少 胰岛素绝对缺乏
1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病，IDDM)
胰岛素为什么会缺乏？－2
糖尿病的病因和发病学
胰岛素抵抗（Insulin Resistance, IR) β细胞对血糖水平反应迟缓，胰岛素分泌减少 胰岛素分泌反应缺陷，肝脏生成葡萄糖过多
抑制脂肪分解和酮体生成 蛋白质代谢：促进合成，抑制分泌
对CNS：抑制食欲和进食
对循环系统：通过NO介导血管舒张
其它：促生长，调节电解质平衡（对钾代谢的调节）
胰岛素如何发挥其作用 （胰岛素介导的信号转导通路）
胰岛素功能及调节
信号
一般信号转导通路的组成部分：
受体 通路
效应蛋白 信号的终止
信号：胰岛素（A链和B链及A链自身有双硫键连接）； 受体：酪氨酸激酶家族成员，2（胞外）2（跨膜）； 通路：受体底物（Insulin receptor substrate, IRS)
糖尿病病理、药理相关知识课件
缺血缺氧 直接损伤胰岛 胰岛细胞必须营养
如：蜂胶/Cr3+
脂代谢紊乱
TG/LDL↑
脂毒性
胰岛功能受损-代偿-失代偿-衰竭
需要 修复-激活受损的胰岛功能
“车”的问题
；
4、胰岛素抵抗是多种代谢紊乱中共同土壤：
微循环障碍 运输通道受阻 （道路堵塞）
脂代谢紊乱 TG/LDL↑
血粘↑
自由基 氧化应激损伤 细胞糖通道损伤 （门锁不敏感）
人体七大营养素
占总供能比
三 糖类
大
60-65%
产 能
脂肪
20-25%
营
养 蛋白质 10-15%
素
维生素
提供热量 4 千卡/克
代谢产物 CO2+H20
9 千卡/克
酮体
4 千卡/克
氨
糖类具有：
水 无机盐 膳食纤维
来源广泛，价廉易得， 代谢产物“清洁无污染”特点
成为人体主要热量来源 能提供糖类的食物称为“主食”
1978 1990 1995 2000 2003
11.3% 9.7%
2008 2013 2025
糖尿病高危人群：
糖尿病的主要并发症：
视网膜病变 失明首要原因
慢性肾病 尿毒症首要原因
脑卒中 中风首要原因
心血管疾病 猝死率高
坏疽 截肢主要原因
周围神经病变 非死即残！
糖尿病的自然病程
1型糖尿病
糖尿病起病
健康教育中雅称为：
“富贵病”、“甜蜜的杀手”、“危害人类健康的杀手”
现代医学也称之为：
“糖脂病”、“糖心病”、“营养代谢疾病群”；
2、1 糖尿病定义的解析
糖尿病 指由于遗传因素与环境因素相互作用， 导致的胰岛素分泌 绝对不足或相对不足， 以血糖升高和全身多种并发症 为主要特征表现的一组： 全身性、代谢性、紊乱性、消耗性的慢性疾病群。
糖尿病的病理生理学研究
糖尿病的病理生理学研究糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，可以分为1型糖尿病和2型糖尿病两种。
1型糖尿病主要是由于胰岛素分泌细胞的破坏导致的，而2型糖尿病则是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足共同作用的结果。
糖尿病的病理生理学研究已经取得了许多进展，从分子水平到组织、器官乃至整体水平都有所涉及。
一、分子水平的研究1. 胰岛素形成和分泌途径的研究胰岛素是控制血糖的关键激素，胰岛素的分泌受到多个途径的调控。
分子水平的研究揭示了很多与胰岛素分泌有关的信号通路和分子机制。
例如，ATP敏感的钾通道（KATP通道）被认为是控制胰岛素分泌的主要通路之一。
此外，钙、磷酸化等也与胰岛素分泌密切相关。
2. 胰岛素受体和胰岛素信号通路的研究胰岛素的作用需要与胰岛素受体结合，并通过信号通路发挥生理效应。
胰岛素受体可以激活多条信号通路，包括PI3K/AKT、ERK1/2和JNK等。
这些信号通路参与了胰岛素的许多生理效应，例如促进葡萄糖摄取、抑制糖原分解等。
二、细胞水平的研究1. 胰岛素分泌细胞的研究胰岛素分泌细胞主要包括β细胞和α细胞。
β细胞主要负责胰岛素的合成和分泌，而α细胞则主要分泌胰高血糖素。
糖尿病发生的原因之一就是β细胞受到破坏，导致胰岛素分泌不足。
因此，对β细胞的研究具有重要意义。
过去的研究表明，β细胞存在多个亚群，这些亚群在分泌胰岛素的速率、稳定性和灵敏度等方面有所差异。
近年来，单细胞测序技术的出现，为更深入地研究β细胞提供了新的途径。
2. 胰岛素抵抗细胞的研究胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要表现之一。
糖尿病的病理生理学研究已经证实，多个细胞和组织的胰岛素敏感性下降，导致胰岛素不能充分发挥生理效应。
例如，肝细胞和肌肉细胞的胰岛素受体数量下降、脂肪细胞的分泌和代谢异常等都与胰岛素抵抗有关。
针对这些细胞和组织的研究也是糖尿病的研究热点之一。
三、组织和器官水平的研究1. 肝脏和胰岛来自的血管通路的研究肝脏和胰岛之间的血管通路是血糖平衡的重要环节。
2024版《病理生理学》ppt课件完整版
诊疗水平
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
11
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
11
糖尿病--PPT课件-精华版
（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）
标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；
2）胰岛素自身抗体（IAA）；
3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）
约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种
或几种自身抗体阳性。
（2） 特发性糖尿病（原因未明确）
这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚
非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。
2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
眼底改变：
非增殖型：视网膜内
增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离——失明
3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
冠心病
糖尿病心肌病
糖尿病心脏自主神经病变
4.糖尿病性脑血管病变
