抗心律失常药物分类
抗心律失常药知识点总结
抗心律失常药
快速型心律失常：心房颤动、心房扑动、阵发性心动过心律失常速、室性早搏、三联律及心室纤颤
缓慢性心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞
缓慢性用异丙肾上腺素和阿托品治疗
常用抗心律失常药
（一）Ⅰ类——钠通道阻滞药
1、IA类适度阻滞钠通道（）
作用机制：①抑制N a+内流
②使单向传导为双向传导
③延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
（1）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泄、食欲不振
（2）心血管系统反应：
（3）金鸡纳反应：
（4）过敏反应：皮疹、发热、哮喘
（5）肝、肾功能不全、心力衰竭、低血压、老年人慎用
2、IB类轻度阻滞钠通道（）
作用机制：轻度阻滞Na+内流，促进K+离子外流
不良反应及用药护理
禁用：严重房室传导阻滞、癫痫、伴有心动过缓的脑缺血综合征
IC类
药理作用：1、重度阻滞Na通道，抑制K+内流
2、轻度拮抗β—R
3、轻度阻滞Ca通道
作用机制：1、减慢心房、心室和浦肯野纤维的传导
2、降低浦肯野纤维及心室肌的自律性
3、延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
Ⅱ类药——β受体阻断药
适应症：对甲状腺功能及交感神经功能亢进引起的
特别适用于伴有
Ⅲ类药——延长动作电位时程药
作用机制：1、降低窦房结的自律性
2、阻断a、β—R
3、抑制心肌细胞复极过程
禁用：甲状腺功能障碍、碘过敏、心动过缓和房室传导阻滞者Ⅳ类药——钙通道阻滞药。
抗心律失常药物分类、作用机制和用法
抗心律失常药物分类、作用机制和用法一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。
60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。
到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。
90年代初,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。
由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。
（一）抗心律失常药物分类抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。
一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。
可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。
因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。
该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。
“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。
在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。
药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。
表 1抗心律失常药物分类注 :离子流简称 (正文同此)ⅠＮａ:快钠内流;ⅠＮａＳ:慢钠内流;ⅠＫ:延迟整流性外向钾流;ⅠＫｒ、ⅠＫｓ分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流;Ⅰｔｏ:瞬间外向钾流;ⅠＣａＬ:Ｌ型钙电流;β、Ｍ2分别代表肾上腺素能 B体和毒蕈碱受体。
药理学——抗心律失常药物种类
药物治疗缓慢⼼律失常⼀般选⽤增强⼼肌⾃律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）、迷⾛神经抑制药物（阿托品）或碱化剂（克分⼦乳酸钠或碳酸氢钠）。
治疗快速⼼律失常则选⽤减慢传导和延长不应期的药物，如迷⾛神经兴奋剂（新斯的明、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷⾛神经（甲氧明、苯福林）或抗⼼律失常药物。
医学教|育搜集整理 ⽬前临床应⽤的抗⼼律失常药物已有50种以上，常按药物对⼼肌细胞动作电位的作⽤来分类（VaughamWilliams法）。
