(优选)抗恶性肿瘤药物概述.

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抗肿瘤药物概述

抗肿瘤药物概述肿瘤概念及抗肿瘤药物的产生肿瘤是以细胞增殖为特点的一大类疾病，常在机体局部形成肿块。

肿瘤的种类繁多，具有不同的生物行为和临床表现。

有些肿瘤生长缓慢，没有侵袭性或者侵袭性弱，不从原发部位播散到身体其他部位，对人体的危害较小，称良性肿瘤。

有些肿瘤侵袭性强，可从原发部位播散到身体其他部位，对人体的危害性大，医学上称恶性肿瘤，即平常所说的癌症。

而我们组讨论的话题正是人类在对抗和治疗恶性肿瘤这一复杂疾病的漫长岁月当中发现及累积的应对药物即抗癌药物。

恶性肿瘤的病因恶性肿瘤的病因可分为外源性.、內源性及基因突变、●外界物理（如光、热）化学（致癌化合物）苯并芘、黄曲霉毒素、亚硝胺等物质可引起机体的癌变。

微生物（如病毒）乙型肝炎病毒、EB病毒、HIV导致机体免疫力降低最终癌变。

●内源免疫监控（年龄、精神状态）人体自身免疫力的强弱对癌症的防御及治疗有着至关重要的影响。

精神状态的好坏对人体的免疫力有着很大的影响从而也对癌症的防御及治疗有着间接地影响。

●基因癌症最根本的原因正是机体基因的恶性突变导致的。

当然癌症的产生需要多种致癌因素同事作用才会引发癌症。

恶性肿瘤的治疗方法手术：由于19世纪中叶显微镜的发现，人类认为肿瘤是“局部细胞恶变”导致的一类疾病，外科手术切除成了主要的治疗手段。

放疗：20世纪初随着放射线和放射性核素的发现，建立了肿瘤的放射治疗。

药物治疗：（化学治疗，化疗）。

免疫治疗/中医治疗/生物反应调节。

基因治疗等。

抗肿瘤的代表性药物因为肿瘤是一种具有异质性的疾病换句话来说，每一个肿瘤都是独特的，都是具有一定特异性的。

从而随着经济的发展及生活环境的改变抗肿瘤药物也具有了年代性。

每个年代都有它代表性的抗肿瘤药物。

分别如下:1940年代氮芥、甲氨蝶呤、秋水仙碱、已烯雌酚、雌激素、睾酮1950年代环磷酰胺、苯丁酸氮芥、碘解磷定、塞替派、丝裂霉素、放线菌素D、巯嘌呤、5-氟尿嘧啶、长春碱、秋裂胺、多聚脱氧核糖核苷1960年代氮甲、甲氧芳芥、硝卡芥、异芳芥、亚胺醌、丙卡巴肼、链黑霉素、博来霉素、柔红霉素、多柔比星、羟基脲、阿糖胞苷、达卡巴嗪、门冬酰胺酶、硫鸟嘌呤、长春新碱、抗肿瘤锑、美法仑1970年代卡莫司汀、洛莫司汀、司莫司汀、顺铂、链佐星、普卡霉素、安西他滨、喜树碱、丙亚胺、嘧啶苯芥、三尖杉碱、高三尖杉酯碱、替尼泊苷、依托泊苷、左旋咪唑、泰洛龙1980年代阿柔比星、表柔比星、长春地辛、卡铂、替加氟、优福定、长春瑞滨、卡莫氟、干扰素、白介素、异环磷酰胺1990年代吡曲克辛、伊立替康、托泊替康、吉西他滨、紫杉醇类、吡柔比星、AS4S4、维A酸、奥沙利泊、卡培他滨、赫赛汀、粒细胞集落刺激因子红细胞生成素、美罗华2000年代Viadur （leuprolide acetate implant）、Mylotarg（gemtuzumab ozogamicin）、Trelstar Depot （InjectableTriptorelin Pamoate）、Trisenox （arsenictrioxide）、Femara、letrozole）、Campath、Gleevec（imatinibmesylate）、Xeloda、Kytril （granisetron）Solution、Trelstar LA、Zometa （zoledronic acid）、Eligard （leuprolide acetate）、Neulasta、Gleevec（imatinibmesylate）、Zevalin （ibritumomab tiuxetan）、Zometa（zoledronic acid）、Faslodex fulvestrant）、抗恶性肿瘤药的分类1、根据药物化学结构和来源分类①烷化剂如氮芥、环磷酰胺等②抗代谢药类如甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等。

