肝肾综合征
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肝肾综合征发病机制（二）
交感神经系统
交感神经活动的增加不仅能引起Na的储留而也与肝硬化 对肾功能衰竭发生有关。血浆去甲基肾上腺素的浓度 （一项交感神经活动的指标）在肝硬化腹水病人中是升 高的。其最高水平可见于HRS患者。血浆去甲基肾上腺 素与病情的严重性有关也与中心血容量，有效动脉血容 量有关。
2010年欧洲肝脏研究学会(EASL) 临床实践指南
肝肾综合征定义
➢ 失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹水时，由于有效循环血容量 不足及肾内血流分布等因素，可发生肝肾综合征(hepatorenal syndrome)，又称功能性肾功能衰竭。其特征为自发性少尿 或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理 改变。
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肝肾综合征发病机制（四）
花生四烯酸衍生物
➢ 免疫组织化学研究发现PGE2的合成减少与髓质PG胞内过 氧化物（PGH）合成酶活性丧失有关。并也与PGE2及 PGG2胞内过氧化物的利用减少有关。 6酮-PGF1α尿排 泄量通过放射免疫法的测定发现在HRS病人中也是减少的。 （特别当与无氮质血症肝硬化腹水病人比较时）
1. 肝硬化伴有腹水 2. 血肌酐＞1.5mg/dL; 3. 至少停用利尿剂2天并且白蛋白扩容(白蛋白推荐剂量为每天1 g／kg，最
大剂量可达每天100 g)后血清肌酐无改善(下降到1．5 mg／dL或更低)； 4. 无休克； 5. 目前或近期无肾毒性药物使用史； 6. 无器质性肾脏疾病如尿蛋白>500 mg／d、镜下血尿(每高倍镜视野中红细
2型HRS 发生在顽固性腹水患者当中，并有稳定但适度的功能 性肾衰竭，常伴有明显的钠潴留。2型HRS患者最终可自发性或 在诱发事件如SBP后发展为1型HRS 。
肝肾综合征的发病机制
肝肾综合征发病机制（一）
肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）
RAAS在肝衰竭时伴有HRS患者中被激活。由于低蛋白血症， 腹水形成，利尿等因素有效循环血容量的降低导致肾血流灌 注减少，引起肾素产生增多。通过RAAS血管紧张素Ⅱ产生增 多，引起肾血管痉挛。
➢ 2型HRS其特征为稳定或非进行性肾功能损害（Level A）
2010年欧洲肝脏研究学会(EASL) 临床实践指南
肝肾综合征的分型
1型HRS 是一种快速进行性急性肾功能衰竭，常在时间上与诱发 因素相关。1型HRS常发生在重度酒精性肝炎或脓毒性损害如SBP 后的终末期肝硬化患者，通常，1型HRS只有当血肌酐从基线增 长超过100%，最终大于2.5mg/dl (221 μmol/L)时诊断。
3. 无休克、进行性细菌感染，无胃肠道体液丢失（反复呕吐或严重腹泻）或经 肾体液丢失（腹水不伴外周水肿患者体重下降>500mg/d,或伴外周水肿患者 失液1000g/d，持续数日），目前或最近未使用肾毒性药物
4. 停用利尿剂及1.5L等渗盐溶液扩容治疗后，肾功能无持续性改善（肾功能改善 系指Scr下降至1.5mg/dl或以下，或Ccr≥40ml/min）
➢ 它是重症肝病的严重并发症，其发生率占失代偿期肝硬化的50％～ 70％，一旦发生，治疗困难，存活率很低(<5％)
肝肾综合征标准（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
主要标准：
1. 慢性或急性肝病伴有进行性肝功能衰竭和门静脉高压
2. GFR下降，Scr>1.5mg/dl(132.6umol/l)或Ccr<40ml/min
2. 肾前性氮质血症和ATN：严重肝病会引起HRS、肾前性氮质血 症和ATN，三者常会同时存在，要加以鉴别。后两者若及时 诊治，预后良好，而HRS死亡率很高。
诊断中应关注的问题
二、血清Cr浓度和Ccr对GFR评估的局限性：
由于严重肝病时，肾小管会分泌少量Cr，且肝病患者血清胆红素的升高会使血Cr的 测定值下降（依赖测定胆红素的仪器会掩盖血Cr的升高），故在严重肝病患者，依 靠血Cr浓度和Ccr评价GFR有一定局限性。实际GFR值较测定值低。 ➢ HRS多发生于有潜在肾功能不良的患者，早期测算GFR有助于预 测HRS发生的可能性 ➢ 有潜在肾功能不佳的肝病患者死亡率较高 ➢ HRS是在已有肾功能受损基础上的病情进展
