双侧丘脑病变总结1
双侧丘脑20种病变的影像鉴别诊断
双侧丘脑20种病变的影像鉴别诊断双侧丘脑20种病变的影像鉴别诊断丘脑是间脑中最大的卵圆形灰质核团，位于第三脑室的两侧，左、右丘脑借灰质团块（称中间块）相连。
此次总结了血管性、代谢性、变性性、感染性和肿瘤性的双侧丘脑病变或累及丘脑的病变的影像学特点以及初筛鉴别要点和确诊依据，供同行们参考学习。
1、基底动脉尖综合征：基底A顶端分叉处闭塞导致小脑上A和大脑后A支配区梗塞。
双侧丘脑可见对称性长T1长T2信号影，DWI高信号，考虑双侧丘脑脑梗死初筛鉴别要点：高凝状态，损受累域可包括小脑上A的支配区。
诊断依据：DSA2、Percheron动脉血栓：Percheron动脉是一个变异血管，是单一的血管，发自在脑后A 的近段，供给双侧的丘脑旁正中部和中脑喙，其闭塞可导致双侧丘脑梗塞。
初筛鉴别要点：高凝状态诊断依据：DSA发现Percheron动脉及其完整性改变3、缺血缺氧性脑病：脑弥漫性缺血缺氧可致前循环到后循环的反射性分流，以保护脑干、基底核和小脑的供血，如果超过该代偿机制的上限，大脑深部核团、脑干会受到损伤。
初筛鉴别要点：常有明确的缺血缺氧性病史诊断依据：病史和MRI影像4、Galen静脉血栓：形成相应引流区受累初筛鉴别要点：高凝状态，受累区域可包括尾状核头，有Galen 静脉高密度征。
诊断依据：DSA5、Wernicke脑病：维生素B1缺乏。
继发于慢性酒精中毒，胃肠道及血液肿瘤，妊娠呕吐，透析，肠管阻塞。
初筛鉴别要点：维生素B1摄入不足或吸收障碍等高危因素。
嗜酒者常见。
受累区域包括丘脑内侧和中脑后部。
诊断依据：维生素B1缺乏+其它高危因素+影像学6、可逆性后部脑病综合征：从根本上讲是血管源性脑水肿（而非细胞毒性脑水肿），机制有脑血管痉孪学说和脑血管过度灌注学说，目前多数学者认同后者。
初筛鉴别要点：通常有高血压病史。
通过及时和正确的治疗，临床症状和神经影像学改变可完全恢复。
DWI的信号通常不很高（细胞毒性脑水肿DWI高信号）诊断依据：高危因素和可逆的临床过程+影像学7、急性高氨血症：含氮废物排泄不畅，通血血脑屏障初筛鉴别要点：血氨升高的危险因素，如肝损害，受累区域可包括皮层。
短期内双侧丘脑反复出血1例
短期内双侧丘脑反复出血1例（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】复发性脑出血；急性期；脑淀粉样血管病复发性脑出血在所有脑出血患者中占5%～7%，多为脑叶脑叶型，少部分为基底节基底节型，国外文献报道再出血与首次出血间隔为1个月～11年〔1，2〕。
国内报道两次出血间隔时间为4个月～17年〔3〕。
但脑出血急性期内再次复发出血病例极少见，且原因不明。
现将我们遇到的1例老年人短期内双侧丘脑反复出血报道如下。
1 病例摘要男性，69岁，因右侧肢体无力1月余，意识不清20 d入院。
患者于2007年1月30日在行走中突然出现右侧肢体活动不灵活，摔倒在地，伴有口齿不清，语言笨拙。
家人发现后急将其送入医院。
入院后查体：神志清，语笨，右侧偏身感觉障碍，右侧肌力0级，左侧肌力肌张力正常。
头部CT示：左侧丘脑出血(图1)。
入院给予脱水、脑保护等治疗。
在住院治疗过程中(2007216)突然出现抽搐、牙关紧咬，双上肢屈曲，双下肢伸直，约数分钟抽搐缓解后，发现其左侧肢体活动不灵活，出现意识障碍，言语不能。
当时其主治医师认为其抽搐症状系由左侧丘脑出血所致，未给予相应检查，至2007年3月4日再次头部CT复查：左侧丘脑出血已吸收，右侧丘脑出血吸收期(图1)。
于2007年3月5日转入我院治疗。
既往史：10年前患过腔隙性脑梗死，治愈后家人发现该患者记忆力变差，性格改变并且逐渐加重。
在这次病后发现高血压，一直未良好控制。
家族史：父母均患脑出血死亡，弟弟45岁时患脑出血死亡。
查体：浅昏迷，双瞳孔等大同圆，对光反射消失，咽反射消失，右侧肢体肌力0级，右上肢肌张力增高，右下肢肌张力略低，左侧肢体肌力约2级，肌张力低。
双侧巴氏征阳性。
入院后经脱水降颅压、预防应激性溃疡、预防感染、维持电解质平衡、营养神经等对症支持治疗，10 d复查头CT(20070313)：右侧丘脑出血已吸收，左侧丘脑再次出血，与原出血吸收灶界限欠清(图1)。
