强心苷和抗心律失常药
需要进行TDM的主要药物
需要进行TDM的主要药物
§治疗药物监测：therapeutic drug monitoring，TDM
§§需要进行TDM的主要药物：
1.强心苷--地高辛、洋地黄毒苷
2.抗心律失常药--利多卡因、普鲁卡因胺、奎尼丁、乙胺碘呋酮、因卡胺、双异丙吡胺等
3.抗癫痫药--苯妥英钠、苯巴比妥、乙虎胺、卡马西平、丙戊酸钠
4.β受体阻断剂--普茶洛尔、美托洛尔、阿替洛尔
5.平喘药--茶碱、氨茶碱
6.抗抑郁药--丙咪嗪、阿米替林、去甲替林、多虑平等
7.抗躁狂症药--碳酸锂
8.解热镇痛药--阿司匹林、对乙酰氨基酚
9.抗生素--庆大霉素、链霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、氯霉素等
10.抗恶性肿瘤药--甲氦蝶呤等
11.免疫抑制剂--环孢素
12.利尿药--呋塞米（速尿）。
兽医药理学 第四章 血液循环系统药理
[用法与用量]
（1）洋地黄化剂量 内服：一次量，每1kg体重，马0.03～ 0.06mg，犬0.11mg。每日2次，连用24～ 48h。 （2）维持剂量 内服：一次量，每1kg体重，马0.01mg，犬 0.011mg，每日1次。
地高辛(Digoxin)
[药动学]
地高辛由于极性比洋地黄毒苷高，故内服吸收 不如后者，血浆蛋白结合率较低约为25%。在体 内分布广泛，最高浓度分布于肾、心、肠、胃、 肝和骨骼肌，最低浓度是脑和血浆，脂肪只有少 量存在。地高辛有少量在肝代谢，主要从肾排泄 消除，可通过肾小球滤过和肾小管分泌。其消除 半衰期个体差异很大，如犬变化在14.4～46.5h 之间；其他动物的消除半衰期为：马16.8～ 23.2h，牛7.8h，绵羊7.15h，猫33.3h。
[用法与用量]
静脉注射：一次量，每1kg体重，马、牛 0.25～3.75mg，犬0.25～0.5mg。
二、抗心律失常药
1、心动频率和节律的异常表现，如心动过速、过缓或心律 不齐，统称为心律失常。有缓慢型和快速型。该类药兽医 临床基本不用。 2、缓慢型有窦性心动过缓、传导阻滞等。 3、快速型有心动过速、早搏、房扑、房颤、室颤等。 4、缓慢型心律失常常用阿托品或肾上腺素类药物治疗。 5、快速型心律失常兽医临床常用药只有几种：奎尼丁、普 鲁卡因胺和异丙吡胺。
[不良反应]
与奎尼丁相似。静脉注射速度过快可引起血 压显著下降，故最好能监测心电图和血压。肾 衰患畜应适当减少剂量。
[用法与用量]
内服：一次量，每1kg体重，犬8～ 20mg，每日4次。
静脉注射：一次量，每1kg体重，犬6～ 8mg（在5min内注完）；然后改为肌内 注射，一次量，每1kg体重，6～20mg， 每4～6h一次 。
强心苷及抗心律失常药 - 牡丹江医学院
表10-1 常用强心苷的药代动力学参数
药 肠道吸收 血浆蛋白结 分布容积 排除途径 血浆 率（%） 合率（%） （L•kg-1） 半衰期 洋地黄毒苷 95 93-97 0.6 肝胆70% 7-9d 肾30% 地高辛 < 40-90 20-30 5-10 主要肾 36h （75） 去乙酰毛花 不可 25 主要肾90% 33h 苷 丙 毒毛花苷K 3-10 5 2.5h 毒毛花苷G 5 8.5 肠道30% 14-21h 肾70% 名
茶酚胺、甲状腺激素、溴苄胺或钙 盐，即使在大量输血后补充小量钙 盐也应谨慎，以免诱发心律失常。
第二节
抗心律失常药
1、心律失常（arrhyth-mia）：指心
脏冲动频率、节律、起源部位、传导 速度、兴奋次序异常。
2、按照发生原因，心律失常可分为：
冲动形成异常（室性心动过速、心 房扑动、心室颤动等） 冲动传导异常（房室传导阻滞）。
不良反应
3、用药过程中应严密观察，警惕中
毒先兆，预防诱发或加重强心苷中
毒的因素，并监测临床血药浓度。
1．心脏反应
是强心苷最严重、最危险的不 良反应，约有 50 ％的病例发生各种 类型心律失常： ①异位节律点的自律性增高，表现 为室性早搏及房性或室性心动过速， 严重时发展成室颤。出现阵发性心 动过速提示中毒较严重，应立即抢 救；
4．对血管的作用
1、强心苷能直接收缩血管平滑肌，
使外周阻力上升。 2、中毒剂量强心苷甚至可使冠状动 脉收缩。但心衰患者用药后，因交 感神经活性降低的作用超过直接收 缩血管的效应，因此血管阻力下降、 心排出量及组织灌流增加、动脉压 不变或略升。
作用机制
1 、强心苷增强心肌收缩性的机制与心 肌细胞内 Ca2+增加有关，但其确切的机
简述强心苷类药物的不良反应及防治原则
简述强心苷类药物的不良反应及防治原则
强心苷类药物是一类用于治疗心力衰竭、心律失常等疾病的药物，但如果不当使用或过量使用，可能会导致多种不良反应。
本文将简要介绍强心苷类药物的不良反应及防治原则，主要包括以下方面：
1.胃肠道反应
强心苷类药物可能会导致胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等。
这可能是由于药物刺激胃肠道黏膜所致。
为预防胃肠道反应的发生，建议在饭后服用药物，同时遵医嘱适当使用胃黏膜保护剂。