5. 蛋白尿<500mg/d，无尿路梗阻的超声影像学证据，无器质性肾脏病。
肝肾综合征标准（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
附加标准： 1.尿量<500mL/d 2.尿钠<10mmol/L 3.尿渗透压>血浆渗透压 4.尿红细胞<50Hp 5.血钠浓度<130mmol/L
2007年国际腹水协会更新了HRS的诊断标准
肝肾综合征的诊治
LOREM IPSUM DOLOR
目录
1 肝肾综合症的定义及诊断 2 肝肾综合症的分型 3 肝肾综合症的发病机理 4 肝肾综合症的鉴别诊断 5 肝肾综合症的治疗
肝肾综合症的定义及诊断
肝肾综合征定义
肝肾综合征(HRS)的定义为晚期肝脏疾病患者发 生肾功能衰竭，且无明确的肾功能衰竭病因。 其诊断实质上是排除肾功能衰竭其它病因。
胞>50个)和(或)异常的肾脏超声改变
2010年欧洲肝病协会(EASL) 与2012年美国肝病研究wk.baidu.com会（AASLD）肝硬化腹水诊疗指南)中HRS 诊断标准与2007年基本一致
诊断中应关注的问题
一、确定真正的HRS(Hepatorenal Syndrome)
1. 假性HRS：许多全身性、累及多脏器的疾病同时有肝肾损害， 如：败血症、休克、CTD等。
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肝肾综合征发病机制（三）
抗利尿激素ADH的作用
➢ 在肝硬化腹水伴低Na病人中及HRS病人中非渗透性ADH的 释放是一种常见的情况。
➢ ADH是有力的血管收缩剂可参与引起各种不同血管的痉挛。 但至今未有证据支持ADH在HRS中的作用。因为肾皮质血管 相对地对ADH的血管收缩效应不敏感。
➢ 但ADH引起水储留,尿量减少也使值得重视的
诊断中应关注的问题
三、医源性因素可能诱发HRS ➢ HRS患者住院前少有氮质血症，几乎都发生于院内 ➢ 许多报道强调肾功能衰竭常发生于有效血容量降低之后，如：
放腹水、过度利尿、脓毒血症和手术 尽可能避免诱发HRS的医源性因素!
肝肾综合症的分型
肝肾综合征的分型
临床上将HRS分为二型:
➢ 1型HRS其特征为快速进行性肾功能损害（2周内血肌酐 较基线增长≥100%至大于2.5mg/dl） （Level A）
肝肾综合征发病机制（二）
交感神经系统
交感神经活动的增加不仅能引起Na的储留而也与肝硬化 对肾功能衰竭发生有关。血浆去甲基肾上腺素的浓度 （一项交感神经活动的指标）在肝硬化腹水病人中是升 高的。其最高水平可见于HRS患者。血浆去甲基肾上腺 素与病情的严重性有关也与中心血容量，有效动脉血容 量有关。
2010年欧洲肝脏研究学会(EASL) 临床实践指南
肝肾综合征定义
➢ 失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹水时，由于有效循环血容量 不足及肾内血流分布等因素，可发生肝肾综合征(hepatorenal syndrome)，又称功能性肾功能衰竭。其特征为自发性少尿 或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理 改变。
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肝肾综合征发病机制（四）
花生四烯酸衍生物
➢ 免疫组织化学研究发现PGE2的合成减少与髓质PG胞内过 氧化物（PGH）合成酶活性丧失有关。并也与PGE2及 PGG2胞内过氧化物的利用减少有关。 6酮-PGF1α尿排 泄量通过放射免疫法的测定发现在HRS病人中也是减少的。 （特别当与无氮质血症肝硬化腹水病人比较时）
1. 肝硬化伴有腹水 2. 血肌酐＞1.5mg/dL; 3. 至少停用利尿剂2天并且白蛋白扩容(白蛋白推荐剂量为每天1 g／kg，最
大剂量可达每天100 g)后血清肌酐无改善(下降到1．5 mg／dL或更低)； 4. 无休克； 5. 目前或近期无肾毒性药物使用史； 6. 无器质性肾脏疾病如尿蛋白>500 mg／d、镜下血尿(每高倍镜视野中红细
2型HRS 发生在顽固性腹水患者当中，并有稳定但适度的功能 性肾衰竭，常伴有明显的钠潴留。2型HRS患者最终可自发性或 在诱发事件如SBP后发展为1型HRS 。
肝肾综合征的发病机制
肝肾综合征发病机制（一）
肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）
