脓毒症合并肝损伤的诊断与治疗研究进展

好的可行性和依从性%极易被患者所接受%因此%广泛应用于临床&本研究也发现%在对两组患者术前及术后的Z D '>Z D D 'Z e D 指标值的检测中%其结果差异均无统计学意义"=g &:&*#&两组患者术后出血情况比较%差异也无统计学意义"=g &:&*#&而利伐沙班组的各项指标值甚至更优于低分子肝素钙组%虽然两组患者术后均有伤口渗血及血肿发生%但是%通过临床观察%我们认为这可能与术中置管深度和术后患者活动福度有一定关系%在今后的护理工作中应注重给予合理的宣教和正确指导%严密观察%减少并发症的发生%提高患者的生活质量&

综上所述%口服利伐沙班在预防下肢股骨骨折术后d [D 的治疗中%具有与低分子肝素钙同样的临床效果%且由于其在使用过程中不增加出血风险%具有良好的安全性%可经口服长期用药%不需要其他监测治疗%患者更愿意接受%依从性更好%值得在临床上推广应用&

参考文献

#!丁!洪%何应英%等5髋关节置换后应用利伐沙班预防深静脉血栓

的疗效及安全性分析(O )5海南医学%) %)*"#$#!#'#%+#'#"5)!靖光武%叶树楠%杨述华5

髋关节置换后利伐沙班与低分子肝素预防下肢深静脉血栓的比较(O )5中国组织工程研究与临床康复%)&##%#*"))#!9&)"+9&$#5

$!顾广玉%王家骐5低分子肝素和利伐沙班在髋膝关节置换中的应

用(O )5国际骨科学杂志%)&#&%$#"$#!#%%+#%"5

9!王!利%袁!宏%哈巴西*卡肯%等5

例伐沙班在人工关节置换术后深静脉血栓预防中的应用研究(O )5新疆医科大学学报%)&#*%$"""#!''#+''*5

*!梁树军5利伐沙班预防骨科下肢大型手术术后深静脉血栓9%例

(O )5中国药业%)&#*%)9"##!2$+295

%!刘!达%屈!波%龚!凯%等5

利伐沙班预防股骨粗隆间骨折术后d [D 的研究(O )5实用骨科杂志%)&#$%#'"*#!$')+$'*52!农!林5

利伐沙班预防人工全髋关节置换术后深静脉血栓的临床分析(O )5中国卫生产业%)&##%""$*#!%$+%95

"!刁华海%陈建伟%徐!杰%等5髋关节置换术围手术期心脑血管事

件相关性研究(O

)5安徽医药%)&#$%#2"%#!#&#"+#&#'5'!翁习生5中华医学会骨科学分会(O )5中华骨科杂志%)&&9%)9

"#&#!%+25

#&!张!晖%王!东%孙海钰%等5

髋关节置换后应用例伐沙班预防深静脉血栓疗效及安全性分析(O )5中国组织工程研究%)&#$%#2"$&#!*99&+*99*5

##!Z I K Q R7K C ,5k /6E 7K b /0CH0R0E 7K B -CI M/CE 067/J F1/CE B L 7K B I 67C?/K G

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新型口服抗凝药物在静脉血栓栓塞症中的应用(O )5中国医刊%)&#%%*#"9#!#2+)#5

收稿日期!)+##+&% 本文编辑!韦所苏

!! 摘要 !脓毒症合并肝损伤是临床较常见的急危重症之一%是脓毒症导致多器官功能障碍的表现形式之一%尽早发现并给予干预和治疗%将可以有效减少住院时间和改善患者的预后&早期诊断'早期给予干预和治疗%在脓毒症合并肝损伤患者中显得尤为重要&然而如何早期诊断'早期治疗脓毒症合并肝损伤是临床医师经常面临的问题&该文就脓毒症合并肝损伤的诊断与治疗进展作一综述&

!! 关键词 !脓毒症$!肝损伤$!肝功能

!! 中图分类号 !=%$#:)! 文献标识码 !>! 文章编号 !#%29+$"&% )&#" &$+&)'9+&*!!?70 #&5$'%'@A 50B B C5#%29+$"&%5)&#"5&$5)"

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!!脓毒症是指由感染诱发引起的全身炎症反应%严重时可导致休克'多器官功能障碍等%死亡率较高%可达)&;8*&;(#)&肝脏作为人体具有免疫'代谢'解毒等重要功能的器官%是脓毒症早期易侵及损伤的器官之一&急性肝损伤可发生在脓毒症的任何阶段%是病情进入多器官功能障碍综合征的重要标志&研究认为%早期的肝功能障碍是脓毒症患者死亡的一项重要的预警指标%其重要性超过了传统的呼吸'循环'中枢神经系统等预警指标())%因而早期的肝功能障碍可以作为脓毒症患者的独立预后因素%因此早期发现肝功能有助于改善患者的预后&脓毒症合并急性肝损伤发生率国内外研究结果略微不同%国内学者研究#%&例脓毒症患者显示%其中急性肝损伤发生率为#*:%;($)%国外学者进行9''例脓毒症患者的回顾性分析显示%脓毒症合并肝损伤的发生率为$9:2;(9)%发生率差异不除外存在研究报道和研究人群的偏倚&

