新生儿水肿

症状体征1.生理性正常新生儿的体液总量占体重的80%，高于其他年龄组，增加的部分主要在细胞外液，因此正常新生儿具有一定程度的水肿，早产儿尤为明显，甚至可出现指压痕，以手背、足背及眼睑等处明显。

与新生儿尤其早产儿血循环中的心利钠素水平较低有关，影响肾脏排钠的作用和水分的排出。

随着生理性体重下降，多余的液体排出后，水肿自然消失。

2.贫血性各种原因引起的严重贫血可在新生儿出生后出现水肿，且水肿和贫血程度不一定完全平行。

新生儿尤其体重＜1500g早产儿，维生素E贮存少，生后生长发育快，维生素E需要量大，缺乏时在新生儿后期出现水肿，以下腹部、外阴及大腿较明显，至生后6～8周贫血方更明显，此时网织红细胞增高，血小板增加或出现固缩红细胞。

用维生素E治疗后，尿量增多、水肿很快消失。

3.心源性各种严重心律失常、心肌炎、先天性心脏病和弹力纤维增生症均可在新生儿期发生心功能不全，而出现水肿。

表现为喂养困难，体重增加(每天增加80～100g)，吃奶时面部多汗，呼吸急促，心率加快，心音低钝，可有奔马律，脉搏减弱，心脏大。

先天性心脏病可有发绀、心脏杂音。

两肺吸气末可闻及细湿啰音。

肝进行性肿大。

水肿开始位于眼睑和胫骨前，严重时水肿加重，并有少尿或无尿。

四肢张力低。

肢体末端凉。

X线检查显示心脏增大，心搏动减弱，肺纹理增多增粗，心电图往往有各种心律失常(如期前收缩、心动过速)，并伴有房内或室内传导延迟，QRS低电压，ST段下移，T波低平或倒置，在V4RV1导联可出现异常Q波。

超声心动图可提示左室扩大和心室功能损害。

血清学检查显示天门冬氨酸转移酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶及其同工酶可有不同程度升高。

