急性有机磷农药中毒
简述有机磷农药中毒的现场急救措施
有机磷农药中毒是指由有机磷农药引起的一种急性中毒症状。
有机磷农药中毒的现场急救措施是非常重要的，能够有效增加患者的生存几率。
本文将就有机磷农药中毒现场急救措施进行简述，希望对相关人员提供帮助。
一、立即进行急救有机磷农药中毒是一种危急情况，直接威胁患者的生命。
一旦发现患者有中毒症状，首先要立即进行急救，不能拖延时间。
二、进行紧急抢救1.保护现场，确保救援人员和患者的安全；2.尽快脱离有机磷农药的毒源，避免继续接触；3.将服用有机磷农药的患者移至通风良好的地方，并保持呼吸道通畅；4.疏散到现场危重病室或急诊室进行救治。
三、拨打急救通联方式1.在进行急救的要立即拨打急救通联方式，请求专业救援人员前往现场；2.向急救通联方式提供详细的患者情况和所在位置，以便救援人员能够准确了解情况，迅速赶到现场。
四、进行症状观察1.对患者进行症状观察，了解中毒的严重程度；2.密切关注患者的呼吸、心率和意识状态，并及时报告专业救援人员。
五、尽快将患者送往医院1.及时将患者转移到医院接受进一步救治；2.医院将根据患者中毒的严重程度和具体症状进行相应的治疗和护理。
以上是有机磷农药中毒的现场急救措施的简要介绍，希望对相关人员有所帮助。
在面对有机磷农药中毒的患者时，一定要冷静果断，迅速进行急救，争取救治时间，最大限度地减少损失。
也希望社会各界能够加强对有机磷农药的使用和监管，减少有机磷农药中毒事件的发生。
如果面对有机磷农药中毒的患者，急救人员需要冷静果断地采取措施，首先确保自己和患者的安全，然后迅速进行急救。
有机磷农药中毒的症状主要包括头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、泪水增多、出汗、瞳孔缩小、运动障碍和昏迷等，严重时可能导致中毒者逝去。
针对中毒的紧急情况，以下是有机磷农药中毒的现场急救措施的提醒和建议：六、立即停止接触有机磷农药有机磷农药主要通过吸入、皮肤接触或消化道摄入引起中毒。
发现中毒者应立即停止接触有机磷农药，并尽快脱离中毒源头。
急性有机磷农药中毒
可迅速呼衰，呼吸机麻痹死亡。
IMS的发生：
可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分，胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。
壹
贰
反跳：
（多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒）
临床表现：症状经治疗缓解后突然出现反复，再度发生昏迷，肺水肿，并很快死亡，部分病人猝死。多见于急性中毒后2—8天。
重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。
胆碱能神经及其递质
*
*
乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢释放 的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最重要的递质。
胆碱能神经及其递质
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ACh除作为递质起作用外，还在中枢起调质作用， 主要通过神经元轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴胺、 谷氨酸、γ-氨基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功能异 常与许多疾病有关。
与有机磷农药摄入途径、品种、剂量及摄入者的健康状况等因素有关。
服者可在几分钟内发病，迅速
时内达高峰。但口服量大或空
口服中毒：10分钟—1小时出现症状，2小
进入昏迷。
呼吸道吸入者：一般2—3小时后出现症
状，但一次吸入大量者可
小时后发病。
皮肤吸收多者：在2—6小时发病，也有8—
迅速发病。
吸入剂量越大，发病越快，病情越重。
鉴别诊断：
*
*
与胃肠炎，中暑等鉴别：
与其他种类农药中毒鉴别：
有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点 有机磷农药中毒 急性胃肠炎 食物中毒 中暑 病史 有接触农药史 曾暴饮、暴食 吃过腐败 受高温影响 或吃不洁食物 变质食物 体温 多正常 稍增高 增高 多在38.5℃以上 皮肤 潮湿、多汗 多正常 重症有脱水症 重症时多汗 瞳孔 缩小 正常 正常 正常 肌颤 多见 无 无 无 流涎 有 无 无 无 呕吐 多见 多见 多见 少见 腹泻 次数少 次数多 次数多 无 腹痛 较轻 较重 较重 无 ChE活力 降低 正常 正常 正常
有机磷农药中毒健康教育
有机磷农药中毒健康教育一、概述急性有机磷农药中毒是指短期内大量有机磷农药进入人体，抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱大量积聚，出现以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的全身性疾病。
二、治疗原则彻底清除毒物（关键），消除乙酰胆碱蓄积，恢复胆碱酯酶活力，严密监测病情，防止“反跳”，做好心理疏导工作，掌握转诊指征。
1、彻底清除毒物：将患者立即撤离现场，脱去污染的衣物，洗胃后给硫酸钠导泻，必要时灌肠，促使进入肠道的毒物尽快排出。