2.神经系统症状
强心苷类药物还可能引起神经系统症状，如头痛、眩晕、视力模糊等。
这些症状可能是由于药物干扰神经传导所致。
为减轻神经系统症状，建议避免长期使用强心苷类药物，同时遵医嘱使用血管扩张药等。
3.心律失常
心律失常是强心苷类药物的常见不良反应之一，包括室性期前收缩、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、心房颤动及房室传导阻滞等。
为预防心律失常的发生，建议在用药期间密切监测心电图，遵医嘱使用抗心律失常药物。
4.药物中毒
过量使用强心苷类药物可能导致洋地黄中毒，这是一种严重的不良反应。
中毒症状包括恶心、呕吐、头晕、心律失常等。
为预防洋地黄中毒的发生，建议避免过量使用药物，同时注意监测血药浓度。
在
用药过程中如出现中毒症状，应立即停药并就医。
总之，强心苷类药物在使用过程中需注意不良反应的防治。
为确保用药安全有效，建议在医生的指导下使用药物，并密切监测不良反应的发生情况。
如有疑虑或出现不良反应，应立即就医并接受专业治疗。
18种急救药品
18种常用的抢救药物急诊科长用药物有;肾上腺素、阿托品、利多卡因、胺碘酮、多巴胺、甘露醇、速尿、硝酸甘油、消心痛、西地兰、尼可刹米、纳洛酮、地塞米松、氨茶碱、吗啡、立止血、垂体后叶素、安定、碳酸氢钠、亚硝酸异戊脂、亚甲兰、氯磷定、二巯基丁二酸钠。
回一、中枢神经兴奋药：尼可刹米（可拉明）、山梗菜碱（洛贝林）二、抗休克血管活性药：多巴胺、肾上腺素（副肾素）间羟胺（阿拉明）三、强心药：西地兰（去乙酰毛花甙）四、抗心律失常药：利多卡因、心律平（普罗帕酮）乙胺碘呋酮五、降血压药：硝普钠、硫酸镁六、血管扩张药：硝酸甘油七、利尿剂：速尿（呋喃苯胺酸）八、脱水药：甘露醇九、镇静药：安定（地西泮）苯巴比妥（鲁米那）咪唑安定十、解热药：安痛定（含安基比林、安替比林、巴比妥）来比林十一、镇痛药：杜冷丁（哌替啶）吗啡十二、平喘药：氨茶碱喘啶甲强龙十三、止吐药：胃复安（甲氧氯普胺）异丙嗪十四、促凝血药：6-氨基己酸（氨甲环酸）止血芳酸（氨甲苯酸）止血敏（酚磺乙胺）立止血十五、解毒药：解磷定、阿托品备选药：山莨菪碱（654-2）十六、激素药：地塞米松(氟美松) 备选药：氢化可的松（皮质醇）十七、水电酸碱平衡药：碳酸氢钠氯化钾十八、抗过敏药：苯海拉明（可他敏）葡萄糖酸钙尼可刹米（可拉明）[药理及应用]直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，提高呼吸中枢对CO2的敏感性。
对血管运动中枢也有微弱兴奋作用。
临床常用于中枢性呼吸抑制，对各种中枢抑制药如吗啡等过量引起的呼吸抑制疗效较好，对巴比妥类中毒者效果较差。
[用法]常用量：肌注或静注，0.375/次，必要时1～2小时重复。
剂量：1.25g/次。
[注意]大剂量可引起血压升高、心悸、出汗、呕吐、心律失常、震颤及惊厥。
山梗菜碱（洛贝林）[药理及应用]兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢。
临床常用于用于新生儿窒息、小儿感染性疾病引起的呼吸衰竭以及一氧化碳中毒。
强心苷中毒原理
强心苷中毒原理强心苷的作用机制强心苷是一类常用于治疗心力衰竭和心律失常的药物，其主要作用是通过增加心肌细胞内的钠和钙浓度，增强心肌收缩力和传导性，从而改善心脏功能。
强心苷主要包括洋地黄类和非洋地黄类两大类药物。
洋地黄类强心苷（如地高辛）通过抑制Na+/K+-ATP酶，使细胞内钠离子增加，从而抑制Na+/Ca2+交换机制，增加细胞内钙离子浓度。
这些药物还可以通过抑制磷酸二酯酶的活性，使细胞内的环腺苷酸（cAMP）水平升高。
增加的钙离子和cAMP水平可以增强心肌细胞的收缩力，并增加心肌传导性。
非洋地黄类强心苷（如米力农）通过抑制磷酸二酯酶3的活性，增加细胞内cAMP水平，从而增强心肌收缩力和传导性。
强心苷中毒的原理强心苷中毒是指人体摄入或使用过量的强心苷药物后，导致心肌细胞内钠和钙离子浓度过高，引起心脏毒性反应的一种病理状态。
强心苷中毒是由于药物的剂量过高或者体内药物浓度过高引起的，它可以是意外中毒，也可以是故意过量使用药物。
强心苷中毒的发生机制主要与药物的毒理作用和心脏细胞的生理功能紊乱有关。
1.细胞内钠和钙离子浓度升高：强心苷通过抑制Na+/K+-ATP酶的活性，使细胞内钠离子增加。
由于Na+/Ca2+交换机制的失衡，细胞内钙离子浓度也会增加。
细胞内钙离子浓度的升高会导致心肌细胞过度兴奋，增加心脏收缩力和传导性，但同时也会增加心脏毒性反应的风险。
2.心律失常：强心苷中毒可导致心房和心室的心律失常。
心房颤动是一种常见的心律失常，它与心肌细胞的电生理改变和传导性异常有关。
强心苷中毒会导致心房肌细胞动作电位的持续时间延长，使心房肌细胞处于不应期延长，易发生心房颤动。
此外，强心苷中毒还可导致心室肌细胞的动作电位持续时间延长和心室肌细胞传导性异常，增加心室心律失常的风险。
3.心肌细胞损伤：强心苷中毒可导致心肌细胞损伤和坏死。
细胞内钙离子浓度的升高会引起线粒体功能障碍和细胞内酸碱平衡失调，导致细胞内酶的异常活化和细胞内钙离子稳态的破坏。