双侧丘脑对称性病变影像学-无删减范文
双侧丘脑对称性病变影像学双侧丘脑对称性病变影像学简介双侧丘脑对称性病变是指在影像学检查中可见的两侧丘脑出现对称性异常。
丘脑是大脑的一个重要组成部分，位于中脑底部，负责调节情绪、注意力、认知和运动等功能。
双侧丘脑对称性病变可以是多种疾病的表现，如出血、肿瘤、感染等。
本文将重点介绍双侧丘脑对称性病变的影像学表现。
影像学表现CT扫描双侧丘脑对称性病变在CT扫描中通常表现为以下情况：1. 低密度影像：双侧丘脑出现对称性的低密度灶，表示病变可能为出血、梗死或肿瘤。
2. 异常增强：如果注射了造影剂，双侧丘脑可能会呈现异常的增强，提示有血管炎或感染性病变。
3. 钙化灶：在CT图像中观察到双侧丘脑的钙化灶，可能是患者有代谢性或先天性疾病。
MRI扫描MRI扫描是评估双侧丘脑对称性病变的一种常用方法，其具有更高的分辨率，可以提供更详细的影像学信息。
在MRI扫描中，双侧丘脑对称性病变的影像学表现有以下几点：1. T1加权影像：在T1加权影像中，双侧丘脑通常呈现等或稍高信号，表示正常组织。
但如果发生病变，丘脑可能表现为低信号或高信号，具体取决于病变的性质。
2. T2加权影像：在T2加权影像中，双侧丘脑通常呈现等或稍高信号，表示正常组织。
如果发生病变，丘脑可能呈现高信号，表示水肿、感染或肿瘤。
3. 弥散加权影像（DWI）：DWI可以检测脑组织的水分子扩散。
如果双侧丘脑发生病变，可能会导致水分子扩散受限，丘脑区域呈现高信号。
4. 强化扫描：如果注射了造影剂，双侧丘脑可能会呈现异常的增强，提示有血管炎或感染性病变。
其他影像学方法除了CT和MRI扫描，还可以使用其他影像学方法来评估双侧丘脑对称性病变，如脑电图（EEG）和功能性磁共振成像（fMRI）。
EEG可以检测脑电活动的异常，而fMRI可以显示双侧丘脑的功能活动。
临床意义双侧丘脑对称性病变的影像学表现对诊断和治疗决策具有重要意义。
通过分析CT或MRI扫描结果，可以确定病变的类型和严重程度，指导临床医生选择合适的治疗方案。
双侧丘脑对称性病变影像学(2023版)
双侧丘脑对称性病变影像学正文：一、引言双侧丘脑对称性病变是一种在影像学中常见的脑部异常表现，其特点是丘脑两侧对称出现异常信号或形态改变。
这种病变可能是由于多种原因引起的，包括先天性疾病、炎症性疾病、代谢性疾病、感染、外伤等。
对于临床医生来说，准确评估双侧丘脑对称性病变的影像学特征对于确定诊断和制定治疗方案至关重要。
二、影像学表现双侧丘脑对称性病变在不同的影像学技术中呈现不同的表现。
常见的影像学技术有头颅CT和头颅MRI。
1.头颅CT表现双侧丘脑对称性病变在头颅CT中常表现为双侧丘脑密度异常的对称性改变。
这些密度异常可以是低密度或高密度，具体根据病变的性质而定。
此外，双侧丘脑对称性病变还可能伴随有脑室系统的扩张或变形，脑干的受压等表现。
2.头颅MRI表现双侧丘脑对称性病变在头颅MRI中呈现多种信号改变。
常见的信号改变包括T1加权像和T2加权像上的信号异常，以及增强后图像上的强化程度。
此外，MRI还可以提供更详细的解剖信息，包括病变的大小、形态、位置等。
三、病因分类根据双侧丘脑对称性病变的病因，可以将其分类为多种类型。
常见的病因包括：1.先天性疾病：如先天性脑发育畸形、遗传性代谢性疾病等。
2.炎症性疾病：如脑炎、脑脊髓炎等。
3.代谢性疾病：如代谢性脑病、内分泌疾病等。
4.感染：如结核病、寄生虫感染等。
5.外伤：如颅脑外伤、手术损伤等。
四、诊断与鉴别诊断确定双侧丘脑对称性病变的诊断需要综合临床症状、影像学表现以及相关实验室检查。
鉴别诊断方面，需要与其他可能出现类似影像学表现的疾病进行区分，如肿瘤、血管病变等。
五、治疗与预后双侧丘脑对称性病变的治疗方案取决于具体的病因和临床症状。
常规治疗包括药物治疗、手术治疗等。
预后方面，取决于病变的性质和程度，以及治疗的效果。
六、附件本文档所涉及的相关附件包括影像学图像、实验室检查报告、病历记录等。
附件部分请参阅附件文档。
