临床常见危象诊断治疗
垂体危象的诊断和治疗
垂体危象的诊断和治疗垂体或下丘脑的多种病损可累及腺垂体的内分泌功能，当垂体的全部或绝大部分被毁坏后，产生一系列内分泌腺功能减退表现，主要累及的靶腺为性腺、甲状腺及肾上腺皮质，临床上称为腺垂体功能减退症。
按发病部位和病因可将腺垂体功能减退症分为原发性腺垂体功能减退症和继发性腺垂体功能减退症两类，前者又可分为先天性（遗传性）腺垂体功能减退症和获得性腺垂体功能减退症两种。
垂体功能减退性危象（简称垂体危象）是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调，是危及生命的危急重症之一。
垂体危象的诱因在全垂体功能减退症基础上，各种应激，如感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、创伤、麻醉及使用镇静药、降糖药等均可诱发垂体危象。
临床表现临床呈现：①高热型（>40℃）；②低温型（<30℃）；③低血糖型；④低血压、循环虚脱型；⑤水中毒型；⑥混合型。
各种类型可伴有相应的症状，突出表现为消化系统、循环系统和神经精神方面的症状，诸如高热、循环衰竭、休克、恶心、呕吐、头痛、神志不清、谵妄、抽搐、昏迷等严重垂危状态。
此外，阴毛及腋毛脱落、乳房萎缩、乳晕色浅、皮肤苍白及干燥、低血压、低体温、黏液性浮肿、心动过缓等皆是腺垂体功能减退症及垂体危象的主要临床体征，临床上可根据此来诊断该病。
垂体危象的处理1.补充葡萄糖和水与电解质： 50 ％葡萄糖40～60ml静脉输注，随后静脉输入10％葡萄糖及盐水。
2.补充糖皮质激素：氢化可的松50～100mg/6h静脉滴注。
3.低体温毛毯保温并口服甲状腺激素。
4.保持水电解质平衡：水中毒应限水及给予糖皮质激素治疗。
5.去除病因：积极抗感染、纠正休克等。
6.禁用镇静、安眠、麻醉剂、中枢神经抑制剂及降糖药。
垂体危象的护理目标包括：（1）严格监测各种生命指标和重要器官功能；（2）消除焦虑，使患者主动配合治疗和护理；（3）保证机体营养的需要，保持水电解质平衡，待患者清醒后鼓励患者进食；（4）帮助患者尽早活动，并逐渐使患者回复排便功能；（5）做好健康宣教，预防并发症和再次发生危象治疗失败原因垂体危象抢救失败原因很多，主要有：（1）高龄或合并有其他严重的躯体疾病；（2）错过抢救的最佳时机，常因脑缺血缺氧时间太长而无法恢复；（3）垂体卒中；（4）合并严重感染的低温型垂体危象预防临床上腺垂体功能减退症并发垂体危象少见，该病临床病情复杂多样化，治疗难度较大，容易误、漏诊，若治疗不及时，可出现垂体危象，危及生命。
高钙危象的诊断与治疗
其他辅助药物选择及作用机制
01
双膦酸盐类药物
如帕米膦酸二钠等，可与钙结合 形成不溶性复合物，降低血钙水 平，同时抑制骨吸收。
02
钙受体拮抗剂
如西那卡塞等，可抑制甲状旁腺 激素的分泌和作用，从而降低血 钙水平。
03
血液透析或腹膜透 析
对于严重高钙血症患者，可考虑 进行血液透析或腹膜透析治疗， 迅速降低血钙水平。
肾功能检查
可能出现尿素氮、肌酐升高等肾 功能异常表现。
电解质检查
血钾、血镁等电解质水平可能发 生变化。
影像学检查
X线检查
可发现骨质疏松、骨折、尿路结石等 。
超声检查
CT或MRI检查
更精确地定位病变位置、范围和性质 。
可发现甲状旁腺增生或肿瘤等病变。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、实验室检查和影像学 检查，血钙水平显著升高并排除其他 原因所致的高钙血症即可诊断高钙危 象。
针对患者的具体情况，制定综合治疗方案，并结合个体化治疗原则，有
助于提高治疗效果和预后。
03
关注患者心理需求与社会支持
高钙危象患者往往面临较大的心理压力和社会负担，关注患者的心理需
求，提供必要的心理干预和社会支持，有助于改善患者的生活质量和预
后效果。
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关键知识点总结回顾
高钙危象的定义和 发病机制
高钙危象是指血清钙浓度异常 升高，导致机体出现一系列严 重临床症状的综合征。其发病 机制主要与甲状旁腺功能亢进 、恶性肿瘤、维生素D中毒等 因素有关。
临床表现与诊断依 据
高钙危象的临床表现包括消化 系统、泌尿系统、神经系统等 多系统症状。诊断主要依据血 清钙浓度的检测以及相关病史 和体查。
高血糖危象诊断与治疗
因DKA治疗过程中患者常不会表现出 虚弱出汗、紧张、饥饿及心动过速 等低血糖表现，必须每1～2小时监 测血糖以防止低血糖的发生。
低血糖
低血钾
高氯性代谢性酸中 毒
HHS还可表现为局灶神经症状( 偏盲和偏瘫) 及占 位性表现( 局灶性或广泛性) 。DKA患者常见( >50 ％) 症状为恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患 者罕见。所以对腹痛患者需认真分析，因为腹痛 既可是DKA的结果，也可是DKA的诱因( 尤其在年 轻患者) 。若脱水和代谢性酸中毒纠正 后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。
连续静脉输注胰岛素0．1 U/kg/h，重度DKA患者则以 0首次负荷量静脉注射短效胰 ．1 U／kg静脉输注后以0．1 U/kg/h “输注。若 第1小时内血 岛素10-20U 。血糖下降速度 糖下降不足 10％，则以 0．14 U 一般以每小时约降低 3.9／ kg静脉输注后继续以先前速 6.1mmol/L 为宜，每1-2小时 度输注。 复查血糖。
DKA失水量可达体重10%以上，与DKA相比，HHS 失水更为严重、神经精神症状更为突出，失水量 可达体重10%-15%。尽管感染是DKA和HHS的常 见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温可 正常，甚至低体温。低体温是预后不良的标志。
鉴别诊断
糖尿病酮症