强心苷对兔心的毒性作用和利多卡因的抗心律失常作用
记录正常心电图
迅速静脉注射去乙酰毛花苷 5ml/kg 出现室早时，缓慢静脉注射利多卡因 1ml/kg 缓慢静脉注射5%氯化钾 1ml/kg
注意事项
保护耳缘静脉 电极要插在皮下 强心苷给药要快，立即达到中毒量 利多卡因要提前准备好，宜缓慢静注 强心苷半衰期长，而利多卡因半衰期短， 所以观察到心律失常有好转后，要立即进 行后面的实验
强心苷对传导组织和心肌电生理特性的影响 房室结：增强迷走神经活性，减少房室结 Ca2+内流而减慢房室结传导 浦肯野纤维：直接抑制Na+-K+-ATP酶，使 细胞失钾，最大舒张电位减小，而接近阈 电位，使自律性提高，K+外流而使ERP缩 短，故强心苷中毒时出现室性心动过速或 室颤
强心苷对传导组织和心肌电生理特性的影响
强心苷对兔心的毒性作用和利多 卡因的抗心律失常作用
【目的和原理】
观察过量去乙酰毛花苷致心律失常的作用 观察利多卡因的抗心律失常作用 观察高血钾的致心律失常作用
利多卡因（lidocaine）轻度阻滞钠通道， 是目前治疗室性心律失常的首选药之一。
强心苷具有强心作用，临床上主要用于慢 性心功能不全（CHF）的治疗。中毒量可导 致快速型心律失常、房室传导阻滞及窦性 心动过缓。
强心苷对心电图的影响
中毒量 各种类型的心律失常
快速型心率失常 房室传导阻滞 窦性心律失常
室性早搏
二联律
三联律
室性心动过速
室
颤
【器材与药品】
微机 针形电极3根 兔绑绳1副 5ml注射器1副 2ml注射器2副 针头 20% 乌拉坦 0.02% 去乙酰毛花苷 0.25% 利多卡因 5% 氯化钾
抗心律失常药物的临床应用
6
奎尼丁(quinidine)
源于茜草科植物金鸡 纳树皮中的生物碱， 为抗疟药奎宁（左旋） 的光学异构体（右 旋），二者作用相似， 但奎尼丁对心脏作用 较奎宁强5-10倍，故用 于抗心律失常。
7
奎尼丁(quinidine)
❖药理作用 1. 降低自律性 2. 减慢传导速度 3. 延长有效不应期 4.其他作用：明显的 阻断α-受体和抗胆碱作
13
普鲁卡因胺（procainamide） ❖临床应用
室性早搏和室性心动过速、心房颤动、心 房扑动
❖不良反应 胃肠道反应、心脏毒性、过敏反应 长期应用可能产生全身性红斑狼疮样症状
14
Ⅰb类
Ⅰb：轻度抑制钠内流：降低0相上升最大速 率，减慢传导速度，抑制4相钠内流， 降低自律性 促钾外流：缩短复极过程，缩短APD
抗心律失常药的临床应用
概述
抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的 药物，心律失常是心动频率和节律的异常,它分为 快速型与缓慢型二类。缓慢型心律失常可用阿托 品或拟肾上腺素类药物治疗。快速型心律失常比 较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、 心房纤颤、心烦扑动、阵发性室上性心动过速、 室性早搏、室上心动快速及心室颤动等。下面主要 讨论快速型心律失常药物的临床应用。
Ⅰb：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率， 促进K+外流，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程。
苯妥英钠、利多卡因
Ⅰc：明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和
幅度，减慢传导性的作用最为明显。普罗帕酮、氟卡尼
4
பைடு நூலகம்
❖Ⅱ类：β肾上腺受体拮抗药
阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、 钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相除极速率 而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传
食物对心血管疾病药物的影响
1 抗动脉粥样化药目前研究较多的是葡萄柚汁对他汀类药物的影响。
合用葡萄柚汁后，洛伐他汀、辛伐他汀、阿托伐他汀及它们的活性酸的药时曲线下面积和峰浓度均有大幅度升高，但普伐他汀的药动学无影响。
每日喝一小杯葡萄柚汁，都会大大增加辛伐他汀及其活性酸的血药浓度。
由于此类药物高浓度时易引起肌痛、肌炎及横纹肌溶解症、急性肾衰等严重不良反应，所以葡萄柚汁应避免与它们合用。
而服用氯贝丁酯、心脑康、非诺贝特等药物时，应多吃用植物油烹制而成的食物。
因为植物油中所含的不饱和脂肪酸可促进胆固醇在体内的代谢，增加降脂药的疗效。
2强心苷及抗心律失常药常规饮食不影响地高辛的生物利用度，但若摄入大量膳食纤维时，其生物利用度明显降低。
高脂饮食基本不影响阿齐利特的t max,t1/2 ,但使其c max减少19%。
3 利尿药呋塞米与食物一同摄入时生物利用度降低，所以宜空腹食用。
保钾利尿药能阻止肾分泌钾离子，易导致高钾血症，因此，应避免服用大量富含钾的食物如香蕉、桔子、菠菜等。
