肝肾综合征的治疗简述
肝硬化患者的肝肾综合征及其治疗
肝硬化患者的肝肾综合征及其治疗肝硬化是一种严重的肝脏疾病，当病情进展到一定程度时，可能会并发肝肾综合征。
肝肾综合征是肝硬化患者常见且严重的并发症之一，对患者的健康和生命造成了巨大威胁。
一、肝肾综合征的发病机制肝肾综合征的发病机制较为复杂，目前尚未完全明确，但主要与以下几个方面有关。
首先，肝硬化导致肝脏的结构和功能严重受损，引起门静脉高压。
门静脉高压会导致内脏血管扩张，有效循环血容量减少。
为了维持重要脏器的灌注，机体启动神经内分泌系统的代偿机制，包括肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的激活。
这些系统的激活会导致肾脏血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降。
其次，肝硬化时，体内一些炎症介质和细胞因子的释放增加，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等，它们也会参与肾脏血管的收缩和肾功能的损害。
此外，肝硬化患者常常存在内毒素血症。
内毒素可以直接损伤肾脏内皮细胞，导致肾脏血管功能障碍。
二、肝肾综合征的临床表现肝肾综合征在临床上主要表现为少尿或无尿、氮质血症等。
患者的尿量显著减少，24 小时尿量往往少于 400 毫升。
同时，血肌酐和尿素氮水平升高，提示肾功能衰竭。
由于肝肾综合征通常是在肝硬化的基础上发生的，患者往往还伴有肝硬化的其他症状和体征，如腹水、黄疸、脾肿大、食管胃底静脉曲张等。
需要注意的是，肝肾综合征的症状可能会被肝硬化的其他表现所掩盖，容易被忽视，因此对于肝硬化患者，尤其是病情较重的患者，应密切监测肾功能。
三、肝肾综合征的诊断肝肾综合征的诊断需要结合患者的病史、临床表现、实验室检查等综合判断。
首先，患者要有肝硬化的基础疾病，并且出现肾功能损害的表现。
其次，实验室检查方面，血肌酐水平升高，通常在133μmol/L 以上。
此外，还需要排除其他可能导致肾功能损害的原因，如肾前性因素（如脱水、低血压）、肾性因素（如肾小球肾炎、肾小管坏死）和肾后性因素（如尿路梗阻）。
四、肝肾综合征的治疗肝肾综合征的治疗较为困难，目前主要采取综合治疗措施，旨在改善肾脏灌注、恢复肾功能。
肝肾综合征的诊治
发病机制
肝脏功能受损
炎症反应和免疫机制
肝脏疾病导致门静脉高压和血流动力 学改变，进而影响肾脏灌注。
炎症反应和免疫机制在肝肾综合征的 发病中发挥重要作用。
内源性扩血管物质缺乏
肝脏受损导Байду номын сангаас内源性扩血管物质如一 氧化氮等减少，引起肾脏血管收缩。
临床表现
01
02
03
肝功能不全
表现为黄疸、腹水、凝血 功能障碍等症状。
急性肝肾综合征通常在短期内发 生，表现为肾功能急剧恶化，血 肌酐和尿素氮升高，水、电解质
和酸碱平衡紊乱。
常见病因包括急性重症肝炎、药 物性肝损伤、缺血性肝炎等。
治疗原则包括积极治疗原发病、 维持水、电解质和酸碱平衡，以
及必要时进行肾脏替代治疗。
病例二：慢性肝肾综合征
慢性肝肾综合征病程较长，患者常有 长期肝病史，肾功能呈渐进性损害。
补充血容量
对于因失血、脱水导致的血容量不 足，应及时补充血容量，改善肾脏 灌注。
药物治疗
利尿剂
使用利尿剂如袢利尿剂和噻嗪类 利尿剂，增加尿量，减轻水肿。
血管活性药物
使用血管收缩剂如盐酸苯丙醇胺 等，以收缩肾脏血管，增加肾脏
灌注。
抑制炎症反应
使用糖皮质激素或其他免疫抑制 剂，抑制炎症反应，减轻肾脏损
治疗上需综合治疗原发病，改善肝功 能，同时保护肾脏功能，延缓肾衰竭 进展。
常见病因包括慢性肝炎、肝硬化、自 身免疫性肝病等。
病例三：肝硬化并发肝肾综合征
肝硬化并发肝肾综合征是肝硬化常见的并发症之一，表现为肾脏血流灌注不足、肾 功能受损。
患者常有肝功能减退、门静脉高压等表现。
治疗上需积极改善肝功能、降低门静脉压力，同时注意保护肾脏功能，预防和治疗 感染等并发症。
肝肾综合征的合理用药
肝肾综合征的合理用药肝肾综合征(HRS)指严重肝病时，由于肾低灌注引起的功能性肾衰竭。
是由于肝功能不全对血管活性物质灭活失调和门脉高压，导致内脏动脉扩张，全身血管阻力下降和充盈不足，有效血容量减低，代偿性引起肾血管收缩，致使肾血流量减少和肾小球滤过率降低，但肾小管对钠的重吸收和浓缩功能无明显影响，从而导致水钠潴留。
常见于失代偿肝硬化，也可见于其他严重肝病，如急性重型肝炎、急性肝坏死、肝肿瘤等。
大量放腹水、应用强利尿剂过度利尿、消化道出血、严重感染等均为可能的诱因，部分患者可无明显诱因。