第⼀类抗⼼律失常药物⼜称膜抑制剂。
有膜稳定作⽤，能阻滞钠通道。
抑制0相去极化速率，并延缓复极过程。
⼜根据其作⽤特点分为三组。
Ⅰa组对0相去极化与复极过程抑制均强。
Ⅰb组对0相去极化及复极的抑制作⽤均弱；Ⅰc组明显抑制0相去极化，对复极的抑制作⽤较弱。
1.奎尼丁（Ia）： 是最早应⽤的抗⼼律失常药物，常⽤制剂为硫酸奎尼丁（0.2g/⽚）。
主要⽤于房颤与⼼房扑动（房扑）的复律、复律后窦律的维持和危及⽣命的室性⼼律失常。
因其不良反应，且有报道本药在维持窦律时死亡率增加，近年已少⽤。
应⽤奎尼丁转复颤或房扑，⾸先给0.1g试服剂量，观察2h如⽆不良反应，可以两种⽅式进⾏复律： （1）0.2g1次/8h，连服3d左右，其中有30%左右的患者可恢复窦律； （2）⾸⽇0.2g、1次/2h，共5次，次⽇0.3g、1次2h，共5次，第三⽇0.4g、1次/2h、共5次。
每次给药前测⾎压和QT间期，⼀旦复律成功，以有效单剂量作为维持量，每6～8h给药⼀次。
在奎尼丁复律前，先⽤地⾼⾟或β受体阻剂减缓房室结传导，给了奎尼丁后应停⽤地⾼⾟，不宜同⽤。
对新近发⽣的房颤，奎尼丁复律的成功率为70%～80%左右。
上述⽅法⽆效时改⽤电复律。
复律前纠正⼼⼒衰竭（⼼衰）低⾎钾和低⾎镁，且不得存在QT间期延长。
奎尼丁晕厥或诱发扭转型室速多发⽣在服药的最初3d内，因此复律在医院进⾏。
抗心律失常药的分类
抗心律失常药的分类
Ⅰ类：阻滞快钠通道，产生膜稳定作用 Ⅰa：改变动作电位除极，中度延长复极，心电图 PR、QRS、QT延长 Ⅰb：改变动作电位除极，缩短复极，缩短QT，提高 颤动阈 Ⅰc：明显抑制动作电位除极,对复极无作用,PR、QRS 延长, QT不变 Ⅱ类：β-受体阻滞剂 Ⅲ类：延长动作电位复极相 Ⅳ类：钙通道阻滞剂 Ⅴ类：降低舒张期缓慢除极的坡度
01
心房颤动或心房扑动伴快速心室率：阵发房颤最好能终止发作，大多数病例以减慢心室率为急诊处理目标。但若伴有预激，肥厚梗阻性心肌病和其他可造成血流动力学障碍者，即使是阵发房颤、房扑，也应紧急终止。
02
需要急诊处理的快速心律失常
室上性心动过速
药物不能终止时可考虑食管心房调搏或电转复。
也可选用β阻滞剂、普罗帕酮、地高辛。
——因d-索他洛尔使死亡率增加，试验提前结束
结果：
SWORD
基础心脏病的治疗是首要的任务
01
注意寻找有无造成早搏的诱因
02
心肌缺血，交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋，肾素-血管紧张素系统的激活，电解质紊乱等使猝死的危险增加。 β-受体阻滞剂和转换酶抑制剂都已证实有疗效
03
一般不要使用I类抗心律失常药，如果早博很多，或有多形复杂室早，可以使用III类药物
室上性心律失常
窦性心动过速：在急诊情况下重点是找出窦速的原因进行治疗（如心衰，发热，缺氧等），而不是强行减慢心率。
房性心动过速：主要指持续、无休止发作和某些频繁的短阵发作。折返性者可以终止发作，自律性增高者（如慢性持续性房速）急诊以减慢心室率为主。
室上性心律失常
需要急诊处理的快速心律失常
室上性心动过速：一般均可以终止发作。
——心律失常死亡安慰剂组1.2%，用药组4.5%，RR=3.6
【医学PPT课件】常用抗心律失常药物使用
肾脏排泄，但是却经泪腺、皮肤和胆道排 泄。
• Ⅱ类：β受体阻滞剂—艾司洛尔、美托洛尔 • Ⅲ类：基本为钾通道阻滞剂—胺碘酮 • Ⅳ类：Ca2+拮抗剂—地尔硫卓、尼卡地平 • 其它：腺苷、洋地黄、阿托品等
胺碘酮的代谢
• 口服起效慢，除非开始用大剂量的负荷量，
即使静脉使用，其充分起效时间仍然缓慢。
• 胺碘酮为脂溶性，广泛分布于体内，特别
是肝和肺。
常用抗心律失常药物使用
心律失常治疗的目的
心律失常治疗的目的是减轻症状或延长寿 命。只有当症状明显时，或治疗的益处明 显大于其副作用时，心律失常才需要治疗。 需要了解，所有抗心律失常失常药物的分类
• Ⅰ类：阻滞快钠通道
– Ⅰa类：奎尼丁 – Ⅰb类：利多卡因 – Ⅰc类：心律平
第三节抗心律失常药
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------第三节抗心律失常药第三节抗心律失常药 I.缓慢型阿托品、异丙肾上腺素。
II.快速型(最常见)抗心律失常药通过影响心肌细胞 Na+，K+，Ca2+的转运，纠正心肌电生理紊乱而发挥作用。