肉类和海鲜制品能使血浆尿酸水平升高，而奶制品则使血浆尿酸水平降低。
因此服用呋塞米等能引起高尿酸血症的高效利尿药时，应避免使用大量肉制品和海鲜制品，而应增加奶制品的摄入。
4.钙拮抗药SCHUG等研究了高脂饮食对硝苯地平缓释制剂的影响。
结果为：高脂饮食后，生物利用度均明显增加。
值得注意的是：高脂饮食导致24名服用硝苯地平缓释制剂的志愿者中有11名硝苯地平血药浓度增加至普通膳食的3~4倍。
此外，近年来研究得较多的还有植物提取液对钙拮抗药作用的影响。
8名健康志愿者双周期交叉口服银杏叶汁240mg和硝苯地平10mg与单独服用硝苯地平10mg相比，硝苯地平与其主要代谢产物脱氢硝苯地平的平均药动学参数无明显改变。
但有两名志愿者的血药浓度峰值加倍，且出现不良反应。
250ml的商品葡萄柚汁可以明显增加非洛地平、尼索地平、尼卡地平、维拉帕米、地尔硫卓的生物利用度，而硝苯地平、尼群地平、尼莫地平、普拉地平等与葡萄柚汁合用时都应考虑潜在的相互作用。
抗心律失常药物
用法：
利多卡因
不良反应： 嗜睡、眩晕、定向障碍、意识改变、语言不清、肌肉抽搐等
静脉注射过快或过量可出现低血压、心动过缓、呼吸抑制等
重度房室传导阻滞者禁用
利多卡因
口服用于室上性和室性心律失常
01
静注可中止阵发性房颤、房室结性和室性心动过速
02
对急性心肌梗死时的室性心律失常亦有效
03
控制室早、成对室早、非持续性室速的有效率为48－65％
普罗帕酮
用于控制房颤和房扑的心室率，也可减少房性和室性期前收缩，减少室速的复发。
口服起始剂量如美托洛尔25mg、2次/ｄ，普萘洛尔10mg、3次/ｄ，或阿替洛尔12.5～25mg、3次/ｄ，根据治疗反应和心率增减剂量。
不良反应：抑制心脏功能、诱发加重哮喘、反跳现象
β肾上腺素受体阻断药
广谱抗心律失常药
腺苷 洋地黄类：地高辛、去乙酰毛花苷
其他
抗心律失常药物的分类
广谱抗心律失常药，主要用于心房扑动、心房纤颤的复律治疗和复律后的维持，和危及生命的室性心律失常。
因其不良反应且有报道本药在维持窦律时死亡率增加，近年已少用。
奎尼丁
1
2
治疗室性心律失常的首选药物
对短动作电位时程的心房肌无效，仅用于室性心律失常
洋地黄类 用于终止室上速或控制快速房颤的心室率
其他药物
对室性期前收缩、阵发性室性心动过速、心室颤动等均有较好疗效
对强心苷中毒引起的快速性心律失常也有较好疗效，但对伴有传导阻滞者应慎用
对心肌梗死引发的室性心律失常有良效
1
2
利多卡因
2
1
因口服迅速经肝首过代谢，故利多卡因需静脉应用才能达到有效的血药浓度
CCU常用药物简述
CCU常用药物（共16个药物）一. 抗心功能不全药物二. 抗心律失常药物三. 抗心绞痛药物四. 降压类药物五. 抗休克活性药物一.抗心功能不全药物分类：1.强心类2.扩血管类3.利尿类常用药物：西地兰、地高辛、米力农、硝酸甘油、硝普钠、速尿、氢氯噻嗪、安体舒通西地兰：速效强心苷，增加心肌收缩力、减慢心率、抑制传导用于：心衰、室上性心动过速、房颤、房扑药动：静推时5~15min起效1~2h最大效应用法：0.9%ns20ml+西地兰0.2~0.4mg /iv极量<1.2mg/d地高辛：中效强心苷,增加心肌收缩力、减慢心率、抑制传导药动：0.25mg, 服1－2h起效，2-3h血浓度达高峰,4-8h获最大效应有效浓度：0.8－2.0ng/ml用法：多口服，0.125－0.25mg/d注意事项：定期监测血药浓度，防止洋地黄中毒！洋地黄中毒临床表现：心外：1.胃肠道反应表现为恶心、呕吐、食欲下降2.神经系统头晕、头痛、倦怠、神志改变、精神异常、黄视、绿视等心内：1.突发心衰加重 2.心律失常处理：1.即刻停用药物2.停用利尿及排钾药物3. 营养心肌4.抗心律失常等对症处理米力农：分类：非苷类强心药；磷酸二酯酶抑制剂；功能：增加心肌收缩力、血管扩张，对心率影响小用于：顽固性心衰、难治性心衰用法：0.9％NS20ml+米力农7.5mg / iv0.9％NS250ml+米力农10mg /VD1.只用于顽固性心衰2.血压低时慎用3.极量：1.13mg/kg/d0.35-0.75mg/kg/min二、抗心律失常药物利多卡因：Ib类抗心律失常药物（改变动作电位除极, 缩短负极，缩短QT,提高颤动阀）。
降低心脏的自律性、兴奋性，降低传导性，延长有效不应期，提高室颤阈.用于：室性心律失常：室早、室颤、室扑用法：首用：原液50－100mg，iv，20分钟后可重复，5%GS250ml+利多卡因1000mg1－4mg/min注意：房室传导阻滞慎用胺碘酮：Ⅲ类抗心律失常药物,延长动作电位时间，从而降低心脏传导性，延长有效不应期，并可扩张冠脉。
(整理)第二十二章抗心律失常药
第二十二章抗心律失常药一、以下每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选择一个最佳答案。