1临床资料1.1一般资料收治48例肝肾综合征患者，男39例，女9例，年龄最小22岁，最大76岁，肝炎后肝硬化16例，酒精性肝硬化19例，肝脏肿瘤10例，妊娠脂肪肝3例，所有患者均排除原发性肾脏疾病及其他引起急性肾衰的疾病，尿量＜500ml/d，血肌酐＞133μmol/L，尿钠＜10mmol/L。
1.2临床分型I型以快速进展的肾功能减退为特征，2周内血肌酐升高2倍以上(>221mmol/L)或24h血肌酐清除率下降50％以上(％20ml/min，预后极差，多数患者存在严重肝功能衰竭，一般在2周内死亡。
Ⅱ型HRS起病相对缓和，肾功能受损程度未达到I型标准，生存期相对较长。
氮质血症前期患者仅有少尿和对利尿剂无效，血肌酐多正常，如果及时进行药物等治疗，有可能恢复；氮质血症期患者出现血尿素氮和血肌酐显著升高，药物治疗效果差；对终末期患者出现无尿、昏迷、休克时药物治疗几乎无效。
1.3临床表现肝肾综合征的临床特点是自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠、动脉血压降低；尿检结果与肾前性氮质血症相似，而与急性肾小管坏死相反；彩色多普勒超声检查显示，肾动脉内径明显变窄，肾血浆流量显著减少，肾脏阻力指数增大。
2常用药物2.1白蛋白白蛋白主要由肝细胞合成，能维持血浆正常的胶体渗透压，调节组织与血管之间水分的动态平衡，并为机体提供大量的氨基酸储备。
肝肾综合征的名词解释
肝肾综合征的名词解释肝肾综合征是一种常见的疾病，它通常发生在肝脏和肾脏同时受损的患者身上。
这种综合征可能会导致肝功能不全、肾功能不全或两者同时发生。
在这篇文章中，我们将对肝肾综合征的定义、病因、症状、诊断和治疗进行详细的解释。
一、定义肝肾综合征是肝脏和肾脏同时发生功能障碍的情况。
其特征是在肝功能衰竭的基础上，患者出现肾功能障碍，包括肌酐和尿素氮水平升高、尿量减少和电解质紊乱等症状。
二、病因肝肾综合征通常与肝硬化、急性肝衰竭、肝血管闭塞等肝脏疾病有关。
肝硬化会导致肝脏血流量减少，从而影响肾脏的血液循环和过滤功能。
急性肝衰竭则可能导致肝脏和肾脏同时出现功能障碍。
肝血管闭塞可能会导致肝脏和肾脏缺血，进而引起肝肾综合征。
三、症状肝肾综合征的症状包括肝功能不全和肾功能不全的表现。
肝功能不全症状包括黄疸、腹水、消化不良和脑病等。
肾功能不全症状包括尿量减少、尿色变浅、尿液中蛋白质和红细胞增多、电解质紊乱等。
四、诊断肝肾综合征的诊断需要基于病史、临床表现和实验室检查等综合分析。
其中，肝功能检查、肾功能检查、血气分析、尿液分析等检查是诊断肝肾综合征的关键。
五、治疗肝肾综合征的治疗需要综合考虑肝脏和肾脏的状况。
治疗措施包括肝保护、利尿、控制感染和维持电解质平衡等。
对于严重的肝肾综合征，可能需要进行肝肾联合移植手术。
六、预防肝肾综合征的预防需要注意肝脏和肾脏的保护。
对于患有肝脏疾病的患者，需要及时治疗和控制病情，避免病情恶化。
此外，饮食健康、生活规律、避免过度饮酒等也有助于预防肝肾综合征的发生。
总之，肝肾综合征是一种常见的疾病，需要及时诊断和治疗。
通过加强健康教育，提高公众对肝肾综合征的认识和预防意识，有助于减少疾病的发生和影响。
肝肾综合征该怎么办
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肝肾综合征该怎么办
导语：人们该如何对待疾病，对于很多人来说并不是非常明确的，因为对疾病知识的不了解，对于治疗的恐惧，以及心里的压力，所以导致了这样不明确的
人们该如何对待疾病，对于很多人来说并不是非常明确的，因为对疾病知识的不了解，对于治疗的恐惧，以及心里的压力，所以导致了这样不明确的态度，尤其是类似肝肾综合征这种严重的疾病。
肝肾综合征作为常见的疾病，有着非常多的治疗方式，了解这些知识，可以避免自己的选择困难症，以免错过最佳治疗时机。
肝肾综合征（HRS）是指在严重肝病时发生的功能性急性肾功能衰竭（FARF），临床上病情呈进行性发展。
HRS是一种严重肝病伴有的特异性的急性肾功能衰竭，其最大的特点是这种急性肾功能衰竭为功能性，一般认为此种FARF在病理学方面无急性肾小管坏死或其他明显的形态学异常。
失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹腔积液时，由于有效循环血容量不足及肾内血流分布，内毒素血症，前列腺素减少等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾功能衰竭。
其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变，是重症肝病的严重并发症，其发生率占失代偿期肝硬化的50%～70%，一旦发生，治疗困难，存活率很低（<5%）。
治疗：
1.原发病的治疗