分类及代表药重要考点【总结】【口诀】分类钠通道阻滞剂Ⅰ ⅠA 类奎尼丁、普鲁卡因胺普通卡车装水泥Ⅰ ⅠB 类利多卡因、苯妥英钠、美西律一本万利，多美啊！Ⅰ ⅠC 类普罗帕酮、氟卡尼普通罗汉都怕佛Ⅱ类普萘洛尔、艾司洛尔（受体阻断剂）Ⅲ类胺碘酮、溴苄胺、索他洛尔（延长动作电位时程药）Ⅳ类维拉帕米、地尔硫（艹卓）（钙通道阻滞剂）Ⅴ类腺苷、天冬酸钾镁和地高辛一、药理作用与临床评价 (一)作用特点 1.钠通道阻滞剂(1)Ⅰa 类：奎尼丁、普鲁卡因胺广谱。
主要用于心房颤动与心房扑动的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。
不良反应奎尼丁晕厥、诱发扭转型室速，因此治疗宜在医院内进行。
【补充】奎尼丁金鸡纳树皮中提取。
(2)Ⅰb 类：①利多卡因仅用于室性心律失常。
②美西律仅用于慢性室性心律失常(急性利多卡因)。
1 / 8宜与食物同服，可减少消化道反应。
(3)Ⅰc 类普罗帕酮适用于室上性和室性心律失常。
2. 受体阻断剂唯一能降低心脏性猝死而降低总死亡率。
(1)主要用于室上性和室性心律失常。
①窦性心动过速：尤其伴焦虑者，心肌梗死后、心功能不全、甲亢和受体功能亢进状态者。
②交感神经兴奋相关的室性心律失常包括运动诱发、心肌梗死、围术期和心力衰竭相关的心律失常。
③室上性快速性心律失常。
④心房扑动和心房颤动：房扑不能转复心房扑动，但能有效减慢心室率。
房颤转复为窦性心律。
⑤起搏器或植入型心律转复除颤器置入后。
抗心律失常药物治疗指南
抗心律失常药物治疗指南心律失常是指心脏的电活动异常，导致心跳过快、过慢或不规则等症状。
抗心律失常药物是治疗心律失常的常用方法之一、本文将介绍抗心律失常药物的相关知识以及治疗指南。
一、抗心律失常药物的分类Class I药物主要是钠通道阻滞剂，可以抑制心肌细胞的传导速度，分为Class IA、Class IB和Class IC三个亚类。
Class IA药物包括奎尼丁、普罗帕酮等，适用于持续性室上性和室性心律失常的治疗。
Class IB药物包括利多卡因、美多卡因等，适用于急性心肌梗死后室性心律失常的治疗。
Class IC药物包括普鲁卡因胺、胺碘酮等，适用于难治性室上性心律失常的治疗。
Class II药物主要是β受体阻滞剂，可减慢窦房结的节律和传导速度，适用于室上性和室性心律失常的治疗。
常用的药物包括美托洛尔、阿替洛尔等。
Class III药物主要是钾通道阻滞剂，可以延长心室动作电位和心房动作电位的持续时间，适用于顽固性和复发性室上性心律失常。
常用的药物包括胺碘酮、索他洛尔等。
Class IV药物主要是钙通道阻滞剂，可降低心房和心室肌收缩力，适用于窦性心动过速、室性心动过速等。
常用的药物包括地尔硫{}妥、维拉帕米等。
二、抗心律失常药物的应用指南1.窦性心动过速：对于症状轻微的患者，可采用体位性改变、情绪调节等非药物治疗方法；对于频繁发作或症状严重的患者，可选择β受体阻滞剂或钠通道阻滞剂进行药物治疗。
2.室上性心动过速：对于窦性心动过速合并折返性室上性心动过速的患者，可选择β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂进行治疗；对于顽固性室上性心动过速的患者，可选择胺碘酮或其他Class III药物进行治疗。
3.室性心动过速：对于室性心动过速的患者，首先应评估其危险度，如发生严重的室性心动过速，可考虑进行抗心律失常药物治疗。
Class IA 或Class IC药物用于急性室性心律失常治疗，Class IB药物用于急性心肌梗死后室性心律失常治疗。
抗心律失常药机制及药物分类
抗心律失常药抗心律失常药机制及药物分类心律失常：心肌细胞电活动异常而导致心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度、兴奋次序的异常。
分类：治疗：本章重点介绍•HR 快慢：缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞等快速型：阵发性室上性心动过速、室性心动过•发生部位：室上性：心房扑动、心房颤动室性：室性早搏、室性心动过速、心室颤动•缓慢型：常用阿托品、异丙肾上腺素•快速型：发病机制和治疗都较复杂，心律失常的发生机制冲动形成障碍•正常自律机制改变：是指参与心脏正常舒张期自动去极化的起搏电流动力学改变而引起的自律性变化。
•异常自律机制产生：非自律性心肌细胞在某些条件下出现异常自律性；如工作肌细胞在缺血、缺氧条件下也会出现自律性。
后除极与触发活动✓触发活动：指由后除极所引起的异常冲动的发放，从而诱发心律失常如早搏、快速性心律失常。
✓后除极：是指某种情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化。