七、法律名词及注释1.附件：指本文档所涉及的相关附件，如影像学图像、实验室检查报告、病历记录等。
硬脑膜动静脉瘘导致双侧丘脑病变（附2例报告及文献复习）
硬脑膜动静脉瘘导致双侧丘脑病变（附2例报告及文献复习）硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula, DAVF) 是硬脑膜及其附属静脉窦、大脑镰和小脑幕发生的动静脉直接交通的一类血管性疾病, 占颅内血管畸形的10%~15%, DAVF可发生在脑膜的任何部位, 临床表现多样, 发生于直窦附近的DAVF可造成双侧丘脑病变, 尽管发生率较低, 但对患者造成的危害较大, 临床上不易识别, 易出现误诊误治, 文中收集DAVF导致双侧丘脑病变病例的临床和影像学资料报道, 结合复习文献进行分析, 报告如下。
临床资料病例1临床资料1.病史:患者住院号:B0061×××, 男性, 63岁。
因“反应迟钝, 懒言少动近2个月”于2014年2月10日就诊复旦大学附属华山医院(我院) 神经内科。
2.现病史:2013年12月15日起家属发现患者反应迟钝, 对答缓慢, 有时不能应答, 少语少动, 动作变慢, 表情少。
自觉反应迟钝, 计算力下降,记忆力变差, 但尚能认识家人, 睡眠时间增多, 能工作和骑车。
此后患者症状逐渐加重, 以致生活不能自理。
2014年2月7日外院检查发现左侧胼胝体压部后方囊性病灶, 考虑脑囊虫病可能。
3.既往史:既往有背部肿物切除史, 具体病理结果不详;有高血压病和肝囊肿病史;2005年曾有脑干出血史, 7~8个月后肌力恢复。
否认肝炎、结核和伤寒等传染病病史, 否认食物过敏史。
4.个人史和家族史:生长发育正常, 有吸烟史, 否认疫源接触史, 无酗酒嗜好, 否认毒物接触史, 否认精神活性药物使用史, 否认冶游史。
否认两系三代成员有类似家族史。
5.神经科检查:神志清楚, 语速慢, 对答切题, 言语略显贫乏, 计算力和近事记忆减退, 常识有所下降。
双侧瞳孔等大等圆, 瞳孔直径2 mm, 对光反应灵敏, 双侧上睑下垂, 右侧更明显, 眼球活动尚可, 未查及眼震, 颈项无抵抗, 四肢肌力5级, 肌张力不高, 四肢反射可引出且对称,Babinski征、Chaddock征等病理征未引出, 深浅感觉尚可。
影像挑战：双侧丘脑病变（结果公布）
影像挑战：双侧丘脑病变（结果公布）56岁女性，因强直-阵挛发作入院。
既往史无殊。
查体未见明显异常。
白细胞计数12200/μL，中性粒细胞计数10200/μL。
头颅MRI提示双侧丘脑不对称肿胀增大，信号均匀，侧脑室受压变形。
丘脑病变T1WI等信号，T2WI/FLAIR高信号，注射对比剂后无明显强化。
磁共振波谱分析（MRS）提示病变区肌醇，Cr峰出现伴Cr/Cho比值升高，NAA降低。
上述影像学提示双侧丘脑胶质瘤。
（A：T1WI；B：T2WI；C：FLAIR）（磁共振波谱分析提示Cr/Cho比值升高，NAA下降，肌醇升高）诊治经过行立体定向活检，病理证实为星形胶质细胞瘤，WHO II级。
患者接受地塞米松，丙戊酸钠和放疗等治疗。
末次随访时，无癫痫发作。
最终诊断双侧丘脑胶质瘤（WHO II级）讨论丘脑胶质瘤是少见的中枢神经系统肿瘤，占所有脑肿瘤的1%-1.5%。
而双侧丘脑胶质瘤仅见于少数文献报道。
患者年龄从20月到80岁不等，肿瘤级别从WHO I级到IV级均可出现。
双侧丘脑胶质瘤常引起行为学改变或痴呆，不伴有感觉或运动异常。
本例患者不同于其他案例，而以强直-阵挛发作为主要表现且不伴有脑积水。
CT上，双侧丘脑胶质瘤呈边界清楚，等密度的对称或不对称的丘脑肿胀；MRI上，病灶信号均匀，T1WI等信号，T2WI/FLAIR 高信号。
双侧丘脑胶质瘤的鉴别诊断包括血管性病变（特别是脑深静脉血栓形成），其他类型脑肿瘤（生殖细胞瘤，畸胎瘤和淋巴瘤），感染（病毒性脑炎，弓形虫病和脓肿）以及代谢性疾病。
MRS有助于双侧丘脑胶质瘤和其他疾病的鉴别。
低级别的双侧丘脑胶质瘤在MRS表现为Cr/Cho比值升高，NAA降低。
而脓肿表现为醋酸，琥珀酸和乳酸水平升高。
本例阐述了磁共振成像和波谱分析在双侧丘脑胶质瘤诊断中的重要性。