因为本病肾衰为功能性的，故积极改善患者肝脏功能，对改善肾功能有较好作用，在情况允许的情况下应积极采取手术，放疗、化疗、介入治疗等针对肝内肿瘤及肝硬化的治疗。
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肝肾综合征诊断及治疗研究进展
ＣｈｉｎｅｓｅＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，Ｊａｎ．２０２０，Ｖｏｌ．２５，Ｎｏ．１·综 述·肝肾综合征诊断及治疗研究进展张军昌 牟劲松 林芳 陈素红 作者单位：１０００３９ 北京 中国人民解放军总医院第五医学中心重症医学中心通信作者：牟劲松，Ｅｍａｉｌ：Ｊｉｎｓｏｎｇｍｕ＠１２６．ｃｏｍ 肝肾综合征（Ｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＲＳ）是发生在重症肝病如肝硬化合并腹水、急性肝衰竭和酒精性肝炎患者中以肾功能损伤为主要表现的一种严重并发症［１］。
目前治疗ＨＲＳ的主要药物是血管收缩剂如特利加压素和人血白蛋白，其治疗有效率仅为４０％～５０％，而且治疗有效的患者中有５０％可能会复发。
所有ＨＲＳ患者在没有禁忌证时都应考虑首选行肝移植手术［２］。
ＨＲＳ是临床诊断，其定义根据最近急性肾损伤（ａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙ，ＡＫＩ）标准进行了更新并且使用生物标志物来帮助鉴别诊断。
关于对ＨＲＳ的研究旨在进一步提高ＨＲＳ诊断的准确性及探求新的治疗方法。
本文对肝肾综合征的诊断及治疗研究进展予以综述。
一、ＨＲＳ流行病学Ｆｅｄｅ等学者研究报道，大约有２０％肝硬化合并腹水而且对利尿剂抵抗的患者有可能发展为ＨＲＳ［３］。
Ｇｉｎèｓ等学者研究，２２９例肝硬化患者中，在一年内有１８％患者发展为ＨＲＳ，在确诊后的５年内上升到３９％［４］。
Ｗｏｎｇ等学者研究报道，ＨＲＳ发病率随着肝脏疾病进展而增加，在等待肝移植的患者中其发病率为４８％［５］。
尽管文献数据存在差异，但近年来肝肾综合征的发病率有所下降，这可能是由于对其病理生理学和临床治疗办法的更好理解［６］。
二、ＨＲＳ诊断目前最新的诊断标准是国际腹水俱乐部（ｔｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＣｌｕｂｏｆＡｓｃｉｔｅｓ，ＩＣＡ）制定的，肝硬化ＨＲＳ ＡＫＩ诊断标准具体如下［７］：①肝硬化和腹水诊断明确；②符合ＩＣＡ ＡＫＩ诊断标准；③停用利尿剂并输注白蛋白（１ｇ／ｋｇ）两天无效；④无休克；⑤目前或近期未使用肾毒性药物；⑥无蛋白尿（尿蛋白≤５００ｍｇ／ｄ）、无微量血尿（≤５０红细胞／高倍视野），肾脏超声检查正常。
肝肾综合征的现代治疗
ＨＲＳ作 出 的定 义 是 ， 清肌 酐 大 于 １ ５ ／ ｌ肌 酐 血 ．ｍｇ ｄ、
清除 率 低 于 ４ ｍｌｍｉ。 肝 硬 化 患 者 出 现 腹 水 后 １ ０ ／ ｎ
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肝肾综合征诊断与治疗
肝肾综合征的诊断与治疗【摘要】肝肾综合征是肝硬化及严重肝病患者所发生的一种进行性功能性肾功能不全,是终末期并发症之一。
其发病机制仍未完全弄清,本文重点介绍了近年来肝肾综合征诊断与治疗方面的进展。
1概念及分类HRS是晚期肝病患者发生的一种肾功能衰竭形式。
诊断是建立在既有低GFR,又能排除肝硬化病人身上可能发生的导致肾衰竭的其他常见病因,但应排除钩端螺旋体病所致HRS[1]。
根据临床上有无BUN、Cr升高,可分为两类:亚临床HRS和HRS。
1.1亚临床肝肾综合征肝硬化患者在血肌酐和尿素升高之前,就存在肾小球滤过率和肾血流量的下降,称为亚临床肝肾综合征。
在内毒素血症、利尿过度、消化道出血等诱因的作用下,可以很快发展为HRS。
因此,宜早期运用双肾Doppler检查及核素肾动态显像等手段测定肾动脉内径、肾血流、肾脏阻力指数以及较血肌酐和尿素氮更为敏感的尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶活性测定,有助于诊断亚临床肝肾综合征,对HRS的预防有重要意义。
1.2HRSHRS按其临床特征的不同又可分为二型。
I型HRS以短期内(数天或数周)快速而进行性血BUN,Cr的增加为特征,其肾衰常伴随着尿量减少,显著的钠潴留和低钠血症。
它多发生于具有晚期肝功能衰竭信号如黄疸、肝性脑病和/或凝血病的极严重肝病患者,是肝硬化预后最差的并发症。
II型HRS以中等度而稳定的GFR下降(BUN和Cr常分别低于50 mg/dl和2 mg/dl)为特征。
它常发生于相对地尚保存着肾功能的患者,其主要临床后果是形成对利尿药具有抵抗性的腹水。