4.肾源性新生儿尤其早产儿肾功能发育不成熟，肾小球滤过率低.如钠摄入量或静脉输液量过多易发生水肿。

其他如先天性肾病、泌尿系统各种畸形及肾静脉血栓形成也均可引起水肿。

先天性肾病多数有宫内窒息，生后可有苍白、异常哭声、呼吸困难、水肿，水肿为凹陷性。

严重时，胸腔、腹腔可产生积液。

尿液检查除大量蛋白尿外，常见镜下红细胞，也可见轻度氨基酸尿和糖尿。

低蛋白血症，血清白蛋白及丙种球蛋白降低。

α2-脂蛋白上升。

胆固醇可升高或不增加。

晚期可出现尿毒症，血压不高。

母孕期常合并妊娠中毒症，早产。

胎盘大，常超过婴儿体重的25%，可达40%，绝大多数于生后1年内死于感染。

也有肾移植成功的报道。

5.低蛋白血症当血浆蛋白低于40g/L或白蛋白低于20g/L时可引起水肿。

见于肝、肾等疾病。

其临床表现是水肿多见于颜面、眼睑、下肢、上肢及颈、骶部，为凹陷性水肿，水肿可随体位改变而加重。

皮肤发凉、苍白，心率较慢，尿量减少等。

血浆总蛋白及白蛋白降低。

血红蛋白及红细胞减少，尿正常或轻微异常。

6.新生儿硬肿症在寒冷季节多见，与冻伤、感染、低氧血症等因素有关，可因毛细血管渗透性增加，间质液增多，呈可凹性水肿。

又可因皮下组织饱和脂肪酸凝固，是非可凹性水肿。

硬肿始于小腿，以后波及臀部、躯干、面部。

硬肿处伴有凹陷性水肿，皮肤发凉，呈暗红色，严重者呈青紫色。

体温低，哭声弱，吸吮力弱或拒食。

肢体活动少。

早产儿发病率较正常新生儿高。

7.内分泌先天性甲状腺功能低下患儿有黏液水肿，皮肤粗厚，为非可凹性水肿，常伴反应低下、生理性黄疸延长及便秘等症状。

肾上腺皮质功能亢进、神经垂体抗利尿激素或肾上腺皮质醛固酮代谢障碍均可发生新生儿水肿。

散发性呆小病于新生儿后期出现，眼睑周围可有黏液性水肿，压之无凹陷。

皮肤可呈花纹状。

体温低、嗜睡、少哭、喂养困难、吸吮缓慢，甚至拒食、腹胀、便秘。

呼吸不畅。

有鼾声。

生理性黄疸延长。

腱反射肌收缩正常而舒张较慢。

X线检查可见股骨远端和胫骨近端骨骼发育障碍。

血清蛋白结合碘降低，无甲状腺者更低。

血清促甲状腺素放射免疫法测定，若出生72h血清促甲状腺素浓度高于每毫升20微单位，便可确诊。

血清T3、T4浓度降低或在边缘水平。

甲状腺吸碘率明显降低。

血糖及血清碱性磷酸酶降低。

8.低钙血症可导致新生儿全身性或仅两下肢水肿，发病机制尚未完全阐明，可能与钙离子参与调节肾小管上皮细胞膜的渗透性有关，如钙离子减少，渗透性增高。

钙离子与血管的通透性也密切相关，也可致毛细血管通透性增加，液体进入皮下组织间隙。

补充钙剂后水肿可迅速消失。

本病多见于早产儿、足月小样儿或母亲有糖尿病或妊娠高血压综合征所生的新生儿。

常于生后3～5天发生症状，其特点是两腿伸侧面有不同程度水肿,压之为凹陷性。

水肿也可发生于四肢伸侧，呈局限性。

同时伴有低钙性惊厥，血钙一般低于7.5mg/dl，血磷正常或升高，血清碱性磷酸酶正常。

白蛋白量偏高，及γ球蛋白偏低。

心电图检查可有Q-T间期延长，有时偶见传导阻滞、心动过缓。

本症预后良好，病程为3～7天，可自然恢复。

9.特发性水肿原因不明，小儿一般状况好，水肿可自然消退，称为特发性水肿。

用药治疗免疫性溶血患儿可能需提前终止妊娠或行剖宫分娩。

胎儿贫血、水肿可进行宫内输血,腹水多者抽取腹水。

急性心功能不全者用地高辛、利尿药等治疗。

严重贫血者输血，免疫性溶血交换输血。

低蛋白血症者输血浆。

迅速查出引起水肿原因，去除病因，同时进行对症治疗。

饮食保健饮食宜清淡为主，注意卫生，合理搭配膳食。

预防护理1.孕妇保健和营养胎儿的健康完全依赖母体的健康和营养状况，因此首先做好孕妇的保健，保障充足的营养，防止发生贫血、低钙血症、低蛋白血症等，防止维生素E、铁、碘等的缺乏，预防胎儿发生先天性甲状腺功能低下等疾病，预防发生胎儿和新生儿水肿。

同时避免发生各种感染，如孕早期病毒感染，常引起先天性心脏病等等。

做好孕妇保健，避免早产，可预防多种新生儿疾病，如新生儿硬肿症等。

2.新生儿溶血症的预防产前检查血型可以及早了解胎儿情况，尽早准备好新生儿溶血症的各项监测措施。

此外，还应对O型血的孕妇进行抗体效价的测定。

检查时间为：第1次在妊娠16周，第2次在妊娠28～30周，此后每2～4周复查1次。

半数以上该血型孕妇在28周后产生抗体。

当抗体效价＞1∶128时，警惕溶血发生的可能。

另外B超检查也可帮助发现胎儿溶血，当发现胎儿有皮肤水肿、胸腹腔积液、肝脾肿大、胎盘增大，应考虑是否存在母胎血型不合的可能。

病理病因包括免疫性和非免疫性胎儿水肿，过去前者多见，近年来由于应用抗Rh D 血清预防Rh血型不合溶血病，发病率已降低，非免疫性成为主要病因。

1.心血管疾病宫内感染所致的心肌炎、严重心律失常、心内膜弹力纤维增生症、各种严重的先天性心脏病如肺动脉瓣和三尖瓣畸形、主动脉瓣狭窄、左心发育不良、房室共同通道、单心室等所致的心力衰竭；或由于腔静脉畸形、胸腔内肿瘤压迫腔静脉，使静脉回流受阻，压力增高而发生水肿。

2.严重贫血由Rh血型不合引起的称免疫性胎儿水肿，此外在东南和西南各省如广东、广西、四川可因G-6-PD缺陷、α地中海贫血引起胎儿非免疫性水肿。

胎-母或胎-胎输血严重者也可引起。

3.血浆蛋白低下先天性肾病胎儿尿蛋白排出过多，先天性肝炎或肝硬化蛋白质合成减少均可使血浆蛋白低下引起胎儿水肿。

4.其他肺发育不良、肺淋巴血管扩张症、胃肠道梗阻、先天性卵巢发育不全(Turners综合征)、翼状颈综合征(Noonan综合征)、21-三体综合征、胎盘异常和孕妇患糖尿病及妊娠高血压综合征等均可使胎儿发生水肿。