2、应用特效解毒药物（1）抗胆碱药：应早期、足量、重复给药。
临床上常选用阿托品。
阿托品的持续用药时间一般为3~7日。
（2）胆碱酯酶复活药：中毒后应尽早（3日内）、足量使用，可明显解除烟碱样作用。
常用药物有氯磷定、碘解磷定、双复磷等。
氯磷定和碘解磷定对甲拌磷、硫磷、内吸磷、甲胺磷等中毒疗效较好。
双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒效果较好。
该类药物的不良反应有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等，用量过大可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力，注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。
三、疾病指导（1）救治过程中要经常注意清除毒物，防止毒物继续吸收。
（2）重度中毒尤其是就医较迟、洗胃不彻底、吸收毒物较多者，血液灌流或血液置换可作辅助排毒措施。
（3）保持呼吸道通畅，呼吸困难、发绀时，立即吸氧。
呼吸衰竭时进行人工辅助呼吸。
（4）镇静抗惊，地西泮10～20mg肌内注射或静脉注射，必要时可重复。
（5）维持循环功能，防治休克，纠正心律失常。
（6）防治脑水肿，给予利尿脱水剂，常用20%甘露醇250ml快速静脉滴注，15～30分钟滴完，每6～8小时一次。
地塞米松大剂量短程治疗，30～60mg/d，分数次静脉给药。
（7）维持体液、电解质、酸碱平衡。
（8）防治肺部感染、保肝治疗、加强护理等。
三、出院指导1、加强农药的管理，建立规章制度，宣传农药知识，要有专人保管，家中存放应妥善安置，放在高处避免儿童接触。
急性有机磷农药中毒三级处置
急性有机磷农药中毒三级处置有机磷农药毒性大，作用快，中毒后如急救不及时或不当，可在短时间内致死。
【病情分析】1.临床表现（1）轻度中毒：瞳孔缩小，视力模糊、多汗、流涎、支气管痉挛、呼吸道分泌物增加、口吐白沫、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、肺水肿、呼吸衰竭等毒覃碱样症状。
全血胆碱酯酶活力50%～70%。
（2）中度中毒：面色苍白、心率增快、血压升高、全身肌肉紧束感压迫感、肌束震颤等。
震颤多自眼睑、面部、手指开始，逐渐发展至全身。
晚期可表现为抑制，四肢肌力减退、呼吸肌麻痹并可致周围性呼吸衰竭。
心律失常、心衰、休克等烟碱样症状。
全血胆碱酯酶活力30%～50%。
（3）重度中毒：头晕、头痛、乏力、烦躁不安、精神恍惚、惊厥、意识障碍以致昏迷（乙酰胆碱积聚脑内、脑水肿），呼吸中枢抑制或衰竭等神经系统症状。
全血胆碱酯酶活力30%以下。
（4）局部病变：皮肤接触后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱性皮炎。
有机磷杀虫药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。
（5）中间综合征：急性中毒2～7d后，即在急性期之后和迟发性神经病发生之前，出现肢体近端肌肉及呼吸肌无力为特征的表现。
（6）迟发性神经病变：中毒1～3周后感手脚发麻、疼痛，下肢运动力减弱，呈对称性弛缓性瘫痪。
四肢皮肤呈手套、袜套样分布性痛触觉减退，下肢肌张力、肌力及腱反射减退，病理征阳性。
2.辅助检查（1）全血胆碱酯酶活力测定：有机磷中毒时表现为全血胆碱酯酶活力下降。
正常人血胆碱酯酶活力值为100%，轻度中毒50%～70%;中度中毒30%～50%;重度中毒30%以下。
全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验室指标，对中毒程度轻重、疗效判断和预后估计极为重要。
（2）有机磷的检测：血清肌红蛋白和肌酸激酶同步升高，而胆碱酯酶活力下降。
（3）心电图检查：可见多种形式的心律失常。
出现Q-T间期延长伴尖端扭转型室性心动过速时，称为“第三时相毒性”，临床可表现为猝死，病死率极高。
急性有机磷农药中毒的急救治疗与
辅助用药的使用需严格掌握适应症和禁忌症，避免不必要的用药和药物间的相互作用。
个体化治疗方案制定和实施
个体化评估
根据患者的年龄、性别、中毒原因、中毒程度、并发症等因素，制定个体化的治疗方案 。
治疗方案调整
在治疗过程中，根据患者的病情变化及药物反应，及时调整治疗方案，以达到最佳治疗 效果。
05 非药物治疗手段 探讨
02 急救治疗原则与 措施
迅速脱离污染源
立即离开污染区
急性有机磷农药中毒患者应迅速 离开污染区，避免继续接触毒物 。
对毒物的吸收。
清除体内毒物
洗胃
对于口服中毒者，应立即进行洗胃， 以清除胃内残留的毒物。洗胃液一般 选用清水或生理盐水，洗胃过程中应 注意观察患者病情变化。
血液净化技术在急性有机磷农药中毒中的应用
01
02
03
血液灌流
通过吸附剂的吸附作用， 清除血液中的有机磷农药 及其代谢产物。
血液透析
利用透析膜两侧的溶质浓 度差，通过弥散作用清除 血液中的毒物。
血浆置换
通过置换患者体内含有毒 物的血浆，达到清除毒物 的目的。
营养支持在促进患者康复中的作用
肠内营养支持
呼吸肌麻痹
中毒后，患者可能出现呼吸肌麻痹，表现为呼吸困难、呼吸急促等。治疗时应 给予气管插管或气管切开，保持呼吸道通畅，同时应用抗胆碱酯酶药物。
心律失常与心力衰竭
心律失常
