新版《信息安全技术-移动智能终端应用软件安全技术要求和测试评价方法》征求意见稿-编制说明.doc

《信息安全技术移动智能终端应用软件安全技术

要求和测试评价方法》

编制说明（征求意见稿）

1 工作简况

1.1任务来源

经中国国家标准化管理委员会批准，全国信息安全标准化技术委员会（SAC/TC260）主任办公会讨论通过，研究制定移动智能终端应用软件安全技术要求和测试评价方法的国家标准。该项目由全国信息安全标准化技术委员会提出，全国信息安全标准化技术委员会归口，由公安部计算机信息系统安全产品质量监督检验中心（公安部第三研究所）负责主办。

1.2协作单位

在接到《信息安全技术移动智能终端应用软件安全技术要求和测试评价方法》标准的任务后，公安部计算机信息系统安全产品质量监督检验中心立即与相关厂商进行沟通，并得到了多家业内知名厂商的积极参与和反馈。经过层层筛选之后，最后确定由新能聚信(北京)科技有限公司、北京奇虎科技有限公司作为标准编制协作单位。1.3主要工作过程

1.3.1成立编制组

2012年12月接到标准编制任务，组建标准编制组，由本检测中

心、新能聚信及北京奇虎联合编制。检测中心的编制组成员均具有资深的产品检测经验、有足够的标准编制经验、熟悉CC；其他厂商的编制成员均为移动智能终端应用软件的研发负责人及主要研发人员。检测中心人员包括俞优、顾健、陈妍、陆臻、张笑笑、沈亮等。

1.3.2制定工作计划

编制组首先制定了编制工作计划，并确定了编制组人员例会安排以便及时沟通交流工作情况。

1.3.3参考资料

该标准编制过程中，主要参考了：

?GB 17859-1999 计算机信息系统安全保护划分准则

?GB/T 18336.3－2015 信息技术安全技术信息技术安全性评估准则第3部分：安全保障组件

?GB/T 20271-2006 信息安全技术信息系统通用安全技术要求?GB/T 25069－2010 信息安全技术术语

1.3.4确定编制内容

移动智能终端应用有着自身的特点，在测试策略上不能完全照搬传统应用软件的测试策略、方法和内容，需要分析其使用特点以及使用过程中可能存在的一些安全性隐患，针对这些隐患提出针对性的安全要求，可以有效提高移动智能终端应用软件的安全性和可靠性，从而保证终端用户的软件使用安全。

移动智能终端号称永远在线,可以随时联机公共网络和专用网络,

并基本具有了桌面计算机所具有的功能。终端应用软件多数是通过无线网络下载到终端用户的便携式设备上的,包括通过E-mail、Internet下载、多媒体通讯服务、WAP下载、红外或蓝牙传输、PC 同步及可移动存储介质获得并安装各种最新的软件（其典型应用见图1显示）。

图1 移动智能终端J2M2程序的应用过程然而,大部分智能终端用户并不将它看作一台计算机,并不认同终端和计算机一样存在巨大的安全风险,认为终端比PC机更加安全、可靠,而是将其当作一部安全和没有任何风险的通信设备,这给一些黑客直接或间接（例如通过互联网）的破坏用户利益创造了可乘之机。

终端应用软件在不同设备都可通过网络进行下载和执行。如果没有正确的防范机制, 用户将面临程序被破坏，数据丢失和信息窃取等安全威胁。目前威胁移动智能终端安全的主要形式包括通过蓝牙、红外、彩信等方式传递的手机病毒, 垃圾邮件/短信（包括诈骗短信）,骚扰电话,恶意程序,黑客,木马,手机后门,监听软件/私密数据窃取

等。

移动智能终端应用软件在使用过程中往往存在一些安全性隐患，其面临的常见安全风险如下所述：

1)故意行为

非受权访问：即使设备不丢失,局外人会使用盗取的密码进人设备,导致数据被修改或数据丢失。

电子窃听和修改数据：局外人可能会窃取网络上传输或转换的数据，并导致数据的更改。

敏感信息泄露：软件在未经用户许可的情况下，泄露和破坏用户个人信息和敏感数据。

后门和陷门：主要是指用于调试用的人口,如直接存取硬编码的口令。

逻辑炸弹、木马、病毒。

病毒和蠕虫。

2)管理疏忽

如设备丢失,导致存储在设备内、SIM卡和存储卡内信息被别人存取,以及通过设备接收的信息如email等相关信息。

3)用户故障

比如删除关键数据或输人错误。

4)技术故障

导致数据中断、删除和不可存取。

5)其他

其他不可预期和预防的失效和事件。

移动智能终端应用软件在设计、开发过程中如果存在导致上述安全漏洞的缺陷和弱点，将影响用户数据和信息的安全。此外，由于在

移动智能终端上运行的应用软件更是由众多独立的软件开发商或开发组织甚至是个人所研发的，其开发过程缺乏行之有效的安全监管。

综上所述，移动智能终端应用软件不应局限于功能的正常运行，而应对移动智能终端应用软件安全评估需求分析，确立应用软件安全性衡量指标，主要考虑软件应用的安全性和应用程序的自身安全。研究范畴主要包括：软件授权、访问控制等安全功能建模与测试研究；形式化安全测试方法的研究、基于风险的安全测试及其在软件工程实践中的应用、模糊测试、语法测试、基于属性的安全测试方法研究。

1.3.5编制工作简要过程

按照项目进度要求，编制组人员首先对所参阅的产品、文档以及标准进行反复阅读与理解，查阅有关资料，编写标准编制提纲，在完成对提纲进行交流和修改的基础上，开始具体的编制工作。

2013年1月，完成了对移动终端应用软件安全相关技术文档和前期基础调研。编制组充分调研了移动智能终端应用软件在使用过程中面临的安全隐患，借鉴传统PC平台的安全防护思路，结合移动智能终端的特点，提出了移动终端应用软件安全防护要求。

2013年3月完成了标准草案的编制工作。以编制组人员收集的资料为基础，在不断的讨论和研究中，完善内容，最终形成了本标准草案。

2013年5月，编制组在检测中心内部对标准草案进行了讨论，修改完成后形成草稿（第一稿）。

2013年6月，编制组以邮件方式征求了新能聚信、奇虎360等参

与编制厂商的意见。编制组根据反馈意见，积极修改，形成了草稿（第二稿）。

2013年12月，编制组以现场研讨方式征求了信大捷安、上海辰锐和上海交大等单位的意见。编制组根据反馈意见进行修改，形成了草稿（第三稿）。

2014年3月，CCSA在成都召开了标准工作组会议，与会专家对文本进行了认真审议，并提出了相关意见和建议。编制组根据专家意见进行修改完善。

2014年10月，编制组在检测中心广泛征求意见，编制组根据意见进行了修改，形成了征求意见稿（第一稿）。

2014年12月，CCSA在北京召开了标准工作组会议，与会专家对文本进行了认真审议，并提出了相关意见和建议。编制组根据专家意见进行修改完善，形成了征求意见稿（第二稿）。