多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；
其次是脑出血。
5、糖尿病神经病变
3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）
约有85％－90％的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身
抗体阳性。
五、血浆胰岛素和C肽测定 血浆胰岛素 β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。
血浆C肽测定 C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放，C肽在门 静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素>5，且不受外源胰岛素影响，能较 准确反映胰岛β细胞功能。
四、妊娠糖尿病（GDM）
怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因 的综合症，与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。
一、1型糖尿病
四、糖化血红蛋白A1（GHbA1） 血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义：反映取血前8～12周的平均血糖状况。
《糖尿病病理生理学》课件
。
感染
皮肤感染：如疖、痈等皮肤化脓性感染，以及真菌感染如足 癣、甲癣等。
呼吸道、消化道和泌尿道感染：如肺炎、肺结核、膀胱炎等 。
05
糖尿病的诊断与治疗
诊断标准
01
空腹血糖≥7.0mmol/L
02
餐后2小时血糖≥11.1mmol/L
随机血糖≥11.1mmol/L
03
诊断标准
01
糖化血红蛋白 ≥6.5%
药物治疗
口服降糖药
如二甲双胍、格列美脲等，适用于轻中度患者 。
胰岛素
适用于严重糖尿病患者，需在医生指导下使用 。
其他药物
如胰高血糖素受体拮抗剂、DPP-4抑制剂等，根据病情选择使用。
非药物治疗
1 2
饮食疗法
遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，合理搭配 食物。
运动疗法
适当进行有氧运动，如快走、游泳、骑自行车等 ，有助于控制血糖。
胰岛素抵抗与β细胞功能障碍
胰岛素抵抗
指机体对胰岛素的敏感性 降低，导致血糖调节障碍 。
β细胞功能障碍
β细胞是胰岛素的分泌细胞 ，功能障碍导致胰岛素分 泌不足。
葡萄糖毒性
长期高血糖状态对β细胞造 成损害，导致功能障碍。
03
糖尿病的病理生理变化
糖代谢紊乱
胰岛素分泌不足
糖尿病患者胰岛素分泌不足，无 法有效利用葡萄糖，导致血糖升
动脉粥样硬化
血管内皮细胞损伤后，胆固醇、脂质等在血管壁沉积，形成动脉 粥样硬化。
血栓形成
动脉粥样硬化基础上，血小板聚集形成血栓，导致血管狭窄或闭 塞。
神经病变
神经细胞损伤
高血糖导致神经细胞能量代谢障 碍，引发神经细胞损伤。
神经传导障碍
感染
皮肤感染：如疖、痈等皮肤化脓性感染，以及真菌感染如足 癣、甲癣等。
呼吸道、消化道和泌尿道感染：如肺炎、肺结核、膀胱炎等 。
05
糖尿病的诊断与治疗
诊断标准
01
空腹血糖≥7.0mmol/L
02
餐后2小时血糖≥11.1mmol/L
随机血糖≥11.1mmol/L
03
诊断标准
01
糖化血红蛋白 ≥6.5%
药物治疗
口服降糖药
如二甲双胍、格列美脲等，适用于轻中度患者 。
胰岛素
适用于严重糖尿病患者，需在医生指导下使用 。
其他药物
如胰高血糖素受体拮抗剂、DPP-4抑制剂等，根据病情选择使用。
非药物治疗
1 2
饮食疗法
遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，合理搭配 食物。
运动疗法
适当进行有氧运动，如快走、游泳、骑自行车等 ，有助于控制血糖。
胰岛素抵抗与β细胞功能障碍
胰岛素抵抗
指机体对胰岛素的敏感性 降低，导致血糖调节障碍 。
β细胞功能障碍
β细胞是胰岛素的分泌细胞 ，功能障碍导致胰岛素分 泌不足。
葡萄糖毒性
长期高血糖状态对β细胞造 成损害，导致功能障碍。
03
糖尿病的病理生理变化
糖代谢紊乱
胰岛素分泌不足
糖尿病患者胰岛素分泌不足，无 法有效利用葡萄糖，导致血糖升
动脉粥样硬化
血管内皮细胞损伤后，胆固醇、脂质等在血管壁沉积，形成动脉 粥样硬化。
血栓形成
动脉粥样硬化基础上，血小板聚集形成血栓，导致血管狭窄或闭 塞。
神经病变
神经细胞损伤
高血糖导致神经细胞能量代谢障 碍，引发神经细胞损伤。
神经传导障碍
病理学与病理生理学PPT演示课件
病理学与病理课生件理学PPT演示
目 录
• 病理学概述 • 病理生理学基础 • 常见疾病类型及其特点 • 诊断方法与技术应用 • 治疗策略与原则探讨 • 预后评估及生活质量提升建议
01
病理学概述
病理学定义与研究对象
病理学定义
研究疾病发生、发展规律及疾病 过程中机体形态结构、功能代谢 变化和病变转归的一门基础医学 科学。
复发和转移情况
观察患者疾病复发和转移 的情况，评估治疗效果和 预后。
生活质量改善途径探讨
疼痛管理
通过药物治疗、物理治疗等手段 ，减轻患者疼痛，提高生活质量
。
营养支持
根据患者病情和营养需求，制定合 理的饮食计划，提供营养支持。
运动康复
制定个性化的运动康复计划，帮助 患者恢复体力，提高生活质量。
心理干预在康复过程中作用
病理学作为医学科学的基础学 科，为医学科学研究提供了重
要的理论支撑和实验手段。
02
病理生理学基础
细胞损伤与适应机制
01
02
03
细胞损伤原因
包括物理、化学、生物因 素等外部损伤，以及代谢 障碍、缺氧、中毒等内部 损伤。
细胞适应机制
细胞通过肥大、增生、萎 缩、化生等方式适应环境 变化。
细胞损伤表现
细胞损伤后表现为细胞膜 通透性增加、细胞器功能 障碍、代谢异常等。
结核病
由结核分枝杆菌引起，可侵犯全身各器官，但以肺结核最常 见。临床表现多样，包括低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中 毒症状。治疗需遵循早期、联合、适量、规律和全程的原则 。
艾滋病
由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起，主要侵犯人体的免疫系 统。临床表现包括发热、盗汗、淋巴结肿大等，晚期可出现 各种机会性感染和肿瘤。预防艾滋病的关键是切断传播途径 ，如避免不洁性行为、不共用注射器等。