有机磷农药中毒可引起心脏传导系统异常，导致心律失常。 治疗时应给予抗心律失常药物，如利多卡因、胺碘酮等。
心力衰竭
中毒后，患者可能出现心肌收缩力减弱，导致心力衰竭。治 疗时应给予强心药物，如洋地黄类药物、多巴胺等，同时应 用利尿剂减轻心脏负荷。
急性有机磷中毒
轻度
0.5～1.0 0.5
q1h╳1
q6h ╳2d
中度
重度
1.0～2.0 1.0
2.0～3.0 1.0
q1h╳2
q1h╳2
q4h ╳2d
q4h ╳2d
1.口服高限，经皮低限2.肌注或静注3.针对烟碱，复活酯酶，烟碱症状消失后也要持续，以防反跳或中间综 合征的发生4.老化无效（禁不碱性药物配伍，1g静推需20min） 5.不阿托品伍用 儿童用量：20mg/kg 复能剂足量指标：症状消失，胆碱酯酶活力为50～60%，可停药，症状再发或CHE活力下降，应尽快继续 用药，并再次予首剂的半量。
中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发 生之前（急性中毒后24～96h）突然发生的呼吸困难或 死亡，患者急性胆碱能危象己消失，或曾一度出现“反 跳”，经加强阿托品治疗或用胆碱酯酶(ChE)复能剂使胆 碱能症状得到控制，且意识己经清醒，但却出现部分或 全部以下3组肌肉的无力或麻痹:
屈颈肌及四肢近端肌肉对称性肌力减弱，肌力常为2-3级，平卧时丌能抬头， 上肢及下肢抬丼困难，四肢肌张力偏低，键反射消失或减低，丌伴感觉障碍; 肌电图给予高频(20Hz-30Hz)重复刺激，可引出类似重症肌无力的波幅进 行性递减的现象。 脑神经支配的肌力弱，可累及第3-7及9-12对脑神经支配的部分肌肉，出现 丌能睁眼、复规、张口困难、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩力弱或伸舌 困难等运动障碍。 呼吸肌麻痹，出现胸闷、气憋、紫绀、呼吸肌动度减弱，肺部呼吸音低，丌 伴干湿罗音，常迅速发展为呼吸衰竭。 几乎全部患者均有第①②组的症状，而且多以屈颈肌无力或饮水反呛声音嘶 哑为首发症状，出现呼吸肌麻痹的机率也很高。 IMS的发生可能是ChE活 性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量的乙酰胆碱持续作用于突触后膜烟碱 (nicotine，N)受体并使之失敏，导致神经肌肉接头(NMJ)处传递障碍而出 现骨骼肌麻痹。
有机磷农药中毒救治原则
有机磷农药中毒救治原则
有机磷农药中毒是一种常见的急性中毒，救治原则如下：
1. 事故现场处置：立即将中毒者从现场转移到安全的空气中，避免继续暴露于有机磷农药中。
同时应迅速切断源头，防止再次中毒。
2. 快速处理：迅速将中毒者脱衣，并用温水或肥皂水彻底清洗中毒部位的皮肤，去除残留的农药。
避免使用脱脂剂或有机溶剂，以免加速农药吸收。
如误吸入或误服，应立即冲洗口腔和胃。
3. 给予解毒剂：在医院进行救治时，可根据具体情况给予解毒剂。
常用的解毒剂包括阿托品、氯化钠、二磷酸钠等。
解毒剂的选择和使用剂量应由专业医生根据患者中毒严重程度和症状来决定。
4. 支持疗法：根据患者中毒症状进行相应的支持性治疗，包括保持呼吸道通畅、给予氧气和呼吸辅助，维持水电解质平衡，纠正酸碱平衡紊乱等。
5. 监测和观察：对中毒者进行密切观察，监测生命体征和中毒症状变化，及时调整治疗方案，防止出现并发症和严重后果。
6. 转诊：对于中毒程度较重或无法有效控制的患者，应及时转诊至专科医院进行进一步救治。
需要注意的是，由于有机磷农药中毒毒性较大，治疗应在医生的指导下进行，个体化的救治原则可能会因患者病情而略有不同。
迅速求助医生并与专业的中毒救治机构联系，以确保及时、科学、有效的救治。
急性有机磷农药中毒
有机磷农药中毒常见途径
毒物进入人体的途径： 1、经口进入：误服或主动口服（见于轻生者）。 2、经皮肤或黏膜进入：多见于热天喷洒农药时有机磷落 到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多 为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内。 3、经呼吸道进入：喷洒农药时空气中的有机磷随呼吸进 入体内。
有机磷农药洗胃
5、洗胃体位：取左侧卧位。 6、判断洗胃效果：清洗胃液变清亮干静、无 农药气味为依据，至少2人以上判断。 7、洗胃后予导泻。 8、胃出血：予止血药及抑制胃酸药治疗。 9、洗胃同时即应予静脉注射阿托品及胆碱酯 酶复能剂。
特效解毒药治疗
用药原则：早期、足量、联合、重复应用，争取尽快达到阿托品化。 （一）、抗胆碱药（胆碱受体阻断药）：首选“阿托品”，该药结构与 Ach类似，可与Ach竞争胆碱能受体，对抗Ach引起毒蕈碱样症状及对 抗呼吸中枢抑制；对烟碱样症状、CNS及恢复胆碱酯酶活力没有作用。 1、阿托品用量： 轻度中毒：首次用量2.0～4.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30分 钟2.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5mg皮下注射，Q4 ～ 6小时1次。 中度中毒：首次用量5.0～10.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30 分钟5.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5 ～1.0mg 皮下注 射，Q4 ～6小时1次。 重度中毒：首次用量10.0～20.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30 分钟10.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5 ～1.0mg 皮下注 射，Q2 ～6小时1次。