2015年4月，编制组以邮件方式征求了金山软件、华为等单位的意见，编制组根据意见进行了修改，形成了征求意见稿（第三稿）。

2016年3月，CCSA在北京召开了标准工作组会议，与会专家对文本进行了认真审议，并提出了相关意见和建议。编制组根据专家意见进行修改完善，形成了送审稿。

2016年6月，WG6工作组在北京召开了标准工作组会议，与会专家对文本进行了认真审议，并提出了相关意见和建议。编制组根据专家意见进行修改完善。

1.3.6起草人及其工作

标准编制组具体由俞优、顾健、陈妍、陆臻、张笑笑、沈亮等人组成。俞优全面负责标准编制工作，包括制定工作计划、确定编制内容和整体进度、人员的安排；陆臻和张笑笑主要负责标准的前期调研、现状分析、标准各版本的编制、意见汇总的讨论处理、编制说明的编写等工作；沈亮负责标准校对审核等工作；顾健主要负责标准编制过程中的各项技术支持和整体指导。

2 标准主要内容

2.1编制原则

为使标准的内容从一开始就与国家标准保持一致，符合我国的实际情况，遵从我国有关法律、法规的规定。编制过程中遵循下述几个原则:

（1）符合国家的有关政策法规要求；

（2）与已颁布实施的相关标准相协调；

（3）充分考虑我国移动智能终端应用软件的现状；

（4）适度考虑目前处于发展成熟过程中的技术，保持一定的前瞻性。

2.2编制思路

标准将从安装与卸载、访问权限控制、数据安全、运行安全等方面规范移动智能终端应用软件的开发、设计。

一、安装与卸载的安全

为了防止移动智能终端应用软件对原有系统内的应用造成不当的影响或破坏,使其得到认可并被安装，应用软件应具备供应者或开发者的数字签名信息, 其安装过程只能运行在特定环境中且不能破坏其运行环境，需要检查相应的授权和数字签名。卸载时应将其安装进去的文件全部卸载，自动运行权限需要得到用户的明确授权等。

二、访问权限控制

移动智能终端应用软件的权限，包括网络访问、信息发送、自动启动、媒体录制、读取\写入用户数据等权限，关系到用户个人信息和隐私的保护，需要对应用软件的权限和访问安全机制进行要求。

三、数据安全

从密码的显示、存储，敏感数据处理的预期行为，数据备份和恢复、安全性提示等等方面进行要求，确保用户数据的安全性。

四、运行安全

从程序的实现安全、稳定性和容错性等方面进行要求，保证程序的正常工作。

2.3标准内容

2.3.1标准结构

本标准的编写格式和方法依照GB/T1.1-2009 标准化工作导则第一部分：标准的结构和编写规则。

本标准主要结构包括如下内容：

1.范围

2. 规范性引用文件

3. 术语和定义

4. 安全技术要求

5. 测试评价方法

2.3.2主要内容

2.3.2.1范围、规范性引用文件、术语和定义和缩略语

该部分定义了本标准适应的范围，所引用的其它标准情况，及以何种方式引用，术语和定义部分明确了该标准所涉及的一些术语。

2.3.2.3 安全技术要求

一、安全要求

1) 安装与卸载的安全

安装要求：应具备供应者或开发者的数字签名信息，其安装过程只能运行在特定环境中且不能破坏其运行环境, 需要检查相应的授权和数字签名。

——应能正确安装到相关终端上，并生成相应的图标；

——应包含数字签名信息、软件属性信息；

——应用软件启动前应得到用户的许可；

——不应对系统软件和其他应用软件造成影响。

卸载要求：卸载时应将其安装进去的文件全部卸载，自动运行权限需要得到用户的明确授权等。

——安装的文件应能完全移除；

——修改的系统配置信息（如注册表）应能复原；

——卸载用户使用过程中产生的数据时应有提示；

——不应影响其他软件的功能。

2) 鉴别机制

身份鉴别：若终端应用软件本身涉及敏感数据，则应对访问用户提供有效的身份鉴别机制。

——在用户访问应用业务前，终端应用软件对其身份进行鉴别，并提供鉴别失败处理措施；

——具备登录超时后的锁定或注销功能。

口令安全机制：若终端应用软件使用过程中涉及用户口令，应提供完善的口令保护机制。

——在使用过程中不应以明文形式显示和存储；

——不应默认保存用户上次的账号及口令信息；

——具备口令强度检查机制；

——具备口令时效性检查机制；

——修改或找回口令时，具备验证机制。

3) 访问控制

基于用户的控制：若终端应用软件本身涉及敏感数据，则应对访问用户提供有效的授权机制。

——授权用户访问的内容不能超出授权的范围；

——限制应用用户账号的多重并发会话。

对应用软件的限制：终端应用软件访问终端数据应得到终端操作系统用户明确的许可。

——未得到许可前不应访问终端数据；

——未得到许可前不应修改、删除终端数据。

4) 数据安全

数据存储安全：终端应用软件不应以明文形式存储敏感数据，防止数据被未授权获取。

数据删除：终端应用软件若具备数据删除功能，在删除数据前应明确提示用户，并由用户再次确认是否删除数据。

备份和恢复：终端应用软件若具备备份和恢复功能，安全机制如下：

——备份机制应完整有效，且备份数据应保密存储；

——恢复数据在使用前应校验其可用性、完整性。

5) 运行安全

实现安全：应保证程序自身的安全性。

——不应设计有违反或绕过安全规则的任何类型的入口和文档中未说明的任何模式的入口；

——具备安全机制防止程序被反编译、反调试。

稳定性：应保证应用软件的稳定运行，避免出现功能失效等类似现象。

——不应造成终端崩溃或异常的情况；

——避免出现失去响应、闪退等现象；

——应允许随时停止、退出。

容错性：应能处理不可预知的错误操作，不应影响程序的正常工作。

升级能力：支持应用软件的更新；且至少采取一种安全机制，保证升级的时效性，例如自动升级，更新通知等手段。

二、安全保障要求

该部分对产品的开发和使用文档的内容进行了要求，包括开发、指导性文档、生命周期支持、测试和脆弱性评定。

2.4编制的背景和意义

根据中国互联网信息中心（CNNIC）对于手机应用使用率的统计，可显示出当前移动智能终端应用发展的趋势。

图2手机网络应用使用率

1)即时通信应用

即时通信是使用率最高的应用，当前即时通讯工具发展特点：其

一，众多互联网企业布局智能终端即时通讯工具；其二，智能终端即时通讯工具功能不断增强，能实现集声音、文字、图像、视频的低成本高效率的通讯服务，并与社交应用不断融合，比如邮箱、微博等产品，帮助用户整合和管理关系链，来满足用户移动社交的新需求；最后，智能终端即时通讯工具平台化，将其他应用不断引入平台，提供更多附加服务，寻找新的盈利点。