II型HRS患者存活时间长于I型HRS,但又短于没有肾衰竭的肝硬化腹水患者。
2发病机制虽然HRS按其临床特征的不同分为I和II型,但有学者认为它们的机制可能是相同的。
目前已经提出了两个解释HRS患者体内出现低灌注的理论。
其一,肾脏低灌注与患病肝脏有关,而与全身血流动力学方面的紊乱没有任何关系;其二,肾脏低灌注在发病机制上与全身血流动力学变化有关,而HRS只是肝硬化动脉充盈不足的外周表现之一。
肝肾综合征的诊断与治疗概述
肝肾综合征的诊断与治疗概述*导读：此外，腹腔-颈静脉引流，利用腹-胸腔压力差，将腹水引向上腔静脉，可使尿量增加，腹水减少，改善肾血流，但并发症多。
血液透析、对高血钾、氮质血症、酸中毒有一定疗效。
……肝肾综合征(HRS)是由严重肝病引起的急性进行性肾功能衰竭，肾脏在解剖上并无明显器质性病变证据，一般认为是属于功能性障碍，故又称功能性肾功能衰竭。
临床上除有严重的失代偿性肝病表现外，主要有少尿或无尿、氮质血症，水电解质紊乱等肾功能损害的表现。
本症不包括和肝病合并存在的肾盂肾炎、肾炎等器质性疾病，也不包括感染、中毒、结缔组织病及转移性癌瘤等病因引起的肝肾病变。
肝肾综合征最多见于晚期肝硬化，也可见于重症肝病。
本病预后很差。
HRS的诊断与鉴别诊断诊断标准：参考国内诊断条件，主要根据肝功能不全失代偿及肾功能不全两大临床特征进行诊断。
诊断依据如下：①有严重肝病或肝硬化失代偿期。
②少尿无尿及氮质血症临床表现，经补充血容量不能恢复。
③无原发性肾脏病(如肾炎、输液、中毒引起的肾病)且扩容后不能改善肾功能。
④诱发因素：大量利尿、大量放腹水、出血及感染等。
⑤实验室检查：尿钠10mmol/L，血BUN增加、尿肌酐/血肌酐30、尿/血渗透压1.0、肌酐清除率降低、尿中血栓素β2可增高，血中缓激肽、肾前列腺素减少。
临床上将HRS分为四型：①周围循环衰竭型;②电解质紊乱型;③菌血症型;④类肾炎型。
鉴别诊断：①肝硬化合并慢性肾炎：慢性肾炎既往有高血压水肿、血尿病史、氮质血症长、尿中蛋白(+)管型。
②肾前性氮质血症：多由心衰、产重脱水、频繁呕吐、腹泻、放腹水引起全身循环血量不中，造成暂性肾衰，也可少尿或无尿，尿钠10mmol/L与HRS相似，但前者常有低血容量休克，经扩容补液抗酸后肾衰迅速纠正，而HRS扩容后疗效差，HRS无休克。
③急性肾小管坏死。
重症肝病并发肾小管坏死并非少见。
其他疾病：有多种疾病，可同时累及肝脏、肾脏，见于红斑狼疮、重度感染性疾病及各种中毒性休克等，上述疾病各自有其原发病临床特点，不难鉴别。
肝肾综合征的基本治疗
肝肾综合征的基本治疗*导读：肝肾综合征的病死率极高，故早期预防是积极和重要的。
一旦出现了肝肾综合征可采取针对可能的诱因进行治疗。
……肝肾综合征的基本治疗肝肾综合征的病死率极高，故早期预防是积极和重要的。
一旦出现了肝肾综合征可采取针对可能的诱因进行治疗。
(一)早起处理1、逆转肾灌注压下降引起的血流动力学变化、兴奋的交感神经系统、体液和肾的血管收缩因子合成增加。
肝硬化病人中，肾功能不全常继发于低血容量(利尿或胃肠道出血)、应用非甾体抗炎药或感染后，应识别并处理这些促发因素，停用肾毒性药物。
给所有病人应用1.5l的人清蛋白液或生理盐水来评价肾功能的反应，许多亚临床症状的低血容量病人将对这一简单的措施产生效应。
2、改善肾脏血流动力学(1)改善血压若平均动脉压低于70mmhg，要用血管升压药提高血压至85～90mmhg或使尿量增加。
可用血管加压药、ornipressin 或terlipressin。
(2)扩容治疗对早期肝肾综合征的病人采用低分子右旋糖酐、血浆及代用品或腹水回输等扩容措施治疗，可暂时收效，但不能改善预后。
八肽加压素(octapressin)有舒张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾皮质血流量，提高肾小球滤过率的作用。
始用量为0.001u/min，酌情加量。
本药对低血压病人效果较好。
(3)腹水穿刺放液术放腹水能通过减低肾静脉压力暂时改善肾血流动力学和改善肾功能。
但放腹水后血压会轻度下降，肾灌注压也会因血压下降而下降，抵消其治疗作用。
3、药物治疗治疗hrs的药物是为了提高肾血流量，间接通过收缩内脏血管或直接使肾血管扩张。
然而，缺乏专门作用于内脏循环的药物，“溢入”体循环的药物可能加重业已存在的肾血管收缩。
当前，hrs治疗药物的研究热点在血管收缩药，但是研究的病例少，病死率仍很高，且没有随机安慰剂对照试验。
这些报道的一个重要方面是需要有对药物的增压反应，以及停止血管收缩剂疗法后肾功能恢复正常。
hrs是肝功能不良的有效指标。
肝肾综合征的治疗进展