目 录
• 病理学概述 • 病理生理学基础 • 常见疾病类型及其特点 • 诊断方法与技术应用 • 治疗策略与原则探讨 • 预后评估及生活质量提升建议
01
病理学概述
病理学定义与研究对象
病理学定义
研究疾病发生、发展规律及疾病 过程中机体形态结构、功能代谢 变化和病变转归的一门基础医学 科学。
复发和转移情况
观察患者疾病复发和转移 的情况，评估治疗效果和 预后。
生活质量改善途径探讨
疼痛管理
通过药物治疗、物理治疗等手段 ，减轻患者疼痛，提高生活质量
。
营养支持
根据患者病情和营养需求，制定合 理的饮食计划，提供营养支持。
运动康复
制定个性化的运动康复计划，帮助 患者恢复体力，提高生活质量。
心理干预在康复过程中作用
病理学作为医学科学的基础学 科，为医学科学研究提供了重
要的理论支撑和实验手段。
02
病理生理学基础
细胞损伤与适应机制
01
02
03
细胞损伤原因
包括物理、化学、生物因 素等外部损伤，以及代谢 障碍、缺氧、中毒等内部 损伤。
细胞适应机制
细胞通过肥大、增生、萎 缩、化生等方式适应环境 变化。
细胞损伤表现
细胞损伤后表现为细胞膜 通透性增加、细胞器功能 障碍、代谢异常等。
结核病
由结核分枝杆菌引起，可侵犯全身各器官，但以肺结核最常 见。临床表现多样，包括低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中 毒症状。治疗需遵循早期、联合、适量、规律和全程的原则 。
艾滋病
由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起，主要侵犯人体的免疫系 统。临床表现包括发热、盗汗、淋巴结肿大等，晚期可出现 各种机会性感染和肿瘤。预防艾滋病的关键是切断传播途径 ，如避免不洁性行为、不共用注射器等。
《糖尿病病理生理学》课件
《糖尿病病理生理学》 PPT课件
欢迎来到《糖尿病病理生理学》课件！我们将一起深入探讨糖尿病的定义、 病理特征及病理生理过程，并了解糖尿病的分类、临床表现、并发症及其发 生机制。
糖尿病的定义与病理特征
1 动态代谢失调
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，岛功能衰竭
长期的胰岛素分泌不足和胰 岛素抵抗会导致胰岛功能衰 竭，加重糖尿病的发展。
糖尿病的分类与临床表现
1
类型1 糖尿病
类型1糖尿病是由于胰岛素分泌不足，常发生在儿童和青少年，症状严重且迅速 出现。
2
类型2 糖尿病
类型2糖尿病常见于成年人，与胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少有关，症状发展逐 渐。
3
妊娠糖尿病
糖尿病的诊断与治疗原则
确诊标准
糖尿病的确诊通常依据空 腹血糖、糖耐量试验和随 机血糖等多项检测指标。
生活方式干预
改善饮食习惯、增加运动 和控制体重是糖尿病治疗 的基本措施。
药物治疗
药物治疗常包括口服降糖 药物和胰岛素注射，根据 患者的具体情况进行选择。
糖尿病的预防及日常管理
1
健康饮食
选择低糖、低脂、高纤维的食物，合理控制餐前血糖水平。
妊娠期患者出现的高血糖状态，通常在妊娠期结束后自行消失。
糖尿病的并发症与其发生机制
视网膜病变（视糖病）
糖尿病会损害视网膜血管，导 致视力模糊、视野缺失等视觉 问题。
神经病变（神糖病）
糖尿病可引起神经损伤，导致 感觉和运动神经功能紊乱，如 手脚麻木和肌力减弱。
肾脏病变（肾糖病）
糖尿病损害肾脏小血管，导致 肾功能减退和蛋白尿等肾脏问 题。
糖尿病的发生与胰岛素分泌、胰岛素抵抗及胰岛功能异常有关。
3 多种临床表现
欢迎来到《糖尿病病理生理学》课件！我们将一起深入探讨糖尿病的定义、 病理特征及病理生理过程，并了解糖尿病的分类、临床表现、并发症及其发 生机制。
糖尿病的定义与病理特征
1 动态代谢失调
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，岛功能衰竭
长期的胰岛素分泌不足和胰 岛素抵抗会导致胰岛功能衰 竭，加重糖尿病的发展。
糖尿病的分类与临床表现
1
类型1 糖尿病
类型1糖尿病是由于胰岛素分泌不足，常发生在儿童和青少年，症状严重且迅速 出现。
2
类型2 糖尿病
类型2糖尿病常见于成年人，与胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少有关，症状发展逐 渐。
3
妊娠糖尿病
糖尿病的诊断与治疗原则
确诊标准
糖尿病的确诊通常依据空 腹血糖、糖耐量试验和随 机血糖等多项检测指标。
生活方式干预
改善饮食习惯、增加运动 和控制体重是糖尿病治疗 的基本措施。
药物治疗
药物治疗常包括口服降糖 药物和胰岛素注射，根据 患者的具体情况进行选择。
糖尿病的预防及日常管理
1
健康饮食
选择低糖、低脂、高纤维的食物，合理控制餐前血糖水平。
妊娠期患者出现的高血糖状态，通常在妊娠期结束后自行消失。
糖尿病的并发症与其发生机制
视网膜病变（视糖病）
糖尿病会损害视网膜血管，导 致视力模糊、视野缺失等视觉 问题。
神经病变（神糖病）
糖尿病可引起神经损伤，导致 感觉和运动神经功能紊乱，如 手脚麻木和肌力减弱。
肾脏病变（肾糖病）
糖尿病损害肾脏小血管，导致 肾功能减退和蛋白尿等肾脏问 题。
糖尿病的发生与胰岛素分泌、胰岛素抵抗及胰岛功能异常有关。
3 多种临床表现
糖尿病的病理生理学及治疗
糖尿病的病理生理学及治疗糖尿病是一种以高血糖为主要特征的慢性代谢性疾病，在全球范围内已经成为一种极为普遍的疾病。
根据世界卫生组织的统计数据，全球糖尿病人口已超过4亿，到了2030年可能会增加到近6亿。
糖尿病患者因为高血糖引起的各种并发症已经成为医学界关注的焦点之一。
因此，糖尿病的病理生理学及治疗显得尤为重要。
病理生理学糖尿病是由于胰岛功能减退造成的一系列代谢失调所引发的疾病。
正常情况下，食物通过消化系统进入到身体内部后会被分解成葡萄糖等物质并进入到血液中循环，同时胰岛素会被胰腺释放进入血液中提高细胞对血糖的摄取，使血糖维持在正常范围内。
而糖尿病患者是由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的抵抗性增强，导致血糖水平升高。
在糖尿病的发展过程中可能会出现多种代谢失调，最为显著的是葡萄糖代谢异常。
体内高血糖状态对多种组织器官的影响非常广泛，尤其是眼、肾、神经和心脏等组织特别容易受到损害，导致糖尿病患者出现多种并发症。
治疗方法对于糖尿病的治疗目标是使患者血糖水平尽可能地接近正常人的范围，并预防和控制各种并发症的发生。