抗肿瘤药物概述及中药抗肿瘤药的作用机制研究

Part o3
中药抗肿瘤的作用机制
中药抗肿瘤的作用机制
诱导细胞分化
诱导细胞凋亡干扰核酸的合成抑制微管蛋白的活性
淫羊藿苷（Icariin）
苦参碱(Matrine) 当归多糖（Angelica Polysaccharide
蟾蜍灵(Bufalin) 莪术提取物榄香烯(Elemene)
丹参酮(Tanshinone ) As2O3（Arsenic Trioxide ）
在体外实验中有人从中药制剂筛选出Ans-11、 Fww-13、Tul-17三种中药逆转剂，都能明显增强多药耐药细胞对抗肿瘤药物的敏感性，有效逆转Pgp高表达人卵巢肿瘤细胞SKVLB对长春花碱的耐药性。由于钙离子通道阻滞剂也具有逆转多药耐药作用，它们能与P170蛋白结合，使细胞内药物浓度增高，起到抗肿瘤作用，因此推测中药的抗多药耐药或许具有钙离子通道阻滞剂样作用。
能
的
药
4.拓扑异构酶抑制剂
喜树碱类(camptothecine, CPT)
物
羟喜树碱、拓扑特肯、依林特肯鬼臼毒素衍
生物
(三)干扰转录过程和阻止DNA合成药物
放线菌素(dactinomycin 更生霉素DACT)嵌入到DNA双螺旋中相邻的鸟嘌呤和胞嘧啶碱基之间，与DNA结合成复合体阻碍RNA多聚酶的功能，阻止 RNA尤其mRNA的合成。属周期非特异性药。
中占有越来越重要的地位。临床应用的抗肿瘤药主要有烷化剂和抗代谢物两大类。一些天然产物或
二、肿瘤治疗方法
肿瘤的治疗方法主要有三种：手术治疗、放射治疗、药物治疗。三种治疗手段各有各的特点，互相补充。
三、抗肿瘤药的分类
（一）根据药物化学结构和来源烷化剂抗代谢物抗肿瘤抗生素抗肿瘤植物药激素杂类

抗肿瘤药概述

（二）嘧啶拮抗药氟尿嘧啶（Fluorouracil，5–FU）
氟尿嘧啶在体内转化为一磷酸脱氧核糖氟尿嘧啶核苷后，与胸苷酸合成酶及N5，N10–甲烯四氢叶酸结合形成三重复合物，使脱氧尿苷酸不能生成脱氧胸苷酸，因而DNA合成减少，最终使细胞死亡。临床主要用于治疗实体瘤，如结肠直肠癌、乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌、胃癌及头颈部癌等。局部应用治疗皮肤过度角化症和表皮基底细胞癌。常见不良反应有恶心、呕吐、腹泻、厌食、胃肠道及口腔黏膜溃疡、脱发、骨髓抑制。长期全身给药可见“手足综合征”，表现为手掌和足底部红斑及脱屑。
吉西他滨（gemcitabine）
吉西他滨在体内也需经脱氨及磷酸化作用而获得活性。其
作用机制也与阿糖胞苷类似。用于治疗非小细胞肺癌、胰腺癌、膀胱癌、乳腺癌及其他实体瘤。不良反应较少，主要为骨髓抑制，亦可出现恶心、呕吐、口腔溃疡、血栓静脉炎和肝功能受损。
（三）嘌呤拮抗药
巯嘌呤（mercaptopurine，6–MP）
三、嵌入DNA干扰转录过程的药物
放线菌素D（dactinomycin D）
放线菌素D又称更生霉素，分子可嵌入DNA双螺旋的小沟中，与DNA形成复合体，阻碍RNA 多聚酶的功能，抑制RNA的合成，特别是 mRNA的合成。属于周期非特异性药物。抗瘤谱较窄，用于肾母细胞瘤、绒毛膜上皮癌、横纹肌肉瘤和神经母细胞瘤等。常见不良反应有恶心、呕吐、口腔炎和胃炎等，骨髓抑制较明显，偶见脱发和严重的皮肤毒性。
2．胃肠道毒性：
（1）恶心、呕吐：烷化剂用后较早出现，为药物及代谢产物刺激延脑催吐化学感受区所致，可用中枢性镇吐药治疗。
（2）消化道粘膜损害：口腔炎、咽喉炎、粘膜水肿、腹泻等，严重者可使消化道出血，出现黑便。烷化剂较少见，抗代谢药较多见。