•早后除极(EAD )：发生在完全复极之前的后除极，常见于2、3相复极中药物\低血钾致内向电流增大或外向电流减弱•迟后除极(DAD )：发生在动作电位完全或接近完全复极时的除极，常见于AP 的4相期Ca 2+超载诱发短暂Na +内流增大如强心苷中毒EADs心律失常的发生机制冲动传导障碍•折返激动：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引起快速型心律失常的重要机制。
A 传导系统心律失常的发生机制正常B C 逆向传导D 折返激动E 单向传导阻滞抗心律失常药的基本作用机制降低自律性：降低AP4相去极化斜率（β-受体阻断药）提高AP的发生阈值（钠通道或钙通道阻滞药）增大RMP绝对值（腺苷和乙酰胆碱）延长APD（钾通道阻滞药）减少后除极：钠通道或钙通道阻滞药可减少DAD（如奎尼丁或维拉帕米），缩短APD药可减少EAD消除折返激动：通过抑制或加速传导或延长ERP消除折返激动。
抗心律失常药物分类Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic三个亚类Ia类适度阻钠：奎尼丁、普鲁卡因胺Ib类轻度阻钠：利多卡因、苯妥英钠Ic类重度阻钠：氟卡尼、普罗帕酮Ⅱ类：β受体阻断药-普萘洛尔Ⅲ类：延长APD的药物-胺碘酮Ⅳ类：钙通道阻滞药-维拉帕米、地尔硫卓。
抗心律失常药物的分类,作用机制及不良反应 (1)
抗心律失常药物的分类，作用机制及不良反应1药物简介英文名称：antiarrhythmic drugs抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的药物。
随着对心脏电生理特性以及抗心律失常药物作用机制的了解，使心律失常的药物治疗有了较大的进展。
心律失常是心动频率和节律的异常，它可分为快速型与缓慢型二类。
缓慢型心律失常可用阿托品或拟肾上腺素类药物治疗。
快速型心律失常比较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动快速及心室颤动等。
本章主要讨论治疗快速型心律失常的药物。
2病理机制心脏心肌细胞大致可分为两类。
一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。
另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。
这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结（房室交界区）、房室束和浦肯野纤维。
细胞膜电位1.静息电位指心肌细胞处于静息状态呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态，又称为极化状态，其形是由于钠通道关闭，钾通道开放，胞内高钾，静息时主要对K+有通透性的结果。
2.动作电位当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极和复极，膜电位升高，到达阈电位后，便产生动作电位。
以心室肌细胞为例，整个动作电位可分为：O相：为除极过程。
膜快钠通道开放，大量Na'陕速内流引起除极，甚至使极化动作电位从静息状态时-90mv迅速上升到+30mv.除极相很短暂，约为1～2ms.1相：为快速复极初期，主要由于K+的短暂外流，C1-内流所致。
膜电位由+30mV迅速下降型Omv左右。
2相：为缓慢复极期，膜电位基本停滞在0mv左右，又称平台期。
此期主要由于Ca2+和少量Na+缓慢内流，同时伴少量K+缓慢外流和Cl-内流所致。
3相：为快速复极末期，由于K+快速外流引起。
4相：复极完毕，心室肌细胞即为静息期。
此期由于Na+，K+-ATP酶的作用，细胞泵出Na+而摄入K+，恢复静息电位的离子分布。
药理学-抗心律失常药
（一）自律性↑
1、冲动形成异常——自律性↑
决定因素：
4相去极速度加快
-85
膜电位与阈电位间差距缩小
阈电位
4
病因：电解质紊乱（高血钙、低血钾）、药物中毒、交感神经活性增 加等→异常自律性增高向周围组织扩布发生心律失常。
17
（二）后除极——自律性↑ 指心肌细胞在一个动作电位中继0相除极后发生的除极。
膜反应曲线（S状）
14
6、有效不应期（ERP） ：在APD中，从0相—3相（-60mV）期间，心肌
细胞对任何刺激不产生扩布性兴奋（Na+通道失活）,此期称ERP。APD延长，ERP 亦延长。一个动作电位时程中有效不应期值大，不易产生心律失常。
15
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