2)网络搜索应用

随着智能终端的不断普及，各大搜索引擎网站不断推出、优化智能终端搜索客户端，提升了用户移动端的搜索体验，促使更多用户使用。另一方面，与传统的互联网搜索相比，智能终端搜索有较好的便利性。用户随时随地查找信息的需求越来越强烈，智能终端的搜索迎合这种需求。随着终端智能化的趋势，未来的搜索应用呈现语音化、个性化和基于地理位置服务等发展趋势。

3)微博应用

微博是使用率增幅最大的智能终端应用，智能终端的微博体现了微博内容的即时性和发挥微博应用的自媒体优势，用户体验较好，流失率较低；另一方面，智能终端微博客户端功能不断增强，例如增加LBS交友、社会化阅读、兴趣社区和通过客户端直接购物等，提升了智能终端用户使用微博的黏性和使用体验。

4)网络视频应用

网络视频是智能终端娱乐类应用的增长亮点。在三网融合的大背景下，三屏合一为大势所趋，网络视频是最主要应用之一。视频应用快速发展的原因包括：其一，目前智能手机价格持续下降、操作系统高度智能化，同时越来越多的家庭搭建起WiFi环境，这些因素为视频应用发展提供了用户基础和硬件支持。其二，国内视频网站纷纷推

出移动客户端，抢占无线市场，同时部分视频网站加强与电信运营商的合作，手机视频内容不断丰富。在视频网站、运营商等多方积极推动下，用户使用手机终端在线看视频的习惯正在逐步养成。

对于移动互联网来说，移动智能终端正逐渐发展成为一个巨大的新兴市场，也逐步改变着人类的生活习惯和传统观念，为个人和企业带来了便利和效率。随着智能终端的普及，其问题也日益凸显。一方面，互联网上原有的恶意程序传播、远程控制、网络攻击等传统网络安全威胁向移动互联网快速蔓延，导致智能终端面临着安全威胁。另一方面，智能终端和用户个人利益关系更加密切，恶意吸费、用户信息窃取、诱骗欺诈也随之出现。

因此，对移动智能终端应用软件产品的标准和测评方法进行研究，对其安全级别进行等级保护划分，并在此基础上为相关企业和部门提供安全性测评服务，是国家信息化发展战略的重要组成部分，是提升企业竞争力的坚实基础，是发展节约型服务机构的迫切需要，是用户放心体验新技术的技术技术保障，具有非常重要的现实意义。

根据移动智能终端应用软件面临的风险特点，从标准要求的安装与卸载的安全性、手机应用程序权限管理、数据安全性、通讯安全性和人机接口安全性等方面进行测试和验证,具体测试策略可包括：

1)验证被测试收集应用软件是否满足预定的安全准则和要求，检查软件的防止灾难故障能力；

2)硬件和软件在各种故障模式下的测试,对硬件和软件在降级配置时的处理和保护能力测试；

3)各种保护能力测试, 包括容错操作能力测试、操作数据安全性保护测试、通讯数据安全性保护测试、对重要数据抗非法访问能力测

试、权限管理保护测试；

4)多系统、多平台上运行的软件人机接口的安全性测试；

5)测试过程中严格执行JAVA安全域的划分, 并进行相应的签名

或测试；

6)注重安装测试的重要性，严格按照安装及卸载的安全性要求,设计测试用例。

2.5编制的目的

在标准制定过程中，对移动智能终端应用软件的安全提出规范化的要求，标准可用于该类产品的研制、开发、测试、评估和产品的采购，有利于规范化、统一化。有效地提高移动智能终端应用软件的安全性。

3 与有关的现行法律、法规和强制性国家标准的关系

建议本标准推荐性实施。本标准不触犯国家现行法律法规，不与其他强制性国标相冲突。

4 重大分歧意见的处理经过和依据

本标准编制过程中，如标准编制组内部出现重大意见分歧时，由标准编制组组长组织召开内部调解会解决；如标准编制单位之间出现重大意见分歧，由标准编制承担单位公安部计算机信息系统安全产品质量监督检验中心组织召开参编单位调解会解决。如征求意见过程中，各厂家，特别是各部委意见与标准编制组之间出现重大意见分歧，

由全国信息安全标准化技术委员会组织召开协调会解决，并认真听取专家意见进行修改。

5 国家标准作为强制性国家标准或推荐性国家标准的建议

建议将本标准作为国家标准在全国推荐性实施。

6 贯彻国家标准的要求和措施建议

该国标为生产、测试和评估移动智能终端应用软件提供指导性意见，建议在全国推荐性实施。在具体贯彻实施该标准时，首先可要求不同的产品测试机构使用该标准作为移动智能终端应用软件的测试依据，由此可以进一步推动生产厂商以该标准为依据，更全面地应用到产品的研发生产过程中，有效地提高应用软件的安全性。

标准编制组

2016年5月

代谢综合征

代谢综合征，是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减，导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症，脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等，蛋白质代谢障碍，出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症，如高血压，动脉硬化，冠心病，脑中风等。也可概括为“八高症”：即高血糖，高血脂，高血压，高血粘稠度，高尿酸血症，高脂肪肝，高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗，致胰岛素过度分泌，引起的继发性高胰岛素血症)，高体重(肥胖症)。症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1)增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患的风险大为增加。治疗方法由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、和高血压)，因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括

性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调)，降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱，控制血压等。 1. 减轻体重任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。 ● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 ● 减肥药物：如(sibutramine)，可抑制和再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。(orlistat)，可通过抑制胃肠道胰，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。 2. 减轻胰岛素抵抗在减肥和运动外，和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异： (1)作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 (2)对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 3. 改善血脂紊乱调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂) ● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等。 4. 降低血压 (1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7)，对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗。 (2)如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。

