多器官功能障碍综合征
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指机体对不同原因的严重损伤所产生 的 系统性炎症反应，并至少具有以下临床表 现中的2项：
①T>38℃或<36℃， ②HR>90bpm， ③R>20bpm或PaCO2<32mmHg， ④WBC>12×109/L或<4×109/L，或幼稚杆状白细胞>10%。
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SIRS的临床分期
SIRS：SIRS早期 Severe SIRS(败血症综合征)：败血症+精神状
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MODS的临床表现
全身炎症反应综合征 多系统器官功能障碍
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SIRS的临床表现
①循环不稳定 ②持续高代谢
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SIRS的临床表现
循环不稳定：
多种炎症介质对心血管系统的作用，导致 高排低阻的高动力循环状态。 CO可达10L/min以上，外周阻力可很低，并 且造成休克，需升压维持。 这种高心排是以提高心率获得的，而射血分数 却低于正常
机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆 性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可 望恢复。
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MODS与慢性器官衰竭的区别
MODS发病前大多器官功能良好，休克和感染是主要病因，大都经 历了严重的应激反应或伴有全身炎症反应综合征或免疫功能低下
衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 从最初的打击到远隔器官功能障碍，时间上常有几天或数周的间
H:homeostasis
SIRS/CARS
A:apoptosis
SIRS
O:organ dysfunction
SIRS
S: suppression of immune system CARS
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致炎与抗炎反应平衡的致MODS作用
SIRS
平衡 or 自稳态恢复
心血管损害 细胞凋亡 多器官功能障碍
及细胞因子释放能力下降,有学者称之为/免疫麻痹,因而机体对感 染易感性增强; 机体在细菌毒素、组织损伤刺激后,不仅释放炎症物质,引发SIRS, 同时机体能释放大量的内源性抗炎介质,该物质可能是导致机体在 感染或创伤早期出现免疫功能损伤的主要原因; 临床常用炎症介质拮抗剂,加重机体免疫功能损伤
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创伤、感染等早期病损为第一次打击，虽然 神经内分泌和免疫系统导致了炎症反应，但程 度有限。此阶段的器官损害不严重
第一阶段被动员起来的处于“预发状态”炎症 细胞再次被刺激可超量的释放细胞和体液介质 使炎症反应放大，并形成“瀑布效应”，从而 使打击远大于第一次。所参与的系统也不只限 于免疫系统，内皮系统、凝血系统等均被累及。
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基因表达的特性
目前已经证实，炎症表达的控制基因确实具有多态性 TNFα的表达差异与HLA-DR等位基因有关 TNFβ2 的基因型是全身性感染病人拥有较高TNFα水平
和不良预后的基因标志 个体基因特征在全身炎症反应中确实发挥作用
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MODS的临床特征：
▇ Deitch关于临床特征的概述： 1、衰竭的器官通常并不来自直接的损伤。 2、从原发伤到发生器官衰竭在时间上有一定的间隔。 3、并非所有的病人都有细菌学证据。 4、30%以上病人临床及尸检中无病灶发现。 5、明确并治疗感染未必能改善病人的存活率。
代偿性抗炎症反应综合征
（机co体mp在en致sat炎ory因an素ti-in作fla用mm启ato动ry SreIsRpoSn的se 同syn时dro，meC,CAARRSS也）
伴随发生。如果两者处于动态平衡，稳态得以支
持，MODS不会发生；两者失衡，引起稳态失衡，
导致CHAOS变化。
C:cardiovascular compromise SIRS
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MODS的诊断标准
（修正的Fry-MODS诊断标准）
系统或器官 循环
MODS(多器官功能障碍综合征)：发生DIC、 ARDS以及肝、肾和脑功能障碍及其间的任何 组合
Death(死亡)
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认识过程
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MODS
原发致病因素是急性的，继发受损器官可在远 隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代 偿时归属于MODS
致病因素与发生MODS必须间隔一定时间，常 呈序贯性器官受累。