肝肾综合征的治疗进展肝肾综合征(HRS)是晚期肝硬化的常见并发症，以肾功能衰竭和系统循环功能严重异常为特征。
HRS可能是动脉循环严重充盈不足的结果，其次是内脏血管床血管扩张和低血容量所致的心输出量降低。
其诊断应排除其它原因所致的肾功能衰竭。
本病预后极差，近年来由于有效治疗手段的采用，HRS病人的生存有所改善。
1 HRS的诊断HRS的诊断应排除其它可引起肝硬化病人肾功能衰竭的疾病，在此基础上，当血清肌酐（Cr）>1.5 mg/dl，或肌酐清除率1.5 mg/dl或24 hCr清除率500 g/d 或外周水肿病人>1 000 g/d)；（4）在多尿停止和用1.5 L等渗盐扩容后肾功能没有持续改善(Cr≤132.6 ?滋mol/L或Cr清除率≥40 ml/min)；（5）尿蛋白<500 mg/24 h，超声检查未提示尿路梗阻或肾实质病变。
1.2 附加标准：（1）尿量<500 ml/d；（2）尿钠<10 mmol/L；（3）尿渗透性大于血浆渗透性；（4）血钠浓度<130 mmol/L。
2 HRS的临床类型及其发病机制HRS分为1型和2型两种临床类型。
临床数据提示，两者为不同的综合征，而非基础相同疾病的不同表现。
1型HRS表现为重度和迅速进展的肾功能衰竭，在两周内血清Cr急速上升221 ?滋mol/L，其可能自发产生，但常常与重度细菌感染，胃肠道出血，大型外科手术，或肝硬化重叠急性肝炎等诱因密切相关。
除肾功能衰竭，1型HRS病人在自发性腹膜炎之后表现出重度肝功能不全(黄疸，凝血病，肝性脑病)和循环功能不全(动脉低血压，血清肾素和去甲肾上腺素水平极高)的症状和体征，并随肾功能的受损而进一步恶化[2]。
包括心血管，肾脏，肝脏和脑功能的急性损害以及相对肾上腺功能不全的多器官衰竭在1型HRS病人很常见.如果不经治疗，1型HRS是肝硬化并发症中预后最差的，在肾功能衰竭发生后的平均生存时间仅有两周。
肝肾综合征
肝肾综合征刘诗妍一、概述肝肾综合征（HRS）是肝硬化合并腹水后的严重并发症，在腹水病人的年发生率是8％，如果确诊则病人预后不良，生存率低，肝移植是肝肾综合征的治疗选择。
肝肾综合征为发生于晚期肝病和门脉高压病人的渐进性肾功能衰竭，血肌酐水平超过130umol/L (1.5mg/dL)。
二、诊断依据1．严重肝功损害及门脉高压有难治性腹水，在无休克、细菌感染、使用肾脏毒性药物、无体液丢失（如反复的呕吐或严重的腹泻）及利尿过度，血清肌酐量>1.5mg/dl(130umol/L)或24h肌酐清除率<40ml/min者。
2．停用利尿治疗或用等渗盐水1.5L静脉滴注作扩容治疗，肾功能不能持续改善者〔血清肌酐降至<130umol/L（1.5mg/dl）以下或肌酐清除率增至40ml/min以上〕。
3．B超检查无梗阻性肾病或肾实质病。
尿中蛋白含量<500mg/dl。
4．每日尿量<500ml。
尿钠浓度<10mmol/L。
尿渗透压>血清渗透压。
尿红细胞每高倍野<50个。
血清钠浓度<130mmol/L。
5．具备第一、二、三项为肝肾综合征的主要诊断依据，第四项中各指标为次要诊断依据。
三、治愈标准肝肾衰竭症状消失，尿量恢复正常，血清肌酐持续低于130umol/L，肌酐清除率增加至40ml/min以上。
四、好转标准肾功能稍有恢复，血清肌酐略有下降，肌酐清除率略有恢复但持续时间不长。
五、治疗1.一般支持治疗1）饮食：低蛋白、高糖和高热量饮食，以降低血氨、减轻氮质血症，并使机体组织蛋白分解降至最低限度。
肝性昏迷患者应严格限制蛋白摄入。
给予泻剂、清洁灌肠以清洁肠道内含氮物质。
2）积极治疗肝脏原发病及并发症：如上消化道出血，肝性脑病，维持水、电解质酸碱平衡。
3）减轻继发性肝损害：积极控制感染，避免使用损伤肝脏的药物及镇静药。
2.扩容治疗1）有过度利尿、大量放腹水、出血等引起血容量减少因素时，需根据临床进行扩容治疗。
简述肝肾综合征发病机制及治疗原则
简述肝肾综合征发病机制及治疗原则肝肾综合征(HepatorenalSyndrome,HRS)又称为肝肾反应综合征，是一种慢性肝病患者肾小球滤过功能障碍的综合征。
肝肾综合征由肝功能受损而引起的肾小球的结构损害和功能障碍，从而引起肾血流量下降所致的肾小球综合征。
肝肾综合征的症状主要包括血液学上的贫血、营养不良、血液尿素水平升高、血流量减少和改变的血中水分、以及肝功能损害等。
肝肾综合征发病机制可以从2个方面来解释。
首先，肝脏受损引起血管紧张素(Angiotensin)水平升高，使血管紧张、递质失调和水和电解质失衡，导致肾小球功能受损，减少肾血流量，血液尿素升高，从而产生肝肾综合征。
其次，肝脏失代偿会导致肝细胞内钠离子蓄积，影响肝细胞的功能，从而引起肾小球的病理变化，并最终影响肾血流量和尿素水平，从而加重肝肾综合征发生率。