[参考文献]Douis H, Jafri M, Sherlala K.Bilateral thalamic glioma.Arch Neurol.2008 Dec;65(12):1666-7.温馨提醒请尊重我们的劳动成果，转载不要忘了注明出处哦~~~。
双侧中线旁丘脑梗死综合征1例报告
双侧中线旁丘脑梗死综合征1例报告【中图分类号】r54 【文献标识码】a 【文章编号】1004—7484（2013）09—0776—011 病例报告患者，男，51岁，主因发作性意识不清7小时入院。
患者于入院前7小时头晕后出现意识不清，家人不能唤醒，患者间断发作3次意识清楚，能简单对答，四肢活动尚可，每次持续5-10分钟左右再次发作意识不清，呼之无反应，但四肢活动尚可，无发热，无恶心呕吐，无抽搐及二便失禁，但当地县医院就诊，查头颅ct：未见异常。
经治疗后症状无缓解，为明确诊治来我院就诊。
入院时查体：昏睡，查体欠合作，右侧瞳孔直径约3mm，左侧瞳孔直径约2mm，对光反射迟钝，疼痛刺激可见四肢活动，估计肌力5级，肌张力正常，双侧腱反射（+），病理征未引出，颈无抵抗，心肺腹查体未见明显阳性体征。
生命体征平稳。
入院后查头颅核磁：双侧丘脑梗死。
给予抑制血小板聚集、降脂稳斑、改善循环、清除自由基基脱水降颅压、抗凝及改善脑功能等治疗。
患者间断出现意识清楚，均为小便或进食，每次持续时间3分钟左右。
发病第4天神志转清，查体双侧瞳孔不等大，右侧瞳孔直径约3mm，左侧瞳孔直径约2mm，对光反射灵敏，双眼球向上、下运动受限，记忆力明显下降。
治疗10天后，患者病情有所好转，仅存留双侧瞳孔不等大，记忆力力下降，双眼球垂直注视障碍。
2 讨论sehuster于1973年首次报道1例生前表现为意识障碍、遗忘及垂直注视麻痹患者，尸检证实双侧中线旁丘脑梗死[1]。
此后，国内外先后有个案报道，起病形式多为呈脑卒中样发病，其临床表现还包括语言功能障碍、瞳孔异常、肢体活动障碍等。
丘脑供血大多来自基底动脉分叉处、后交通动脉及大脑后动脉近段发出的动脉供血。
丘脑内侧前部由脉络膜后动脉供血，后部由丘脑穿通动脉供血。
丘脑穿通动脉一般情况下从大脑后动脉对称性发出。
但约1/3的脑两侧动脉起始于同一侧或起始于一个共同的干。
双侧中线旁丘脑梗死常发生于双侧大脑后动脉近段病变，但更常见于供应双侧的丘脑穿通动脉的总干受阻[2]。
丘脑对称性病变
流行性出血热脑损害MR I表现1例报告
2004 - 03 - 27片见双侧 小脑齿状核见有少量 出血,呈细条形短T1 长 T2 信号,病变范围有所 缩小。双侧丘脑出血 及水肿范围有所增大
双侧痉挛性脑瘫
妊娠40 周,出生体重3260g ,出生后27 天MR 检查显示双侧豆状核后侧和腹侧 丘脑短T1 长T2 信号、中央前后回短T1 信号(黑箭)
双侧痉挛性脑瘫
同一病人3 年后随访,四肢痉挛瘫痪,癫痫,神经运动发育落 后,MR 复查显示壳核后部和腹侧丘脑长T1 长T2 信号
儿童病毒性பைடு நூலகம்炎:
双侧丘脑对称性斑片状病灶,T1WI 呈略低或等 信号,T2WI 呈高信号
基底节和丘脑生殖细胞瘤
右侧基底 节丘脑生殖 细胞瘤。增 强扫描见肿 瘤向对侧扩 散(箭头)
Wilson病
肝豆状核变性也称Wilson病是常染色体隐性 遗传的铜代谢障碍疾病
临床特征有好发于青少年、肝硬变、脑部 尤其是基底节变性、角膜K-F环、肾损害等
低血清铜蓝蛋白（CP）是诊断本病重要依 据之一
MRI异常信号常见于基底节，其次在丘脑、 脑干和齿状核，病灶双侧对称为其特点 。
典型临床症状常突然发生, 表现为“三联征” 1、精神和意识障碍, 2、小脑共济失调 3、眼球运动障碍。 另外, 约有半数患者同时伴有多发性神经痛。
MR I
MR I主要表现是第三、四脑室、中脑导水 管周围对称性的长T1、长T2 异常信号以及 四叠体、乳头体、第四脑室基底部T2 加权 像高信号为主要改变
Wilson病
Wernicke脑病
Wernicke脑病是维生素B1 缺乏所致的营养 缺乏性疾病。
凡维生素B1 摄入不足、吸收不良、代谢需 要量增加和利用障碍均可致病。常见原因 为营养不良、长期酗酒、妊娠呕吐、神经 性厌食、急性传染病等