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创伤 感染 休克
细菌毒素 氧自由基 补体凝血系统活化
局限炎症
足够的免疫反应
全身过度反应
炎症控制
细胞素释放
其他激发因素 全身性感染/SIRS
组织损伤
MODS
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失控全身炎症反应的发生机制
二次打击或双相预激学说 肠道细菌、毒素移位 代偿性抗炎症反应综合征 基因表达的特性
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二次打击或双相预激学说
态异常、低氧血症、高乳酸血症、少尿 SIRS induced Hypotension(早期败血症休克)：
败血症综合征+血压下降、微循环充盈差，对 补液和/或药物治疗效果好
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SIRS的临床分期
SIRS Shock(难治性败血症休克)：早期败血症 休克+血压下降、微循环充盈差，持续>1小时， 需要正性血管活性药物
隔 MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病理变化
也缺乏特异性，主要表现为广泛的炎症反应。 MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染和支持治疗难以奏效，
死亡率很高。而慢性器官衰竭则可通过适当治疗反复缓解。 MODS除非到终末期，器官功能障碍和病理改变一般可以逆转，
一旦治愈，不会复发，不会转入慢性。
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其他特征：
1．病理学上缺乏特异性，主要发现是广泛的细胞炎症反应，炎症细 胞浸润组织细胞水肿，器官湿重增加等。 2．MODS来势凶猛，病情发展急剧，难以被迄今的器官支持所遏制， 死亡率高。 3．MODS虽然凶险，但毕竟是炎症反应，只要能早期有效控制炎症 的发展，有希望逆转，且一旦治愈，一般不会遗留器官损伤的痕迹。
概念
MODS是SIRS进一步发展的严重阶段，指机体遭受严重创伤、休克、 严重感染及外科大手术等突然打击后，同时或先后出现两个或两 个以上的系统或器官功能障碍或衰竭，以致在无干预治疗的情况 下不能维持内环境的稳定的综合征。
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全身炎症反应综合征
(systemic inflammatory response syndrom,SIRS)
CARS
免疫抑制
致炎反应MODS
抗炎反应
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代偿性抗炎症反应综合征
（compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS）
CARS诱发MODS的三个阶段 局部炎症反应 有限全身炎症反应 SIRS/CARS失平衡：
①大量炎性介质进入循环，抗炎介质不足以抵消其作 用——SIRS ②内源性抗炎介质释放过多导致CARS，其结果是炎症 反应失控，细胞因子保护作用变为损害性作用，局部 或远端脏器受损，导致MODS。或者因为免疫功能低下 引发Sepsis或MODS
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代偿性抗炎症反应综合征
（compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS）
1996年，在临床抗炎治疗屡遭失败，Bone 提出了CARS的假说：
致炎介质与抗炎介质的平衡对于决定炎 症反应的预后具有同样的重要性
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基于人们对MODS的认识,炎症物质拮抗剂在临床研究中还存在许 多问题,甚至个别研究报道病死率反而有所增加,由此迫使人们进行更 深入的探索和研究,人们发现 机体受细菌毒素、组织损伤打击后,出现一过性细胞免疫功能降低
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病因
原发性MODS是由某种明确的生理损伤直接作用 的结果。器官功能障碍由损伤本身造成，故早 期出现。原发的MODS在发生发展的过程中SIRS 不如继发的显著 如：创伤所导致的肺挫伤， 同时骨骼肌破坏产生大量肌红蛋白引起的急性 肾功能衰竭，大量输血诱发的凝血障碍
继发性MODS常为原发损伤引起SIRS，而后 MODS
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病例4
老年男性患者，有高血压、冠心病、糖 尿病、脑梗塞病史。因“再发意识障碍1 小时”入院。CT提示“脑梗塞”。入院 当天因消化道出血，转入ICU。转入后第 5天因肺部感染致呼吸衰竭使用呼吸机。 入院时肾功能正常。入院后第4天开始出 现肾功能不全，开始CRRT。B超提示双肾 体积缩小。
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多器官功能障碍综合征
（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）
华中科技大学同济医学院 附属同济医院ICU 严 丽