有机磷农药中毒临床表现
（一）、急性中毒 1、毒蕈碱样症状（又称M样症状）：副交感神经末梢过度兴 奋引起平滑肌痉挛、腺体分泌增加。 临床表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涕、 流涎、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管 痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 有时括约肌痉挛促发急性胰腺炎。 2、烟碱样症状（N样症状）：乙酰胆碱（Ach）在横纹肌神 经肌肉接头处过多积蓄和交感神经节受Ach刺激，其节后 交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩。 临床表现为使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤 维颤动或全身肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪。 严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。引起血压 增高、心跳加快和心律失常。
急性有机磷农药中毒
四)迟发性神经病变的治疗
其病程是一种良性经过，治疗可采用以下措施：
早期使用糖皮质激素，抑制免疫反应，缩短病 程；
其他药物的使用，如营养神经药物等；
配合理疗、针灸或按摩，同时加强功能锻炼； 无需用阿托品级胆碱酯酶复活剂。
急诊入院处置
有轻度M样症状、N样症状及CNS症状， 而胆碱酯酶活性不小于70%者，或无明 显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性 在70%以下者，可留院观察治疗。 中重度中毒者需住院治疗，并检测生命 体征。 IMS患者需行人工机械通气治疗者或中毒 后心肺复苏术后的患者可住ICU治疗。
1.胆碱酯酶复活剂的运用
国内推荐氯解磷定用量：一般一日总量不超 过10g，中重度疗程一般5~7天；
中度中毒 1～2mg 肌内 注射 ， 重度中毒 1.0～1.5g肌 内注射，
用药阶段 轻度中毒 氯解磷 0.5mg 肌内注 定首剂量 射 ， 维持量 0.5mg 肌内注 射 ，2~8h重 复一次
0.5～1g肌内注 0.5～1g肌内 射， 注射，每2~6h 一次 2~6h一次，
3.中枢神经系统症状
中枢神经系统受Ach刺激后产生作用。
早期兴奋：头痛、头晕、言语不清、共济
失调、烦躁不安、神志恍惚等。
晚期抑制：嗜睡、昏迷、抽搐。脑水肿、
呼吸循环中枢麻痹、衰竭－死亡。
中间型综合征（IMS）
约发生于中毒后24~96h；出现以 部分脑神经支配的肌肉、曲颈肌肉、 四肢近端肌和呼吸肌的肌力减退或 麻痹为主要表现的综合征，严重者 可发生突然死亡。
诊断
有机磷农药接触史；
典型症状+特殊大蒜臭味； 全血胆碱酯酶活力降低； 阿托品试验； 鉴别诊断：排除中暑、急性胃肠炎、脑膜炎及 其它农药中毒（氨基甲酸酯类、拟除虫萄酯类 和有机氮类）。
急性有机磷农药中毒护理常规
急性有机磷农药中毒有机磷农药中毒( phosphate pesticide) 有机磷农药系胆碱酯酶抑制药，与人体内的胆碱酯酶有很强的亲和力，抑制了胆碱酯酶的活性，结果导致乙酰胆碱在体内大量蓄积，从而发生一系列临床中毒症状：如多汗、流涎、流涕、肌肉纤颤及头晕、头痛、烦躁不安，甚至惊厥或昏迷。
l、观察要点(l)观察患者意识状态及全身情况。
(2)观察患者胆碱酯酶，确定中毒程度（全血胆碱酯酶活力：轻50%一70%、中30%-50%、重30%以下）。
(3)观察患者生命体征情况。
2、护理要点(l)迅速清除毒物：立即脱离现场，脱去污染的衣服，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发和指甲等，减少毒物的吸收。
口服中毒6小时内者，应用清水、生理盐水、2%碳酸氢钠溶液或1：5000高锰酸钾溶液反复洗胃。
直至洗出液清、无气味为止，但美曲磷酯（敌百虫）中毒禁用。
洗胃结束，安置胃肠减压，胃管内注入药用炭30-50g，并夹闭胃管，30分钟后胃管注入甘露醇250ml，如导泻效果差可增加甘露醇用量。
(2)用药护理抗乙酰胆碱药物：常用药物阿托品、长托宁对缓解毒蕈碱样症状、对抗呼吸中枢抑制有效。
阿托品应早期、足量、快速、反复给药，注意观察病情，区分阿托品化及阿托品中毒。
胆碱酯酶复能剂：常用药物碘解磷定、氯解磷定等对解除烟碱样作用明显，应早期使用，维持时间一般不超过72小时。
(3)吸氧，维持呼吸功能(4)预防肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭、休克、水电解质紊乱等并发症，做好相应护理。