药物治疗药物治疗是糖尿病最常见的治疗方法之一，通过给予患者控制血糖的药物，可以有效地提高胰岛素的效力并降低血糖。
根据患者的病情，可以选择糖尿病专用药物、胰岛素或两者的组合治疗。
其中糖尿病专用药物主要包括口服药和注射用药，例如二甲双胍、磺酰脲和格列美脲等。
生活方式干预除了药物治疗外，糖尿病的治疗还需要重视个体化的生活方式干预。
如改善饮食结构，增加运动量，控制体重等，这些方法有助于减少血糖峰值，增强胰岛素的效力并改善胰岛素抵抗。
手术治疗对于一些特殊情况的糖尿病病人，手术治疗是一种有效的治疗手段。
如一些重度肥胖症病人通过肠胃分流手术达到减轻体重和改善糖尿病的目的。
同时在最近的研究中，胰岛移植术也成为一种可能的治疗方式。
结构化管理对于糖尿病患者来说，一个好的糖尿病管理计划的建立对于治疗是至关重要的,其核心是持续不断的定期随访。
药理PBL(糖尿病)PPT课件
配三餐，避免暴饮暴食。
规律运动
糖尿病患者应坚持适量的运动 ，如散步、慢跑、游泳等，有
助于控制血糖和体重。
血糖监测
糖尿病患者应定期监测血糖， 了解血糖变化情况，以便及时
调整治疗方案。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药， 不随意更改剂量或停药。
糖尿病的社会支持与教育
提供心理支持
糖尿病是一种慢性疾病，需要长期治疗和管理，患者容易 产生焦虑、抑郁等情绪问题。社会应提供心理支持，帮助 患者树立信心，积极面对疾病。
运动治疗
总结词
通过规律的运动锻炼，提高身体代谢水平，控制血糖水平，预防糖尿病及其并发症。
详细描述
运动治疗是糖尿病治疗的辅助手段，患者应选择适合自己的运动方式，如快走、慢跑、游泳等有氧运动，以及力量训 练等无氧运动。运动时应避免剧烈运动和过度疲劳，适量增加日常活动量，逐步提高身体代谢水平。
注意事项
运动治疗需在医生或专业人士的指导下进行，根据患者的具体情况制定个性化的运动方案，避免运动过 度或运动伤害。
胰岛素治疗
要点一
总结词
通过注射胰岛素，调节血糖水平，预 防糖尿病及其并发症。
要点二
详细描述
胰岛素治疗是糖尿病治疗的必要手段 之一，主要用于1型糖尿病和部分2型 糖尿病患者的治疗。胰岛素治疗需在 医生的指导下进行，患者应掌握正确 的注射方法和剂量调整，定期监测血 糖水平，及时调整胰岛素剂量。
要点三
注意事项
药理PBL（糖尿病PPT 课件
contents
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理学 • 糖尿病的治疗方法 • 糖尿病的预防与控制 • 药理学在糖尿病治疗中的应用 • 案例分析
糖尿病概述
01
规律运动
糖尿病患者应坚持适量的运动 ，如散步、慢跑、游泳等，有
助于控制血糖和体重。
血糖监测
糖尿病患者应定期监测血糖， 了解血糖变化情况，以便及时
调整治疗方案。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药， 不随意更改剂量或停药。
糖尿病的社会支持与教育
提供心理支持
糖尿病是一种慢性疾病，需要长期治疗和管理，患者容易 产生焦虑、抑郁等情绪问题。社会应提供心理支持，帮助 患者树立信心，积极面对疾病。
运动治疗
总结词
通过规律的运动锻炼，提高身体代谢水平，控制血糖水平，预防糖尿病及其并发症。
详细描述
运动治疗是糖尿病治疗的辅助手段，患者应选择适合自己的运动方式，如快走、慢跑、游泳等有氧运动，以及力量训 练等无氧运动。运动时应避免剧烈运动和过度疲劳，适量增加日常活动量，逐步提高身体代谢水平。
注意事项
运动治疗需在医生或专业人士的指导下进行，根据患者的具体情况制定个性化的运动方案，避免运动过 度或运动伤害。
胰岛素治疗
要点一
总结词
通过注射胰岛素，调节血糖水平，预 防糖尿病及其并发症。
要点二
详细描述
胰岛素治疗是糖尿病治疗的必要手段 之一，主要用于1型糖尿病和部分2型 糖尿病患者的治疗。胰岛素治疗需在 医生的指导下进行，患者应掌握正确 的注射方法和剂量调整，定期监测血 糖水平，及时调整胰岛素剂量。
要点三
注意事项
药理PBL（糖尿病PPT 课件
contents
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理学 • 糖尿病的治疗方法 • 糖尿病的预防与控制 • 药理学在糖尿病治疗中的应用 • 案例分析
糖尿病概述
01
糖尿病科普知识PPT课件
10
机体对胰岛素不敏感，形成2型糖尿病
如果胰岛素天天带“汽油”外出，“汽油”的父母不 高兴了，干脆把门锁上，不让胰岛素来家里了。
胰岛素进不了“油箱”家门，意味2型糖尿病产生了。
11
糖尿病成因回顾
12
Contents
背景 糖尿病成因
糖尿病症状、分类
糖尿病并发症 糖尿病诊断、防治
13
糖尿病典型症状：三多一少
糖尿病诊断、防治
20
糖尿病诊断
1.ONE
空腹血浆血糖（FPG）≥7.0mmol/l(126mg/dl)
2.TWO
糖尿病症状+任意时间血浆血糖， 或口服葡萄糖耐量试验2小时，
血浆血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)
21
糖尿病防治
糖尿病的治疗不是单一的，而是“五驾马车”的综合治疗：
饮食干预
健康教育
血糖监测
22
运动干预
药物治疗
糖尿病防治——饮食干预
1、打破“多吃降糖药、可以多吃饭”的错误观念。 2、少吃多餐。既保证热量和营养的供给，又可避免餐后
血糖高峰。 3、碳水化合物食物要按规定吃，不能少吃也不能多吃，
要均匀地吃（碳水化合物是粮食、蔬菜、奶、水果、 豆制品、硬果类食物中的糖分）。
23
葡萄糖
当上千个葡萄
三个葡萄糖相 连就是“三精
四个连起来就 是麦芽四糖
葡萄糖酸钙”？
不，它的学名
糖连起来，就 成了人体所需 的重要的营养 物质之一—— 淀粉。
白糖。
是麦芽三糖
6
糖尿病成因
我们常吃的米饭、面条、面包、水果、蔬菜等都能产 生不同量的葡萄糖，通过一、两个小时的消化转化为 血糖，然后转运到血液里，“人体 汽车”这样就加满了“油”，可以 不停地前进。
机体对胰岛素不敏感，形成2型糖尿病
如果胰岛素天天带“汽油”外出，“汽油”的父母不 高兴了，干脆把门锁上，不让胰岛素来家里了。
胰岛素进不了“油箱”家门，意味2型糖尿病产生了。
11
糖尿病成因回顾
12
Contents
背景 糖尿病成因
糖尿病症状、分类
糖尿病并发症 糖尿病诊断、防治
13
糖尿病典型症状：三多一少
糖尿病诊断、防治
20
糖尿病诊断
1.ONE
空腹血浆血糖（FPG）≥7.0mmol/l(126mg/dl)
2.TWO
糖尿病症状+任意时间血浆血糖， 或口服葡萄糖耐量试验2小时，