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病例1
男性患者，51岁。既往有心肌梗塞，糖耐量异 常病史。此次因“排便异常半年”就诊。肛门 活检为：肛管低分化腺癌。术后第3天，开始 出现高热，休克，一过性的肾功能不全BUN 14mmol/l,Cr 178mmol/l，呼吸衰竭(需要呼吸 机辅助通气),神志模糊。当时体检发现肛周有 巨大脓肿，急诊行手术切排引流。术后肾功能 逐渐恢复，顺利脱离呼吸机，神志完全转清， 体温恢复正常，步行出院。
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5.诊疗失误
在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡表面活 性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤；
在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征， 引起血小板减少和出血；
在抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素Байду номын сангаас血管收缩 药，继尔造成组织灌注不良，缺血缺氧；
手术后输血、输液过多引起心肺负荷过大，微循环中 细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍等均可 引起MODS。
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高危因素
复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染灶 基础脏器功能异常 年龄≥55岁 营养不良 肠道缺血性损伤 应用糖皮质激素 DM 恶性肿瘤 药物应用不当（大剂量应用缩血管药、长期应用抗生素）
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发病机制 失控的全身炎症反应
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炎症细胞激活和炎症介质的异常释放
炎症反应的基本因素：
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病例2
男性患者，既往体健。车祸致脑挫裂伤， 脾破裂、肝挫裂伤，十二指肠穿孔，多 发性骨折。车祸当时存在休克，呼吸衰 竭。以多发伤，创伤性湿肺术后转入ICU。 转入后查血存在肾功能不全，一度无尿， 行CRRT一月后，痊愈出院。
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病例3
女性患者，31岁。孕8月车祸致3级脑外 伤。当时无休克过程，神志清楚。入院 后3天神志转为昏迷，急诊CT发现脑出血。 行去骨瓣减压术。术后第2天出现肾功能 不全、肝功能不全转我院。转入后当晚 出现ARDS、心功能不全、休克，家属放 弃治疗，自动出院。
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创伤 感染 休克 第一相打击
炎症预发状态 感染 坏死组织 缺氧
第二相打击
局部炎症反应
细胞素超量释放
细胞素释放
肺、肠道、肝等器官
MODS
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肠道细菌/毒素移位
理论依据： 1.约1/3的菌血症死于MODS而未发现明确的感染灶。
在MODS发病中，肠道不仅是靶器官，而且是机体最大的细菌和毒素库，是 MODS患者的菌血症来源。 2.肠道对缺血、再灌注损伤最敏感，加之长期禁食状态会导致肠上皮绒毛萎缩， 肠壁变薄，使肠道屏障的结构受损，功能减退。 严重创伤、感染、 休克、大手术应激时，胃肠功能障碍发生率达50%左右。 3.在创伤或感染动物模型中，细菌或毒素移位已被证实； 4.应用肠道营养，保持肠粘膜的完整性，可降低感染的死亡率。
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SIRS的临床表现
持续高代谢：于饥饿状态有本质的区别
持续的高代谢：基础代谢率达正常的1.5倍以上。 耗能途径异常：①大量分解蛋白质获取能量；②糖利用
受限；③脂肪利用早期增加，后期下降；Cerra称之为 自噬现象，从而导致低蛋白血症、负氮平衡、支链AA↓、 芳香族AA↑、高血糖、高乳酸血症。 外源性营养底物反应差：即补充外源营养不能有效阻止 自身消耗。
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病因
1.组织损伤 严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理 产科。
2.感染 为主要病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏 死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较 为常见。
3.休克 尤其创伤出血性体克和感染性休克。 4.心脏、呼吸骤停后 造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后
又可引起“再灌注”损伤，同样可诱发MODS。
刺激物：感染、创伤等 炎症细胞：巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞、血小板、内皮细胞 炎症介质：TNF、IL、PAF、LTs 、PGs 、黏附分子、自由基、