(5)密切观察病情：密切观察病人神志、瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征的变化，同时观察病人皮肤是否湿冷或潮冷，注意保暖，观察药物的不良反应及反跳现象，使用阿托品的过程中应及时准确记录用药时间，剂量及效果，判断阿托品化指标，防止阿托品中毒及“反跳现象”。
定期检测胆碱酯酶活力测定。
急性有机磷农药中毒的诊断、鉴别诊断与治疗
2020/6/21
M1——- M5
8
【临床表现】
急性胆碱能危象
一、毒蕈碱样（M）症状
1.出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致， 类似毒蕈 碱作用，表现脏器平滑肌痉挛及腺体分 泌增加。 2.临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、 流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减 慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、 气急，严重者可出现肺水肿。
二、尿中有机磷农药分解产物测定
可以作为毒物接触的指标。 对硫磷、甲基对硫磷－－对硝基酚 敌百虫－－三氯乙醇
2020/6/21
【诊断和鉴别诊断】
接触史 临床表现
全血胆碱 初诊 ＋ 酯酶活力
尿液鉴定
确诊
中暑、急性胃肠炎、脑炎等。
拟除虫菊酯类：口腔和胃液无特殊臭味，血胆碱酯酶活力 正常；
杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现而无 瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。 要点：有机磷杀虫药接触史及特殊中毒表现
2020/6/21
二 、毒性分类
根据致死毒性（半数致死量）的不同，又可分为： 剧毒类（LD50<10mg/kg）：对硫磷(parathion1605)、
内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。 高毒类（LD50<10-100mg/kg）：甲基对硫磷、敌敌畏
(dichlorphos)、氧化乐果； 中度毒性（LD50<100-1000mg/kg）：乙硫磷、 敌百
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洗胃
插管前应用石蜡油润滑胃管前端 插管时动作应轻巧
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洗胃
插胃管通过咽喉部时，嘱做吞咽动 作，同时将胃管插入
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二、特效解毒药的使用 1．胆碱酯酶复活剂
急性有机磷农药中毒急救应急预案
急性有机磷农药中毒急救应急预案一、目的急性有机磷农药中毒（AOPP）是一种常见的中毒类型，由于其发病急骤、病情危重，因此及时进行急救处理至关重要。
本预案旨在为急性有机磷农药中毒的急救提供一套规范、科学的应急处理流程，以最大程度地保障患者的生命安全。
二、预案适用范围本预案适用于急性有机磷农药中毒的急救处理，包括院前急救和院内治疗。
三、急救处理流程1.院前急救（1）现场评估与处理：到达现场后，迅速评估患者是否处于危险区域，如存在危险因素，立即撤离患者并消除毒源。
（2）心肺复苏：如果患者出现心跳、呼吸停止，立即进行心肺复苏。
（3）建立静脉通道：为患者建立静脉通道，以便后续药物治疗。
（4）洗胃：尽快进行洗胃，清除胃内残留的有机磷农药，减少毒物吸收。
（5）导泻：遵医嘱使用导泻药物，促进肠道内毒物排出。
2.院内治疗（1）一般治疗：监测生命体征，保持呼吸道通畅，吸氧等。
（2）特效药物治疗：根据患者病情，遵医嘱使用胆碱酯酶复能剂（如氯解磷定）和抗胆碱药（如阿托品），以恢复胆碱酯酶活性，缓解中毒症状。
（3）对症治疗：根据患者病情，可采取其他对症治疗措施，如补液、纠正酸碱平衡紊乱等。
（4）血液净化治疗：对于重度中毒患者，可考虑进行血液净化治疗，以清除体内毒物。
四、预防措施1.加强安全生产教育，严格遵守安全生产规定，从源头减少急性有机磷农药中毒的发生。
2.加强个人防护意识，在进行农业生产或家庭保洁时，尽量避免直接接触有机磷农药。
3.定期进行体检，及时发现和治疗有机磷农药中毒患者。
4.加强应急处理能力培训，提高医务人员对急性有机磷农药中毒的应急处理水平。
5.建立急性有机磷农药中毒应急处理队伍，确保在突发情况下能够迅速投入救援工作。
6.加强公众宣传教育，提高公众对急性有机磷农药中毒的认识和防范意识。
7.建立急性有机磷农药中毒急救绿色通道，确保患者能够及时得到救治。
8.针对不同人群开展有针对性的预防教育活动，提高全社会对急性有机磷农药中毒的防范意识。
急性有机磷农药中毒病人健康教育
急性有机磷农药中毒病人健康教育【健康教育内容】1．专科护理有机磷农药中毒的治疗原则是减轻毒物吸收，促进毒物排泄和药物解毒。
(1)减轻毒物吸收：立即脱去污染的衣物，用肥皂水清洗污染皮肤、头发和指甲，眼部被污染者，接受2％碳酸氢钠或生理盐水冲洗。
口服中毒者早期进行催吐，口服1000～l500ml清水或生理盐水后，用示指和中指压舌根，可迅速引起呕吐，反复进行，直到吐出的口服液清晰无味为止，必要时接受洗胃治疗。
(2)促进毒物排泄，采用液体灌注治疗或利尿治疗；阿托品化是阿托品解毒的疗效指标，如见瞳孔较前扩大、口干、颜面潮红、肺部啰音减少或消失、心率加快等，说明已达阿托品化。