1、对强心苷类药物中毒所致的心律失常最好选用：A、奎尼丁B、普鲁卡因胺C、苯妥英钠D、胺碘酮E、妥卡尼标准答案：C2、对阵发性室上性心动过速最好选用：A、维拉帕米B、利多卡因C、苯妥英钠D、美西律E、妥卡尼标准答案：A3、急型心肌梗死所致的室速或是室颤最好选用：A、苯妥英钠B、利多卡因C、普罗帕酮D、普萘洛尔E、奎尼丁标准答案：B4、早期用于心机梗死患者可防止室颤发生的药物：A、利多卡因B、普萘洛尔C、维拉帕米D、苯妥英钠E、奎尼丁标准答案：A5、可引起金鸡纳反应的抗心律失常药：A、丙吡胺B、普鲁卡因胺C、妥卡尼D、奎尼丁E、氟卡尼标准答案：D6、可轻度抑制0相钠内流,促进复极过程及4相K+外流,相对延长有效不应期,改善传导,而消除单向阻滞和折返的抗心律失常药：A、利多卡因B、普罗帕酮、C、普萘洛尔D、胺碘酮E、维拉帕米标准答案：A7、能阻断α受体而扩张血管，降低血压，并能减弱心肌收缩力的抗心律失常药：A、普鲁卡因胺B、丙吡胺C、奎尼丁D、普罗帕酮E、普萘洛尔标准答案：C8、胺碘酮不具有哪项作用：A、阻滞4相Na+内流,而降低浦氏纤维的自律新性B、抑制0相Na+内流,减慢传导C、阻滞Na+内流和K+外流，延长心房肌、房室结、心室肌及浦氏纤维的APD和ERP,消除折返激动D、抑制Ca2+内流,降低窦房结、房室结的自律性E、阻滞Na+内流,促进K+外流,相对延长所有心肌组织的ERP标准答案：E9、关于普罗帕酮叙述错误的是：A、重度阻滞4相Na+内流,降低自律性B、延长APD和ERP,消除折返C、阻滞钠通道,减慢传导D、阻断β受体,减慢心率,抑制心肌收缩力,扩张外周血管E、有轻度普鲁卡因样局麻作用标准答案：D10、普萘洛尔不具有的作用A、阻断心脏β受体,降低窦房结,房室结的自律性B、大剂量或高浓度是可抑制窦房结及浦氏纤维的传导C、治疗量时可促进K+外流,缩短APD和ERP，相对延长ERPD、治疗量时可产生膜稳定作用,延长APD和ERPE、高浓度或大剂量时可、产生膜稳定作用，而延长APD和ERP标准答案：D11、禁用于慢性阻塞性支气管病患者的抗心律失常药物：A、胺碘酮C、普鲁卡因胺D、利多卡因E、苯妥英钠标准答案：B12、易引起药热,粒细胞减少和红斑狼疮综合症等过敏反应的抗心律失常药物：A、普鲁卡因胺B、维拉帕米C、利多卡因D、普罗帕酮E、普萘洛尔标准答案：A13、室性早搏可首选：A、普萘洛尔B、胺碘酮C、维拉帕米D、利多卡因E、苯妥英钠标准答案：D14、利多卡因对下列哪种抗心律失常无效：A、室颤B、失性早搏C、室上性心动过速D、心肌梗死所致的室性早搏E、强心苷中毒所致的室性早搏标准答案：C15、下列抗心律失常药不良反应中,哪一项叙述是错误的;A、丙吡胺可致口干,便秘及尿潴留B、普鲁卡因胺可引起药热,粒细胞减少C、利多卡因可引起红斑狼疮综合症D、普罗帕酮可减弱心肌收缩力,诱导急性左心衰竭,或心源性休克E、胺碘酮可引起间质新肺炎,肺泡纤维化标准答案：C二、思考题1简述抗心律失常药的分类。
抗心律失常药物
抗心律失常药抗心律失常药是能防治心动过速、过缓或心律不齐的药物。
但一般指防治心动过速及某些心律不齐的药物。
由于心律失常的发生机理比较复杂，各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同，因此在选择药物时必需作全面考虑，并应讲究用药的剂量及方法，才能取得预期的效果。
抗心律失常药(2)抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的药物。
随着对心脏电生理特性以及抗心律失常药物作用机制的了解，使心律失常的药物治疗有了较大的进展。
心律失常是心动频率和节律的异常，它可分为快速型与缓慢型二类。
缓慢型心律失常可用阿托品或拟肾上腺素类药物治疗。
快速型心律失常比较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动快速及心室颤动等。
本章主要讨论治疗快速型心律失常的药物。
2药物机理主要是通过影响心肌细胞膜的Na+、Ca2+及K+转运，影响心肌细胞动作电位各时期，抑制自律性和（或）中止折返而纠正心律失常。
由于心律失常的发生机理比较复杂，各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同，因此在选择药物时必需作全面考虑，并应讲究用药的剂量及方法，才能取得预期的效果。
3病理机制心肌细胞大致可分为两类。
一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。
另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。
这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结（房室交界区）、房室束和浦肯野纤维。
细胞膜电位细胞膜电位1.静息电位指心肌细胞处于静息状态呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态，又称为极化状态，其形是由于钠通道关闭，钾通道开放，胞内高钾，静息时主要对K+有通透性的结果。
2.动作电位当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极和复极，膜电位升高，到达阈电位后，便产生动作电位。