二、心律失常的发生机制
（一）自律性增高 （二）后除极 （三）冲动传导异常 （四）基因缺陷
（1）与阈值的关系： 兴奋性高低与兴奋阈值成反比；
（2）影响因素： 膜静息电位的大小或最大复极电位的水平 阈电位的水平 影响4相除极的Na+、 Ca2+ 内流通道的性状
13
5、膜反应性：指膜电位水平与其激发的0相最大上升速率之间的关
系。是决定传导速度的重要因素。膜电位绝对值越大，0相上升速度愈 快，动作电位振幅愈大，传导愈快
房室间传导途径异常
人人工工心心脏脏起起搏搏参参与与的的心心律律
第一节 心律失常的电生理学基础
一、正常心肌电生理学特性
SAN：窦房结 AM：心房肌 AVN：结区 BH：希氏区 PF：浦肯野纤维 TPF：末梢浦肯野纤维 VM：心室肌 传导速度单位m/s
7
1、正常心肌细胞膜电位
膜电位：静息电位（内负外正，极化状态）
抗心律失常药物分类及代表药抗心律失常药物的合理应用
抗心律失常药物分类及代表药抗心律失常药物的合理应用心律失常(cardiacarrhythmia)是指心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序发生异常。
心律失常的治疗包括基础疾病或病因的治疗、药物治疗和非药物治疗，其中抗心律失常药物的临床合理应用是心血管疾病治疗中的一个难点。
抗心律失常药物的分类Ⅰ类钠通道阻滞剂又称为膜稳定剂，主要阻滞钠离子快通道，降低心肌细胞对Na+通透性，使动作电位0相上升最大速率(Vma某)减慢和幅度降低，延长动作电位时限(APD)和有效不应期(ERP)。
该类药物又分为3个亚类：①ⅠA类：显著减慢Vma某，一般延长APD和ERP，包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等，用于治疗室上性和室性快速性心律失常；②ⅠB类：轻度减慢Vma 某，不延长或缩短APD和ERP，包括利多卡因、美西律、苯妥英钠、莫雷西嗪等，主要用于治疗室性快速性心律失常；③ⅠC类：显著减慢Vma某，不延长APD和ERP，包括普鲁帕酮、氟卡尼、劳卡尼等，用于治疗室上性和室性快速性心律失常。
Ⅱ类β受体阻滞剂，主要通过竞争性阻滞β肾上腺素受体，减慢Vma某，抑制4相自动去极化，相对延长ERP。
用于治疗室上性及室性快速性心律失常。
该类药物包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、艾司洛尔等。
Ⅲ类钾通道阻滞剂，主要抑制电压依赖性钾通道，使外向钾电流受抑，APD和ERP延长。
包括胺碘酮、决奈达隆、索他洛尔等。
用于治疗室上性和室性快速心律失常。
Ⅳ类钙通道阻滞剂，主要阻滞L型钙通道，抑制4相自动去极化，延长APD。
由于L型钙通道主要存在于慢反应细胞，故该类药物主要用于室上性快速性心律失常。
包括维拉帕米、地尔硫等。
抗心律失常药物的临床应用Ⅰ类药物奎尼丁(quinidine)为ⅠA类广谱抗快速心律失常药。
由于有严重的不良反应，目前，除特殊情况外已很少应用。
主要有：①胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等；②金鸡纳反应：眩晕、耳鸣、精神失常等；③过敏反应：发热、皮疹、血小板减少等；④心血管反应：QRS波增宽、QT间期延长、房室传导阻滞、低血压、心力衰竭，严重者表现为尖端扭转型室速、心室颤动、心脏停搏、晕厥等，称为奎尼丁晕厥。
抗心律失常药的分类
I
阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动 作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长动作电位 和有效不应期。对静息膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞 作用的不同，又分为三个亚类，即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。
（1）Ⅰa类 适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长 ERP最为显著，药物包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。
室上性心动过速
•首先试用迷走神经刺激。 •无心功能受损者可首选钙拮抗剂（维拉帕米、
地尔硫卓）和腺苷
• 也可选用β阻滞剂、普罗帕酮、地高辛。 •药物不能终止时可考虑食管心房调搏或电转复。
.