(3)常用药物有解磷定和氯磷定。
2．饮食口服中毒洗胃后禁食1d，次日可进流食，昏迷病人或持续洗胃者不宜过早进食。
必要时给予全胃肠外营养，以保证机体营养的供给。
3．休息与睡眠神志清醒病人可适当进行床上运动，昏迷病人可帮助进行被动运动。
维持四肢功能位置。
4．药物抗胆碱药阿托品和胆碱脂酶复能剂解磷定和氯磷定的应用。
(1)阿托品能解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，防止肺水肿，但是有效剂量与中毒剂量相近，需密切观察，且不能突然停药。
(2)解磷定可缓解烟碱样症状，消除肌纤维颤动，促使昏迷病人苏醒。
5．心理护理医护人员以热情的态度接待病人，耐心解释，抢救时沉着冷静．有条不紊，减轻病人及家属的紧张和恐惧心理；对于蓄意服毒自杀的病人应同情、理解，并作好心理疏导和支持。
6．吸烟与饮酒戒烟、酒，养成良好的生活习惯。
7．卫生指导(1)有机磷农药的贮存；标签醒目、定点存放。
(2)喷洒农药时，戴口罩、帽子、穿塑料衣加强防护，顺风喷洒。
(3)发现衣服污染应立即更换并清洗皮肤。
(4)在生产过程中，出现头昏、胸闷、流涎、恶心、呕吐等症状应立即到当地医院就诊。
8．出院指导(1)有机磷中毒病人经治疗可痊愈，但是部分病人出现中间期综合征、迟发性多神经病，嘱病人如有不适随时到当地医院就诊。
急性有机磷中毒的急救护理
1、观察病情变化、意识、瞳孔、血压、 心率、呼吸、血氧饱和度、皮肤湿冷度及体温 变化。
2、使用阿托品时观察阿托品化表现。
3、记录出入量，包括液入量、洗胃液、 呕吐物、大小便、及时按医嘱补液，防止水电 解质紊乱。
4、饮食护理：有机磷农药中毒患者经洗 胃后需禁食1-2天，以后给予流质、半流质正 常饮食，选择低糖、低脂禁忌油腻食物。
3、选择合适的胃管，成人可选用26号 胃管，以避免食物残渣堵塞胃管。影响洗 胃速度。插管长度可增长至55----65厘米， 洗胃过程中要左右旋转胃管，以防吸住胃 粘膜而损伤胃粘膜。
阿托品是首选的特效解毒剂，应早期足量
的使用阿托品。尽快达到阿托品化。轻度中毒 者阿托品2----3毫克、中度中毒者5----10毫克、 重度中毒者30---50毫克。在中度和重度病人早 期应用胆碱酯酶复能剂，能使被抑制的胆碱酯
2、每5—15分钟测血压、脉搏、呼观察 意识、瞳孔的变化并做好记录。注意中间 综合征的发生，其主要表现为：肌无力、 可累及肢体近端肌肉、屈颈肌，部分脑神 经支配肌，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡， 一旦出现肌无力，即气管插管、呼吸机辅 助呼吸。
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3、维持呼吸功能保持呼吸道通畅。患 者平卧、头偏向一侧，意识不清的患者肩 下垫高，颈部伸展，防止舌根后坠、勤吸 痰、及时清除呼吸道分泌物，给予吸氧， 出现呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制现象及行 气管切开、呼吸机辅助。
4、防止 并发症和意外
急性有机磷农药中毒患者常因肺水肿、脑 水肿、呼吸衰竭三大并发症而死亡。护士应密 切观察病情变化，如患者出现咳嗽、胸闷、咳 粉红色泡沫样痰时，提示发生肺水肿。患者有 意识障碍伴有头痛、呕吐、惊厥、抽搐等应考 虑是否发生急性脑水肿，出现呼吸频率、节律 及深度的改变应警惕发生呼吸衰竭。
急性有机磷中毒 ppt课件
二、临床表现
急性中毒 全身损害
局部损害
毒蕈碱样症状
烟碱样症状
中枢神经系统症状
a.毒蕈碱样症状：食欲减退、恶心、呕吐、 腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔 缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼
吸困难、肺水肿。 b.烟碱样症状：肌束颤动、肌力减退、肌痉
挛、呼吸肌麻痹。 c.中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、 乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言 不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致
呼吸停止。
三、辅助检查
• 全血胆碱酯酶活力测定：是诊 断有机磷杀虫药中毒、判断中 毒程度、疗效及预后估计的主 要指标。正常人血胆碱酯酶活 力为100%，低于80%则属异常。 必要时可对呕吐物及呼吸道分 泌物作有机磷农药鉴定。有机 磷农药接触史、典型症状和体 征、特殊大蒜气味也均为诊断 依据。
根据症状轻重，将急性有机磷中毒分为 轻、中、重三级：
3. 保持呼吸道通畅 昏迷者肩部要垫高，以保持颈部伸展，防止舌后坠，
定时吸痰，松解紧身内外衣，一旦出现呼吸肌麻痹，应及 时报告医生并准备人工呼吸机。呼吸困难者应持续吸氧。 4. 注意药物副作用的观察
遵医嘱给予阿托品及胆碱酯酶复活剂，用药期间要注 意其副作用。要观察阿托品化的表现，注意与阿托品中毒
的鉴别。做好给药、输液及药物反应的记录。
• 反跳：经抢救后临床症状 好转，可 在数天至一周内突然 出现再次昏迷， 甚至发生 脑水肿或死亡。此与残留 在 皮肤、毛发和 胃肠道内的有机 磷被 重吸收或解毒药停用过早或减 量过快有关.