少数查不出原因，如心律失常未能及时发现。

疾病诊断1.淋巴水肿主要见于特发性遗传性淋巴水肿，又名先天遗传性橡皮病或Milroy病。

由于外周淋巴管扩张引起淋巴回流障碍。

肢体肥厚，无指压痕，以下肢多见，不对称。

个别可合并乳糜腹和(或)乳糜胸。

2.单侧肢体肥大症为先天发育异常，单一或单侧肢体肥大，无其他异常。

检查方法实验室检查：根据病情需要酌情选做以下化验检查。

1.血常规在新生儿溶血症、低蛋白血症、贫血等红细胞和血红蛋白均可降低。

溶血时网织红细胞亦同时升高。

炎症者白细胞总数增高。

当病情严重、机体反应低下，病毒感染、金黄色葡萄球菌等感染时，白细胞总数可下降，但中性粒细胞升高。

2.血液检查(1)血浆总蛋白、白蛋白、球蛋白定量对诊断肝硬化、先天性肾病综合征、低蛋白血症等均有帮助。

(2)血尿素氮、胆固醇、血清蛋白电泳等对肾病诊断有帮助。

检查血清钾、钠、氯、钙、镁等电解质，对临床诊断电解质紊乱有其重要意义。

(3)抗人球蛋白试验、游离抗体检查IgG阳性。

根据血型，临床可确定ABO、Rh血型不合引起新生儿溶血症。

(4)血清蛋白结合碘降低，血清T3、T4测定，患者浓度降低时，对诊断散发性呆小病有意义。

3.尿液分析包括尿常规、尿比重、尿三胆、尿半乳糖及氨基酸尿等。

其他辅助检查：1.X线检查必要时做胸部透视。

骨骼X线检查对骨髓炎及散发性呆小病有诊断意义。

疑有心脏血管畸形的，可行心导管或心血管造影检查。

2.心电图及超声心动图对诊断心肌病变有帮助，特别是二维超声心动图可动态观察心脏功能、房室大小和壁的厚薄。

并发症易继发感染，发生败血症，其他视原发病不同有不同的并发症。

如肾源性水肿可发展为肾功能衰竭，心源性水肿可发展为心功能衰竭等。

预后大多数预后良好，经病因治疗后可恢复正常，但少数疾病，如先天性甲状腺功能低下、先天性肾病、重症先天性心脏病患儿等预后不好。

发病机制1.血管内外液体交换障碍在正常情况下，血液与组织间液之间保持着动态平衡，这种动态平衡是由多种因素所决定的。

其中主要是受血管通透性和渗透压的影响。

全身毛细血管都具有一定的通透性，水、无机盐类、葡萄糖和尿素等物质都能相当自由地通过血管壁，而大分子的血浆蛋白等胶体物质则不易透过。

当血液流进毛细血管时，动脉端滤出力量大于回流的力量，血浆中的晶体物质随水进入组织间隙，形成组织间液。

阻止液体由组织间隙回吸收入血液的因素是毛细血管内的液体静压(毛细血管压)和组织间液的胶体渗透压。

在静脉端回流量大于滤出量，大部分组织间液的晶体物质又随水透过毛细血管壁返回血液。

阻止液体由血管内滤出和促进液体从组织间隙返回血液的因素是组织间液的液体静压和血浆的胶体渗透压。

另一部分组织间液则通过淋巴管回流入血管。

临床常见血管内、外液体交换障碍的因素有：(1)毛细血管压增高：在全身或局部血液循环障碍时，静脉端的毛细血管压增高，阻碍组织间液回吸收到血循环，使淋巴液增加。

当淋巴液生成量超过淋巴回流能力的限度时，遂使液体积聚于组织间隙而形成水肿。

此种情况见于充血性心力衰竭、肝硬化等。

(2)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压是血管内水分的主要维持者。

当血浆胶体渗透压降低时，血管内水分渗出增多，回流减少，组织间液积聚过多，形成水肿。

血浆胶体渗透压的高低，取决于血浆蛋白。

当血浆总蛋白低于4.5g%、白蛋白低于2g%或白蛋白与球蛋白比例倒置时均可发生水肿。

先天性肾病综合征、肝硬化及营养不良性水肿均属于这种情况。

(3)毛细血管通透性增加：蛋白质不易透过正常的毛细血管壁，但在病理情况下，毛细血管壁的通透性可增加，大分子的蛋白胶体物质可透过毛细血管壁而进入组织内，使组织间液的胶体渗透压增高，组织间液增加，从而造成全身或局部水肿。