在DKA发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶段， 可仅表现为酮症。诊断标准为：血酮／>3 mmol／L或 尿酮体阳性，血糖>13．9 mol／L或已知为糖尿病患者， 血清HC03->18 mmol／L和( 或) 动脉血pH值>7．3。
高血糖危象诊断与治疗
中国人民解放军第210医院
姜相东
如血糖＞11mmol/L伴酮尿和 酮血症，血pH＜7.3及（或） 血碳酸氢根＜并发症
常见临床危象
三、低血糖危象
又称低血糖症（hypoglycemia）是血葡 又称低血糖症（hypoglycemia）是血葡 萄糖（简称血糖）浓度低于正常的临床综 合征。成人血糖低于2 8mmol⁄L可以认为 合征。成人血糖低于2．8mmol⁄L可以认为 血糖过低。当血糖降低，引起交感神经过 度兴奋和中枢神经异常的症状和体征时， 就称为低血糖危象。
⒊加强护理 ①绝对卧床休息，将床头太高30° ①绝对卧床休息，将床头太高30°，可起体 位性降压作用。 ②维持呼吸道通畅，吸氧。 ③提供保护性措施。 ④做好心理护理和生活护理。 ⒋对症护理 ⒌病因治疗
二、高血糖危象
糖尿病（diabetes mellitus）是由多种病 糖尿病（diabetes mellitus）是由多种病 因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱， 其基本病理生理为绝对或相对性胰岛素分 泌不足所引起的糖代谢紊乱，严重时常导 致酸碱平衡失常。特征性的病理改变包括 高血糖。高酮血症及代谢性酸中毒，发展 到严重时可发生酮症酸中毒昏迷和高渗性 非酮症性昏迷。高血糖危象指的是糖尿病 昏迷。
⒊救治与护理
⑴严密观察病情： 补液：是抢救DKA首要的、关键的措施！ ⑵补液：是抢救DKA首要的、关键的措施！ ⑶应用胰岛素：多采用小剂量胰岛素治疗 ⑷纠正电解质及酸碱失衡： ⑸处理诱因和并发症：
㈡糖尿病高渗性非酮症昏迷
糖尿病高渗性非酮症昏迷 （hyperosmolar nonketotic diabetic coma） coma） 是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，也 称高渗性昏迷，多见于老年人。
⒉病情判断 可依据Whipple三联征确定低血糖： 可依据Whipple三联征确定低血糖： ①低血糖症状; ①低血糖症状; ②发作时血糖低于2．8mmol⁄L; 发作时血糖低于2 ③供糖后低血糖症迅速缓解。
最新：甲状腺危象如何诊断、治疗
最新：甲状腺危象如何诊断、治疗甲状腺危象（TS）也称甲亢危象，是一种危及生命的内分泌急症，需要紧急治疗。
由于甲状腺危象缺乏特异性诊断指标，早期诊治存在困难，导致病死率较高。
因此，国内急诊领域专家成立了共识编写组，共同制订了《甲状腺危象急诊诊治专家共识》，旨在规范甲状腺危象急诊诊治流程，从而达到早期诊断、规范治疗和降低病死率的目的。
Burch-Wartofsky评分量表（BWPS）甲状腺危象的诊断1. 若临床怀疑甲状腺危象或甲状腺危象前期，应立即评估血清游离T3（FT3）、游离T4（FT4）和促甲状腺激素（TSH）水平。
2. 推荐联合应用Burch-Wartofsky评分量表（BWPS）和日本甲状腺协会（JTA）标准诊断甲状腺危象，以提高临床诊断准确性。
甲状腺危象的JTA诊断标准甲状腺危象病情严重程度的评估1. 急性生理学与慢性健康状况评分（APACHEⅡ）或序贯器官功能衰竭评分（SOFA）可用于评估甲状腺危象病情严重程度。
2. APACHEⅡ评分在9分以上的患者病死率显著升高，建议入住重症监护室。
3. 休克、弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭是甲状腺危象患者死亡的独立危险因素，建议入住重症监护室。
甲状腺危象的药物治疗1. 推荐甲状腺危象患者使用抗甲状腺药物（ATDs），如甲巯咪唑（MMI）或丙硫氧嘧啶（PTU）治疗，首选PTU。
2. Graves病引起的甲状腺危象，口服MMI的推荐剂量为60 mg/d，PTU的推荐剂量为600 mg/d。
3. ATDs治疗甲状腺危象的剂量可根据个人情况进行调整，MMI 和PTU的最大剂量分别为100 mg/d和1 600 mg/d。
4. 当使用ATDs时，应密切监测潜在的不良反应，如瘙痒/皮疹、粒细胞缺乏和肝功能不全等。
5. 对于甲状腺功能亢进症引起的甲状腺危象患者，在ATDs治疗的同时，推荐给予无机碘化物，建议碘化钾的剂量为200 mg/d，但已知对无机碘化物过敏的患者不应给予碘化钾。
简述甲状腺危象的处理原则
简述甲状腺危象的处理原则甲状腺是人体内最重要的内分泌腺，它可以产生甲状腺激素，这些激素对人体的健康有非常重要的作用。
当甲状腺出现问题时，会出现一系列的甲状腺危象，如甲状腺肿大、甲状腺功能低下、甲状腺癌等。
为了更好地治疗甲状腺疾病，必须熟悉并掌握处理甲状腺危象的原则。
一、诊断标准1. 根据病情进行检查检查甲状腺危象时，医生通常根据患者的症状和体征来进行检查。
例如，如果患者有疲乏、乏力和体重增加等症状，医生可能会测量其甲状腺激素水平，或者检查其甲状腺的形态及体积。
2. 应用临床检查在检查甲状腺危象时，医生还可以使用听诊和超声检查等临床检查工具。
听诊可以检测甲状腺是否有异常，而超声检查可以检测甲状腺的形态及体积。
3. 运用检验手段除了上述临床检查之外，还可以对患者进行检验，以检测甲状腺功能。
例如，可以进行甲状腺激素水平检测，或者甲状腺抗体检测，以检测甲状腺功能是否正常。
二、治疗原则1. 重视早期诊断甲状腺危象的治疗首先要重视早期诊断，尽快发现甲状腺危象，并进行有效的治疗。
2. 综合治疗甲状腺危象的治疗应从药物、放射治疗、外科手术等多方面综合考虑，确保治疗的有效性和安全性。
3. 积极预防甲状腺危象的治疗不仅要积极治疗，还要注意预防。
应尽量避免接触有损甲状腺健康的因素，如甲状腺毒物、放射线等。
4. 生活习惯调整甲状腺危象的治疗还应注意对患者的生活习惯进行调整。
患者应有良好的作息习惯，保持体力活动，避免长期精神紧张。
5. 定期随访甲状腺危象的治疗期间，还应该定期随访，以确保治疗的有效性。