以心室肌细胞为例，整个动作电位可分为：O相：为除极过程。
膜快钠通道开放，大量Na'陕速内流引起除极，甚至使极化动作电位从静息状态时-90mv迅速上升到+30mv.除极相很短暂，约为1～2ms.1相：为快速复极初期，主要由于K+的短暂外流，C1-内流所致。
八类最常用的急救药品
二、强心药
去乙酰毛花苷—西地兰（0.4mg/2ml)
能加强心肌收缩，减慢心率与传导。 作用： • 1.主要用于各种原因引起的心功能不全和某些室 上性心律失常。其中，慢性心功能不全是强心苷 类药物的主要适应症。 • 2.亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房 扑动患者的心室率。
强烈的肾上腺素a受体激动药，同时也激动β 受体, 通过a受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升 高，冠状动脉血流增加；通过β 受体的激动，使 心肌收缩加强，心排血量增加，用量按每分钟 0.4ug/kg时，β 受体激动为主；用较大剂量时， 以a受体激动为主。
用法：NS25ml+去甲肾上腺素50mg XXug/kg.min静
七、平喘药
氨茶碱 (0.25g/10ml)
对支气管平滑肌有舒张作用，间断抑制组织 胺等过敏物质的释放，缓解气管黏膜的充血水肿。 还能松弛胆道平滑肌、扩张冠状动脉及轻度利尿、 强心和中枢兴奋作用。用于支气管哮喘，也可用 于心源性哮喘、胆绞痛等。 [注意]静注过快或浓度过高可有恶心、呕吐、心 悸、血压下降和惊厥。急性心梗、低血压、严重 冠状动脉硬化患者忌用。
四、血管扩张药
硝酸甘油(5mg/1ml)
具有松弛平滑肌的作用，舒张全身静脉和动 脉，对舒张毛细血管后静脉（容量血管）比小动 脉明显。对冠状血管也有明显舒张作用，降低外 周阻力，减轻心脏负荷。用于冠心病心绞痛的治 疗及预防，也可用于降低血压或治疗充血性心衰。
五、脱水利尿药
呋塞米--速尿(20mg/2ml)
用于: 1、缓解各种内脏绞痛。 2、窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常 3、抗感染中毒性休克。 4、解救有机磷酸酯类中毒。 5、全身麻醉前给药。
医生 哪些药物会诱发心肌缺血？
四、附注:
查询分类
药品信息； 用药信息；用药剂量调整；用药时辰； 用药不良反应；药物相互作用；治疗进展；其他
答复方式
当面答复； 电话答复；书面答复；电子邮件答复
咨询者分类
医师；药师；咨询者信息：
姓名
****
年龄
32
地址
/
记录人
****
二、咨询问题摘要：
哪些药物会诱发心肌缺血？
性别
男
联系电话
***
三、答复问题摘要：
可导致心肌缺血的药品如下： （1）强心苷 地高辛、甲地高辛等强心苷可能增加心肌耗氧，导致心肌缺血。 （2）抗心律失常药 奎尼丁、双氢奎尼丁、普罗帕酮、普鲁卡因胺、维拉 帕米等可 不同程度 的抑制心肌钠、钙、钾通道，抑制心肌收缩力，增加心肌氧耗。 （3）抗肿瘤药 氟尿嘧啶、吉西他滨、高三尖杉酯碱、长春地辛、长春 瑞滨、喷司 他丁、厄洛替尼、索拉非尼、拉帕替尼、顺铂、奈达铂、利妥昔 单抗。 （4）拟肾上腺素药 肾上腺素、去甲肾上腺素碱等拟肾上腺素药，用量过大时会增 加心肌耗氧，引起 心肌缺血和心律失常，血压骤升。
强心苷中毒防治措施
强心苷中毒防治措施
强心苷中毒是一种临床比较常见的药物中毒症状，主要是由于使用强心苷类药物过量或长期使用导致。
以下是一些预防和治疗强心苷中毒的措施：
1.预防措施：强心苷类药物在治疗心力衰竭等疾病时效果显著，但需要在医生
指导下合理使用，避免过量。
在服用强心苷类药物的同时，要定期进行心电图和
血清电解质检查，一旦发现异常应立即停药，并更新治疗方案。
2.药物解毒：一旦发生强心苷中毒，应立即停用强心苷类药物，对症治疗以解
除中毒症状。
可用生理盐水灌胃，使用活性炭吸附药物，尽快排出体外。
对于严重中毒者，可使用强心苷的特异性解毒药——强心苷免疫纤维蛋白进行解毒。
3.电解质平衡：强心苷中毒常常导致血清电解质失调，尤其是血清钾、钙离子
的浓度改变。
对于低血钾者，应给予钾盐；对于高血钾者，可采用葡萄糖酸铵及
胰岛素疗法。
此外，也需要注意钙离子的管理，过量的钙离子可诱发或加重强心苷中毒。
4.维持心脏稳定：强心苷中毒可能引起严重的心律失常，如室速、房颤等，应
根据具体情况给予相应药物治疗。
使用利多卡因等抗心律失常药物，控制心率，维持正常心律。
5.心肺复苏：对于重度中毒者，要有心肺复苏设备和技术储备。
如条件允许，
可随时进行心肺复苏，确保中毒者生命安全。
在使用强心苷类药物时，患者和医护人员都应充分了解其可能导致的中毒症状，及时察觉并处理，以保护患者的生命安全。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
给药方法
2.每日维持量疗法
对病情不急的心功能不全,目前倾向于小剂量维持疗法,即每日给维持量的地高辛,经过4-5个半衰期(7天左右),达到稳态血药浓度而发挥治疗作用,可减少强心苷中毒的发生.