先天性肾病综合征诊疗指南

先天性肾病综合征诊疗指南【概述】先天性肾病综合征(congenitalnephroticsyndrome，CNS)指生后3个月内发病的肾病综合征。它具有儿童型肾病综合征一样的临床表现，但其病因、病理变化、预后等与年长儿或成人者不同。先天性肾病综合征按病因通常分为两大类： 1.遗传性肾病综合征有先天性肾病综合征芬兰型和非芬兰型(弥漫性系膜硬化或增生硬化型，局灶节段硬化型、微小病变型等)。 2.非遗传性肾病综合征可继发于感染(先天梅毒、先天性毒浆原虫病、先天性巨细胞包涵体病、风疹、肝炎、疟疾、艾滋病等)、汞中毒、婴儿系统性红斑狼疮、溶血尿毒综合征、甲髌综合征、Drash综合征、肾静脉血栓形成等。【诊断】出生3个月内出现的肾病综合征多数为先天性肾病综合征。 1.芬兰型 (1)临床诊断：依赖于有无家族史；宫内已有蛋白尿，于临床出现症状时，血中白蛋白多已下降，当纠正血中白

蛋白至15g/L时，尿中蛋白可>2g/L；胎盘大(>出生体重的25%)；临床表现为6个月内GFR常仍系正常；除外其他已知病因；肾活体组织检查有特征性病理改变。 (2)产前诊断：产前诊断常借助于羊水中的甲胎蛋白(AFP)检查。该检查是一种正常的胎儿期的蛋白，由胎儿肝、卵黄囊及消化道合成，其分子大小及电化学特性与血中白蛋白者相似。妊娠13周时胎儿血中浓度达到高峰。当胎儿发生蛋白尿时，则AFP随尿蛋白进入羊水中。故对曾分娩过本病小儿的孕妇于再次妊娠11~18周时检测羊水的AFP可有助于产前诊断。但应注意此种蛋白之增高还可见于有神经管畸形的小儿，但神经管畸形者除羊水中AFP增高外，胆碱酯酶也增高，可资鉴别，此外AFP 还可见于双胎、Turner综合征等。 2.非芬兰型本病也是常染色体隐性遗传病多在3个月至3岁的儿童中发病，偶尔也见于出生时或出生后3个月内。病理学特征是肾小球弥漫性系膜硬化或增生硬化，局灶节段性硬化，肾小管呈囊性扩张，以深皮质层最显著。临床上这些患儿绝大部分表现为肾病综合征，并较为迅速地进展为终末期肾病。 3.Drash综合征，表现为先天性肾病综合征，并发于肾母细胞瘤和(或)男性假两性畸形，其他相关的病变如白内障、角膜混浊、小头、斜视、眼球震颤及眼距过宽等。

有关代谢综合征的诊断标准

有关代谢综合征的诊断标准一、不同的学术机构提出来代谢综合征的诊断标准 1.1998年世界卫生组织（WHO）首次提出了以IR或高血糖为中心的工作定义，MS诊断标准为：糖调节减损( IGT或IFG)或糖尿病(DM)和(或) IR (由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1 /4位点)，并有下述5项中2项以上：(1)高血压: ≥140 /90 mmHg(1 mm Hg = 0. 133 3 kPa) ；(2) 甘油三酯: ≥1. 7mmol/L； (3)低高密度脂蛋白血症（HDL - c）：男<0. 9 mmol/L,女<1. 0 mmol/L; (4)中心性肥胖：腰臀比(WHR)>0. 9（男），> 0.85（女）和(或)体重指数(BM I)> 30 kg/m2；(5)微量蛋白尿：尿蛋白排泄率≥20μg/min，或白蛋白/肌酐≥30 mg/g。WHO有关MS诊断标准公布的肥胖、血脂异常及高血压等已得到公认，统一了以往众说纷纭的多种代谢异常聚集的命名和内涵。然而，由于该定义中的一些项目如胰岛素、尿微量白蛋白等, 在临床上并不常规检测，因此, 在实际应用中受到一定的限制。 2.1999年欧洲胰岛素抵抗研究组( EGIR)提出MS诊断标准为 IR（空腹胰岛素值上四分位数）并有下述5项中2项以上： (1)腰围（WC）≥94cm(男性) 或 ≥80cm(女性)；(2)甘油三酯>2.0 mmol/ L（或已治疗）；(3)低高密度脂蛋白血症（HDL - c）：< 1. 0 mmol/ L ( 或治疗)；(4) 高血压: ≥140 /90 mmHg（或已治疗）；(5)空腹血糖>6.1mmol/L。 3.2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(NCEP - ATP Ⅲ)提出MS诊断标准[8]：具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS：(1)中心性肥胖：腰围男>102 cm（男）, > 88 cm（女）；(2)高甘油三酯≥1. 7 mmol/L；(3)低HDL –c：男< 1. 0 mmol/L,女< 1. 3 mmol/L；(4)高血压: ≥130 /85 mm Hg；( 5 ) 空腹血糖≥6. 1mmol/L。其定义的特点适合于美国人群，在临床上简单易行，既往许多文献均采用该诊断标准来评估和预测心血管疾病和糖尿病。然而该定义的腹型肥胖判断的腰围切割点不适用于亚洲人，美籍非洲人, 南欧白种人等。 4.美国内分泌学会(ACE) 和美国临床内分泌协会(AACE)提出MS的诊断标准具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS：(1)超重肥胖BM I≥ 25 kg/m2; (2) 血浆TG 升高≥ 1.69 mmo/L; (3) 低HDL - C, 男< 1.04 mmol/L , 女< 1.29mmol/L ; (4)葡萄糖激发2 h 后血糖>7.8mmol/l , 或空腹血糖110～126 mg/dL；(5)其他危险因素包括2型DM、HBP 或CVD 家族史、多囊卵巢综合征、久坐的生活方式、老年或CVD 的高危种族。 5.中华医学会糖尿病学会结合目前中国常用临床检测项目情况，于2004年提出国人的MS标准具备以下4项组成成分的3项或全部定义为MS：(1)超重和(或)