定期随访有助于及早发现治疗不良反应，以及早期发现病情复发。
总之，甲状腺危象的处理原则主要有诊断标准、治疗原则、预防原则和定期随访原则。
针对甲状腺危象，医生应根据患者的具体病情，采取综合的治疗策略，既要积极治疗，又要重视预防，尽量减少病情的发展，以保障患者的健康。
高钙危象处理原则
高钙危象处理原则高钙危象是指血液中钙离子浓度过高，引起身体多个系统的异常反应，严重时可危及生命。
高钙危象常见于慢性肾病、甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤等疾病，因此在临床上十分常见。
本文将介绍高钙危象的处理原则，以及常用的治疗方法和注意事项。
一、高钙危象的处理原则：1. 确认高钙危象的诊断：高钙危象的诊断需要通过血液检查来确定血液中钙离子浓度是否过高，同时需要进一步检查确定病因，以便制定针对性的治疗方案。
2. 寻找并纠正病因：高钙危象的病因复杂，需要针对不同疾病进行不同的治疗。
如慢性肾病需要控制血压、控制血糖、控制蛋白质摄入等；甲状旁腺功能亢进症需要手术切除甲状旁腺、药物治疗等；恶性肿瘤需要化疗、放疗、手术等。
3. 治疗高钙危象的症状和并发症：高钙危象会引起多个系统的异常反应，如神经系统、心血管系统、肾脏等，需要针对不同的症状进行治疗。
如神经系统症状可使用镁剂、地西泮等镇静剂进行治疗；心血管系统症状可使用利尿剂、钙离子拮抗剂等进行治疗；肾脏系统症状可使用补液、碱化尿液等进行治疗。
4. 监测病情：高钙危象需要持续监测血液中钙离子的浓度、尿量、电解质等指标，以及病情的变化，及时调整治疗方案。
二、常用的治疗方法：1. 氯化钙：氯化钙是一种常用的治疗高钙危象的药物，可以迅速降低血液中钙离子的浓度，缓解高钙危象引起的症状。
但是氯化钙有一定的副作用，如心律失常、低血压等，需要严格控制剂量和使用时机。
2. 利尿剂：利尿剂可以增加尿量，促进钙离子的排泄，从而降低血液中钙离子的浓度。
但是利尿剂也有一定的副作用，如低血压、电解质紊乱等。
3. 碱化尿液：碱化尿液可以促进钙离子的排泄，从而降低血液中钙离子的浓度。
但是碱化尿液也有一定的副作用，如电解质紊乱、尿路感染等。
4. 其他治疗方法：如镁剂、地西泮等镇静剂、钙离子拮抗剂等，也可以用于治疗高钙危象的症状和并发症。
三、注意事项：1. 严格控制药物剂量和使用时机，避免药物过量或使用不当导致的副作用。
各类危象
各类危象Ⅰ高血压危象：⒈诊断要点：⑴有高血压基础病及诱因⑵收缩压≥200mmHg⑶常伴有植物神经功能失调症状⑷可有心绞痛、心力衰竭、肾功能衰竭及高血压脑病的征象⑸血肌酐、尿素氮亦升高，可伴血糖升高，蛋白尿、血尿等⑹眼底检查可见视网膜出血、渗出和视乳头水肿等⑺超声心动图、心电图、胸部X线检查，可发现与高血压相关的改变⒉治疗原则：⑴患者取半卧位，去除可能的诱因⑵立即给予降压，使血压降至160~170/100~110mmHg，血压降至适当水平后，宜口服降压药长期治疗以防复发。
☆静滴药：可选用硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、乌拉地尔。
☆口服药：选用硝酸甘油、硝苯地平、开博通、哌唑嗪、β受体阻滞剂。
⑶合并症处理原则：☆高血压脑病：选用硝普钠、柳胺苄心定。
降压的同时，应控制脑水肿和抽搐。
☆合并左心功能衰竭：选用利尿剂，同时选用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明。
☆合并冠心病：选用血管扩张剂，必要时给予β受体阻滞剂。
☆合并肾功能不全：选用速尿，禁用保钾利尿剂。
可选用乌拉地尔、酚妥拉明，钙拮抗剂可与β阻滞剂联用。
☆合并哮喘：首选钙拮抗剂、哌唑嗪、可乐定及血管紧张素转换酶抑制剂等，避免使用β阻滞剂，慎用利尿剂。
☆合并脑血管意外：降压不宜过快，缺血性脑卒中时不行降压治疗，舒张压≥120mmHg 时可用钙拮抗剂、乌拉地尔、硝普钠、酚妥拉明等。
脑出血者选用乌拉地尔、柳胺苄心定等，对增加颅内压的硝普钠和硝酸甘油适量使用。
☆妊娠高血压：应及时治疗，首选硫酸镁，将血压降至140/90mmHg。
无效时加冬眠合剂。
酚妥拉明、硝普钠、硝酸甘油亦可选用。
Ⅱ垂体前叶功能减退危象⒈诊断要点：⑴病史和诱发因素。
⑵临床表现：可分危象前期和危象期两个阶段。
☆危象前期：在一些诱因促发下，原有的垂体前叶功能减退症状加重，以精神神志改变和胃肠症状加重为突出。
体温正常或有高热，血压常收缩压80~90mmHg，脉压差小或有体位性低血压。
☆危象期：出现低血糖，昏迷，休克。
溶血危象的诊断与治疗
溶血危象的诊断与治疗1 概述溶血性贫血是由于各种原因导致红细胞破坏加速，其严重程度取决于红细胞破坏的速率与骨髓造血代偿能力，从轻度贫血到危及生命的状态，临床表现呈多样性。
溶血危象是危及生命的急性溶血性贫血或慢性溶血性贫血急性加重，以血管内溶血为主，血红蛋白水平急剧下降，黄疸明显加重，出现血红蛋白尿，甚至肾功能衰竭、休克。
溶血性贫血由于其病因的迥异，发病率各不相同。
儿童中常见的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症，全球约有4亿患者，并在非洲、亚洲、地中海和中东的某些地区最为常见。
溶血尿毒综合征是血栓性微血管病(TMAs)的一种类型，其中产志贺毒素大肠杆菌溶血尿毒综合征在欧洲和北美，<15～18岁儿童的年发病率为(0.6～0.8)/10万，<3～5岁儿童的年发病率为(1.9～2.9)/10万，而非典型溶血尿毒综合征在<16～17岁儿童的年发病率为(0.10～0.11)/100万。
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)在儿童中很少见，除外新生儿期，20岁以下的儿童每年发病率为0.2/100万，而法国最近的一项全国队列研究表明，AIHA的发病率可能是正常发病率的10～20倍。
溶血危象虽然不是常见的儿科急症，但会导致不良预后与死亡，本文将阐述其主要的病因和发病机制、临床诊断思路及干预措施，以早期识别严重急性溶血的存在，并实施快速的鉴别诊断，给予及时、准确的干预，改善患儿预后。