RAAS在肝衰竭时伴有HRS患者中被激活。由于低蛋白血症， 腹水形成，利尿等因素有效循环血容量的降低导致肾血流灌 注减少，引起肾素产生增多。通过RAAS血管紧张素Ⅱ产生增 多，引起肾血管痉挛。
➢ 2型HRS其特征为稳定或非进行性肾功能损害（Level A）
2010年欧洲肝脏研究学会(EASL) 临床实践指南
肝肾综合征的分型
1型HRS 是一种快速进行性急性肾功能衰竭，常在时间上与诱发 因素相关。1型HRS常发生在重度酒精性肝炎或脓毒性损害如SBP 后的终末期肝硬化患者，通常，1型HRS只有当血肌酐从基线增 长超过100%，最终大于2.5mg/dl (221 μmol/L)时诊断。
3. 无休克、进行性细菌感染，无胃肠道体液丢失（反复呕吐或严重腹泻）或经 肾体液丢失（腹水不伴外周水肿患者体重下降>500mg/d,或伴外周水肿患者 失液1000g/d，持续数日），目前或最近未使用肾毒性药物
4. 停用利尿剂及1.5L等渗盐溶液扩容治疗后，肾功能无持续性改善（肾功能改善 系指Scr下降至1.5mg/dl或以下，或Ccr≥40ml/min）
➢ 它是重症肝病的严重并发症，其发生率占失代偿期肝硬化的50％～ 70％，一旦发生，治疗困难，存活率很低(<5％)
肝肾综合征标准（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
主要标准：
1. 慢性或急性肝病伴有进行性肝功能衰竭和门静脉高压
2. GFR下降，Scr>1.5mg/dl(132.6umol/l)或Ccr<40ml/min
2. 肾前性氮质血症和ATN：严重肝病会引起HRS、肾前性氮质血 症和ATN，三者常会同时存在，要加以鉴别。后两者若及时 诊治，预后良好，而HRS死亡率很高。
诊断中应关注的问题
二、血清Cr浓度和Ccr对GFR评估的局限性：
由于严重肝病时，肾小管会分泌少量Cr，且肝病患者血清胆红素的升高会使血Cr的 测定值下降（依赖测定胆红素的仪器会掩盖血Cr的升高），故在严重肝病患者，依 靠血Cr浓度和Ccr评价GFR有一定局限性。实际GFR值较测定值低。 ➢ HRS多发生于有潜在肾功能不良的患者，早期测算GFR有助于预 测HRS发生的可能性 ➢ 有潜在肾功能不佳的肝病患者死亡率较高 ➢ HRS是在已有肾功能受损基础上的病情进展
5. 蛋白尿<500mg/d，无尿路梗阻的超声影像学证据，无器质性肾脏病。
肝肾综合征标准（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
附加标准： 1.尿量<500mL/d 2.尿钠<10mmol/L 3.尿渗透压>血浆渗透压 4.尿红细胞<50Hp 5.血钠浓度<130mmol/L
2007年国际腹水协会更新了HRS的诊断标准
肝肾综合征的诊治
LOREM IPSUM DOLOR
目录
1 肝肾综合症的定义及诊断 2 肝肾综合症的分型 3 肝肾综合症的发病机理 4 肝肾综合症的鉴别诊断 5 肝肾综合症的治疗
肝肾综合症的定义及诊断
肝肾综合征定义
肝肾综合征(HRS)的定义为晚期肝脏疾病患者发 生肾功能衰竭，且无明确的肾功能衰竭病因。 其诊断实质上是排除肾功能衰竭其它病因。
胞>50个)和(或)异常的肾脏超声改变
2010年欧洲肝病协会(EASL) 与2012年美国肝病研究wk.baidu.com会（AASLD）肝硬化腹水诊疗指南)中HRS 诊断标准与2007年基本一致
诊断中应关注的问题
一、确定真正的HRS(Hepatorenal Syndrome)
1. 假性HRS：许多全身性、累及多脏器的疾病同时有肝肾损害， 如：败血症、休克、CTD等。
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肝肾综合征发病机制（三）
抗利尿激素ADH的作用
➢ 在肝硬化腹水伴低Na病人中及HRS病人中非渗透性ADH的 释放是一种常见的情况。
➢ ADH是有力的血管收缩剂可参与引起各种不同血管的痉挛。 但至今未有证据支持ADH在HRS中的作用。因为肾皮质血管 相对地对ADH的血管收缩效应不敏感。
➢ 但ADH引起水储留,尿量减少也使值得重视的
诊断中应关注的问题
三、医源性因素可能诱发HRS ➢ HRS患者住院前少有氮质血症，几乎都发生于院内 ➢ 许多报道强调肾功能衰竭常发生于有效血容量降低之后，如：
放腹水、过度利尿、脓毒血症和手术 尽可能避免诱发HRS的医源性因素!
肝肾综合症的分型
肝肾综合征的分型
临床上将HRS分为二型:
➢ 1型HRS其特征为快速进行性肾功能损害（2周内血肌酐 较基线增长≥100%至大于2.5mg/dl） （Level A）