>2临床表现

脓毒症合并肝损伤的临床表现形式有缺血缺氧性肝病'胆汁淤积和高胆红素血症%有时几种不同临床表现形式混合存在&

>?>2缺血缺氧性肝病2缺血缺氧性肝病又称之为缺氧性肝炎%在血压较低时%缺血容易对肝脏造成损伤(*)&有研究证实心衰"被动性淤血#'呼吸衰竭"缺氧性肝损伤#均可导致缺氧性肝炎(%)%肝损伤的表现形式主要为继发性肝中心小叶坏死%具体表现为血清酶升高%这种临床现象又被称为+休克肝,&造成发病的因素可能不同%但是最后都是继发于缺氧性代谢功能障碍所致&有学者提出%肝损伤的病理生理基础是由于氧供的严重不足%通常是由于组织低灌注和休克导致%脓毒症一旦并发缺血缺氧性肝损伤%病死率高达"&;%预后不良(2)&尽管发病机制是多因素的%但最后共同通路是继发于缺氧性代谢障碍所致的肝功能异常&缺氧性肝炎通常发生在休克后)9H%表现为血清转氨酶急剧升高)&倍以上%早期凝血酶原指标下降%黄疸不明显为其特点(")& >?@2胆汁淤积和高胆红素血症2当脓毒症患者存在肝细胞对胆红素的摄取'加工'分泌等存在障碍时%可导致胆汁淤积%出现高胆红素血症或黄疸&危重症患者的黄疸发生率高达9&;(')&有研究证实%脓毒症是高胆红素血症和黄疸的重要诱因之一(#&)&国外有学者认为%导致脓毒症合并胆汁淤积的危险因素有急性生理与慢性健康">6FE IZ HG B0717J G/C? W HK7C06\I/1E H,P/1F/E07C%>Z>W\,$#评分'高龄'序贯器官衰竭估计"`I4FI CE0/1i K J/C k/01FK I>B B I B B.I CE% `i k>#评分等(##)&黄疸出现时间较早%可出现在脓毒症早期%是脓毒症早期预警标志的良好指标(")&生化指标表现为结合胆红素时常波动于$9:)8#2#:&F.71@e%有时可见到更高水平的胆红素%血清转氨酶表现为中度升高%血清碱性磷酸酶可升高%但一般不高于正常上限的)8$倍(#))&脓毒症性胆汁淤积在组织学上最突出的特征表现为肝内胆汁淤积%通常伴随局部肝细胞坏死'肝巨噬细胞增生'单核细胞肝门区浸润(#$)& @2发病机制

@?>2能量代谢障碍2在很早就发现%肝脏是脓毒症中能量代谢障碍发生最早%程度最严重的器官&W7K0循环'丙氨酸-葡萄糖循环等都发生在肝细胞线粒体%肝脏是人体重要的能量代谢中心&有研究表明%在脓毒症实验动物模型发现%肝细胞线粒体膜上的主要>D Z/B I离子通道活性均降低%如X/<%j<->D-Z/B I'W/)<->D Z/B I等%这些膜蛋白功能活性降低将导致膜的流动性及通透性改变%引起肝细胞能量代谢障碍(#9)&另外有研究结果显示%脓毒症肝细胞线粒体膜上丙二醛水平的增加%会损伤线粒体结构和功能%造成能量代谢功能障碍(#*)&

@?@2微循坏功能障碍2脓毒症发生早期%机体处于高动力循环状态%此时肝脏的血流量是充足的%但肝细胞却存在于持续性低氧状态%这种现象可能是由于肝组织细胞需氧量增加和氧摄取利用障碍所致%肝脏微循环功能障碍或许占主导作用(#%)&内毒素是引起肝脏微循环障碍的主要机制之一%这与内毒素导致缩血管和扩血管比例失衡'肝窦内皮细胞损伤'肝星形细胞和库普佛细胞激活可能有一定关系(#2)&内毒素所致的肝脏急性血管反应有血小板数目增加%滞留于肝窦或黏附于静脉壁$白细胞聚集'黏附于窦后静脉壁以及肝窦内皮细胞肿胀等%均会导致窦内血管阻力的增加(#")&肝脏虽有门静脉和肝动脉双重血液供应%但在脓毒症是%胃肠道血液

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