2021年慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

For personal use only in study and research; not for commercial u s e 欧阳光明（2021.03.07）慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南【概述】慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表 48-1)。表 48-1 我国 CRF 的分期方法（根据 1992 年黄山会议纪要） CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50～80 133～177 1.5～2.0 大致相当于 CKD2 期肾功能失代偿期 20～50 186～442 2.1～5.0 大致相当于 CKD3 期肾功能衰竭期 10～20 451～707 5.1～7.9 大致相当于 CKD4 期尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于 CKD5 期

注：肌酐分子量为 113，血肌酐的单位互换系数为 0.0113 或 88.5。如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈ 133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和 CRF 的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的 “缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。【临床表现】

代谢综合征的发病机制研究进展

第４４卷第１期哈尔滨医科大学学报Ｖ０１．４４，Ｎｏ．１２０１０年２月ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＨＡＲＢＩＮＭＥＤＩＣＡＬＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹＦｅｂ．，２０１０９５代谢综合征的发病机制研究进展综述吴南楠１’２，李强ｈ（１．哈尔滨医科大学第二临床医学院内分泌科，黑龙江哈尔滨１５００８１；２．北京市通州区潞河医院内分泌科，北京１０１１００）［关键词］代谢综合征；胰岛素抵抗；发病机制［中图分类号］Ｒ５８９［文献标识码］Ａ［文章编号］１０００—１９０５（２０１０）０１－００９５一０４代谢综合征（ｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ，Ｍｓ）是以中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、血脂异常以及高尿酸血症等合并出现为其主要特点，以胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）为共同病理生理基础的临床症候群。随着我国人民生活水平以及生活方式的变化，ＭＳ已经逐渐成为一种临床和公共卫生共同面临的危机，其发病率已达到流行病的规模。由于ＭＳ在人群中的患病率高，并逐年增长，且与众多的临床疾病，尤其是心血管疾病和糖尿病密切相关，因此越来越受到各国专家及学者关注。目前代谢综合征的发病机制不完全清楚，一般认为，它是由遗传因素与环境因素共同决定的。胰岛素抵抗、高胰岛素血症、超重和内脏型肥胖是引起血脂紊乱、高血压和高血糖的基础，也是代谢综合征发病的重要环节。１ＩＲ胰岛素在体内有多方面作用，包括促进糖原、脂肪和蛋白质合成，促进葡萄糖利用和能量生成、抑制脂肪分解，加强细胞增殖和分化、保护细胞功能。此外，胰岛素还有抑制脂肪酶抗脂解作用。目前还证明胰岛素有抑制黏附分子、单核细胞化学吸引的表达和ＮＦ．ＫＢ的激活等抗炎症和抗动脉粥样化作用‘¨。胰岛素作用的细胞生物学基础是通过胰岛素的信号转导途径，即通过与靶细胞膜表面的胰岛素受体结合而实施的。胰岛素受体不仅存在于肌肉、肝脏及脂肪细胞，近年来发现在胰岛的两类主要细胞Ｂ和Ｏｔ细胞上均存在胰岛素受体【２Ｊ。胰岛素受体［收稿日期］２００９—０２—２５［基金项目ｊ黑龙江省科技攻关课题（ＧＡ０７Ｃ３０３１０７）；哈尔滨市科技攻关课题（２００７ＡＡ３ＣＳ０８４）［作者简介］吴南楠（１９８２一），女，黑龙江哈尔滨人，硕士研究生。 ?通讯作者数目及功能发生异常，都将影响胰岛素的作用，从而导致ＩＲ旧Ｊ。所谓ＩＲ是指机体组织或靶细胞对内源性或外源性胰岛素的敏感性和／或反应性降低，因而正常量的胰岛素产生低于正常的生物效应。绝大多数ＭＳ均伴有ＩＲ。ＩＲ是ＭＳ病理、病理生理发展过程中的核心环节。机体ＩＲ在外周组织（肌肉和脂肪）主要表现为胰岛素促进骨骼肌、脂肪组织摄取葡萄糖，并加以利用或储存的能力减弱；在肝脏则表现为抑制肝糖原输出的能力减弱旧ｏ；１３、仅细胞胰岛素信号转导途径发生障碍，影响胰岛素的分泌和合成，所以“胰岛细胞自身抵抗”可能成为２型糖尿病胰岛素、胰高糖素分泌异常、胰岛Ｂ细胞代偿增生不良、凋亡增加的重要原因¨１。２肥胖许多ＭＳ患者都存在肥胖、营养过剩、贮脂过多等异常。目前，学者普遍认为，肥胖作为ＭＳ的主要始发因素，可诱导机体ＩＲ的发生，继而诱导机体葡萄糖耐受不良、高血压、血脂紊乱等症状的出现ＨＪ。内脏型肥胖较皮下脂肪增多更容易发生ＭＳ，此与内脏脂肪的代谢及解剖特点有关。腹腔内脏脂肪细胞对甘油三酯的摄取是皮下脂肪细胞的１．５倍，内脏脂肪比皮下脂肪有更高的脂肪分解速率。内脏脂肪形成后，肥大的脂肪细胞脂解增强，大量脂解产物．游离脂肪酸（ＦＦＡ）和甘油三酯进入肝脏。多方面影响机体物质代谢，增加ＭＳ各组分的患病风险。主要作用机制是【３Ｊ：①肝脏内ＦＦＡ氧化增加，抑制肝糖原利用，并下凋肝脏的胰岛素受体，减少胰岛素结合，形成肝胰岛素抵抗；同时，血循环中ＦＦＡ的升高，使肌肉中ＦＦＡ氧化增加，通过葡萄糖．脂肪酸循环，使葡萄糖氧化利用减少，形成外周胰岛素抵抗。 ②ＦＦＡ和甘油三酯进入肝脏，提供充分的糖异生原料，使肝糖原输出增加。③ＦＦＡ是甘油三酯合成的原料，肝内甘油三酯及其有关脂蛋白如极低密度脂万方数据