2、室上性
房颤/房扑
•血流动力学不稳定的快速房颤、房扑，不论持续时间
长短，均应立即电转复
•控制心室率：血流动力学稳定的快速房颤、房扑，不
低细胞膜钠离子通透性，用于阵发性心 动过速 现在已不常用
.
Ib类： 轻度阻滞钠通道，缩短复极化，提高颤
动阈值。
利多卡因Lidocaine、妥卡尼Tocainide、 美西律Mexiletine
.
Ic类：明显阻滞钠通道，减慢传导 氟卡尼Flecainide 盐酸普罗帕酮 Propafenone
论持续时间长短，均需用药物控制室率。 ——心功能正常者可用β阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛 （Ⅱb）。对常规控制室率措施无效或有禁忌时可考 虑用静脉胺碘酮。 ——心功能受损（LVEF＜40%）时可考虑地高辛、 地尔硫卓、胺碘酮。.源自2、室上性房颤/房扑
•预激伴房颤/房扑一般应立即电转复。若
考虑药物治疗时： ——心功能正常者：普罗帕酮、索他洛 尔，普鲁卡因胺、胺碘酮、氟卡胺。 ——心功能受损者只能选择胺碘酮 （Ⅱb）。
.
抗心律失常药物分类及运用
普鲁卡因胺（procainamide） 【适应证】 属广谱抗快速心律失常药。其作用与奎尼丁相似，但强度和毒性较小，主 要用于室 性 心 律 失 常 ，如室性期前收缩和室性心动过速尤其是急 性 心 肌 梗 死 的室性心律失 常，也可用于复律治疗。 【不良反应】 口服可有胃肠道反应；静脉给药可引起低血压。大剂量有心脏机制作用。 过敏反应较常见，如出现皮疹、药热、白细胞减少、肌痛等。中枢不良反应为幻觉、精神失 常等。长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征。
苯妥英钠（phenytoin） 【适应证】 苯妥英钠作用与利多卡因相似。与强心苷竞争 Na+-K+-ATP 酶，抑制强心 苷中毒所致的触发活动。本药主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性心 律失常有效，亦可用于心肌梗死、心脏手术、心导管术等所引发的室性心律失常，但疗效不 如利多卡因。 【禁忌证】 妊娠、低血压、窦性心动过缓、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。 【不良反应】 常见中枢不良反应有头昏、眩晕、震颤、共济失调等。苯妥英快速静注 容易引起低血压，高浓度可引起心动过缓。
美西律（mexiletine） 【适应证】 美西律化学结构和电生理效应与利多卡因类似，用于各种室性心律失常， 对强心苷中毒、心肌梗死或手术所致室性早搏、室性心动过速等有效。 【禁忌证】 重度心力衰竭、心源性休克、缓慢心律失常和心室内传导阻滞。 【不良反应】 少而轻。大剂量可出现胃肠道反应、神经系统反应如眩晕、共济失调等。 静脉用药偶尔可产生低血压、心动过缓、传导阻滞等。
抗心律失常药的五种分类
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;. 1、第一类抗心律失常药物
又称膜抑制剂。
有膜稳定作用，能阻滞钠通道。
抑制0相去极化速率，并延缓复极过
程。
又根据其作用特点分为三组。
Ⅰa组对0相去极化与复极过程抑制均强，有奎尼丁、普鲁卡因胺等。
Ⅰb组对0相去极化及复极的抑制作用均弱，包括利多卡因、苯妥英等；Ⅰc 组明显抑制0相去极化，对复极的抑制作用较弱，包括普罗帕酮、氟卡尼等。
2、第二类抗心律失常药物
即β肾上腺素受体阻滞剂，其间接作用为β-受体阻断作用，而直接作用系细胞膜效应。
具有与第一类药物相似的作用机理。
这类药物有：心得安，氨酰心安，美多心安，心得平，心得舒，心得静。
3、第三类抗心律失常药物