• 症状:反跳的临床表现与有机磷中毒 表现相似，多表现为精神萎靡、头 昏、面色苍白、恶心、呕吐、皮肤 出汗、流涎、分泌物增多、瞳孔缩 小、胸闷、心悸、气促、气憋、心 动过速甚至肌颤，呼吸衰竭。
急性有机磷农药中毒
有力，肺部罗音明显
过速，160次/分，
减少或消失。
尿潴留
4 护理措施
护理要点
一、洗胃 1、洗胃液足量（10000ml以上）、反复洗至无味为止，
更换衣服，剃头 2、密切观察：体温，呼吸，脉搏，血压，瞳孔，神
志变化，毒物留样送检，有无呕吐便血，做好心理护 理，防止阿托品中毒，动态监测血胆脂酶活性 3、准备抢救用药，建立静脉通道。 4、平卧头偏向一侧防胃内残留洗胃液呕出发生窒息 5.饮食护理：洗胃或催吐后，禁食1d. 6.防止并发症：中毒性肺水肿，中毒性脑炎，中毒性 心肌炎，心博骤停，肝功能衰竭，胃肠道穿孔。
治疗：切断毒源 清除毒物
➢ 脱离毒源，更换衣服，清洗皮肤。 ➢ 洗胃：抢救口服中毒成功及预防复发的
重要环节。越早越彻底，预后越好。 ➢ 导泻：硫酸钠或硫酸镁30-60g，禁用
油类。 ➢ 呼吸、心跳骤停者：立即CPR。
治疗：特效解毒药
1、抗胆碱药（阿托品） 2、复能剂（氯磷定） 3、复方制剂（解磷注射液）
高毒
敌敌畏
中毒
乐果、敌百虫
低毒
马拉硫磷
概述：体内过程
进入
代谢
排泄
主要经过 消化道、 呼吸道、 皮肤黏膜 进入人体
肝脏内浓 度最高
24小时经肾 脏排出
48小时排出 体外
概述：中毒机理
主要是抑制胆碱酯酶活性，使胆碱 能神经的化学递质乙酰胆碱大量蓄 积，作用于胆碱能受体，导致胆碱 能神经系统功能紊乱，或直接作用 于胆碱能受体，导致下一神经元或 效应器过度兴奋或抑制。
急性有机磷农药中毒
急诊科
目录 CONTENTS
概述 临床表现 诊断及治疗 护理措施
1 概述
概述：有机磷农药
急性有机磷农药中毒的急救与护理
急性有机磷农药中毒急救原则1迅速清除毒物，限制毒物吸收。
迅速脱离中毒环境，清除呼吸道阻塞，清洗皮肤脱去污染衣物在其阶段必须及时的更换患者的衣服，用清水或肥皂水清洗被污染的皮肤、发毛和指甲，常用2%碳酸氢钠溶液，30%的乙醇皂和氧化镁溶液。
因几乎所用的有机磷农药都有经皮肤吸收毒性，而且大多数品种对皮肤没有刺激性，在全身中毒症状出现前不易察觉，避免通过皮肤再吸收。
眼部污染可用0.9%氯化钠注射液连续冲洗。
2洗胃及时、正确、彻底洗胃，是抢救成败的第一个关键。
最有效的洗胃是在口服毒剂30分钟内，但服毒后危重昏迷病人即使超过24小时仍应洗胃。
3解毒剂的应用：对中毒病人立即建立静脉通路，早期合理应用阿托品是提高有机磷农药中毒抢救成功的关键。
应用原则为早期、足量、联合、中服用药。
4对症治疗：有机磷中毒主要致死原因有水肿、休克、心脏损害，特别是中枢性呼吸衰竭和急性水肿，因此应加强对重要脏器的监护，保持护理道通畅，吸氧或使用机械辅助呼吸，发现病情变化及时处理。
治疗方案及其护理1 明确中毒的途径:护理人员在接触病人时，首先询问患者或其家属，了解其中毒的品种、剂量、中毒途径及具体中毒时间。
同时观察典型的症状和体征，判断中毒程度。
2 洗胃护理：洗胃最佳时间是中毒的2小时内。
有机磷农药中毒首先在有效时间内及时迅速反复彻底的洗胃，此举对提高抢救成功率起着相当重要的作用。
洗胃不彻底，可使毒物不断的吸收，病情加重，甚至死亡。
常用洗胃法与常用洗胃溶液因此，患者入院时，护理人员应及时准确的插入胃管，在插胃管时，注意取出口腔内异物及义齿，插入深度一般为从发际至剑突55cm；行电动吸入，洗胃至洗胃夜澄清无味为止。
同时观察洗出胃夜的颜色、气味，要注意每次灌入量与吸出量的基本平衡。
每次灌入量不宜超过500m1。
灌入量过多可引起急性胃扩张，使胃内压上升，增加毒物吸收；或者因过多灌洗液不能排出引发呕吐，造成洗胃液误吸入呼吸道，并发肺部感染并发症。
01.急性有机磷农药中毒的健康宣教
急性有机磷农药中毒的健康宣教一、什么是有机磷农药？有机磷农药（OPS）是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。
主要包括敌敌畏、对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、乐果、敌百虫、马拉硫磷（4049）等。
二、什么是急性有机磷农药中毒？急性有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征（IMS）以及迟发性周围神经病（OPIDPN）。
每年全世界有数百万人发生AOPP，其中约有30万人口死亡，且大多数发生在发展中国家。
三、有机磷农药进入人体的途径？有机磷农药进入人体的主要途径有三：经口进入——误服或主动口服（见于轻生者）；经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。
口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。
经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。
四、有机磷农药中毒的危害？有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。
由于副交感神经兴奋造成的M 样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。
AOPP还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。
其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时AOPP 时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。
此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。
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急性有机磷农药中毒的诊疗与护理杨毓平有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。
1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。
2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（LD 50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。
高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫。
低毒：马拉硫磷。
毒物的体内过程1、毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径2、毒物的代谢：肝脏内浓度最高3、主要由肾脏排出中毒机制1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。
水解正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+ 胆碱胆碱酯酶有机磷农药+磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。
临床表现①全部的副交感神经节后纤维：②极少数的交感神经节后纤维：A、支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经）B、毒蕈碱胆碱能受体C、毒蕈碱样症状③全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体烟碱1胆碱能受体中枢神经系统症状④运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体烟碱2胆碱能受体烟碱样症状临床表现急性胆碱能危象毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿罗音2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻3.视力模糊，尿、便失禁。
烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。
表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。
中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。