血浆血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)
21
糖尿病防治
糖尿病的治疗不是单一的，而是“五驾马车”的综合治疗：
饮食干预
健康教育
血糖监测
22
运动干预
药物治疗
糖尿病防治——饮食干预
1、打破“多吃降糖药、可以多吃饭”的错误观念。 2、少吃多餐。既保证热量和营养的供给，又可避免餐后
血糖高峰。 3、碳水化合物食物要按规定吃，不能少吃也不能多吃，
要均匀地吃（碳水化合物是粮食、蔬菜、奶、水果、 豆制品、硬果类食物中的糖分）。
23
葡萄糖
当上千个葡萄
三个葡萄糖相 连就是“三精
四个连起来就 是麦芽四糖
葡萄糖酸钙”？
不，它的学名
糖连起来，就 成了人体所需 的重要的营养 物质之一—— 淀粉。
白糖。
是麦芽三糖
6
糖尿病成因
我们常吃的米饭、面条、面包、水果、蔬菜等都能产 生不同量的葡萄糖，通过一、两个小时的消化转化为 血糖，然后转运到血液里，“人体 汽车”这样就加满了“油”，可以 不停地前进。
老年糖尿病2ppt课件
实验室检查
➢ 血糖测定 ➢ 葡萄糖耐量试验 ➢ 糖化血红蛋白A1(GHbA1)测定 ➢ 血浆胰岛素和C-肽测定 ➢ 血脂、血粘度、血小板聚集功能等测定
血糖测定
血糖测定是诊断糖尿病的主要依据，又 是判断糖尿病病情和疗效的指标。
餐后2小时血糖对老年患者尤为重要，可 早期发现糖尿病，提高糖尿病确诊率和 防止血管并发症的发生与发展。我国血 糖正常参考值是：
2型糖尿病病理生理重要机制
胰岛素 抵抗
慢性高血糖症
胰岛 功能异
常
许曼音主编，糖尿病学，上海科学技术出版社，2008年，第4版
胰岛素抵抗和- 细胞功能减退造成了2型糖尿病
胰岛素抵抗 (机体对胰岛素的反应减退
)
-细胞功能减退 (机体胰岛素生成不足)
2型糖尿病 (高血糖)
过早死亡, 主要由心血管疾病引起
30%
50-100%
50%
50%
70-100%
40%
70%
150%
10%
100%
100%
2型糖尿病
糖耐量 低减
糖代谢受损
正常血糖代谢
Adapted from: Groop. Etiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus. Hormone Res. 1997;22:131-156
周围神 经病变
糖尿病足
微血管并发症 包括糖尿病肾 脏病变、糖尿 病视网膜病变、 糖尿病神经病 变，使患者生 活质量明显下 降。
[7]
老年糖尿病
概述 流行病学 分型 病因 临床表现 实验室检查 诊断 治疗 预后
2型糖尿病的高危人群
遗传
老年
肥胖
《病理生理学》课件
特点
跨学科性、实验性、实践性、理 论性。
病理生理学的历史与发展
01
02
03
古代
人类对疾病的认识和探索 ，如希波克拉底的时代。
近代
随着医学科学的发展，病 理生理学逐渐形成独立的 学科。
现代
随着分子生物学、基因组 学等新兴学科的发展，病 理生理学的研究领域不断 拓展。
病理生理学的重要性
疾病防治
通过对疾病发生机制的研究，为 疾病的预防和治疗提供理论依据
环境因素
包括生活方式、饮食习惯、环境污染 、职业暴露等，都可能增加某些疾病 的风险。
疾病发生的机制
损伤与应激反应
当身体受到损伤时，会引 发一系列的生理反应，如 炎症反应和免疫应答，以 修复损伤。
细胞与分子机制
许多疾病的发生与细胞和 分子水平的异常有关，如 基因突变、蛋白质异常表 达等。
信号转导异常
《病理生理学》ppt 课件
目录
CONTENTS
• 病理生理学概述 • 疾病发生机制 • 病理生理学基础 • 常见疾病的病理生理学 • 病理生理学研究方法 • 病理生理学展望
01 病理生理学概述
定义与特点
定义
病理生理学是一门研究疾病发生 、发展和转归规律的学科，重点 探讨疾病状态下机体的功能和代 谢变化。
细胞间的信号转导对于维 持正常的生理功能至关重 要，信号转导异常可能导 致疾病的发生。
疾病发展的过程
起始阶段
疾病开始时，损伤或异常可能导 致细胞或组织的功能障碍。
进展阶段
随着时间的推移，损伤和异常可 能逐渐加重，导致更严重的病理
பைடு நூலகம்变化。
结局阶段
疾病的最终结局可能是治愈、缓 解、稳定或恶化，这取决于疾病
跨学科性、实验性、实践性、理 论性。
病理生理学的历史与发展
01
02
03
古代
人类对疾病的认识和探索 ，如希波克拉底的时代。
近代
随着医学科学的发展，病 理生理学逐渐形成独立的 学科。
现代
随着分子生物学、基因组 学等新兴学科的发展，病 理生理学的研究领域不断 拓展。
病理生理学的重要性
疾病防治
通过对疾病发生机制的研究，为 疾病的预防和治疗提供理论依据
环境因素
包括生活方式、饮食习惯、环境污染 、职业暴露等，都可能增加某些疾病 的风险。
疾病发生的机制
损伤与应激反应
当身体受到损伤时，会引 发一系列的生理反应，如 炎症反应和免疫应答，以 修复损伤。
细胞与分子机制
许多疾病的发生与细胞和 分子水平的异常有关，如 基因突变、蛋白质异常表 达等。
信号转导异常
《病理生理学》ppt 课件
目录
CONTENTS
• 病理生理学概述 • 疾病发生机制 • 病理生理学基础 • 常见疾病的病理生理学 • 病理生理学研究方法 • 病理生理学展望
01 病理生理学概述
定义与特点
定义
病理生理学是一门研究疾病发生 、发展和转归规律的学科，重点 探讨疾病状态下机体的功能和代 谢变化。
细胞间的信号转导对于维 持正常的生理功能至关重 要，信号转导异常可能导 致疾病的发生。
疾病发展的过程
起始阶段
疾病开始时，损伤或异常可能导 致细胞或组织的功能障碍。
进展阶段
随着时间的推移，损伤和异常可 能逐渐加重，导致更严重的病理
பைடு நூலகம்变化。
结局阶段
疾病的最终结局可能是治愈、缓 解、稳定或恶化，这取决于疾病
线粒体糖尿病汇报ppt课件
线粒体功能异常导致活性 氧（ROS）产生增多，抗 氧化防御系统失衡，引发 氧化应激反应。
炎症反应
氧化应激激活炎症反应通 路，促进炎症因子释放， 加重胰岛素抵抗和葡萄糖 不耐受。
细胞凋亡
持续的氧化应激和炎症反 应导致胰岛β细胞凋亡增 加，进一步加重糖尿病病 情。
03
临床表现与诊断
症状和体征
糖尿病典型症状
线粒体糖尿病患者通常 表现出多饮、多食、多 尿和体重下降等糖尿病 典型症状。
听力损失
患者可能出现不同程度 的听力损失，严重时可 导致耳聋。
视网膜病变
线粒体糖尿病可能导致 视网膜病变，表现为视 力下降、视物模糊等。
神经系统症状
患者可能出现头痛、头 晕、乏力、肌肉疼痛等 神经系统症状。
诊断标准与流程
血糖检测
未来研究方向与挑战
深入研究线粒体功能异常与糖尿病的因果关系