不适于急症.
药物相互作用
1.琥珀胆碱
2.新斯的明
3.吸入麻醉药
2,一旦诊断为强心苷中毒,首先应停用强心苷及可诱发毒性反应的药物(排钾利尿药),其次应消除诱发中毒的因素(纠正电解质紊乱,缺氧等).
治 疗
1,对强心苷引起的快速型心律失常应及时补钾,细胞外K+能阻止强心苷与Na+-K+-ATP酶结合,从而减轻和防止中毒.
2,可用苯妥因钠3-5mg·kg-1,稀释后缓慢静脉注射,10-15min可再注射100mg,24h总量<500mg.
不良反应
3,用药过程中应严密观察,警惕中毒先兆,预防诱发或加重强心苷中毒的因素,并监测临床血药浓度.
1.心脏反应
是强心苷最严重,最危险的不良反应,约有50%的病例发生各种类型心律失常:
①异位节律点的自律性增高,表现为室性早搏及房性或室性心动过速,严重时发展成室颤.出现阵发性心动过速提示中毒较严重,应立即抢救;
静脉 25-120 2-8 3-10d 2-3w 0.8-1.2
(平均1.0)
药 名 给药 作用开 最大效 毒性消 药效失 每日口服
方法 始时间 应时间 失时间 效时间 全效量 维持量
(min) (h) (mg) (mg)
给药方法
1.全效量后再用维持量:是经典的给药方法.
全效量:为先在短期内给予能充分发挥最大疗效的剂量.在达到全效量后,每日给一定剂量以维持药效.
2,按照发生原因,心律失常可分为:
冲动形成异常(室性心动过速,心房扑动,心室颤动等)
冲动传导异常(房室传导阻滞).
第二节 抗心律失常药
3,对于窦性心动过缓或窦性停搏,可用阿托品,异丙肾上腺素或起搏器治疗.
4,对于窦房阻滞和病态窦房结综合征,可用起搏器治疗.
抗心律失常药的使用
麻醉期间使用抗心律失常药的目的是控制心律失常,维持血流动力学的稳定.
(平均2.0)
静脉 5-30 11/2-5 1-2d 0.75-1.25
(平均1.0)
去乙酰毛花 静脉 10-30 1-3 1-2d 3-6d 0.8-1.6
苷 丙 (平均1.2)
毒毛花苷K 静脉 5-10 1/2-2 6h 2-5d 0.25-0.5
洋地黄毒苷 口服 120-240 8-12 3-10d 2-3w 0.8-1.2 0.25-0.1
对于急性左心衰竭和肺水肿,短效强心苷可作为综合治疗的组成部分.
强心苷
术前只有在有下列指征之一时才考虑预防应用:
①有心衰史的病人,即使手术当时处于代偿状态者;
②有心房颤动,尤其是室率未控制者;
强心苷
③有重要的房性心律失常史者(如心房颤动或扑动);
④心脏显著增大,即使无心衰或房颤史者.
强心苷
2 对神经和内分泌系统的作用
4,强心苷能降低充血性心力衰竭患者血浆肾素活性,进而减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量,对心功能不全时过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统产生抑制作用.
3.利尿作用
1,强心苷对心功能不全病人有明显的利尿作用,主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能.
2,强心苷可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少肾小管对Na+的重吸收,促进钠和水的排出,发挥利尿作用.
1.对心脏的作用
4,中毒剂量强心苷直接抑制普肯耶纤维细胞膜的Na+ -K+ -ATP酶,使细胞内失K+,而Na+增多,减少最大舒张电位,使其自律性增高,容易引起室性过早搏动.
1.对心脏的作用
5,治疗剂量强心苷最早使心电图的T波幅度变小,双相或倒置,ST段呈鱼钩状,P-R间期延长,Q-T间期缩短,P-P间期延长,分别说明房室传导延缓,心室不应期及动作电位时程缩短,心率减慢.
药物相互作用
4.利血平:伍用强心苷常引起严重的心动过缓,并诱发异位节律.