双侧丘脑对称病变---Percheron动脉梗塞
双侧丘脑对称病变---Percheron动脉梗塞Percheron动脉：丘脑穿通动脉主要供应中脑上部和丘脑旁中央部分，一般情况下穿通动脉从大脑后动脉P1段或基底动脉顶端各发出1支，但常见有3种丘脑穿通动脉的解剖变异，其中1种少见的类型是2支丘脑穿通动脉共干起源于一侧大脑后动脉P1段或基底动脉顶端，然后发出很多细小分支供应双侧丘脑旁正中部。
后颅窝区域供血血管易发生变异，当两支丘脑穿动脉共干起源于一侧大脑后动脉P1 段或基底动脉顶端时，即称为Percheron 动脉。
Percheron 动脉梗塞典型临床表现为“意识障碍、记忆力减退、垂直注视麻痹”三联征，常急性起病，有神经功能缺损后遗症。
Percheron 动脉是一种解剖变异，较细小，现有的血管成像技术无法显示Percheron 动脉的存在及闭塞。
此病的诊断主要根据典型临床表现和颅脑 MRI 检查。
目前有关Percheron 动脉梗死的流行病学证据很少，多数研究认为栓塞为其发病机制，包括心源性、动脉源性或不明原因栓塞。
丘脑主要有 4 条供血动脉：丘脑结节动脉（起源于后交通动脉）、旁正中动脉（又称丘脑穿动脉，起源于大脑后动脉Pl 段）、丘脑膝状体动脉和脉络膜后动脉供血（二者均起源于大脑后动脉 P2 段）。
图4 不同部位血管梗死的表现Percheron发表了3篇关于丘脑供血的文章，Percheron认为丘脑旁正中动脉有四种变异：Ⅰ型，丘脑旁正中动脉分别起源于双侧大脑后动脉近端并分别供应双侧丘脑腹内侧区，此型最常见;Ⅱa型，丘脑旁正中动脉起源于一侧大脑后动脉近端并负责双侧丘脑腹内侧供血；Ⅱb型，丘脑旁正中动脉起源于一侧大脑后动脉P1段，分支后供应双侧腹内侧丘脑及中脑上部；Ⅲ型丘脑旁正中动脉起源于一个连接双侧大脑后动脉的弓状血管。
图5 Percheron动脉的变异Percheron 动脉供血区域包括双侧丘脑及中脑上部。
当该动脉出现狭窄或闭塞后可引起相应供血区域的梗塞。
双侧丘脑对称性病变影像学
双侧丘脑对称性病变影像学双侧丘脑对称性病变影像学简介双侧丘脑对称性病变是指在丘脑出现的病变在两侧呈现对称性分布。
丘脑是脑内重要的神经结构之一，参与了多种功能，包括情绪调节、运动控制和感觉处理等。
对称性病变通常会导致丘脑功能的异常，严重情况下可能会引发丘脑综合征。
影像学表现具体的双侧丘脑对称性病变的影像学表现有以下几种：1. 对称性病变。
病变在两侧丘脑呈现对称性分布，通常是在丘脑核团周围出现异常信号或病灶。
常见的病变类型有脓肿、肿瘤和血管意外等。
2. 弥散性病变。
病变可累及整个丘脑的多个区域，表现为丘脑整体的信号改变。
常见的疾病包括脑水肿、代谢性疾病和遗传性脑病等。
3. 强化性病变。
病变在丘脑核团周围出现明显的强化表现，可能与炎症反应或肿瘤有关。
4. 空泡性病变。
丘脑内出现空泡样改变，常见于坏死性病变或占位性病变后的缺血性改变。
5. 幕上病变。
病变出现在丘脑的幕上区域，可以是占位性病变或血管性改变。
检查方法常用的影像学检查方法包括MRI（磁共振成像）、CT（计算机断层扫描）和PET（正电子发射计算机断层显像）等。
MRI是最常用的检查方法，可以提供高分辨率的影像，对丘脑结构和病变的显示效果较好。
CT可以用于初步筛查病变，但对于一些细微的病变可能显示效果较差。
PET对丘脑的功能状况提供了更直接的信息，但对病变的显示相对较弱。
结论双侧丘脑对称性病变是一种常见的病理改变，常见于各种疾病。
通过影像学检查，可以明确病变的位置、性质和范围，为临床诊断和治疗提供重要参考。
丘脑对称性病变
2023丘脑对称性病变contents •丘脑对称性病变概述•丘脑对称性病变的诊断与评估•丘脑对称性病变的治疗与干预•丘脑对称性病变的预后与转归•研究与进展•结论与展望目录01丘脑对称性病变概述定义与分类定义丘脑对称性病变是指丘脑双侧同时发生结构和功能异常，导致患者出现一系列症状。
分类根据病因和临床表现，丘脑对称性病变可分为继发性和特发性两类。
发病原因和机制继发性丘脑对称性病变可由中枢神经系统血管病变、炎症、外伤、肿瘤等多种病因引起。