系指延长动作电位间期药物，可能系通过肾上腺素能效应而起作用。
具有延长动作电位间期和有效不应期的作用。
其药物有：胺碘酮、溴苄铵、乙胺碘呋酮。
4、第四类抗心律失常药物
系钙通道阻滞剂。
主要通过阻断钙离子内流而对慢反应心肌电活动超抑制作用。
其药物有：异搏定、硫氮卓酮、心可定等。
5、第五类抗心律失常药物
即洋地黄类药物，其抗心律失常作用主要是通过兴奋迷走神经而起作用的。
其代表药物有西地兰、毒毛旋花子甙K＋、地高辛等。
除以上五类抗心律失常药物外，还有司巴丁、卡泊酸、门冬氨酸钾镁、阿马灵、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得宁等。
抗心律失常药物
抗心律失常药物1、抗心律失常药物分类第I类：膜抑制剂，主要降低心肌细胞对Na的通透性，使0相除极上升程度及幅度减低，从而减慢传导，同时延长快反应纤维有效不应期（ERP），降低4相除极坡度从而减低自律性。
又分为三个亚类：IA类、IB类和IC类。
第II类：-肾上腺素受体阻断剂，主要通过减低或阻断交感神经对心脏的作用，抑制4相自动除极速率，延长房室结传导时间。
第III类：主要电生理效应是通过延迟复极时间，延长动作电位间期（APD）ERP.第IV类：钙离子通道阻断剂，主要通过阻断慢Ca＋＋通道的开放，抑制慢反应纤维的O相后期除极及2相复极速率，从而减低传导速度及延长ERP。
2．临床常用的抗心律失常药物2．1 第I类抗心律失常药物奎尼丁（quinidine）[临床药理] 具有IA类药细胞电生理效应。
口服吸收快，生物利用度约70%（44-98%）。
90%经肝脏代谢，10-13%的原形药从尿中排出。
单次服药他t1/2 4-6小时。
心律失常者稳态为t1/2 4.5小时。
高效液相法有效血药浓度0.7-5ug/ml，中毒浓度5ug/ml。
[适应症]室上性心动过速（室上速）、房性或结性早搏、心房纤颤（房颤）、心房扑动（房扑）；预激综合征（预激）合并室上性心律失常；室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）及心室颤动（室颤）。
[禁忌症]对奎宁或本品过敏者：孕妇及乳母；洋地黄中毒；心源性休克；严重肝、肾功能损害；起搏或传导功能异常；低血钾均应视为禁忌。
[不良反应]心脏传导阻滞及加重心衰，多形性室速或室颤；腹泻、恶心、呕吐、头晕及耳鸣；低血压、惊厥、精神障碍、呼吸抑制、皮疹、发热及溶血性贫血减少。
[用法]转复阵发性室上速、房颤及房扑时，用药前1天先试服0.2g，观察过敏及特异质反应。
第1天0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效且无不良反应，第2天增至每次0.3g；第3天0.4g，每2小时1次，连续5次。
每日总量不应超过2.5g，恢复窦性心律后改为维持量，维持量用0.2g，1日3-4次。
临床医学基础知识：抗心律失常药物的分类及主要特点
临床医学基础知识：抗心律失常药物的分类及主要特点根据Vaughan Williams分类法，将抗心律失常的药物依据它们的电生理机制分成I-IV类：I类：钠通道阻滞药，能阻滞心肌细胞快钠通道，抑制Na+内流。
根据阻滞钠通道特性和程度的不同，以及对K+通道和APD影响的差异又将其分为IA、IB、IC三个亚类。
IA类：代表药有奎尼丁、普鲁卡因胺和丙吡胺等。
本类药阻滞开放态的钠通道，对钠通道的阻滞作用强度介于IB 和IC类之间，能适度阻滞心肌细胞膜钠通道，降低Vmax、减慢传导;另外，该类药不同程度地降低心肌细胞膜对K+、Ca2+的通透性，延长APD和ERP。
它们在心肌的作用部位广泛。
奎尼丁【特点】该药除了能够适度阻滞心肌细胞膜钠通道外，尚能抑制K+外流和Ca2+内流。