需要更深入地探讨线粒体功能异常与糖尿病发生发展的具体机制，以及不同线粒体基因突 变对糖尿病风险的影响。
开发针对线粒体功能的创新药物
目前针对线粒体功能的药物治疗仍有限，需要开发更多具有创新性和有效性的药物来改善 线粒体功能，从而治疗糖尿病。
探索基于线粒体的精准医疗策略
。
1型糖尿病
1型糖尿病多发生于青少年，起 病急骤，患者胰岛功能严重受损 ，需依赖外源性胰岛素治疗。线 粒体糖尿病起病相对缓慢，胰岛
功能受损较轻。
其他遗传性疾病
部分遗传性疾病可能表现为类似 线粒体糖尿病的症状和体征，但 通过基因检测和家族史分析可进
行鉴别。
04
治疗与管理策略
药物治疗
口服降糖药
针对线粒体糖尿病，口服降糖药 如二甲双胍等可帮助控制血糖水 平，但需密切监测肝功能和乳酸 水平。
炎症反应
氧化应激激活炎症反应通 路，促进炎症因子释放， 加重胰岛素抵抗和葡萄糖 不耐受。
细胞凋亡
持续的氧化应激和炎症反 应导致胰岛β细胞凋亡增 加，进一步加重糖尿病病 情。
03
临床表现与诊断
症状和体征
糖尿病典型症状
线粒体糖尿病患者通常 表现出多饮、多食、多 尿和体重下降等糖尿病 典型症状。
听力损失
患者可能出现不同程度 的听力损失，严重时可 导致耳聋。
视网膜病变
线粒体糖尿病可能导致 视网膜病变，表现为视 力下降、视物模糊等。
神经系统症状
患者可能出现头痛、头 晕、乏力、肌肉疼痛等 神经系统症状。
诊断标准与流程
血糖检测
未来研究方向与挑战
深入研究线粒体功能异常与糖尿病的因果关系
需要更深入地探讨线粒体功能异常与糖尿病发生发展的具体机制，以及不同线粒体基因突 变对糖尿病风险的影响。
开发针对线粒体功能的创新药物
目前针对线粒体功能的药物治疗仍有限，需要开发更多具有创新性和有效性的药物来改善 线粒体功能，从而治疗糖尿病。
探索基于线粒体的精准医疗策略
。
1型糖尿病
1型糖尿病多发生于青少年，起 病急骤，患者胰岛功能严重受损 ，需依赖外源性胰岛素治疗。线 粒体糖尿病起病相对缓慢，胰岛
功能受损较轻。
其他遗传性疾病
部分遗传性疾病可能表现为类似 线粒体糖尿病的症状和体征，但 通过基因检测和家族史分析可进
行鉴别。
04
治疗与管理策略
药物治疗
口服降糖药
针对线粒体糖尿病，口服降糖药 如二甲双胍等可帮助控制血糖水 平，但需密切监测肝功能和乳酸 水平。
糖尿病医学知识科普图文PPT课件
雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小 雨点像 一颗颗 黄豆， 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ，发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大，一 阵赶着 一阵， 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了， 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ，花已 经趴倒 在地。
雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小 雨点像 一颗颗 黄豆， 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ，发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大，一 阵赶着 一阵， 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了， 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ，花已 经趴倒 在地。
雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小 雨点像 一颗颗 黄豆， 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ，发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大，一 阵赶着 一阵， 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了， 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ，花已 经趴倒 在地。
联合国糖尿病日
World Diabetes Day WDD(11月14日)
联合国糖尿病日
World Diabetes Day WDD(11月14日)
糖尿病日的基本介绍
1991年由国际糖尿病联合 会和世卫组织发起的“世 界糖尿病日”
自1992年起在每年的11月 14日举行庆祝活动。纪念 Frederick Banting诞辰， 他与Charles Best一起于 1922年在发现胰岛素（用 于拯救糖尿病患者生命的 疗法）方面发挥了作用。
联合国糖尿病日
World Diabetes Day WDD(11月14日)
目 录
糖尿病日的基本介绍 糖尿病的病因及临床表现 糖尿病的检查及诊断 糖尿病的鉴别诊断及治疗 糖 尿 病 人 饮 食 的 注 意 事 项 雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小雨点像一颗颗黄豆，打在树叶上、地上、窗户上，发出“啪啪”的响声。雨越下越大，一阵赶着一阵，像细线一样。雨变得更加猛烈了，瓢泼似的雨落下来像一片瀑布一样，花已经趴倒在地。
雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小 雨点像 一颗颗 黄豆， 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ，发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大，一 阵赶着 一阵， 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了， 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ，花已 经趴倒 在地。
雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小 雨点像 一颗颗 黄豆， 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ，发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大，一 阵赶着 一阵， 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了， 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ，花已 经趴倒 在地。
联合国糖尿病日
World Diabetes Day WDD(11月14日)
联合国糖尿病日
World Diabetes Day WDD(11月14日)
糖尿病日的基本介绍
1991年由国际糖尿病联合 会和世卫组织发起的“世 界糖尿病日”
自1992年起在每年的11月 14日举行庆祝活动。纪念 Frederick Banting诞辰， 他与Charles Best一起于 1922年在发现胰岛素（用 于拯救糖尿病患者生命的 疗法）方面发挥了作用。
联合国糖尿病日
World Diabetes Day WDD(11月14日)
目 录
糖尿病日的基本介绍 糖尿病的病因及临床表现 糖尿病的检查及诊断 糖尿病的鉴别诊断及治疗 糖 尿 病 人 饮 食 的 注 意 事 项 雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小雨点像一颗颗黄豆，打在树叶上、地上、窗户上，发出“啪啪”的响声。雨越下越大，一阵赶着一阵，像细线一样。雨变得更加猛烈了，瓢泼似的雨落下来像一片瀑布一样，花已经趴倒在地。
糖尿病相关知识(PPT 精品)
《亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组 2002年第3 版》
糖化血红蛋白（HbA1C）
• 当血液中的葡萄糖与血红蛋白发生接触时， 两者就会交联在一起从而形成了糖化血红蛋 白。
• 由于红细胞在循环中的寿命为120天，故其 测定可反映DM患者过去3个月内血糖控制水 平。
• HbA1c：正常值4％～6％
UKPDS & DCCT
胰岛素相对缺乏
B细胞失去补偿功能
高血糖
2型糖尿病
胰岛素抵抗：指周围组织对胰岛素的敏感性降低，对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用 发生了抵抗。
糖尿病基因
②
胰岛素抵抗
糖耐量正常
① ③
少吃、少动 肥胖
⑤
空腹血糖受损(IFG) 糖耐量受损(IGT)
⑥
血糖升高
高血糖毒性
脂代谢紊乱 游离脂肪酸↑
脂毒性
胰岛B细胞受损
• 20世纪80年代，实现了利用基因重组技术 合成人胰岛素
基因重组人胰岛素合成成功
• 解决了困扰已久的抗体问题； • 解决了胰岛素结构问题，大大提高了外源
胰岛素的生物效应； • 纯度高，过敏反应少 • 解决了来源问题，人类从此结束了依赖天
然胰岛素的历史。
生物合成人胰岛素的成功是胰岛素历史上第二个里程碑
生物合成人 胰岛素
短效胰岛素 （RI）
中效胰岛素 （NPH ）
预混胰岛素
起效时间 （小时）
0.5~1
2~4
2~4
高峰时间 药效持续时间
（小时）
（小时）
2~3
6–8
6~10 双峰
10~16 10~16
生理性胰岛 素分泌
餐时胰岛素 分泌
基础胰岛素 分泌
开始时间 8～10min
糖化血红蛋白（HbA1C）
• 当血液中的葡萄糖与血红蛋白发生接触时， 两者就会交联在一起从而形成了糖化血红蛋 白。
• 由于红细胞在循环中的寿命为120天，故其 测定可反映DM患者过去3个月内血糖控制水 平。
• HbA1c：正常值4％～6％
UKPDS & DCCT
胰岛素相对缺乏
B细胞失去补偿功能
高血糖
2型糖尿病
胰岛素抵抗：指周围组织对胰岛素的敏感性降低，对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用 发生了抵抗。
糖尿病基因
②
胰岛素抵抗
糖耐量正常
① ③
少吃、少动 肥胖
⑤
空腹血糖受损(IFG) 糖耐量受损(IGT)
⑥
血糖升高
高血糖毒性
脂代谢紊乱 游离脂肪酸↑
脂毒性
胰岛B细胞受损
• 20世纪80年代，实现了利用基因重组技术 合成人胰岛素
基因重组人胰岛素合成成功
• 解决了困扰已久的抗体问题； • 解决了胰岛素结构问题，大大提高了外源
胰岛素的生物效应； • 纯度高，过敏反应少 • 解决了来源问题，人类从此结束了依赖天
然胰岛素的历史。
生物合成人胰岛素的成功是胰岛素历史上第二个里程碑
生物合成人 胰岛素
短效胰岛素 （RI）
中效胰岛素 （NPH ）
预混胰岛素
起效时间 （小时）
0.5~1
2~4
2~4
高峰时间 药效持续时间
（小时）
（小时）
2~3
6–8
6~10 双峰
10~16 10~16
生理性胰岛 素分泌
餐时胰岛素 分泌
基础胰岛素 分泌
开始时间 8～10min
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尿毒症
间歇性蛋白尿
四、糖尿病性神经病变
(Diabetic neuropathy)
1．外周神经病(peripheral neuropathy)
肢端感觉异常或感觉过敏
2．自主神经病(autonomic neuropathy)
瞳孔改变、排汗异常、胃排空延迟、腹泻、 便秘、体位 性低血压、心动过速、尿失禁、 尿潴留、阳痿等
糖尿病病理生理 学
概 述
Introduction
血糖代谢
食物中糖 肝糖原 肌糖原 甘油 脂肪酸 氨基酸 食物中的脂肪 蛋白质
CO2+H2O+大量能量
乳酸+极少量能量
血糖
›8.9mmol/L
肝糖原 肌糖原 脂肪、氨基酸
尿中排出
影响血糖的因素
胰岛素
迷走神经
胰高血糖素 糖皮质激素 生长激素 交感神经 甲状腺素
第二节 发病机制
(Pathogenesis)
(一)遗传因素 (Genetic Factors)
人白细胞抗原相关基因
免疫球蛋白基因
T细胞受体基因等
(二) 环境因素(Environmental Factors)
1. 饮食因素(dietary factors)
牛奶：BSA与胰岛细胞ICA69具有同源性 酪蛋白A1 机制：分子模拟(molecular mimicry) 高热量饮食：胰岛素分泌持续升高使胰岛 细胞抗原逐渐增多
“三多一少”症状
多饮 多食 多尿
体重减轻
糖尿病的诊断标准
随机血糖 11.1mmol/L（200 mg/dl） 或 OGTT2小时血糖11.1 mmol/L（200 mg/dl）
症 + FPG 7 mmol/L（126 mg/dl） 或 状
第一节 分类与病因
(Classification & Causes )