特发性丘脑对称性病变目前认为可能与遗传、环境因素等有关，具体机制尚不明确。
临床症状和表现患者可出现记忆力减退、注意力不集中、反应迟钝、情感淡漠等症状。
认知和情感障碍运动障碍睡眠障碍其他症状患者可表现为肌张力增高、肌肉痉挛、步态异常等。
患者可出现失眠、多梦、REM睡眠异常等。
患者还可能出现偏头痛、眩晕、耳鸣等，部分患者伴有帕金森综合征表现。
02丘脑对称性病变的诊断与评估诊断标准和流程确定疑似病例根据病史、临床表现和影像学检查，初步确定疑似病例。
进行鉴别诊断需排除其他类似临床表现的疾病，如脑炎、脑膜炎等。
了解病史询问患者病史和家族史，了解症状的出现和发展过程。
MRI检查MRI是丘脑对称性病变的首选影像学检查方法，能够清晰显示丘脑病变的部位、范围和程度。
CT检查对于MRI无法确诊的患者，可考虑进行CT检查，能够发现部分病变。
影像学检查全血细胞计数有助于了解白细胞计数和分类，以排除感染等疾病。
生化检查可了解肝肾功能和血糖等生化指标，以评估患者整体健康状况。
实验室检查使用专门的评估量表，如Fazekas量表等，可以对患者的病情进行评估。
神经心理学测试了解患者的认知功能、情绪和行为表现等情况，有助于评估病情和治疗方案。
临床评估量表评估指标和工具VS03丘脑对称性病变的治疗与干预丘脑对称性病变的药物治疗主要依赖于症状的严重程度和具体表现。
对于疼痛和感觉异常，可以使用抗癫痫药物、抗抑郁药物和镇痛剂等进行针对性治疗。
双侧丘脑病变
双侧丘脑病变1、血管病变：TOBS（基底动脉尖综合征）、静脉窦血栓、Percheron动脉血栓等。
临床肢体障碍是十分明显的。
静脉窦血栓——直窦静脉血栓形成，可能存在脱水等病理生理学异常，恶心、呕吐等颅内压增高的表现，意识水平下降。
尤其是大脑大静脉或直窦栓子可以出现双侧丘脑对称性肿胀，增强后可见血栓，DWI弥散受限。
2、感染：CJD、日本脑炎、ANEC、VZV脑炎、脑膜炎等：脑炎多有明显发热病史，或感冒等前驱症状，病变弥散分布，皮层和白质同时受累，血管无异常。
病毒性以基底节偏前侧显著，一般双侧均可见，细菌性者临床病史明确，且易出现神经系统症状。
可以引起双侧丘脑肿胀的，最常见的是乙脑；少见的是ANEC(儿童急性坏死性脑病，Acute Necrotizing Encephalophathy Childhood)易出血、Murray Valley脑炎；VZV(水痘带状疱疹病毒Varicella Zoster Virus，VZV)脑炎，严格的说不能称之为脑炎，是病毒感染脑血管，引起小动脉病，可称为多灶性血管病。
病变常位于基底节区、皮层和皮层下，丘脑亦可受累，但很少整体受累而明显肿大，内囊后肢一般不受累；由于易出血，在T1WI上病灶内可见斑片上高或稍高信号，在T2WI上病灶区为不均质高信号；增强（不强化或斑片状强化）、MRS（NAA减低、Lac出现）对诊断价值不大。
3、代谢和中毒性脑病Leigh病、Wernicke脑病、Wilson病、CO中毒等。
Leigh病(线粒体脑肌病)：小孩临床智障、癫痫及脑部病灶---多位于颞叶顶叶，可对称性或不对称性受累；中线部位主要是以壳核为主的基底节区病变，常伴有出血。
诊断依靠脑穿，MRA血管不减少有增多可提示本病。
Wernicke脑病；临床一般有维生素B1摄入不足或丢失太多所致。
部分病人由于淘米过度所致；主要表现在丘脑对称性低密度，MR表现为长T1、T2改变，也可累及基底节区。
双侧丘脑病变的思考
双侧丘脑病变的思考男性,68岁,农民，因“反应迟钝2月，加重1天”入院，既往有血压偏高史，但不服药，其它既往史无特殊。
否认糖尿病、心脏病等，否认传染病史及过敏史。
否认接触毒物、化学药品史。
查体阳性体征主要是言语少，简单问答“是”“否”正确，四肢肌力5-，腱反射++，双侧babinski征阳性。
常规血液生化、肿瘤、免疫、自身抗体、梅毒、艾滋等均无明显异常，腰穿压力260mmH2O，csf蛋白688mg/L，白细胞8*106/L，糖和氯化物正常，头颅MRI提示双侧丘脑异常信号，弥漫性肿胀，基底节区T2、Flair轻微高信号。