急性胆碱能危象的程度分级①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%②中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%③重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下其他表现中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。
主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。
表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。
迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。
首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。
趾端发麻、疼痛脚不能着地，手不能触物，2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。
残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。
诊断有机磷农药接触史或口服史。
典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。
阳性的实验室检查结果。
（1）全血胆碱酯酶活性测定。
（2）毒物检测。
（3）尿中有机磷代谢产物测定。
中毒救治原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。
1. 清洗：①脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。
②经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。
③洗胃液选用清水3-5%NB ,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。
1. 清洗：①脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。
②经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。
③洗胃液选用清水3-5%NB ,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。
2.解毒治疗抗胆碱药- 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。
- 对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。
①常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。
同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。
阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部罗音消失，须维持阿托品化1-3d。
阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量；每1O～3O分钟或1～2小时给药一次，直到阿托品化，再逐渐减量或延长给药的间隔时间，维持给药直到症状体征基本消失后24小时再停药观察。
阿托品化是抢救成功的关键，应避免阿托品中毒及反跳，用量不足，则体内乙酰胆碱积聚，导致胆碱能危象，引起呼吸衰竭，过量则可使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制，导致呼吸骤停。
使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效果。
特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以便正确判断阿托品化和阿托品中毒。
②盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、N 和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱，（不易引起心率快）。
③阿托品与长托宁的区别：使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，CHE可达正常值的50%以上。
使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。
胆碱酯酶复能剂对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。
常用的氯解磷定-自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。
-老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。
-重活化反应:用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。
解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复其他：1.血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品等的血药浓度维持）2.输血浆3.防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等综合对症治疗：-中间型综合征的治疗：以机械通气为主。
-迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主急性有机磷中毒病人护理1、严密观察病情和生命体征：有机磷中毒的三大特征：瞳孔缩小、大汗、肌束震颤。
护理过程中要特别注意患者的神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、体温、皮肤的干湿度、颜面是否潮红、出汗、听诊肺部是否出现湿哕音及是否出现阿托品化或阿托品中毒、用量不足等症状阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊澹妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷皮肤颜面潮红，干燥紫红，干燥瞳孔由小转大极度散大体温37.3-37.5 ℃高热> 40 ℃心率≤120次/分脉搏快而有力心动过速2、维护呼吸功能：维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。
重度中毒患者均有不同程度的肺水肿、呼吸困难，有的甚至呼吸停止。
措施：①保持呼吸道通畅，患者呼吸道分泌物多，应立即用吸引器清除呼吸道内的痰液。
同时将后坠的舌头拉出。
②吸氧：氧流量一般为5L／min。
③呼吸停止立即进行人工呼吸，气管插管使用呼吸机进行机械通气，直至呼吸功能恢复正常。
1、维持循环功能：重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面，即心律失常、心跳停止或休克，故应对患者进行持续心电监护，动态观察，并监测生化和血气分析，详细记录结果，为医生补充电解质和用药提供依据。
2、防治脑水肿：昏迷超过12h的患者均有脑水肿症状，护理措施有：①使用冰帽头部降温，这样可以降低脑组织的代谢率，提高脑组织对毒物和缺氧的耐受性，有利于脑水肿的纠正，防止后遗症的发生；②按医嘱正确有效地使用脱水剂；③尿潴留者给予导尿，并准确记录出入水量。
3、其他一般护理1 更换干净衣物，保持床单及衣服的清洁干燥，定时翻身，按摩受压部位，预防褥疮。
做好口腔护理，导尿管的护理。
2 记录出入液量：频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊乱，应按医嘱及时补液，严重患者应做好血型检查及输血准备。
3 饮食护理：洗胃后一般暂禁食，以便必要时再次洗胃，彻底清除毒物。
根据病情1—3d 后开始进流质饮食，以后逐渐改为普食。
注意胃黏膜的保护。
4 对危重患者应设专人护理，并做好特护记录。
烦躁不安时，应加以床档，必要时加用约束带，以防止坠床跌伤。
5 心理护理：加强护患交流。
了解病人的中毒原因，针对不同的原因采取不同的沟通方式。
服毒自杀者，应采取疏导、解释、支持、鼓励的手段，使病人树立正确的人生观，并加强安全保护措施，以防再次自杀。
6 恢复期护理：注意有机磷中毒反跳现象，其原因多与中毒原清除不彻底，或阿托品减量过快所致，其先兆症状是精神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加，应及时对症处理。