除对心肌的这些直接作用外，它还具有拮抗a受体及拮抗M胆碱受体的间接作用。
口服吸收效果好。
IB类：代表药有利多卡因、苯妥英钠和美西律等。
本类药在0相去极化时结合于开放状态的钠通道。
在钠通道阻滞药中，IB类与钠通道的亲和力最小，易解离，轻度阻滞心肌细胞膜钠通道。
能降低自律性，对传导的影响比较复杂。
此外，该类药促进K+外流，缩短APD，相对延长ERP。
主要作用于心室肌和希-浦氏纤维系统。
利多卡因为局部麻醉药，1963年用于治疗心律失常，是目前防治急性心肌梗死及各种心脏病并发快速室性心律失常的常用药物。
该药只能通过静脉途径给药，毒性发生率低。
是钠通道阻滞药中最具有临床价值的药物。
【特点】主要作用于希-浦氏纤维系统和心室肌细胞，对心房几乎无作用。
①降低自律性，该药在治疗浓度时能减慢4相去极速率，降低浦氏纤维自律性;但对正常窦房结的自律性无明显影响，仅在其功能异常时才有抑制作用;②改善传导性，治疗量的lidocaine对浦氏纤维的传导速度无明显影响，但在心肌缺血时可通过抑制0相Na+内流而明显减慢传导。
对低血钾或心肌组织牵张而部分去极化的浦氏纤维，则因促进3相K+外流而引起超极化，故可加速传导，有利于消除折返性心律失常。
最新3抗心律失常药物分类汇总
其他
腺苷
……
……
肝功能不良者神经系统不良反应明显，二、三度传导阻滞者禁用
苯妥英钠
低血压、心动过缓，中枢不良反应严重可呼吸抑制，致畸作用
Ⅰc类
普罗帕酮
高度阻滞，宜限用于危及生命的室性心律失常
导致心律失常
Ⅱ类：β肾上腺素受体拮抗药
普萘洛尔
降低窦房结、心房传导系统及蒲肯野纤维自律性，主要用于室上性心律失常，尤适用于情绪激动、运动引起者及甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤引起者
3抗心律失常药物分类
抗心律失常药物分类
分类
代表药物
作用特点
主要不良反应
Ⅰ
类
：
钠
通
道
阻
滞
药
Ⅰa类
奎尼丁
适度阻滞，降低自律性，对心房肌作用更明显，减慢传导，可用于各种快速型心律失常
腹泻，金鸡纳反应，心脏毒性较严重，可出现尖端扭转型室速
பைடு நூலகம்普鲁卡因胺
低血压、传导减慢，幻觉、精神失常，变态反应
Ⅰb类
利多卡因
轻度阻滞，降低蒲肯野纤维自律性，主要用于各种室性心律失常
心动过缓、传导阻滞、低血压，心力衰竭、哮喘，长期应用对脂质代谢和糖代谢有不良影响，停药可有反跳现象
Ⅲ类：延长动作电位时程药
胺碘酮
显著延长心房肌、蒲肯野纤维有效不应期，主要用于各种室上性及室性心律失常
低血压、心动过缓、传导阻滞，甲状腺功能亢进或减退，间质性肺炎或纤维化
Ⅳ类：钙通道阻滞药
维拉帕米
主要用于室上性心律失常
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临床上习惯使用Williams分类：
Ⅰ、钠通道阻滞剂，又称膜稳定剂，主要作用是抑制动作电位的最大上升速度，减慢传导。
根据药物对动作电位时间（APD）影响在分为Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc三个亚类。
Ⅰa（奎尼丁、普鲁卡因胺）；
Ⅰb（利多卡因、美西律）
Ⅰc（普罗帕酮）
Ⅱ、β受体阻滞剂，主要作用是减慢动作电位上升速率，抑制4相除极。
如：普奈洛尔、美托洛尔，是减少心肌梗死后和慢性心力衰竭病人猝死和降低总死亡率的最有效药物，是恶性室性心律失常的预防和治疗的首选药物。
Ⅲ、延长动作电位时程药，如：胺碘酮、索他洛尔。
胺碘酮能安全的用于终止心肌梗死、心力衰竭、左室肥大、左室收缩功能不全患者的房性、室性心律失常，但远期应用不能降低总体死亡率。
Ⅳ、钙通道阻滞剂，如维拉帕米、地尔硫卓
其他的：腺苷、阿托品、地高辛。