低温胁迫植物生物学

1 合成与分解
生长素的合成部位主要是胚芽鞘、叶原基、嫩叶和发育中的种子。其生物合 成途径有色氨酸依赖和非色氨酸依赖两大途径。 依赖色氨酸的生长素合成途径 已知植物和微生物可通过4条途径将Trp转化 为IAA ①色胺途径(B) Trp在其脱羧酶催化下脱羧形成色胺，再在TAM氧化酶催化下脱 氨形成吲哚乙醛，接着在吲哚乙醛氧化酶的作用下形成吲哚乙酸
②吲哚丙酮酸途径(C) Trp在其转氨酶催化下，形成吲哚丙酮酸，再在IPA脱羧酶 的作用下，形成吲哚乙醛，接着在吲哚乙醛氧化酶的作用下形成吲哚乙酸
③吲哚乙腈(jīng)途径(A) Trp经吲哚-3-乙醛肟(wò)后，在专一性细胞色素酶的 催化下形成IAOxN-一氧化物。再经C-S(碳硫)裂解酶等若干步反应，形成吲哚乙 腈，最后在腈酶1-4的催化下，形成IAA
(1)介导细胞伸长和胚胎发生的反应； (2)介导细胞增大； (3)参与生长素诱导的细胞分裂； (4)引发质膜电反应。 目前并未有足够的证据证明ABP1 在调控植物生长中所起的作用， 还有待研究。
பைடு நூலகம்
2 作用机理
生长素受体蛋白(TIR1) TIＲ1 蛋白是由富含亮氨酸重复序列组成的中 通桶型结构，其内外两层分别由β折叠和α螺旋交替而成。内层在结合了 肌醇六磷酸辅因子( InsP6) 后形成单一开口的空腔，生长素结合于空腔 的内部，从而为Aux /IAA转录抑制蛋白的结合提供了适宜的分子表面， 即生长素在促进TIR1与Aux/IAA转录抑制蛋白的相互作用中扮演了“分 子胶水”的角色。
分布
生长旺盛的部分(胚芽鞘、芽、根尖分生组织、形成层、受精 后的子房、幼嫩的种子)，而在趋向衰老的组织和器官中则甚 少
运输方式
韧皮部运输 运输速率为1~2.4cm/h，运输方向由两端有机 物浓度差等因素决定
极限运输 局限于胚芽鞘、幼茎、幼根的薄壁细胞之间短 距离、单方向的极限运输
生长素的极限运输指生长素只能从植物的形态学顶端向下端运输
理论要点： ·生长素与质膜上或细胞质中的受体结合； ·生长素-受体复合物诱发肌醇三磷酸（IP3）产生，IP3打开细胞器的钙通道， 释放液泡中的Ca2+，增加细胞溶质Ca2+水平； · Ca2+进入液泡，置换出H+，刺激质膜ATP酶活性，使蛋白质磷酸化； ·活化的蛋白质因子与生长素结合，形成蛋白质-生长素复合物，移到细胞核， 合成特殊mRNA，最后在核糖体形成蛋白质（酶），合成组成细胞质和细 胞壁的物质，引起细胞的生长。
④吲哚乙酰胺途径(D) Trp在其单加氧酶和吲哚乙酰胺水解酶的催化下形成IAA
非色氨酸依赖的生长素合成途径可能是由吲哚-3-甘油磷酸转变为IPA再形成
IAA
1 合成与分解
生长素的降解途径有酶氧化降解和光氧化降解两种途径。
酶氧化降解是生长素降解的主要途径，包括脱羧降解和不脱羧降解。催化
脱羧降解的酶叫吲哚乙酸氧化酶，它是一种含铁的血红蛋白，广泛分布于高 等植物。后来利用同位素标记实验发现了其他两条IAA氧化降解途径，其中 一条途径是直接将IAA氧化为羟吲哚-3-乙酸，另一台途径是首先将IAA氧化 为中间产物二氧吲哚-3-乙酰天冬氨酸，相对于脱羧降解来说，这两条降解 途径也被称为非脱羧途径。其降解无仍然保留IAA侧链的两个碳原子。