2 病因和发病机制溶血性贫血的发生与内在或外在因素有关。
内在因素是由遗传性红细胞疾病引起，如红细胞膜、血红蛋白及酶的异常，可由多种因素触发，如缺氧、发热或氧化应激；而外在因素包括获得性免疫性或非免疫性因素，如毒素、机械因素、药物等。
溶血可以发生在血管内或血管外，导致不同的临床表现，而严重急性的溶血主要发生在血管内，或原为血管外溶血，因某些诱因而并发血管内溶血。
常见溶血病因与发病机制之间的关系见表1。
血管内溶血是指由于剪切应力、毒素或补体介导的溶解作用直接在血管内引起红细胞膜的破坏，致血红蛋白尿和潜在的急性肾损伤，可在各种情况下发生，如感染(疟疾、脓毒症)、机械瓣膜、TMAs和同种异体免疫等。
甲亢危象的诊治
甲亢危象的诊治甲亢危象的诊治一、问诊和查体病例摘要：女性患者，49岁，怕热、多汗、心悸、消瘦20年；发热、恶心、呕吐2天。
20年前因多汗、乏力、多食、心悸和消瘦等被诊断“甲亢”，并给予他巴唑治疗，每天5mg。
6年前病情加重，体重减少20多斤，出现“房颤”，查T3 、T4升高，仍坚持服他巴唑5mg/天。
近2天来北京就诊，坐火车10多个小时，休息不好，心悸加重，并出现发热、恶心和呕吐不能进食。
体检：身高1.54 m，体重34公斤，T：39.8℃，BP:110/70mmHg，HR：162次/分，心律绝对不齐，甲状腺III度肿大。
无碘剂过敏史。
当您对该患者做了详细的问诊并进行了体格检查之后，获得以上信息，那么您认为下列哪项是诱发该患者当前病情加重可能的诱因？A、持续服用他巴唑5mg/天B、坐火车10多个小时B思路正确。
该患者来京就诊乘坐火车10多个小时，休息不好导致劳累，进而出现了心悸加重等一系列症状，可见劳累是该患者病情加重的诱因之一。
除了劳累，可以诱发甲亢病情加重的因素还有感染、心脑血管意外、应激和停止药物治疗等。
就当前您所获得的该患者的临床资料来判断，您认为该患者是否已具备初步诊断为甲亢危象的依据？点击此处回顾患者病情A、已具备诊断为甲亢危象的依据B、尚不具备诊断为甲亢危象的依据B您认为还应补充哪些检查？A、T3检查B、T4检查B该患者T4：11.0μg/dL(4.5-12.5)属于正常水平对于甲亢患者，符合以下两条或以上，即可诊断为甲亢危象：1.体温>39℃2.心率>140-160次/分3.心衰4.神智障碍5.严重腹泻或大汗淋漓或显著消瘦(<35kg)该甲亢患者体重34 kg，体温39.8℃，心率162次/分，可见至少已有三条符合诊断为甲亢危象的依据。
A、已具备诊断为甲亢危象的依据B、尚不具备诊断为甲亢危象的依据A回答正确。
对于甲亢患者，符合以下两条或以上，即可诊断为甲亢危象：1.体温>39℃2.心率>140-160次/分3.心衰4.神智障碍5.严重腹泻或大汗淋漓或显著消瘦(<35kg)该甲亢患者体重34 kg，体温39.8℃，心率162次/分，可见至少已有三条符合诊断为甲亢危象的依据。
甲状腺危象治疗方案
一、引言甲状腺危象（Thyroid Crisis，TC）是指甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）患者病情急剧恶化，出现高热、心率加快、高血压、恶心、呕吐、腹泻、精神症状等症状，严重者可危及生命。
甲状腺危象是甲状腺功能亢进症最严重的并发症之一，因此，及时有效的治疗方案至关重要。
本文将对甲状腺危象的治疗方案进行详细介绍。
二、诊断1. 临床表现：患者出现高热、心率加快、高血压、恶心、呕吐、腹泻、精神症状等症状。
2. 实验室检查：血清甲状腺激素水平升高，尤其是血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和血清游离甲状腺素（FT4）水平明显升高。
3. 影像学检查：甲状腺超声、甲状腺同位素扫描等可协助诊断。
三、治疗方案1. 甲状腺激素拮抗剂（1）丙硫氧嘧啶（Propylthiouracil，PTU）：PTU是一种抗甲状腺药物，能抑制甲状腺激素的合成。
首次剂量为600-1200mg，随后根据病情调整剂量，维持剂量为300-600mg，每6小时一次。
（2）甲巯咪唑（Methimazole，MMI）：MMI也是一种抗甲状腺药物，能抑制甲状腺激素的合成。
首次剂量为30-60mg，随后根据病情调整剂量，维持剂量为15-30mg，每6小时一次。
2. β受体阻滞剂β受体阻滞剂能减轻甲状腺激素对心脏和血管的过度刺激，降低心率和血压。
常用药物有普萘洛尔（Propranolol）和美托洛尔（Metoprolol），首次剂量为20-40mg，随后根据病情调整剂量，维持剂量为10-20mg，每6小时一次。
3. 静脉输注葡萄糖和盐水患者往往伴有脱水和高血糖，因此需要静脉输注葡萄糖和盐水，维持水电解质平衡。
4. 静脉输注糖皮质激素糖皮质激素能减轻炎症反应，抑制甲状腺激素的释放。
常用药物有氢化可的松（Hydrocortisone）和地塞米松（Dexamethasone），首次剂量为氢化可的松100mg或地塞米松10mg，随后根据病情调整剂量，维持剂量为氢化可的松50mg或地塞米松5mg，每6小时一次。
常见临床危象
（一）病因 1.感染性发热 2.非感染性发热 ①结缔组织病；②癌症；③ 过敏性疾病；④热调节失调，如脑瘤、脑 炎、甲状腺危象、、中暑高热等；⑤其他， 如药物热。
（二）病情评估 1.病史收集 2.体格检查 3.实验室检查 ①常规检查，包括血常规、尿 常规、便常规；②血液生化检查；③微生 物学检查；④影像学检查，包括X线、CT、 MRI、超声波检查等，一般不作为常规检查。
（2）静脉滴硝普钠时应注意：①该药对光反应敏 感，应现配现用，注意避光，药物本身为浅棕色， 若颜色改变，应弃去不用；②输液容器上注明硝 普钠，不与其他药合用；③一般采用输液泵调速， 开始时以10-25ug/min静滴，然后根据血压反应， 每隔5-15分钟调整剂量；④治疗期间若出现血管 过度扩张征象，如出汗、不安、头痛、心悸、胸 骨下疼痛、肌肉抽动，应停止输液。⑤硝普钠在 体内被代谢成氰化物，故不可长时间使用（一般 不超过1周），以免引起神经系统中毒反应。