第45章抗恶性肿瘤药物(药理学人民卫生出版社第8版)

②亦可抑制RNA和蛋白质的合成，延缓G1-S 期，将细胞阻滞于G1期，因而作用有自限性。
③不易通过血脑屏障。 ④血药浓度与骨髓毒性密切相关，可据其监测
毒性。
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临床应用：
➢急性白血病； ➢绒毛膜上皮细胞癌、恶性葡萄胎：
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不良反应：
➢消化道症状 ➢骨髓抑制 ➢肝、肾功能损害 ➢生殖功能减退（少数） ➢色素沉着、脱发、皮疹及剥脱性皮炎（偶见） ➢局限性肺炎、骨质疏松性骨折（偶见）
细胞从一次分裂结束起到第二次分裂完成时止，称为一个细胞增殖周期。细胞周期可分为以下四期：
a. 合成前期 (G1期) b. DNA合成期（S期） c. 有丝分裂前期（G2期） d. 分裂期（M期）
(2)非增殖细胞群（G0期）此期细胞对抗恶性肿瘤药物不敏感，一旦增殖周期中对药物敏感的细胞被杀死后，G0期细胞即可进入细胞周期补充，它们是肿瘤复发的根源。
已证明：癌是由于至少两种癌基因经多阶段变化引起。近年来，分子生物学的进步为癌的防治提供了不少新靶点，开辟了新的领域，如：癌细胞的分化诱导；癌的分化治疗；单克隆抗体及癌的导向治疗；细胞生长因子及免疫调节；免疫治疗；癌基因及癌的基因治疗等等。本章节将重点讨论肿瘤化疗。
目的
1.了解肿瘤细胞增殖周期动力学及其与提高药物疗效的意义;
直接影响和破坏DNA结构和功能的药物
– 烷化剂：氮芥；环磷酰胺；噻替哌；白消安； – 顺铂 – 抗生素类：丝裂霉素；博来霉素； – 喜树碱类：
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（一）烷化剂
环磷酰胺（cyclophosphamide, endoxan, cytoxan, CTX）
药理作用：
➢ 在体外无活性。 ➢ 在体内经肝细胞色素P450氧化、裂环生成中间产物醛磷酰胺

抗恶性肿瘤药

第六节其他类药
顺铂，卡铂破坏DNA ，属周期非特异性药 L-天门冬酰胺酶可水解血清门冬酰胺，使肿瘤细胞得不到供应，生长受抑制。激素 1.雌激素类治疗前列腺癌和绝经期乳腺癌 2.雄激素类晚期乳腺癌 3.他莫昔芬雌激素受体的部分激动剂，抗雌激素药
抗恶性肿瘤药的毒性反应
近期毒性：共有的毒性反应出现较早，多发生在增殖迅速的组织，骨髓抑制、消化道反应、脱发等。特有的毒性反应出现较晚，发生在长期大量用药后，累及重要脏器。远期毒性：见于长期生存的患者，有第二原发恶性肿瘤、不育、致畸。
干扰蛋白质合成与功能
影响激素平衡抑制某些激素依赖性肿瘤
第二节抗代谢药
这类药物的化学结构与核酸代谢的必需物质叶酸、嘌呤、嘧啶等相似，干扰核酸生物合成。属作用于S期的周期特异性药。 1. 胸苷酸合成酶抑制剂氟脲嘧啶（5-FU）在细胞内转变成5FdUMP，从而抑制脱氧胸苷酸合成酶影 DNA合成。
作用于血液系统药物
中国医科大学药学院药理教研室李金鸣教授
抗恶性肿瘤药
第一节概论
一、抗恶性肿瘤药分类 1. 根据药物化学结构和来源：烷化剂，抗代谢物，抗肿瘤抗生素，生物碱类，激素，其他类 2. 根据抗肿瘤作用的生化机制：干扰核酸生物合成，直接影响DNA结构与功能，干扰转录过程阻止RNA合成，干扰蛋白质合成与功能，影响激素平衡，其他。
2. 嘌呤核苷酸互变抑制药巯嘌呤（6-MP）阻止肌苷酸转变为腺核苷酸和鸟核苷酸，干扰嘌呤代谢，核酸合成受阻，对S期最显著。
3.二氢叶酸还原酶抑制药甲氨蝶呤（ MTX）化学结构类似叶酸，竞争性抑制二氢叶酸还原酶，使FH2 FH4 DNA合成受阻；也能干扰嘌呤核苷酸的合成蛋白质合成障碍。