治疗肝肾综合征的原则，首先应从改善肝脏功能入手，包括坚持服用肝病抗病毒药物，改善肝脏细胞损伤程度，加强营养辅助治疗，改善肝病患者的体质，并采取促进血液循环的措施，及时调节血清水平，防止电解质失衡，促进肝细胞新陈代谢。
其次，应从改善肾功能方面入手，包括采用促进肾小球滤过的药物，改善患者的水和电解质、钾、磷等营养元素的稳定性，增强肾小球功能。
此外，肝肾综合征病患者应在营养支持、抗感染、减少肝病活动性、规律服药等方面做好自我管理，以减轻病情症状，延缓病情发展，改善肝肾综合征的发病率和死亡率。
综上所述，肝肾综合征是由肝功能受损引起的肾小球滤过功能障碍所致，它的发病机制主要包括血管紧张、递质失调和水和电解质失衡，以及肝细胞内钠离子蓄积等造成的尿素升高。
治疗原则主要是从改善肝脏功能和肾功能入手，采用促进肾小球滤过的药物，改善患者的水和电解质，钾，磷等营养元素的稳定性，以及营养支持、抗感染、减少肝病活动性、规律服药等护理措施，以减轻患者的症状，延缓病情发展，改善肝肾综合征的发病率和死亡率。
肝肾综合征治疗措施
肝肾综合征治疗措施简介肝肾综合征是一种罕见但严重的疾病，它是指肝脏和肾脏同时受损的病理状态。
该病常常发生在肝功能衰竭的患者中，严重损害了患者的生命质量和预后。
本文将介绍肝肾综合征的治疗措施，旨在帮助患者更好地管理这一复杂疾病。
治疗目标治疗肝肾综合征的主要目标是促进患者肝肾功能的恢复，减轻病情，并有效控制并发症的发生。
以下是一些常用的治疗措施。
药物治疗利尿剂利尿剂是肝肾综合征治疗的基础，可通过降低体液过多和盐的潴留来减轻患者的病情。
常用的利尿剂包括袢利尿剂和噻嗪类利尿剂。
使用利尿剂时应密切监测患者的电解质水平，以确保治疗的安全性。
血管收缩药物血管收缩药物如肾素-血管紧张素系统抑制剂，可通过收缩肾脏动脉，增加肾脏的血流量，从而改善肾脏功能。
这些药物可以减少肾脏毛细血管的扩张，从而减少肾脏对体液的逸失。
血液净化当患者出现严重肾功能不全时，血液净化技术如血液透析或腹膜透析可以被用于替代肾脏的功能。
这些技术可以清除体内的代谢产物和毒素，降低患者的血尿素氮和肌酐水平，并改善患者的症状。
营养支持肝肾综合征的患者常常伴随着营养不良和体重下降，因此，营养支持是其治疗中的重要一环。
以下是一些常见的营养支持方法。
蛋白质摄入患者在治疗过程中可能需要限制蛋白质的摄入量，以减轻肾脏的负担。
但是，适量的高质量蛋白质摄入对于肝肾综合征患者的恢复非常重要。
适量的蛋白质摄入可以帮助修复组织，提高肝脏和肾脏的功能。
维生素和矿物质补充肝肾综合征患者常常伴随着维生素和矿物质的缺乏，因此，补充这些营养物质对于患者的康复很重要。
常见的维生素和矿物质补充包括维生素B族、维生素C、锌等。
必须脂肪酸补充必须脂肪酸是一种对于肝肾综合征患者非常重要的营养物质。
它们在调节免疫和炎症反应、维持细胞膜的完整性和功能方面起着关键作用。
患者可以通过增加食用鱼类、坚果、橄榄油等富含必需脂肪酸的食物来补充必需脂肪酸。
病因治疗肝肾综合征通常是由其他严重疾病引起的，如肝功能衰竭、肾脏疾病等。
肝肾综合征治疗四方法
肝肾综合征治疗四方法
*导读：治疗肝肾综合征，应着眼于改善肝功能及避免和治疗诱发因素，具体治法如下：……
(1)加强肝病治疗，避免肾衰发生：慎用利尿剂，切忌大量放腹水，禁用非甾体类抗炎药，因此类药能抑制前列腺素的合成，诱发本病。
慎用肾毒性药物，积极治疗消化道出血。
(2)血管活性药物的应用：多数学者认为有效循环血量不足为本病的启动原因，故仍主张试用扩容治疗，包括输入等渗盐水、血浆、白蛋白等；因患者血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ含量明显增高，导致肾血管收缩，故有人应用多巴胺及血管紧张素拮抗剂肌丙抗增压素治疗，但疗效尚不肯定。
(3)腹水回输：可补充白蛋白，增加胶体渗透压，增加有效血循环量，对治疗顽固性腹水有一定疗效。
(4)肝移植：对难以逆转的肝功能衰竭患者，此可能为唯一有效疗法，有待今后努力探讨。
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脑肝肾综合征怎样治疗？
脑肝肾综合征怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍脑肝肾综合征的治疗方法，治疗脑肝肾综合征常用的西医疗法和中医疗法。
脑肝肾综合征应该吃什么药。
*脑肝肾综合征怎么治疗？*一、西医治疗上，一般采用支持疗法。
患者多在出生后3～6个月内死亡。
常见的甘氨酚加压素(特利加压素)，几乎没有抗利尿活性，具高选择性地收缩内脏血管。
进而逆转血流的异常分布，引起GFR的适度增加。