溶酶体酶、蛋白酶、缓激肽、补体系统。 它们之间形成瀑布样连锁反应，使炎症反应失控。 靶细胞：器官或系统的实质细胞、EC 效应：微循环障碍和内脏器官代谢功能和形态损伤； 凝血功能紊乱、微血管微血栓形成。
①T>38℃或<36℃， ②HR>90bpm， ③R>20bpm或PaCO2<32mmHg， ④WBC>12×109/L或<4×109/L，或幼稚杆状白细胞>10%。
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SIRS的临床分期
SIRS：SIRS早期 Severe SIRS(败血症综合征)：败血症+精神状
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MODS的临床表现
全身炎症反应综合征 多系统器官功能障碍
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SIRS的临床表现
①循环不稳定 ②持续高代谢
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SIRS的临床表现
循环不稳定：
多种炎症介质对心血管系统的作用，导致 高排低阻的高动力循环状态。 CO可达10L/min以上，外周阻力可很低，并 且造成休克，需升压维持。 这种高心排是以提高心率获得的，而射血分数 却低于正常
机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆 性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可 望恢复。
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MODS与慢性器官衰竭的区别
MODS发病前大多器官功能良好，休克和感染是主要病因，大都经 历了严重的应激反应或伴有全身炎症反应综合征或免疫功能低下
衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 从最初的打击到远隔器官功能障碍，时间上常有几天或数周的间
H:homeostasis
SIRS/CARS
A:apoptosis
SIRS
O:organ dysfunction
SIRS
S: suppression of immune system CARS
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致炎与抗炎反应平衡的致MODS作用
SIRS
平衡 or 自稳态恢复
心血管损害 细胞凋亡 多器官功能障碍
及细胞因子释放能力下降,有学者称之为/免疫麻痹,因而机体对感 染易感性增强; 机体在细菌毒素、组织损伤刺激后,不仅释放炎症物质,引发SIRS, 同时机体能释放大量的内源性抗炎介质,该物质可能是导致机体在 感染或创伤早期出现免疫功能损伤的主要原因; 临床常用炎症介质拮抗剂,加重机体免疫功能损伤
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创伤、感染等早期病损为第一次打击，虽然 神经内分泌和免疫系统导致了炎症反应，但程 度有限。此阶段的器官损害不严重
第一阶段被动员起来的处于“预发状态”炎症 细胞再次被刺激可超量的释放细胞和体液介质 使炎症反应放大，并形成“瀑布效应”，从而 使打击远大于第一次。所参与的系统也不只限 于免疫系统，内皮系统、凝血系统等均被累及。
精品文档
基因表达的特性
目前已经证实，炎症表达的控制基因确实具有多态性 TNFα的表达差异与HLA-DR等位基因有关 TNFβ2 的基因型是全身性感染病人拥有较高TNFα水平
和不良预后的基因标志 个体基因特征在全身炎症反应中确实发挥作用
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MODS的临床特征：
▇ Deitch关于临床特征的概述： 1、衰竭的器官通常并不来自直接的损伤。 2、从原发伤到发生器官衰竭在时间上有一定的间隔。 3、并非所有的病人都有细菌学证据。 4、30%以上病人临床及尸检中无病灶发现。 5、明确并治疗感染未必能改善病人的存活率。
代偿性抗炎症反应综合征
（机co体mp在en致sat炎ory因an素ti-in作fla用mm启ato动ry SreIsRpoSn的se 同syn时dro，meC,CAARRSS也）
伴随发生。如果两者处于动态平衡，稳态得以支
持，MODS不会发生；两者失衡，引起稳态失衡，
导致CHAOS变化。
C:cardiovascular compromise SIRS
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MODS的诊断标准
（修正的Fry-MODS诊断标准）
系统或器官 循环
MODS(多器官功能障碍综合征)：发生DIC、 ARDS以及肝、肾和脑功能障碍及其间的任何 组合
Death(死亡)
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认识过程
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MODS
原发致病因素是急性的，继发受损器官可在远 隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代 偿时归属于MODS
致病因素与发生MODS必须间隔一定时间，常 呈序贯性器官受累。