第15讲抗恶性肿瘤药

第15讲抗恶性肿瘤药第15讲抗恶性肿瘤药抗恶性肿瘤药物是指用于治疗恶性肿瘤的药物，它们具有抑制肿瘤细胞的生长和扩散的作用。

随着科技的不断进步和对肿瘤治疗的深入研究，越来越多种类的抗恶性肿瘤药物被研制出来，为肿瘤患者的治疗提供了更多的选择。

一、细胞周期特异性药物细胞周期特异性药物是指对特定细胞周期的肿瘤细胞具有选择性毒性作用的药物。

这类药物分为S期特异性药物和M期特异性药物。

1. S期特异性药物在细胞分裂过程中，S期是DNA合成期。

S期特异性药物主要用于抑制肿瘤细胞DNA的合成，阻碍肿瘤细胞的生长和扩散。

典型的S期特异性药物有环磷酰胺、氟尿嘧啶、阿霉素等。

2. M期特异性药物M期是细胞分裂的阶段，M期特异性药物主要作用于分裂中的细胞，干扰肿瘤细胞的有丝分裂过程，并诱导肿瘤细胞凋亡。

常见的M期特异性药物有紫杉醇、长春碱、卡铂等。

二、生物治疗药物生物治疗药物是利用生物工程技术生产的，通过调节患者免疫系统的功能来达到治疗肿瘤的效果。

这类药物按其作用机制可分为细胞因子类药物、白介素类药物和肿瘤疫苗。

1. 细胞因子类药物细胞因子类药物主要通过调节患者体内细胞因子的水平，增强免疫功能，提高肿瘤免疫应答。

常见的细胞因子类药物有白细胞介素-2、干扰素等。

2. 白介素类药物白介素类药物是利用特定细胞因子发挥抗肿瘤作用的药物，通过模拟患者体内的免疫应答来治疗肿瘤。

常见的白介素类药物有白介素-12、白介素-15等。

3. 肿瘤疫苗肿瘤疫苗是一种通过激活患者体内的免疫系统来攻击肿瘤细胞的疫苗。

它可以通过激发机体的免疫记忆功能，识别和消灭肿瘤细胞，用于肿瘤的预防和治疗。

三、靶向治疗药物靶向治疗药物是指通过特异性作用于肿瘤细胞相关的靶点，以达到选择性杀伤，减弱或抑制肿瘤细胞增殖的作用。

这类药物包括酪氨酸激酶抑制剂、EGFR抑制剂、维生素D类似物等。

四、免疫检查点药物免疫检查点药物是指通过调控免疫细胞的免疫检查点分子，增强免疫细胞对肿瘤细胞的攻击作用。

《抗恶性肿瘤药》课件

案例分析中，将介绍顺铂在卵巢癌治疗中的具体应用方案、疗效评估及不良反应的处理等方面的内容。
案例二：曲妥珠单抗在乳腺癌治疗中的应用
1
曲妥珠单抗是一种针对HER2受体的人源化单克隆抗体，通过抑制HER2受体的信号转导，对乳腺癌细胞具有杀伤作用。
2
在乳腺癌治疗中，曲妥珠单抗常与化疗药物联合使用，以增强疗效并降低复发率。
细胞毒类药物
总结词
直接杀伤肿瘤细胞
详细描述
细胞毒类药物通过直接杀伤肿瘤细胞发挥抗肿瘤作用，主要针对增殖旺盛的肿瘤细胞，对正常细胞也有一定毒性。常见的细胞毒类药物包括烷化剂、抗代谢药、抗肿瘤抗生素等。
激素类药物
总结词
调节内分泌系统
详细描述
激素类药物通过调节内分泌系统，抑制肿瘤细胞的生长和扩散。这类药物主要针对某些与内分泌相关的肿瘤，如乳腺癌、前列腺癌等。常见的激素类药物包括抗雌激素、孕激素、肾上腺皮质激素等。
《抗恶性肿瘤药》 ppt课件
目录
CONTENTS
• 抗恶性肿瘤药概述 • 抗恶性肿瘤药的种类与作用机制 • 抗恶性肿瘤药的适应症与使用方法 • 抗恶性肿瘤药的研发前景与挑战 • 抗恶性肿瘤药的典型案例分析
01 抗恶性肿瘤药概述
定义与分类
定义
抗恶性肿瘤药是指能够抑制或杀灭肿瘤细胞的药物，主要用于治疗癌症。
单克隆抗体类
总结词
靶向肿瘤细胞表面抗原
详细描述
单克隆抗体类药物通过与肿瘤细胞表面抗原的特异性结合，触发免疫系统的抗肿瘤反应。这类药物具有高度的靶向性和低毒性的特点，常见的单克隆抗体类药物包括利妥昔单抗、曲妥珠单抗等。
其他抗恶性肿瘤药
总结词
多种作用机制
详细描述
除以上几类外，还有一些抗恶性肿瘤药具有多种作用机制，如免疫调节剂、血管生成抑制剂等。这些药物通过调节免疫系统、抑制肿瘤血管生成等途径发挥抗肿瘤作用，为恶