（一）病因与发病机制 1.病因 低血糖症是多种原因所致的临床综合 征，病因不国，可分为器质性及功能性， 根据低血糖发作的特点可分为空腹低血糖、 餐后低血糖、药物引起的低血糖三类。 2.发病机制
（二）病情评估 1.资料收集 临床表现可归纳为两类。 （1）交感神经过度兴奋症状 （2）神经性低血糖症状 2.病情判断 可依据Whipple三联征确定低血糖：①低血 糖症状；②发作时血糖低于2.8mmol/L；③ 供糖后低血糖症状迅速缓解。
（三）.救治与护理 .1严密观察病情
• 2.急救护理 • （1）原则： 准确执行医嘱，确保液体及胰岛素的输入 绝对卧床休息 严密观察病情变化
• （2）液体补充
• （3）胰岛素应用护理
五、低血糖危象
• 又称低血糖症（hypoglycemia），是血葡 萄糖（简称血糖）浓度低于正常的临床综 合征，病因较多，发病机制复杂。成人血 糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）可认为血糖 过低。当血糖降低，交感神经过度兴奋和 中枢神经异常的症状和体征时，为低血糖 危象。
常见临床危象
超高热危象
1
概 述 指高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。
发热程度
低
热
中
热
高
热
超 高 热
发热热型
稽留热 弛张热 间歇热 波状热 回归热
超高热危象
2
概述
发热热型与疾病
稽留热：伤寒、斑疹伤寒、 波状热：布鲁菌病；
大叶性肺炎等；
弛张热：风湿热、败血症、
脓毒血症、肝脓肿、严重
超高热危象
22
急救护理
降 温 迅速、有效降至38.5 ℃左右
物理降温——首选，简单安全，疗效较快
药物降温——适用高热中暑、术后高热、高热谵 妄、幼婴儿高热，用药时防止病人虚脱。 常用药物：阿司匹林、消炎痛、地塞米松等
冬眠降温——常与物理降温联合应用，降温、镇静、消除 寒战及痉挛；使用前补足血容量、纠正休克，注意血压 常用药物：冬眠1号（哌替啶、异丙嗪、氯丙嗪）
回归热：回归热、何杰金病 等；
肺 结核等；
不规则热：风湿热、感染性
间歇热：疟疾、肾盂肾炎、
布鲁菌病等；
心内膜炎、流感、阿米巴肝 脓肿、肺结核、恶性肿瘤等。
超高热危象
3
概述
发热过程
体温上升期—骤升型；缓升型
体温持续期—数小时；数日；数周
体温下降期—骤降型；渐降型
超高热危象
4
高热对机体影响
物质代谢变化
高血压危象
6
概述
定义：发生在高血压过程中的一种特殊临床危象
特征：伴有重要器官功能障碍或不可逆损害 ◆ 舒张压140mmHg，收缩压 250mmHg ◆ 视力乳头可有水肿 ◆ 肾功能进行性减退 ◆ 神经系统功能障碍
高血压危象
甲状腺危象的抢救原则-概述说明以及解释
甲状腺危象的抢救原则-概述说明以及解释1.引言1.1 概述甲状腺危象是一种严重的甲状腺功能亢进的并发症，其特点是甲状腺激素释放的急剧增加，导致机体各系统的功能紊乱和严重的代谢失调。
甲状腺危象的发生往往与已存在的甲状腺功能亢进症状加重、引起激素释放的急性诱因以及患者个体差异相关。
甲状腺危象常见的触发因素包括药物的不良反应、手术、创伤、感染、应激状态的加重等。
临床上，甲状腺危象的早期症状常常被忽视，直到症状急速恶化时才引起患者和医生的高度重视。
甲状腺危象的临床表现多种多样，包括高热、心动过速、增强的神经兴奋性、腹泻、呕吐、意识障碍等。
这些症状的出现不仅给患者的身体健康带来危险，还可能影响到患者的生命质量和生活能力。
在抢救甲状腺危象时，快速识别和评估是至关重要的。
及时判断患者是否处于危险状态、评估危象程度及相关合并症的发生，对制定适当的抢救方案具有重要意义。
本文将重点介绍甲状腺危象的定义、病因，以及甲状腺危象的临床表现。
接下来，将详细讨论甲状腺危象的抢救原则，包括药物治疗和支持疗法等方面。
最后，文章将总结抢救原则的重要性，并展望其在未来的应用前景。
通过对甲状腺危象进行深入研究和了解，我们可以提高对该疾病的认识和理解，进一步改善甲状腺危象的救治水平，从而更好地保障患者的生命安全和健康。
1.2 文章结构本文主要分为引言、正文和结论三个部分。
具体的文章结构如下：引言部分主要包括三个方面内容：概述、文章结构和目的。
概述部分将介绍甲状腺危象的基本概念和背景信息，为读者提供必要的背景知识。
文章结构部分则对整篇文章的结构进行说明，使读者能够清楚地了解文章的组织方式。
目的部分将明确本文的目标和意义，使读者对本文的内容有明确的预期。
正文部分将分为三个主要部分：甲状腺危象的定义和病因、甲状腺危象的临床表现、甲状腺危象的抢救原则。
在2.1小节中，将详细介绍甲状腺危象的定义以及可能的病因。
这一部分将通过梳理相关文献和研究来阐述甲状腺危象的概念，并探讨导致甲状腺危象发生的可能原因。
24类临床危象识别及抢救措施
24类临床危象识别及抢救措施临床危象，即疾病的危急征象，见于临床各科。
危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。
常见的24类临床危象，护士们赶紧收藏！1、垂体危象本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调，是危及生命的危急重症之一。
诊断要点：垂体功能减退症患者，遇感染、外伤、手术等应激状态，出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖)、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄)、昏迷。
抢救措施：多由低血糖和/或低钠血症引起，强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱，迅速补充相关缺乏的激素，同时积极控制诱发因素，处理并发症。
2、甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴，是甲亢病情的急性极度加重，常危及患者生命。