考虑双侧丘脑占位待查，考虑过淋巴瘤，脑梗死，静脉窦血栓，脱髓鞘疾病，病毒性脑炎等多种可能性。
继续查头颅MR增强：双侧丘脑病灶中度欠均匀弥漫性强化，脉络丛、胼胝体上方似可见血管影，进一步进行DSA检查证实为脉络丛动静脉瘘。
给予转外科手术治疗，患者症状渐改善。
最后诊断：脉络丛动静脉瘘。
脉络丛动静脉瘘临床相对为少见类型，该病变大多位于侧脑室下角、三角区和体后部,有些尚可累及颞叶内侧,基底节、丘脑甚至第三脑室，容易和肿瘤、深静脉窦血栓等混淆。
临床症状无特异性，一般与病变部位有关，但和卒中不同，一般是亚急性起病，逐渐加重多见。
双侧丘脑病变的疾病很多，查阅资料后现概括如下：1.基底动脉尖综合征：这在临床上还是比较多见的，基底动脉顶端分叉处闭塞导致小脑上A和大脑后A支配区梗塞。
MR上可见双侧丘脑可见对称性长T1长T2信号影，DWI高信号。
2.Percheron动脉血栓：由于Percheron动脉是一个变异血管，发自在大脑后动脉的近段，供给双侧的丘脑旁正中部和中脑喙，其闭塞可导致双侧丘脑梗塞。
3.静脉窦血栓形成，双侧大脑内静脉、Galen 静脉和直窦血栓形成引起相应引流区受累，一般累及双侧丘脑。
还有包括血管畸形，累及脉络膜、丘脑、脑室附近的血管畸形，引起静脉压力增加，血液淤滞、渗出等也可以引起双侧丘脑病变。
神经内科以精神异常起病的双侧丘脑梗死病例报告专题报告
神经内科以精神异常起病的双侧丘脑梗死病例报告专题报告双侧丘脑梗死是一种少见的脑卒中类型，患者多存在血管变异。
小部分人丘脑穿通动脉(丘脑旁正中动脉)起源于单侧大脑后动脉，这种变异血管被称为Percheron动脉，该动脉闭塞所致的双侧丘脑梗死在缺血性脑卒中患者中占O.1%~2%。
Percheron动脉脑梗死不仅发病率低，临床症状也较特殊，主要表现为意识障碍、精神智能障碍、垂直性凝视麻痹。
现将湖北省中西医结合医院近期收治的2例以精神异常起病的Percheron动脉脑梗死病例报道如下。
1.临床资料病例1：男，63岁，因“突发行为异常Id”于2016-04-19入院，表现为突起胡乱吃药、一反常态夜晚欲外出跑步，重复吐痰、冲水，不听家人劝说等。
既往有高血压、房颤、脑梗死史，发病前无感染、精神受刺激等诱因。
入院体检：体温36.5℃,心率78次∕min,呼吸20次∕min,血压125/68mmHg(1mmHg=0.133kPa),房颤律，轻度嗜睡，记忆力、计算力下降，言语混乱，无自知力，双侧瞳孔等圆等大，直径约4πιπι,对光反射灵敏，双侧眼球位置正常，向各方向活动正常，双侧面纹对称，伸舌居中，四肢肌力5级，肌张力正常，腱反射对称，病理征未引出，无感觉障碍，无共济失调。
入院血糖、血脂、肝肾功能检查正常。
心电图显示心房纤颤。
颅脑DWI示双侧丘脑、右顶叶急性脑梗死（图1）。
脑常规MRA示双侧大脑中后动脉管腔粗细欠均，右侧大脑中动脉M2段管腔变窄。
颈部血管彩超示左侧颈动脉粥样硬化斑块形成，左侧椎动脉管腔均匀性细窄，血流速度变慢。
心脏彩超示左房扩大，室间隔增厚，室间隔活动幅度明显减低，左室后壁活动幅度代偿性增强，二尖瓣、三尖瓣反流，心律失常。
入院后给予华法林抗凝、改善脑循环等治疗，治疗1个月精神症状减轻出院。
图1病例IDWI显示双侧丘脑旁正中区受累，中脑未受累病例2：女，82岁,因“突发行为异常5d”于2016-03-30入院，表现为突起胡言乱语、外出走失、夜间吵闹不睡等。
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病例3：Wilson病
32岁男性，少年发病，此次新发言语不清三周。颅脑MRI：轴位T2加权成像及轴位FLAIR 像示双侧丘脑对称性高信号，双侧豆状核少量高信号，中脑背侧高信号。冠状位T2加权成 像示双侧丘脑、中脑及脑桥最上部高信号。
病例4：Fahr病
57岁女性，表现为发作性非运动诱发性运动障碍，卡马西平治疗有效。CT扫描示双侧白质、 基底节、丘脑、小脑高密度影。
双侧丘脑病变总结
2017.04.12
• 丘脑是位于第三脑室两侧的一对深灰质结 构，具有不同功能的多个核团，丘脑病变 可出现对侧偏身感觉障碍、对侧偏身自发 性疼痛或者感觉过敏、对侧面部表情运动 障碍、情感障碍。颅脑MRI或CT观察到双 侧丘脑对称性病变时，需考虑遗传代谢性 疾病、血管闭塞、感染及肿瘤疾病的可能。