颅内高压导致的后果

颅内高压导致的后果颅内压增高的“三主征” (1)头痛：急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦N使头痛加重，坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性疼痛伴阵发性加剧。 (2)呕吐：多在头痛剧烈叫发生，常曼喷射状，与进食无关，伴有或不性有忍心。呕吐后头痛可有所缓解。 (3)视神经乳头水肿：视神经乳头水肿早期人现为服底视网膜静脉扩张、视乳头允血、边缘模糊，继之生理陷消失，视乳头降起，静脉中断，网膜有渗出物，视乳头内及附近可见片状或火焰状出血。早期视物正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。一、脑疝形成当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全。临床常见的脑疝以下二种。小脑幕切迹疝 1．意识障碍。由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度擀迷。系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。2．瞳孔变化。早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动（动眼神经损害）。 3．瘫痪。病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致。晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。 4．生命体征改变。初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压先升而后降，系延髓中中枢衰竭的表现。枕骨大孔疝多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期 1．慢性型。早期有枕部疼痛，颈项强直，舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害，患者意识清楚。偶可出现四肢强直、呼吸轻度抑制、病情发展超出代偿能力后，生命体征迅速恶化并出现昏迷等。 2．急性型。可突然发生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急剧加重所致。由于延髓生命中枢受压，小脑供血障碍，颅内压迅速增高（第四脑到中孔阻塞），临床上出现严重枕下痛及颈项强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四肢驰缓性瘫痪，呼吸及循环迅速进入衰竭状态。也可突然昏迷，呼吸停止，尔后心跳停止。二、神经源性肺水肿血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内

慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南【概述】慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表 48-1)。表 48-1 我国 CRF 的分期方法（根据 1992 年黄山会议纪要） CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50～80 133～177 ～大致相当于 CKD2 期肾功能失代偿期 20～50 186～442 ～大致相当于 CKD3 期肾功能衰竭期 10～20 451～707 ～大致相当于 CKD4 期尿毒症期 <10 ≥707 ≥大致相当于 CKD5 期注：肌酐分子量为 113，血肌酐的单位互换系数为或。如: mg/dl=×= μmol/l ≈ 133μmol/l或÷=μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和 CRF 的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。【临床表现】在 CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。（1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350μmol/l）患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3 -的重吸收能力下降，因而可发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当 GFR 降低至<25 ml/min （血肌酐>350μmol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中 206 毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少，但如动脉血 HCO -3 < 15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。（2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，

颅内压增高综合征

颅内压增高综合征凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。根据Monroe-kellie原理，除了血管与颅外相通外，基本上可把颅腔（包括与之相连的脊髓腔）当作一个不能伸缩的容器，其总容积是不变的。颅内有三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。由于颅腔的总容积不变而在不同的生理和病理情况下颅内容物的体积可变，于是就形成了两者之间的矛盾。需要有精确的生理调节来保证两者之间的平衡。如果颅内容物中某一部分体积增加时，就必然会导致其他部分的代偿性缩减来适应。这是维持正常颅内压的基本原理，若超过了一定的限度破坏了这一机制就可导致颅内压增高。三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。颅腔内容物增加可因多种原因引起的脑水肿，脑脊液量或脑血流量增加和颅内占位性病变等所致。如颅腔内容物正常，而因狭颅畸形、颅底凹陷症、颅骨骨瘤、畸形性骨炎或颅骨凹陷性骨折等而使颅腔容积缩小时，亦可引起颅内压增高。一、脑水肿一）血管源脑性水肿。临床常见。系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加，血脑屏障破坏，血管内蛋白质渗往细胞外间隙，使细胞外间隙扩大所致，通常以脑白质部分水肿为著。常见于脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。二）细胞毒性脑水肿。多由于脑缺血缺氧或各种中毒引起的脑水肿。缺血、缺氧或中毒，神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内合成氯化钠，细胞内渗透压增加，水分大量进入细胞内而引起细胞内水肿。常见于脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等。此类水肿以灰质明显。三）间质性脑水肿。由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。四）渗透压性脑水肿。当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。二、脑脊液量增加由于脑脊液循环通路阻塞或脑脊液生成过多（如脉络膜丛乳头状瘤、侧脑室内炎症等）、脑脊液吸收减少（如颅内静脉窦血栓形成蛛网膜下腔出血蛛网膜粘连等）均可致脑脊液量增加，引起颅内压增高。

急性肾炎综合征诊断治疗指南

急性肾炎综合征诊断治疗指南【概述】急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）是由多种疾病引起的一组临床症候群，其共同的临床特点表现为：急性发作的血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可以伴有一过性肾功能不全。急性肾炎综合征可见于各种肾小球疾病，主要包括： 1. 感染性疾病急性感染后肾小球肾炎最为常见，其中以急性链球菌感染后肾炎最为典型。此外，偶见于其它细菌或病原微生物感染之后，如细菌、病毒、立克次体、螺旋体、支原体、霉菌、原虫及寄生虫等引起的相关性肾炎。 2. 原发性肾小球疾病如IgA肾病和非IgA系膜增生性肾炎、膜增生性肾炎及新月体性肾炎的起病时或病程的某个阶段。 3. 继发性肾小球疾病如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎以及部分小血管炎和冷球蛋白血症等全身系统性疾病肾脏受累。临床上初步确定患者为急性肾炎综合征后，需要进一步明确其病因。尤其需要指出的是急性肾炎综合征与急性肾炎是完全不同的概念，后者常特指急性链球菌感染后肾炎。

【临床表现】急性肾炎综合征仅是一组临床症候群，病因不同，临床表现各异，但其共同的临床表现是：急性起病，几乎所有病人都有血尿（约30%可为肉眼血尿），呈轻度到中度的蛋白尿（部分病人可达肾病范围的蛋白尿），可有管型尿（红细胞管型、颗粒管型等），80%的病人有水肿和高血压，可以伴有一过性肾功能不全（表现为尿量减少和氮质血症），严重时可因水钠潴留而引起充血性心力衰竭、肺水肿和脑水肿。【诊断要点】 1. 典型的临床表现急性发作的血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可以伴有一过性肾功能不全。 2. 鉴别诊断应注意临床上表现为急性肾炎综合征的患者需要进一步明确其病因。表1-1 列出了表现为急性肾炎综合征的常见肾小球疾病及其鉴别要点。 3. 辅助检查（1）实验室检查：除了常规的实验室检查外，尤其要结合鉴别诊断进行相关化验（参见表1-1），如一过性低补体血症和抗链球菌溶血素“O”阳性，提示急性链球菌感染后肾炎；血清抗GBM 抗体阳性提示为抗GBM 病；ANCA 阳性支持系统性小血管炎；ANA 阳性应考虑SLE 等自身免疫性疾病等。

代谢综合征诊断标准与营养调理dci[2020最新]