48抗恶性肿瘤药物

睾丸癌、小细胞肺癌 ? 实体瘤术后或放疗后的巩固治疗，或有复发和播散者 ? 实体瘤已有广泛转移，不适于手术或放疗者
化疗的两大障碍 ? 毒性反应 ? 耐药性
恶性肿瘤治疗的新方向 ? 生物治疗：免疫治疗、细胞因子治疗 ? 基因治疗：将目的基因、抑癌基因导入靶细胞
恶性肿瘤治疗的新药物
? 生物反应调节药（如干扰素、 Gleevec ） ? 肿瘤细胞诱导分化药（如维 A酸） ? 肿瘤细胞凋亡诱导药 ? 抗肿瘤侵袭及转移药 ? 新生血管生成抑制药（ Avastin ，04-02-26） ? 肿瘤耐药性逆转药 ? 纳米药物（抗体包衣、高分子包裹、磁性）
二、作用机制
1. 细胞生物学角度肿瘤细胞的共同特点：增殖基因被开启或激活，
分化基因被关闭或抑制 ? 无限增殖状态机制：抑制增殖；诱导分化；诱导死（凋）亡
细胞增殖周期动力学
1
2
3
2001年生理学或医学奖： 1. Leland Hartwell (1939-, USA); 2. Paul Nurse (1949-, UK); 3. Timothy Hunt (1943-, UK)
3. 嘌呤核苷酸合成抑制剂
巯嘌呤（mercaptopurine)：儿童急淋（维持治疗）、绒癌。硫鸟嘌呤
4. 核苷酸还原酶抑制剂
羟基脲（hydroxycarbamide）：慢粒；同步化（G1期）。 5. DNA多聚酶抑制剂
阿糖胞苷（cytaraabine）：急非淋（急粒、单核细胞白血病）。
二、影响DNA结构与功能的药物
? 柔红霉素 (daunorubicin) 和多柔比星(doxorubicin): S和M期；急淋、急粒、恶性淋巴瘤、实体瘤；心脏毒性。
? 普卡霉素 (plicamycin) ：降低血钙；睾丸胚胎瘤。

抗恶性肿瘤药2

二、抗代谢药 (antimetabolites)
（一）二氢叶酸还原酶抑制剂

甲氨蝶呤 methotrexate
（二）嘧啶核苷酸合成抑制剂

氟尿嘧啶 fluorouracil

替加氟 tegafur

(三）嘌呤核苷酸合成抑制剂巯嘌呤 mercaptopurine 硫鸟嘌呤 thioguanine 磺巯嘌呤 sulfomercaprinesodiumsodium 喷司他丁 pentostatin
第四十六章抗恶性肿瘤药物
Antineoplastic Drugs
第一节概述
恶性肿瘤的概念
•机体自身细胞变得不受控制的增殖和扩散的疾病
二、作用机制
1. 细胞生物学角度肿瘤细胞的共同特点：增殖基因被开启或激活
分化基因被关闭或抑制无限增殖状态机制：抑制增殖；诱导分化；诱导死（凋）亡
(从细胞分化的概念出发，可以说肿瘤不仅是一种细胞增殖异常的疾病，还是一种分化异常疾病。
恶性肿瘤细胞在接触一种抗癌药后，产生了对多种结构不同、作用机制各异的其他抗癌药的耐药性。
P-gp
（三）、不良反应
• 骨髓抑制、消化道反应（恶心、呕吐） • 脱发、心脏毒性、呼吸系统毒性、肝脏毒性、
肾和膀胱毒性、神经毒性、过敏反应
第二节常用抗恶性肿瘤药物
二、影DNA结构与功能的药物
bcl-2大约长23kb，含3个外显子和2个内含子，编码1个26 kd的膜蛋白。
Bcl-2蛋白存在于线粒体内膜、核膜和内质网膜。
抗氧化剂，抑制过氧化物诱导的凋亡。
延长细胞的生存期，对细胞的增值率无影响。
Bcl-2家族包括Bcl-2、Bcl-XL、 Bax 、Bcl-xs、 Bad、Ced-9等。