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创伤 感染 休克
细菌毒素 氧自由基 补体凝血系统活化
局限炎症
足够的免疫反应
全身过度反应
炎症控制
细胞素释放
其他激发因素 全身性感染/SIRS
组织损伤
MODS
精品文档
失控全身炎症反应的发生机制
二次打击或双相预激学说 肠道细菌、毒素移位 代偿性抗炎症反应综合征 基因表达的特性
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二次打击或双相预激学说
态异常、低氧血症、高乳酸血症、少尿 SIRS induced Hypotension(早期败血症休克)：
败血症综合征+血压下降、微循环充盈差，对 补液和/或药物治疗效果好
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SIRS的临床分期
SIRS Shock(难治性败血症休克)：早期败血症 休克+血压下降、微循环充盈差，持续>1小时， 需要正性血管活性药物
隔 MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病理变化
也缺乏特异性，主要表现为广泛的炎症反应。 MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染和支持治疗难以奏效，
死亡率很高。而慢性器官衰竭则可通过适当治疗反复缓解。 MODS除非到终末期，器官功能障碍和病理改变一般可以逆转，
一旦治愈，不会复发，不会转入慢性。
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其他特征：
1．病理学上缺乏特异性，主要发现是广泛的细胞炎症反应，炎症细 胞浸润组织细胞水肿，器官湿重增加等。 2．MODS来势凶猛，病情发展急剧，难以被迄今的器官支持所遏制， 死亡率高。 3．MODS虽然凶险，但毕竟是炎症反应，只要能早期有效控制炎症 的发展，有希望逆转，且一旦治愈，一般不会遗留器官损伤的痕迹。
概念
MODS是SIRS进一步发展的严重阶段，指机体遭受严重创伤、休克、 严重感染及外科大手术等突然打击后，同时或先后出现两个或两 个以上的系统或器官功能障碍或衰竭，以致在无干预治疗的情况 下不能维持内环境的稳定的综合征。
精品文档
全身炎症反应综合征
(systemic inflammatory response syndrom,SIRS)
CARS
免疫抑制
致炎反应MODS
抗炎反应
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代偿性抗炎症反应综合征
（compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS）
CARS诱发MODS的三个阶段 局部炎症反应 有限全身炎症反应 SIRS/CARS失平衡：
①大量炎性介质进入循环，抗炎介质不足以抵消其作 用——SIRS ②内源性抗炎介质释放过多导致CARS，其结果是炎症 反应失控，细胞因子保护作用变为损害性作用，局部 或远端脏器受损，导致MODS。或者因为免疫功能低下 引发Sepsis或MODS
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代偿性抗炎症反应综合征
（compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS）
1996年，在临床抗炎治疗屡遭失败，Bone 提出了CARS的假说：
致炎介质与抗炎介质的平衡对于决定炎 症反应的预后具有同样的重要性
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基于人们对MODS的认识,炎症物质拮抗剂在临床研究中还存在许 多问题,甚至个别研究报道病死率反而有所增加,由此迫使人们进行更 深入的探索和研究,人们发现 机体受细菌毒素、组织损伤打击后,出现一过性细胞免疫功能降低
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病因
原发性MODS是由某种明确的生理损伤直接作用 的结果。器官功能障碍由损伤本身造成，故早 期出现。原发的MODS在发生发展的过程中SIRS 不如继发的显著 如：创伤所导致的肺挫伤， 同时骨骼肌破坏产生大量肌红蛋白引起的急性 肾功能衰竭，大量输血诱发的凝血障碍
继发性MODS常为原发损伤引起SIRS，而后 MODS
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病例4
老年男性患者，有高血压、冠心病、糖 尿病、脑梗塞病史。因“再发意识障碍1 小时”入院。CT提示“脑梗塞”。入院 当天因消化道出血，转入ICU。转入后第 5天因肺部感染致呼吸衰竭使用呼吸机。 入院时肾功能正常。入院后第4天开始出 现肾功能不全，开始CRRT。B超提示双肾 体积缩小。
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多器官功能障碍综合征
（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）
华中科技大学同济医学院 附属同济医院ICU 严 丽
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病例1