对HRS患者可在相当程度上改善肾功能，延长生存时间，联合经乙基淀粉(500ml/d)治疗HRS患者安全、有效，对将进行经颈静脉肝内门体分流(TIPS)或肝移植手术的肝硬化HRS患者，特利加压素可作为改善肾功能的过渡治疗。
*二、中医1，肝肾综合征中医疗法：（１）肝郁气滞，水湿内阻主证：两胁胀痛，暖气不适，或见胁下积块坚硬，固定刺痛，腹大如鼓，胀满疼痛，青筋暴露，小便短少，四肢沉重，舌苔白腻或黄腻，脉沉弦或弦缓。
治法：疏肝理气，行气化湿。
方药：柴胡疏肝散合胃苓汤。
常用药物：柴胡、枳壳、赤芍、川芎、香附、郁金、川楝子、青皮、陈皮、苍术、厚朴、泽泻、猪苓、茯苓等。
如舌苔黄腻，口干苦，脉弦数，气郁化火者，可加丹参、栀子；如见胁下积块坚硬，固定刺痛，面青舌紫，脉弦涩，气滞血瘀者，可加元胡、丹参、桃仁、红花、莪术等活血化瘀之品。
（２）肝肾阳虚，寒水犯逆主证：面色晦黯，神倦纳呆，形寒肢冷，泛恶呕吐，腹大如鼓，早宽暮急，腰膝酸软，下肢浮肿，便溏尿少甚至尿闭，舌淡胖边有齿痕，苔白腻，脉濡细。
治法：温阳化浊，扶正降逆。
方药：济生肾气丸或附子理中丸合五苓散。
常用药物：附子、白术、炮姜、人参、茯苓、猪苓、泽泻、桂枝、牛膝、车前子、山药、山茱萸、丹皮、熟地等。
（３）湿热蕴结，泛逆心肝主证：身目发黄，色泽晦黯，蛛丝赤络，烦热口苦，腹大坚实，疼痛拒按，胁下积块，固定刺痛，夜寐不安，或见吐血，小便黄赤短少，或尿闭，大便于结，舌质红，苔黄腻，脉弦数或滑数。
治法：清热解毒，凉血熄风。
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第8卷第02期总第82期
二〇一〇年一月•下半月刊
115肝肾综合征的治疗简述
杨学民1张红宇2
1商丘市宁陵柳河镇中心卫生院（476711） 2郑州大学第一附属医院感染科（450052）摘要：通过对最近几年肝肾综合征治疗现状的了解，对肝肾综合征的一般治疗、药物治疗、非药物治疗等几个方面的研究现状作一综述，其中以药物治疗为主。
通过对肝肾综合征治疗现状的研究，得出该病必须早期预防、综合治疗，为肝移植提供条件，提高生存率。
关键词：肝肾综合征；诊断及治疗；进展；中医肝病学；肝肾同源；中西医结合疗法
doi：10.3969/j.issn.1672-2779.2010.02.100 文章编号：1672-2779（2010）-02-0115-02
肝肾综合征（Hepatorenal syndrome，HRS）[1]发生于慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时，以肾功能损伤、肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征。
是发生于严重肝功能障碍和门脉高压基础之上的功能性肾衰竭，常见于肝硬化晚期患者，亦可发生于急性肝衰竭患者。
该征出现后，病情发展较快，患者死亡率高达80%～100% [2]， HRS发生的确切机制尚不清楚，是临床上常见的难题，现就HRS的治疗进展做一介绍。
1一般治疗
有研究认为，HRS的形成与血浆钠及渗透压下降有关，应用高渗氯化钠可改善HRS的病理变化，其可使血钠及渗透压上升，联用胶体溶液，可使细胞内水分向细胞外转移，增强利尿剂的靶离子作用，增加肌酐清除率及尿钠排泄率，有望提高HRS患者的生存期[3]。
但高渗氯化钠以3%为宜，浓度不宜太高，且不急于纠正钠浓度到130mmol/L以上，同时要限制水的入量，否则加重钠水潴留。
因此治疗上并不主张限钠[4]。
2药物治疗
2.1肾脏血管扩张剂 肾脏血管收缩是肝肾综合征的一个重要病理生理特点，从理论上来说给予扩张肾血管的药物可能有助于肾功能的恢复。
有报道小剂量多巴胺持续静脉滴注可使部分患者肾功能改善，但疗效未经肯定。
口服前列腺类似物米索前列醇的效果也未完全肯定，另有报道内皮素受体A拮抗剂可能有一定效果。
N·乙醇半胱胺酸也能改善肾功能，推测其机理为抗氧化作用降低了F2异前列烷的释放和/或肾脏内皮细胞的损害，并能增加肾脏内一氧化氮的释放。
2.2血管加压素类似物 该类药物可导致脾脏血管收缩，而不引起肾脏血管收缩，故可纠正血液分布异常，改善肾功能，临床多用特利加压素。
Solanki等[5]研究证明，特利加压素对HRS患者的肾功能、系统血流动力学及临床后果均有效。
Ortega等[6]研究表明，血管加压素类似物与白蛋白合用更有效，可明显降低血清肌酐，升高血压，抑制血管紧张素系统，并可提高生存率。
对将进行经颈静脉肝内门体分流或肝移植手术的肝硬化HRS 患者，特利加压素可作为改善肾功能的过渡治疗。
2.3血管收缩剂 血管收缩剂是目前治疗HRS最有效的药物，可通过提高体循环血管阻力，抑制内源缩血管系统活性来改善肾灌注。
去甲肾上腺素的疗效与特利加压素相比无明显差异[7]，且花费较少，临床更适合。