抗恶性肿瘤药物介绍ppt课件

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2. 远期毒性第二原发性恶性肿瘤不育和致畸
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第二节常用抗恶性肿瘤药物
一、影响核酸生物合成的药物（抗代谢药）ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1. 二氢叶酸还原酶抑制剂甲氨蝶呤（methotrexate）：儿童急性白血病、
绒癌、恶性葡萄胎、卵巢癌、消化道癌、头颈部肿瘤；骨髓抑制(甲酰四氢叶酸钙预防)
2. 胸苷酸合成酶抑制剂 5-氟尿嘧啶（fluorouracil）：S,消化道癌、乳
胞白血病）
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这类药物又称抗代谢药，它们的化学结构与核酸代谢的必需物质如叶酸、嘌呤、嘧啶等相似。因此，能特异性地干扰核酸代谢，阻止肿瘤细胞的分裂繁殖。主要作用于S期，属周期特异性药物。共性：主要干扰DNA合成，也能抑制RNA合成，从而抑制蛋白质合成，瘤细胞可通过改变代谢途径，对药物产生耐药性。选择性不高，多数能引起造血系统抑制、胃肠道黏膜损害、肝损害等。
腺癌、宫颈癌、卵巢癌、绒癌、膀胱癌、鼻咽癌、前列腺癌。
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3. 嘌呤核苷酸合成抑制剂
6-巯基嘌呤（mercaptopurine)：S, 儿童急淋（维持治疗）、绒癌。
4. 核苷酸还原酶抑制剂
羟基脲（hydroxycarbamide）：S, 慢粒；同步化（G1期）。
5. DNA多聚酶抑制剂阿糖胞苷（cytaraabine）：S,非淋（急粒、单核细
概述
恶性肿瘤
癌肉瘤白血病
目前治疗措施：
化疗、放射、手术、中医、免疫疗
法、基因治疗、肿瘤疫苗、抗体
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抗恶性肿瘤药
• 三大手段：化疗、外科手术和放射治疗 • 化疗从姑息性目的向根治目标迈进 • 抗恶性肿瘤药正从传统的细胞毒类药物向针对机

第四十七章抗恶性肿瘤药优品ppt

第四十七章抗恶性肿瘤药
授课要点
1. 抗恶性肿瘤药物作用机制 2. 生长比率，G0 期细胞的意义。 3. 抗恶性肿瘤药物的主要不良反应
一、概述
（一）抗恶性肿瘤药在治疗中的作用
恶性肿瘤是严重危害人类健康的常见病，多
发病，全世界每年死于恶性肿瘤达500万以上，约占死亡人数的四分之一。对增殖周期中各期细胞均有杀灭作用，这
嘌呤药）合用。如：甲氨喋啶（抗叶酸代谢药）和巯嘌呤（抗
从第一个化疗药物氮芥（1942年）开始，到 S 期：DNA合成期，
生长比率小的肿瘤（多数实体瘤），肿瘤生长慢，
原（如酶1：）抑肾增制上殖剂腺细。皮胞质群激素目，雄前激素已，雌激筛素。选出50万种药物，用于临床达70余种。
分裂，待一定条件才进入增殖周期（G0期）。
S 期：DNA合成期，
根据细胞内DNA含量变化，增殖细胞群中细胞生长常水平，则可控制肿瘤的生长，并使其消除。
（三）细胞增殖周期的基本概念
繁殖周期可分为四期： 1984年提出：生物治疗
（二）抗恶性肿瘤药对肿瘤细胞的选择性
G 期：DNA合成前期，为DNA合成作准备的动态规律，对了解肿瘤细胞生物学特性，帮助
2. 直接影响DNA结构和功能的药物如：烷化剂，丝裂霉素，博莱霉素，顺铂，喜
树碱等。
3. 嵌入DNA干扰转录RNA的药物如：放线菌素D，柔红霉素，多柔比星。
4. 干扰蛋白质合成的药物如：长春碱类
5. 影响激素平衡，抑制肿瘤的药物如：肾上腺皮质激素，雄激素，雌激素。
三、抗肿瘤药物应用原则
（一）联合用药 1. 根据细胞增殖动力学用药（1）对增长慢的实体瘤， G0期细胞较多。先用周期非特异性药物，杀灭增殖周期及部分 G0 细胞，使瘤体缩小，同时可促进G0期细胞进入增殖周期，再用周期特异性药物。