病例10：可逆性后部脑病综合 征
56岁糖尿病患者，足部感染应用抗生素治疗时出现头痛和视觉改变。基线血压 191/88mmHg，发作时血压215/115mm Hg。FLAIR序列示双侧顶枕叶及丘脑血管源性水 肿。
病例11：日本脑炎
昏迷患者（格拉斯哥评分4分），JE抗体血凝抑制试验阳性，发病30天MRI：T1像示双侧 丘脑及广泛左侧大脑半球高信号病变（图2a）；T2像示双侧丘脑高信号病灶（周围低信 号），左前额区低信号，颞叶外侧及脑室周围高信号；T2像示中脑高信号(图3)。
病例9：脑深部静脉血栓形成
61岁女性,被发现昏迷，既往有高血压和糖尿病史。平扫CT示双侧丘脑旁正中部心形低密度灶 （图A）；CTA示近端直窦部分充盈缺损（图B）；发病第4天MR示近端直窦充盈缺损周围等信 号，中心离散性低信号（图C）；T2序列示双侧丘脑旁正中部充血性水肿，已有轻度出血转化 （图D）。
病例1：Wernicke脑病 Nhomakorabea25岁女性，因减肥行胃袖状切除术后1个月出现恶心和反复呕吐，之后病情进展，出现轻度意识模糊、 吞咽困难、共济失调、眩晕、复视和视力下降。住院期间，迅速出现四肢瘫、面瘫、水平眼震，意识障 碍加重。Wernicke脑病示双侧丘脑室旁区对称性高信号，中脑导水管周围高信号改变；化验示维生素 B1水平15.9ng / ml（20-100ng / ml）。给予补充维生素B1治疗一个月后，患者意识恢复，遗留共济失 调和认知障碍。MRI在两周后恢复正常。
病例12：克雅病
23岁男性，进行性共济失调，构音障碍，吞咽困难伴认知功能减退4周。颅脑MRI示双侧丘 脑高信号（FLAIR，图a；T2加权，图b）。发病4个月时，出现肌阵挛。经治疗症状无好 转，8个月后死亡。
病例13：原发性双侧丘脑胶质 瘤
男性6岁，右上肢震颤伴偶发头痛2个月。MR示巨大的双侧丘脑病变，增强无强化。
病例7：佩什尔动脉（Artery of Percheron）闭塞
青年女性，否认存在脑血管病危险因素，卒中样起病，以神志模糊及言语混乱为 首发症状，症状持续。入院急查相关实验室检查排除低血糖、高渗昏迷、酮症酸 中毒等，未见异常。头MRI示双侧丘脑急性梗死。
病例8：基底动脉尖综合征
65岁女性，反复发作性意识丧失伴双眼睑下垂2天。头CT示双侧丘脑内侧对称性低密度； 头MRI示双侧丘脑、中脑、右颞叶皮质T2高信号。
病例5：Fabry病
38岁男性，因患有希佩尔•林道病（Von Hippel–Lindau disease，VHL病）而行透析治疗， 矢状位（a）和轴位(b)T1增强图像示双侧对称性豆状核及丘脑枕高信号。
病例6：Leigh病
35岁男性，震颤伴言语不清5年，突然加重5天。神经系统查 体：言语断续，双上肢远端可见粗大的震颤。脑脊液乳酸浓 度3.26mmol/L。颅脑MRI：（A~D）FLAIR 序列示延髓、脑 桥、中脑、丘脑、壳核、尾状核和双侧额叶、顶叶、侧脑室 周围白质及两侧外囊均呈高信号；（E、F）MR 波谱成像显 示基线伪迹，但仍可见乳酸水平升高（1.3ppm）。
其中，各类病变往往具有特征性的影像特点，有 助于我们缩小鉴别诊断范围。如Fahr病的钙化， 法布里病的T1高信，缺血性病变的弥散受限。再 如，某些疾病倾向于影响丘脑的特定部分：如 Wernicke 脑病丘脑内侧受累；Leigh病和CJD影 响丘脑的中后部；法布里病和CJD影响丘脑枕； Wilson病丘脑腹外侧受累；Percheron动脉梗死影 响丘脑旁正中部。在双侧丘脑胶质瘤、某些病毒 感染、深静脉血栓形成中则可以看到整个丘脑受 累。
病例2：渗透性髓鞘溶解综合征
58岁女性，因卵巢癌应用新辅助化疗两个周期后 出现剧烈头痛，伴恶心、呕吐。入院后由于过快 纠正低钠血症出现定向不能、构音障碍及共济失 调。颅脑MRI：(A)轴位FLAIR及(B)DWI示双侧尾 状核头、壳核及丘脑对称性高信号，伴高ADC值 (C)；(D) 轴位FLAIR示脑桥中央高信号；(E、F) 轴位DWI示脑桥中央弥散受限。