另一种α-肾上腺素能激动剂米多君，单用无效，单独口服米多君15 mg仅轻度改善Ⅱ型HRS患者的全身血液动力学，但不改善肾功能，须与奥曲肽等合用[8]。
奥曲肽选择性作用于内脏血管平滑肌，可使血管收缩、抑制某些舒血管物质，同时减少内脏高动力循环，降低门脉高压，增加外周血管阻力。
奥曲肽与米多君联合治疗HRS 效果较好，可明显降低死亡率[9]。
2.4其他药物 护肾药物可酌情试用，应用异搏定、硝苯地平可减轻急性肾缺血。
酚妥拉明、川芎嗪、大黄在HRS中早期联合应用，可改善临床症状，降低血BUN 及Cr的含量，降低病死率。
近年提出HRS与白三烯有关，目前对白三烯合成及受体结合有影响的药物已问世，但这些药物尚未用于临床试验。
抗利尿激素（ADH）/A V2型血管加压素受体拮抗剂及K阿片样激动剂有望成为治疗稀释性低血钠及HRS的新型药物。
3 非药物治疗
3.1肾脏替代治疗 当肾衰竭严重或进展且改善肾功能的措施未取得疗效时，应考虑肾脏替代疗法。
肾脏替代治疗的指征为：不能控制的高钾血症、肺水肿、严重酸中毒和全身性尿毒症。
如果肾脏残余的功能很差或缺失，就无需等到这些并发症的出现[10]。
3.2经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS） 可在患者清醒的情况下进行，创伤较小。
许多报道证实在行TIPS后、HRS患者的肾功能明显改善。
大多数病例（81%）显示快速而持续的改善，表现为血清尿素氮和肌酐下降、肌酐清除率翻倍、尿钠显著增加。
这些提示TIPS可能对其它措施无效的肾功能衰竭患者是一个有效的治疗方法[11]。
3.3肝移植 肝移植目前仍是治疗终末期肝病，尤其是伴有HRS等严重并发症患者的最佳手段，并可能使病人痊愈[12]。
在肝移植术后HRS的逆转已被很好地证实[13]。
HRS患者在接受肝移植术后肾功能逐渐恢复。
大量肝移植的经验表明，无论是否并发HRS，肝移植后肾功能恢复情况及长期生存率均能明显改善，但并发HRS的患者移植术后1年生存率低于无HRS的患者，因而对并发H RS的患者肝移植前应积极进行相应的过渡治疗。
总之，肝肾综合征是终末期肝病常见的并发症，也是引起最终死亡的主要原因，临床上应予高度重视，早期诊断、去除诱因、综合治疗。
参考文献
[1] Arroyo V,Gines P,Gerbes AL,et al.Definition and diagnostic riteriaof re
fr-actory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis.International As cite-sClub[J].Hepatology,1996,23(1):164.
[2] Urology and nephrology FMS,Jul 2005,V ol.25 NO.4
[3] 刘建军,吴晓英.对肝肾综合征几个问题的重新评价[J].临床肝胆病杂志,
2004,20(6):384.
[4] 刘建军,智红,刘芙蓉.肝肾综合征发病机制与高渗氯化钠溶液的应用[J].
临床肝胆病杂志,2001,2(17):60-61.
第8卷第02期总第82期116
二〇一〇年一月•下半月刊
尘螨 530 88.3 虾 349 58.17
室内尘土 484 80.60 海鱼 173 28.83
蒿属花粉 468 78.00 芝麻 162 27.00
多价霉菌 456 76.05 大豆 144 24.00
夏秋花粉 449 74.83 淡水鱼 140 23.33
多价霉菌Ⅱ421 70.20 花生 101 16.83
早春花粉 374 12.30 葱 72 12.00
多价霉菌Ⅲ371 61.83 羊肉 72 12.00
晚春花粉 312 52.00 牛肉 65 10.83
烟 115 19.16 蒜 58 9.67
多价兽毛 109 18.17 土豆 54 9.00
棉絮 70 11.7 牛奶 54 9.00
多价羽毛 66 11.00 猪肉 54 9.00
枕垫料 35 5.83 白菜 45 7.50
其他垫料 20 3.33 鸡蛋 45 7.50
昆虫 11 1.83 大米 36 6.00
参考文献
[1] 中华医学会,耳鼻咽喉学分会,中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会.变应性
鼻炎诊断标准疗效评定标准[S].中华耳鼻喉咽科杂志 1998:33.134.
[2] 顾瑞金.药物变态反应[M].北京:科学技术出版社,2001:58-59.
[3] 叶世泰,张庆松.实用变态反应学[M].北京:人民卫生出版社,1998:41-42.
（本文校对：康瑞收稿日期：2009-12-02）。