诊断要点：Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者，突然出现高热(>39℃)、大汗淋漓、心动过速(>160次/min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。
抢救措施：快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂)，迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析)，降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶)，保护重要脏器，防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)。
3、甲状腺功能减退危象简称甲减危象，又称粘液性水肿性昏迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，威胁患者生命。
诊断要点：甲减患者，突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷)、绝对低体温(<30-35℃)，甲状腺激素水平明显减低。
抢救措施：迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素，保暖、抗感染。
4、甲状旁腺危象包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。
1、高血钙危象：诊断要点：为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷；血清钙>3.75mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
甲亢危象诊疗规范
甲亢危象诊疗规范甲亢危象是甲状腺功能亢进的一种严重并发症，临床上常见于甲状腺毒症患者，病情急剧加重，出现高热、昏迷、心血管系统功能失调等重要器官受损的症状，对患者生命威胁极大，因此应重视甲亢危象的预防与诊疗。
以下是甲亢危象诊疗的一般规范。
1.早期识别和预防：对于甲状腺毒症患者，医生应定期进行评估和监测，早期发现危象的征兆。
患者应提醒注意甲状腺功能亢进的相关症状，如心悸、焦虑、多汗、体重下降等，尤其是突然发生或加重的症状应引起重视。
合理控制甲状腺功能，遵循医生建议的用药和治疗计划，避免过度活跃或缺乏活动。
2.紧急救治：一旦发生甲亢危象，立即进行紧急救治，包括呼吸道管理、稳定循环和纠正代谢紊乱。
呼吸道管理包括保持呼吸道通畅、使用氧气辅助呼吸、机械通气等。
稳定循环主要通过输液以维持循环血容量和血压稳定，如使用大剂量的甲状腺抑制药物（如硫脲类药物）、β受体阻滞剂、糖皮质激素等治疗。
纠正代谢紊乱可使用降温措施、补液、纠正酸碱平衡紊乱等方法。
3.诊断与监测：根据患者临床表现和体征，结合实验室检查，如血清甲状腺激素水平、心电图、血气分析、肾功能等，可以明确诊断甲亢危象。
此外，应密切监测患者的血压、心率、体温、神志状态等指标，并定期进行实验室检查以评估治疗效果。
4.控制甲状腺功能：甲亢危象的治疗重点是控制甲状腺功能，以减少甲状腺激素分泌和代谢活动，阻断甲状腺激素合成、分泌和作用。
常用的药物包括甲状腺抑制药物、碘化钾、β受体阻滞剂等。
此外，手术切除甲状腺或放射性碘治疗也是治疗甲亢的方法之一，但在危象发生时一般不推荐。
5.并发症的处理：甲亢危象可导致严重的心血管系统和其他器官功能损害，如心率失常、心肌损伤、高血压、肾功能不全等。
针对不同的并发症，应进行相应的处理，如使用抗心律失常药物、控制血压、纠正电解质紊乱等。
甲亢危象的诊疗规范是一个综合性的过程，需要临床医生根据患者的具体情况进行评估和治疗，以减少患者的并发症和死亡率。
高血压危象的诊断与处理原则
高血压急症降压治疗的三个步骤
第一步时间是30-60分钟； 第二步时间是机动的，要根据具体病情决定； 第三步则是长期的。
MBp
1
2 Line
Normal hours
高血压急症的常用注射药物
治疗前血压较高者尤其需要快速降压
➢第二步的目标是否为血压正常值范围也要根 据病人的具体情况决定。
➢对于原发性高血压患者，在达到第二个目标 后要坚持长期口服降压药治疗才能预防高血 压危象再次发生，这就是第三步。
高血压危象的治疗
➢对继发性高血压，治疗原发病是根本，如嗜 铬细胞瘤的手术治疗。但有些继发性高血压 原发病不能根治，如某些肾性高血压，也需 要长期口服降压药物治疗。
高血压危象的治疗
➢医院内对于高血压急症处理的第一步是 快速降压，应选用静脉制剂，首先在3060分钟内将血压降低到一个安全的水平 ，这个安全水平要根据不同的病人、不 同的并发症来确定。
➢一般高血压危象患者都有近期血压增高 的过程，对于平时血压未能良好控制者 ，要根据其平时的血压来决定第一步降 压的目标。
硝酸甘硫油酸用于镁迅速M降a压g时n用e量s常iu需m超过s治u疗lfa心t肌e缺血静时数脉倍注（容射量不足和个1.别0敏g感/次者除（外）加。液体20ml缓注） 当渡病到人 高感血觉压原病有的高长血期压口症服状药明治显疗缓剂解量时。提示已经达到或肌接肉近快注速射降压的目标2，.5此g后/应次适当（减2慢5降%压硫的速酸度镁，可10以m适当l i减m量），并逐渐过 在家中、工作场地发生的高血压急症，在送往医院之前静应做脉一点定的滴现场处理1。0% 硫 酸 镁 10ml 加 5%glucose 20ml
甲状腺危象的诊断提示及治疗措施
甲状腺危象的诊断提示及治疗措施甲状腺危象（thyroidcrisis）系指在甲亢未经治疗或治疗但病情未控制的情况下，由于应激使大量甲状腺素释放入血，致使甲亢病情突然加剧出现危及生命的状态。
其诱因主要有感染、精神刺激、劳累、手术（包括甲状腺手术）、外伤、不适当停用抗甲状腺药及放射性13I治疗等。
临床表现为多系统、多脏器功能障碍。
【诊断提示】1.典型的甲状腺危象（1）全身反应：体温升高（38.5～41℃），皮肤潮红、大汗淋漓，甚至虚脱。
（2）消化道反应：恶心、呕吐、腹泻、体重下降、黄疸或肝功能异常。