2005年，Estelle和Leyser两个研究组同时报道了生长素可以有效促进TI Ｒ1蛋白与IAA的相互作用，从而证明了TIＲ1就是生长素受体 。
2 作用机理
在没有IAA条件下，生长素相应因子(ARF)因结合AUX/IAA转录抑制子而失 活，所以无生长素相应。但加入生长素后，生长素结合于TIR1，促进或稳 定TIR-AUX/IAA结构域，它们相互作用可形成一个有生物功能的SCF复合 体(SCFTIR1)，这个复合体可与AUX/IAA结合，再通过泛素连接酶，使 AUX/IAA蛋白泛素化；泛素化了的AUX/IAA蛋白与ARF脱离，并进入26S 蛋白体(酶)选择性地降解。失去了AUX/IAA蛋白抑制的ARF蛋白活化，促 使早期基因启动子的生长素响应原件工作，启动生长素响应基因的转录， 表现出生理反应。
植物生长物质生长素的 信号传导与调控
第二小组 汇报人
薛立、潘丽娜、陈成统、关广祥、周 圣维、丁丽红、阿玛妮萨
丁丽红
1
合成与分解
2
作用机理
3
调控方式
生长素
最早被发现的一类能调节植物生长发育的有机物质。在高等植 物中分布很广，根、茎、叶、花、果实、种子及胚芽鞘含量甚 微，1g鲜重植物材料中含10-100(ng)纳克
IAA可被酸、电离辐射和紫外光分解，此为生长素的光氧化降解。如IAA的
水溶液暴露在光下发生光解反应，而且这种光解反应也可以被一些植物色素， 如核黄素促进。因此，在配置IAA水溶液或从植物体提取IAA时要注意光氧 化问题。
2 作用机理
酸生长理论 Rayly and Cleland（1970）提出生长素作用的酸生长理论
理论要点： ·生长素活化质膜上的质子泵，将H+泵到细胞壁中，细胞壁PH 值下降。 ·酸性途径下，一方面使细胞壁中对酸不稳定的氢键断裂，另一 方面使细胞壁中某些多糖水解酶活化或数量增加，从而使细胞 壁松弛。 ·细胞壁松弛后，压力势下降，水势下降，细胞吸水，体积增加 而发生不可逆的增长
2 作用机理
基因活化学说
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3 调控方式
生长素有多方面的生理效应，这与其浓度有关。低浓度时可以促进生长， 高浓度时则会抑制生长，甚至使植物死亡。生长素的生理效应表现在两 个层次：
(1)在细胞水平上，生长素可刺激形成层细胞分裂；刺激枝的细胞伸长、 抑制根细胞生长；促进木质部、韧皮部细胞分化，促进插条发根、调节 愈伤组织的形态建成。
(2)在器官和整株水平上，生长素从幼苗到果实成熟都起作用。生长素控 制幼苗中胚轴伸长的可逆性红光抑制；当吲哚乙酸转移至枝条下侧即产 生枝条的向地性；当吲哚乙酸转移至枝条的背光侧即产生枝条的向光性； 吲哚乙酸造成顶端优势；延缓叶片衰老；施于叶片的生长素抑制脱落， 而施于离层近轴端的生长素促进脱落；生长素促进开花，诱导单性果实 的发育，延迟果实成熟。
2 作用机理
生长素受体 能特异性地识别生长素并与之结合，并引起一系列的信号
转导过程，从而导致特定的生理生化反应的物质。已知的生长素受体有生 长素结合蛋白(ABP1)及生长素受体蛋白(TIR1).
生长素结合蛋白(ABP1) 生长素结合蛋白最早从玉米胚芽鞘中分离出来，
绝大多数位于内质网，也有少部分存在于质膜上。遗传学研究表明，ABP1 可能具有如下功能：