男性患者，51岁。既往有心肌梗塞，糖耐量异 常病史。此次因“排便异常半年”就诊。肛门 活检为：肛管低分化腺癌。术后第3天，开始 出现高热，休克，一过性的肾功能不全BUN 14mmol/l,Cr 178mmol/l，呼吸衰竭(需要呼吸 机辅助通气),神志模糊。当时体检发现肛周有 巨大脓肿，急诊行手术切排引流。术后肾功能 逐渐恢复，顺利脱离呼吸机，神志完全转清， 体温恢复正常，步行出院。
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5.诊疗失误
在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡表面活 性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤；
在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征， 引起血小板减少和出血；
在抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素Байду номын сангаас血管收缩 药，继尔造成组织灌注不良，缺血缺氧；
手术后输血、输液过多引起心肺负荷过大，微循环中 细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍等均可 引起MODS。
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高危因素
复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染灶 基础脏器功能异常 年龄≥55岁 营养不良 肠道缺血性损伤 应用糖皮质激素 DM 恶性肿瘤 药物应用不当（大剂量应用缩血管药、长期应用抗生素）
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发病机制 失控的全身炎症反应
精品文档
炎症细胞激活和炎症介质的异常释放
炎症反应的基本因素：
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病例2
男性患者，既往体健。车祸致脑挫裂伤， 脾破裂、肝挫裂伤，十二指肠穿孔，多 发性骨折。车祸当时存在休克，呼吸衰 竭。以多发伤，创伤性湿肺术后转入ICU。 转入后查血存在肾功能不全，一度无尿， 行CRRT一月后，痊愈出院。
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病例3
女性患者，31岁。孕8月车祸致3级脑外 伤。当时无休克过程，神志清楚。入院 后3天神志转为昏迷，急诊CT发现脑出血。 行去骨瓣减压术。术后第2天出现肾功能 不全、肝功能不全转我院。转入后当晚 出现ARDS、心功能不全、休克，家属放 弃治疗，自动出院。
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创伤 感染 休克 第一相打击
炎症预发状态 感染 坏死组织 缺氧
第二相打击
局部炎症反应
细胞素超量释放
细胞素释放
肺、肠道、肝等器官
MODS
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肠道细菌/毒素移位
理论依据： 1.约1/3的菌血症死于MODS而未发现明确的感染灶。
在MODS发病中，肠道不仅是靶器官，而且是机体最大的细菌和毒素库，是 MODS患者的菌血症来源。 2.肠道对缺血、再灌注损伤最敏感，加之长期禁食状态会导致肠上皮绒毛萎缩， 肠壁变薄，使肠道屏障的结构受损，功能减退。 严重创伤、感染、 休克、大手术应激时，胃肠功能障碍发生率达50%左右。 3.在创伤或感染动物模型中，细菌或毒素移位已被证实； 4.应用肠道营养，保持肠粘膜的完整性，可降低感染的死亡率。
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SIRS的临床表现
持续高代谢：于饥饿状态有本质的区别
持续的高代谢：基础代谢率达正常的1.5倍以上。 耗能途径异常：①大量分解蛋白质获取能量；②糖利用
受限；③脂肪利用早期增加，后期下降；Cerra称之为 自噬现象，从而导致低蛋白血症、负氮平衡、支链AA↓、 芳香族AA↑、高血糖、高乳酸血症。 外源性营养底物反应差：即补充外源营养不能有效阻止 自身消耗。
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病因
1.组织损伤 严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理 产科。
2.感染 为主要病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏 死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较 为常见。
3.休克 尤其创伤出血性体克和感染性休克。 4.心脏、呼吸骤停后 造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后
又可引起“再灌注”损伤，同样可诱发MODS。
刺激物：感染、创伤等 炎症细胞：巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞、血小板、内皮细胞 炎症介质：TNF、IL、PAF、LTs 、PGs 、黏附分子、自由基、
溶酶体酶、蛋白酶、缓激肽、补体系统。 它们之间形成瀑布样连锁反应，使炎症反应失控。 靶细胞：器官或系统的实质细胞、EC 效应：微循环障碍和内脏器官代谢功能和形态损伤； 凝血功能紊乱、微血管微血栓形成。