IDF的新定义诊断代谢综合征必须符合以下条件: 代谢综合征 1、中心性肥胖(欧洲男性腰围?94cm，女性腰围?80cm，不同种族腰围有各自的参考值); 2、合并以下四项指标中任二项: (1)甘油三酯(TG)水平升高:>150mg/dl(1.7mmol/l)，或已接受相应治疗; (2)高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低:男性<40mg/dl(0.9mmol/l)，女性 <50mg/dl(1.1mmol/l)，或已接受相应治疗; (3)血压升高:收缩压?130或舒张压?85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压; (4)空腹血糖(FPG)升高:FPG?100mg/dl(5.6mmol/l)，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG?100mg/dl(5.6mmol/l)强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，但是OGTT 在诊断代谢综合征时并非必要。诺金科健康管理学院提示：代谢综合征必须的关键营养素 1.D-手性肌醇近年来人们研究发现D-手性肌醇(DCI )除了具有肌醇促进肝脏脂代谢功能外，还具有如胰岛素增敏作用，降血糖，改善多囊卵巢综合症( PCOS) 患者的排卵情况，调节激素平衡，改善月经失调，以及抗氧化、抗衰老、抗炎特殊的生理功能。尤其是来自水培苦荞麦苗的dci，效率更高，更易吸收。 2.有机硒糖尿病对许多人特别是中老年朋友来讲已不太陌生。它被人们称为“富贵病”，并和肿瘤、心血管疾病一道被列为对现代人危害最大的三大慢性疾病。最近的医学研究表明，糖尿病患者体内普遍缺硒，其血液中的硒含量明显低于健康人。补充微量元素硒有利于改善糖尿病病人的各种症状，并可以减少糖尿病病人各种发症的产生机率。糖尿病患者补硒有利于控制病情，防止病情的加深、加重。糖尿病患者补硒有利于营养、修复胰岛细胞，恢复胰岛正常的分泌功能。以水培苦荞麦苗的有机硒为最优选择。 3.蜂胶巴西蜂胶具有很好的预防和治疗糖尿病的效果，可以增强体力，增强免疫力，能对抗因糖尿病引起的伤口不易愈合和溃疡症状。 4.南瓜籽油德国营养学家经过长达8年的研究发现南瓜籽油有独特的营养和功效：含有多种不饱和脂肪酸，主要是B-Sitostesin和亚麻油酸等，能有效处理人体内脂肪、胆固醇、对防止动脉硬化，糖尿病有很好的疗效。当然还有其他如欧米伽三、纳豆激酶、姜黄素、维E、维C等等，限于篇幅不以展开，详情可咨询诺金科健康管理学院微信公众号。 CDS的诊断标准具备以下4项组成成分中的3项或全部者:

成人原发性肾病综合征治疗专家共识

成人原发性肾病综合征治疗专家共识 2010年03月30日来源：中国医学论坛报作者：郭志强关键词：原发性肾病综合征;专家共识;肾脏病;INS 2009年3月，在中国著名肾脏病学家、中国医师协会肾脏内科分会会长、北京协和医院李学旺教授的发起下，中国原发性肾病综合征（INS）治疗专家共识协作组成立。全国共14家大型三甲医院的肾内科专家参与了共识的编写。北京大学第一医院肾内科赵明辉教授、上海华山医院肾内科顾勇教授、李学旺教授分别担任局灶节段性肾小球硬化症、膜性肾病和微小病变性肾病综合征三个小组的组长，历经1年时间，5次大型讨论会和审稿会，查阅了大量的国内外最新文献，汇集了广泛的专家意见，终于完成了《中国原发性肾病综合征治疗专家共识》。这是我国首部系统介绍原发性肾病综合征临床治疗的中国专家共识，为我国的肾内科医生临床治疗原发性肾病综合征提供了非常实用的指导意见。本共识全文将在今年4月正式由人民卫生出版社出版。现将共识的精编摘要先行刊登，以飨读者。肾病综合征概述肾病综合征是各种肾小球疾病引起的临床综合征。定义为：大量蛋白尿≥3.5 g/d；低白蛋白血症，血浆白蛋白<30 g/L；常伴程度不等的水肿和高脂血症，大量蛋白尿和低白蛋白血症为诊断必需条件。成人原发肾病综合征中主要的病理类型依次为膜性肾病（MN）、局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）和微小病变性肾病综合征（MCD），具体病因尚不明。在仔细排除继发因素（包括遗传因素）后，才能诊断原发肾病综合征。原发性肾病综合征治疗专家共识微小病变性肾病综合征 MCD典型临床表现是肾病综合征，仅15%左右伴镜下血尿，一般无持续性高血压和肾

国际糖尿病联盟代谢综合征新定义

国际糖尿病联盟代谢综合征新定义 Corporation standardization office #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8

对国际糖尿病联盟代谢综合征新定义的再认识代谢综合征是近年来国内外关注的热点问题。糖耐量减低、糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱及高血压等分别是心血管疾病的独立危险因素,但常同时出现在同一个体中,使心血管疾病的发病风险大为增加。在相当长的时间里,人们并不了解该综合征的各种成份为什么先后或同时出现在同一个体或同一家族中,因此称其为X综合征。1988年Reaven首先提出胰岛素抵抗综合征,认为胰岛素抵抗为其发病基础。鉴于此综合征与多种代谢相关疾病联系密切,1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。代谢综合征新定义颁布的原由 1999年,世界卫生组织(WHO)首次对代谢综合征进行工作定义, 6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ(NCEP ATP Ⅲ)、欧洲胰岛素抵抗工作组(EGIR)和美国临床内分泌医师学会(AACE)等,基于不同的出发点和适用目标,对代谢综合征作出了不同的定义。其中,WHO和EGIR的定义偏重于基础研究,NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别,造成了学术交流和临床研究的混淆(特别是在比较不同研究资料时),因此有必要对代谢综合征统一定义。

基于上述原因,2005年4月14日,国际糖尿病联盟(IDF)在综合了来自世界六大洲的糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上,颁布了新的代谢综合征工作定义,这是国际学术界第一个代谢综合征的全球统一定义。 IDF代谢综合征新标准 IDF新诊断标准强调以中心性肥胖为基本条件(根据腰围判断),合并以下4项指标中任意2项: ●甘油三酯(TG)水平升高:>150 mg/dl mmol/L),或已接受相应治疗; ●高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低:男性<40 mg/dl mmol/L);女性 <50 mg/dl mmol/L),或已接受相应治疗; ●血压升高:收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg,或已接受相应治疗或此前已诊断高血压; ●空腹血糖升高:空腹血糖≥100 mg/dl mmol/L),或已接受相应治疗或此前已诊断2型糖尿病; 若空腹血糖≥100 mg/dl mmol/L),为明确有无糖尿病,则强烈推荐口服葡萄糖耐量试验(OGTT);但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必需。