5.其他:洋地黄化的病人须禁用儿茶酚胺,甲状腺激素,溴苄胺或钙盐,即使在大量输血后补充小量钙盐也应谨慎,以免诱发心律失常.
第二节 抗心律失常药
1,心律失常(arrhyth-mia):指心脏冲动频率,节律,起源部位,传导速度,兴奋次序异常.
1.心脏反应
②抑制房室传导,引起各种程度的传导阻滞;
③抑制窦房结,引起窦性心动过缓,偶见窦性停搏.
2.胃肠道反应
为中毒早期反应,常见食欲不振,恶心,呕吐,腹泻等.
3 中枢神经系统反应及视觉障碍
有眩晕,头痛,疲倦,谵妄等.
有黄视症,绿视症及视物模糊等.
强心苷中毒
1,诊断主要依据临床表现和心电图改变.
2,研究认为,强心苷与细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合后,能部分抑制酶的活性,使细胞内Na+增多,通过Na+-Ca2+交换使Ca2+外流减少或内流增多,导致细胞内Ca2+增加,从而使心肌收缩力增强.
临床应用
强心苷主要治疗:
慢性心功能不全
某些心律失常(心房纤颤,心房扑动和阵发性心动过速等).
3,预激综合征(Wolff-Parkinson-Whitesyndrome,WPW syndrome).
不良反应
1,强心苷治疗易发生毒性反应.特别是当低血钾,高血钙,低血镁,心肌缺氧,酸碱平衡失调,发热,心肌病理状态,高龄及合并用药等因素存在时更易发生.
2,预防中毒的关键在于剂量个体化,即使是同一病人,在不同时期因临床情况不同也应及时调整.
4.对血管的作用
1,强心苷能直接收缩血管平滑肌,使外周阻力上升.
2,中毒剂量强心苷甚至可使冠状动脉收缩.但心衰患者用药后,因交感神经活性降低的作用超过直接收缩血管的效应,因此血管阻力下降,心排出量及组织灌流增加,动脉压不变或略升.
作用机制
1,强心苷增强心肌收缩性的机制与心肌细胞内Ca2+增加有关,但其确切的机制尚未完全明了.
需要特别引起重视的是,现有的抗心律失常药均有程度不同的致药源性心律失常(drug-induced arrhythmia)作用.
抗心律失常药的使用
应用抗心律失常药治疗时要有明确的指征,并根据病人心律失常的发生情况,有无器质性心脏病,心功能状况及血流动力学变化进行综合评定,同时强调重视纠正可能的诱因,针对病因治疗,用药个体化.
第十章 强心苷和抗心律失常药
概 述
1强心药(cardiotonic agents):又名正性肌力药(cardiac inotropes),是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类.
概 述
2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱,最终达到治疗心律失常的目的.
3.利尿作用
4.对血管的作用
1.对心脏的作用
强心苷最重要的作用是对心脏的作用,即
"一正":正性肌力作用
"二负":负性频率作用,负性传导作用.
一正是二负的原因,且不增加甚至降低衰竭心肌的耗氧量.
1.对心脏的作用
强心苷对心肌电生理特性的影响比较复杂
1,小剂量强心苷通过增强心肌收缩力反射性兴奋迷走神经,减慢Ca2+内流而减慢房室结的传导速度.
地高辛可减轻心力衰竭症状,但增加猝死的发生率,多与强心苷所致的心律失常相关.
强心苷
去乙酰毛花苷丙是麻醉期间最常用的强心苷,主要用于治疗急性心力衰竭,也用于控制室上性心动过速,首次静注0.4-0.8mg, 2-4h后可再注射0.4mg .
强心苷的禁忌症
1,房室传导阻滞
2,肥厚性阻塞性心肌病
4.利血平
5.其他
药物相互作用
1琥珀胆碱:使用强心苷的病人,尤其是洋地黄化后,再用琥珀胆碱可能因一过性高血钾而引起室性心律失常,严重者甚至停搏.
2.新斯的明:洋地黄化的病人在注射新斯的明时可能引起心率减慢.
药物相互作用
3.吸入麻醉药:洋地黄化的病人在吸入麻醉药过程中可因迷走神经的影响而出现心动过缓.麻醉前强心苷用量虽合适,在麻醉中则可能用量不足;而麻醉状态下强心苷剂量合适,苏醒后则可能表现为过量.
治 疗
3,室性心律失常也可应用利多卡因,威胁生命的严重心律失常可以直流电转复.窦房结抑制,房室传导阻滞可用阿托品.
4,应用地高辛抗体治疗严重强心苷中毒.
给药方法
强心苷的需要剂量因人,因时而异,不能机械地使用"标准剂量".
表10-2 常用强心苷的作用时间和剂量
地高辛 口服 60-120 4-8 1-2d 4-2d 1.2-2.5 0.25-0.5
2.对神经和内分泌系统的作用
1,强心苷有三种神经效应,即拟迷走神经作用,致敏压力感受器及大剂量时的交感神经兴奋作用.
2,非极性强心苷(洋地黄毒苷)有较强的拟交感神经作用,而极性强心苷(地高辛)则有较强的拟迷走神经作用.这些自主神经作用对心脏产生间接的效应.
2 对神经和内分泌系统的作用
3,中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐,还可兴奋交感神经中枢,明显增加交感神经冲动发放,引起快速型心律失常.强心苷的减慢心率和抑制房室传导作用与其兴奋脑干副交感神经中枢有关.