2. 病毒(viruses) 脑心肌炎病毒、柯萨奇病毒B等 机制：①对胰岛β细胞的直接毒性作用
②增加胰岛素抵抗和胰岛β细胞的破坏
③分子模拟 (molecular mimicry)
三. 继发性损害
炎症、肿瘤、大手术和内分泌疾病等
机制：胰岛广泛性损伤
四. 精神因素
第三节 病理变化
一、胰岛病变
I型：早期以淋巴细胞浸润为主，后期出现B细胞损伤，胰岛 破坏，纤维化 II型：早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变
空腹血糖
（Fasting Plasma Glucose, FPG)
正常值: 3.9‾6.1 mmol/L（80 ‾110 mg/dl） mg/dl 0.0555=mmol/L 单位换算： mmol/L 18.02 = mg/dl
高血糖： FPG 6.1 mmol/L（110 mg/dl）
(三)糖尿病性肢端坏疽
(Diabetic Gangrene of the Lower Extremities)
外周血管病变
微血管病变 继发感染 外周神经病变 肢端坏疽
三、糖尿病性肾病
(Diabetic nephropathy)
肾脏的微血管病变 肾小球 硬化症
肾动脉 硬化
水肿
小动脉 硬化
高血压
肾小管间 质性病变
二 糖尿病血管病变
(Diabetic Vascular Diseases)
微血管病变：糖尿病视网膜病，糖尿病肾病
大血管病变：动脉粥样硬化
(二) 糖尿病性心脏病
(Diabetic Heart Diseases)
冠状动脉疾病：心肌缺血，心肌梗死
心脏自主神经病：心动过速
心肌病：充血性心衰
五、对其他器官、系统的影响
(Effects on other Organs or Systems)
1. 皮肤(skin)
2. 眼(eye) 3. 骨和关节(bone and joints)
4. 感染(infection)
The Long-term Compliance of Diabetes
低血糖： FPG 3.9 mmol/L（80 mg/dl） 肾糖阈：血浆葡萄糖 8.8 ‾10 mmol/L （160 ‾ 180mg/dl） 糖 尿：血浆葡萄糖肾糖阈
糖尿病的概念
(Definition)
因胰岛素分泌绝对不足和(或)胰
岛素生物学效应降低引起的以碳水化
合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征 的综合征。慢性高血糖为其典型表现。
间歇性蛋白尿
四、糖尿病性神经病变
(Diabetic neuropathy)
1．外周神经病(peripheral neuropathy)
肢端感觉异常或感觉过敏
2．自主神经病(autonomic neuropathy)
瞳孔改变、排汗异常、胃排空延迟、腹泻、 便秘、体位 性低血压、心动过速、尿失禁、 尿潴留、阳痿等
糖尿病病理生理 学
概 述
Introduction
血糖代谢
食物中糖 肝糖原 肌糖原 甘油 脂肪酸 氨基酸 食物中的脂肪 蛋白质
CO2+H2O+大量能量
乳酸+极少量能量
血糖
›8.9mmol/L
肝糖原 肌糖原 脂肪、氨基酸
尿中排出
影响血糖的因素
胰岛素
迷走神经
胰高血糖素 糖皮质激素 生长激素 交感神经 甲状腺素
第二节 发病机制
(Pathogenesis)
(一)遗传因素 (Genetic Factors)
人白细胞抗原相关基因
免疫球蛋白基因
T细胞受体基因等
(二) 环境因素(Environmental Factors)
1. 饮食因素(dietary factors)
牛奶：BSA与胰岛细胞ICA69具有同源性 酪蛋白A1 机制：分子模拟(molecular mimicry) 高热量饮食：胰岛素分泌持续升高使胰岛 细胞抗原逐渐增多
“三多一少”症状
多饮 多食 多尿
体重减轻
糖尿病的诊断标准
随机血糖 11.1mmol/L（200 mg/dl） 或 OGTT2小时血糖11.1 mmol/L（200 mg/dl）
症 + FPG 7 mmol/L（126 mg/dl） 或 状
第一节 分类与病因
(Classification & Causes )
2. 病毒(viruses) 脑心肌炎病毒、柯萨奇病毒B等 机制：①对胰岛β细胞的直接毒性作用
②增加胰岛素抵抗和胰岛β细胞的破坏
③分子模拟 (molecular mimicry)
三. 继发性损害
炎症、肿瘤、大手术和内分泌疾病等
机制：胰岛广泛性损伤
四. 精神因素
第三节 病理变化
一、胰岛病变
I型：早期以淋巴细胞浸润为主，后期出现B细胞损伤，胰岛 破坏，纤维化 II型：早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变
空腹血糖
（Fasting Plasma Glucose, FPG)
正常值: 3.9‾6.1 mmol/L（80 ‾110 mg/dl） mg/dl 0.0555=mmol/L 单位换算： mmol/L 18.02 = mg/dl
高血糖： FPG 6.1 mmol/L（110 mg/dl）
(三)糖尿病性肢端坏疽
(Diabetic Gangrene of the Lower Extremities)
外周血管病变
微血管病变 继发感染 外周神经病变 肢端坏疽
三、糖尿病性肾病
(Diabetic nephropathy)
肾脏的微血管病变 肾小球 硬化症
肾动脉 硬化
水肿
小动脉 硬化
高血压
肾小管间 质性病变
二 糖尿病血管病变
(Diabetic Vascular Diseases)
微血管病变：糖尿病视网膜病，糖尿病肾病
大血管病变：动脉粥样硬化
(二) 糖尿病性心脏病
(Diabetic Heart Diseases)
冠状动脉疾病：心肌缺血，心肌梗死
心脏自主神经病：心动过速
心肌病：充血性心衰
五、对其他器官、系统的影响
(Effects on other Organs or Systems)
1. 皮肤(skin)
2. 眼(eye) 3. 骨和关节(bone and joints)
4. 感染(infection)
The Long-term Compliance of Diabetes
低血糖： FPG 3.9 mmol/L（80 mg/dl） 肾糖阈：血浆葡萄糖 8.8 ‾10 mmol/L （160 ‾ 180mg/dl） 糖 尿：血浆葡萄糖肾糖阈
糖尿病的概念
(Definition)
因胰岛素分泌绝对不足和(或)胰
岛素生物学效应降低引起的以碳水化
合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征 的综合征。慢性高血糖为其典型表现。