代谢综合征的综合干预治疗精品

【关键字】建议、情况、方法、环节、进展、空间、效益、计划、传统、认识、问题、机制、有效、密切、深入、继续、充分、合理、健康、合作、发展、建立、制定、提出、发现、研究、措施、特点、突出、关键、稳定、情绪、意识、要素、基础、需要、权威、环境、政策、工程、途径、能力、需求、纽带、方式、作用、办法、标准、水平、速度、关系、分析、提倡、形成、保护、坚持、鼓励、强化、发挥、教育、调整、改善、加快、促进、转变、新进展、中代谢综合征的综合干预治疗【摘要】代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异常和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性的健康问题。随着对MS 研究的不断深入，MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视。【关键词】代谢综合征胰岛素抵抗干预治疗代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异常和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性的健康问题。随着对MS研究的不断深入，MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视。 1MS的提出人们在糖尿病的治疗中发现，给不同的人注射同等量的胰岛素，所引起血糖下降程度不同，有的人血糖下降幅度大，反应敏感；而另一些人则反应不敏感，血糖下降较少，这说明人与人之间对胰岛素的反应有着很大的差异。临床中，非肥胖的年轻人多对胰岛素敏感，而较胖的中老年人则多对胰岛素不大敏感。人们还发现对胰岛素反应敏感的人，血液内的胰岛素水平低较，而不敏感的人，血胰岛素水平较高，即“高胰岛素血症”。20世纪80年代，人们注意到肥胖、高血压、高血脂症、高血糖和动脉硬化性心脏病等常常合并存在，而且密切相

肾病综合征专家共识

成人原发性肾病综合征治疗的专家共识全国共14家大型三甲医院的肾内科专家参与了共识的编写历经1年时间，5次大型讨论会和审稿会，查阅了大量的国内外最新文献，汇集了广泛的专家意见，终于完成了《中国原发性肾病综合征治疗专家共识》。这是我国首部系统介绍原发性肾病综合征临床治疗的中国专家共识，为我国的肾内科医生临床治疗原发性肾病综合征提供了非常实用的指导意见。现将共识的精编摘要刊登，以飨读者。一、肾病综合征概述肾病综合征是各种肾小球疾病引起的临床综合征。定义为：大量蛋白尿33.5 g/d；低白蛋白血症，血浆白蛋白<30 g/L；常伴程度不等的水肿和高脂血症，大量蛋白尿和低白蛋白血症为诊断必需条件。成人原发肾病综合征中主要的病理类型依次为膜性肾病（M N）、局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）和微小病变性肾病综合征（M CD），具体病因尚不明。在仔细排除继发因素（包括遗传因素）后，才能诊断原发肾病综合征。二、原发性肾病综合征治疗专家共识 1、微小病变性肾病综合征（MCD） MCD典型临床表现是肾病综合征，仅15%左右伴镜下血尿，一般无持续性高血压和肾功能减退，发展到终末期肾病（ESRD）不多见。因为肾上腺皮质激素治疗能明显提高患者早期达到完全缓解的比

例，为治疗首选。泼尼松1 mg/kg·d（最大不超过80 mg/d），约76%患者在治疗8周达到完全缓解，最长可观察到16周。治疗期间要注意肾上腺皮质激素剂量的调整，之后每2~4周减少原使用量的10%，15 mg/d以下时减量应更加缓慢，以减少复发。对于肾上腺皮质激素依赖或反复复发患者，可以以泼尼松1 mg/kg·d、环磷酰胺2 mg/kg·d联合治疗12~16周。若该治疗不能维持患者长期缓解，或对于有糖皮质激素使用禁忌和糖皮质激素抵抗患者，使用环孢素治疗。起始剂量3.5~4 mg/kg·d，滴定谷浓度在100~200 ng/ml，4~6月后，如果出现部分缓解或完全缓解，则开始缓慢减量，每1~2月减0.5 mg/kg·d，疗程至少1年，可以小剂量（1~1.5 mg/kg·d）长期维持。联合使用小剂量糖皮质激素（泼尼松0.5 mg/kg·d或以下）可以提高缓解率。如果无效，应停用环孢素，重复肾活检核查诊断后，依次考虑他克莫司（FK506）、吗替麦考酚酯（MMF）和硫唑嘌呤。为减少激素依赖患者对肾上腺皮质激素的依赖程度以及对环孢素抵抗的患者，可试用FK506，起始剂量0.05~0.1 mg/kg·d，滴定谷浓度5~10 ng/ml，4~6月后，如果出现部分缓解或完全缓解，则开始缓慢减少剂量。其临床使用经验仍需积累。

颅内高压综合征

颅内高压综合征凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kPa(14.4mmHg)，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视盘水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。主诉患者自觉头痛、呕吐、视力障碍及视盘水肿等。诊断 (一)临床表现 1.头痛急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位也可使头痛加重，坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。 2.呕吐多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴或不伴有恶心。儿童患者多见。 3.视盘水肿视盘早期表现为眼底视网膜静脉扩张、视盘充血、边缘模糊，继之生理凹陷消失，视盘隆起(可达8~10屈光度)，静脉中断，视网膜有渗出物，视盘内及附近可见片状或火焰出血。早期视为正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。 4.生命体征变化 (1)脉搏、血压及呼吸的变化：急性或亚急性颅内压增高时，脉

搏缓慢(50~60次/分)，若压力继续增高，脉搏可以增快。颅内压迅速增高时血压也常增高。呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气也不少见。 (2)意识及精神障碍：颅内压急剧增高时可致昏迷，或呈不同程度的意识障碍，如意识模糊、嗜睡等；慢性颅内压增高时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性痴呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神症状多见。 (3)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大、光反应消失说明已形成颞叶沟回疝。 5.其他癫痫大发作、眩晕、一侧或两侧展神经麻痹、双侧病理反射或抓握反射阳性等。 (二)辅助检查 1.脑脊液检查压力一般均高，脑脊液检查多正常。对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，对于临床怀疑颅内压增高，而其他检查又无阳性发现者，在无颅后窝体征或颈强直时，可以考虑进行，但应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压。 2.依据可能的病因选择血常规、血电解质、血糖、免疫项目检查，有鉴别诊断意义。治疗要点 1.对症治疗(1)卧床休息：头高位，以利于颅内静脉回流；保持安静，以防颅内压突然变动而诱发脑疝。 (2)保持大便通畅：避免用力屏气排便，可给予缓泻剂，需灌肠者禁用高压将大剂量灌肠液灌入，以免诱发颅内压骤增而诱发脑疝。