（3）心血管反应：心悸、气短、心率增快（140次/min 以上），可有心律失常、心衰及休克。
（4）中枢神经系统反应：烦躁不安，可有嗜睡、谵妄、昏迷。
（5）实验室检查符合甲亢，也可有低血钾、低血钠等。
2.淡漠型甲亢症危象（1）淡漠、嗜睡、无力、消瘦甚至恶病质，体温稍高，脉率稍快或变慢，脉压差小，可有心衰、谵妄、昏迷，多见于老年患者。
（2）甲状腺轻度肿大，甲状腺功能检查符合甲亢症、血清FT₃、FT₄水平增高。
【治疗措施】1.降低周围组织对甲状腺激素的反应（1）普萘洛尔20～40mg，口服，6～8h1次；或在密切监护下，静脉内缓慢注射，不超过1mg。
（2）利血平1～2mg肌注，6～8h1次，症状好转后减量。
2.抑制甲状腺激素的生成和分泌（1）用碘前1h同时口服或鼻饲丙硫氧嘧啶600～1000mg/d，以后每次250mg，每4小时口服。
也可用甲巯咪唑为60～100mg/d，手术后发生的甲状腺危象不需再用硫脲类药。
（2）复方碘溶液（卢戈溶液）30滴，以后5～10滴，每8小时1次口服，或碘化钠0.5～1.0g加入5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静滴12～24h，危象消除即可停用。
3.对症处理（1）吸氧、物理降温，避免用水杨酸制剂降温。
（2）纠正水及电解质失衡，补充葡萄糖和维生素。
（3）抗感染，根据病情和病原菌选用。
（4）烦躁不安时可用地西泮10～20mg肌注，必要时可行人工冬眠（异丙嗪50mg，哌替啶50mg加入5%或10%葡萄糖溶液中静滴，根据病情调整滴速和剂量）。
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垂体危象本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调，是危及生命的危急重症之一。
诊断要点：垂体功能减退症患者，遇感染、外伤、手术等应激状态，出现严重的代谢紊乱（低血钠、低血糖）、精神症状（精神失常、意识模糊、谵妄）、昏迷。
抢救措施：多由低血糖和/或低钠血症引起，强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱，迅速补充相关缺乏的激素，同时积极控制诱发因素，处理并发症。
甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴，是甲亢病情的急性极度加重，常危及患者生命。
诊断要点：Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者，突然出现高热（>39℃）、大汗淋漓、心动过速（>160次/min）、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。
抢救措施：快速抑制甲状腺素的合成和分泌（予以抗甲状腺药、碘剂），迅速降低循环血中甲状腺素水平（血浆置换、透析），降低周围组织对甲状腺素的反应（β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶），保护重要脏器，防治功能衰竭（予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠）。
甲状腺功能减退危象简称甲减危象，又称粘液性水肿性昏迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，威胁患者生命。
诊断要点：甲减患者，突然出现精神异常（定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷）、绝对低体温（<30-35℃），甲状腺激素水平明显减低。
抢救措施：迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素，保暖、抗感染。
甲状旁腺危象包括甲状旁腺亢进（甲旁亢）所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。
①高血钙危象：诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷；血清钙>3.75mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
抢救措施：力争在24-48h内将血钙降至0.7-2.2mmol/L。
具体措施为促进钙的排泄（予以呋塞米、依地酸二钠或透析）、抑制骨钙吸收（予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素）、纠正水电解质酸碱平衡紊乱（补充生理盐水及钾、镁、磷）。
②低血钙危象：诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高；特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦，严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥，癫样抽搐见于部分患者；Chvostek征和Trousscau征阳性；血清钙<1.25mmol/L。
抢救措施：立即注射钙剂和维生素D；若抽搐不止，可加用镇静止痉剂，如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定，并测血镁、血磷，低则补给。
肾上腺危象是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。
诊断要点：肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者，突发极度乏力、高热（>40℃）、严重脱水、少尿无尿、心动过速（>160次/min）、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。
实验室检查：三低（低血糖、低血钠、低皮质醇）、两高（高血钾、高尿素氮）和外周血嗜酸性粒细胞增高（>0.3×109/L）。
抢救措施：即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。
嗜铬细胞瘤危象亦称儿茶酚胺危象。
是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血，或儿茶酚胺分泌突然减少、停止，而引起严重的血压和代谢紊乱。
诊断要点：发作时血压急剧升高（249-300/180-210mmHg），高血压与低血压休克交替；代谢紊乱（血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性）；基础代谢率升高40%以上。
实验室检查：24h尿VMA、儿茶酚胺，血浆游离儿茶酚胺升高，可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性，影像学检查发现肿瘤抢救措施：立即静脉滴注酚妥拉明，控制血压，补充血容量，对症处理，择期手术切除肿瘤。
糖尿病危象糖尿病未及时诊断或控制不理想，在应激情况下，发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒，即糖尿病危象。
诊断要点：酮症酸中毒为糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖16.7-33.3mmol/L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒；高渗性昏迷：严重脱水（皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降）、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖≥33.3mmol/L、血Na+>145mmol/L、BUN及Cr升高、血浆渗透压>320mmol/L;乳酸性酸中毒：意识障碍、谵妄昏迷、血pH 值<7.20、血HCO3-明显降低、血乳酸>5mmol/L、阴离子间隙>18mmol/L。
抢救措施：迅速补充胰岛素。
主张小剂量胰岛素疗法，即5个“5”原则：正规胰岛素50U加入500ml生理盐水中，以每小时50ml的速度持续滴注，相当于5U/h,使血糖稳定下降，一般下降速度为5mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。
乳酸性酸中毒：病因治疗、纠酸。
低血糖危象系多种病因引起的血糖浓度急速下降，而造成广泛的神经系统受损的内科急症。
诊断要点：存在低血糖危险因素的患者，突然出现交感神经系统过度兴奋症状（冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤），脑功能障碍（视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷），血糖<2.8mmol/L。
抢救措施：立即静脉滴注葡萄糖，必要时应用甘露醇和糖皮质激素。
低血钾危象系各种原因所造成的血钾严重降低。
诊断要点：肌无力、腱反射下降，血钾<3.5mmol/L,心电图示T波低平、U波增高。
抢救措施：迅速静脉补钾类癌危象是类癌综合征的严重并发症，一般发生于前肠类癌及尿分泌型组织胺（5-HIAA）明显增高（>200mg/d）的患者。
可自发地发生或由体力活动、麻醉或化疗等诱发。
诊断要点：突然出现严重而普遍的皮肤潮红，常持续数小时至数日；腹泻可明显加重并伴有腹痛；中枢神经系统症状常见，自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏迷；常有心血管异常表现，如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。
血5-羟色胺（5-HT）和尿5-HIAA明显增高、激发试验阳性。
影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。
抢救措施：发现肿瘤者应积极手术；内科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。
颅高压危象又称脑疝危象。
因各种病因引起颅内压急剧增高，导致病情加重，出现脑疝而危及生命的状态。
诊断要点：颅高压三联征（头痛、呕吐和视乳头水肿）、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变（血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整）。
脑脊液压力>200mmH2O。
抢救措施：积极病因治疗，迅速降颅压，一旦出现脑疝，立即静脉快速滴注或注射脱水剂，必要时手术减压。
重症肌无力危象为重症肌无力患者病情加重，急骤发生呼吸肌无力，出现呼吸麻痹，以至不能维持换气功能的危急征象。
分三种类型：肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。
诊断要点：肌无力危象：为抗胆碱酯酶药物剂量不足，疾病控制不理想，继续进展，肌无力症状突出，注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解；胆碱能危象：系抗胆碱酯酶药物过量造成，常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史，除肌无力症状外，尚有胆碱能中毒症状（瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻），用阿托品后症状可好转，而用腾喜龙后症状加重或无变化；反拗危象又称无反应性危象，患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效，原因不明，应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。
抢救措施：保持呼吸道通畅，适时气管插管正压呼吸；干涸疗法（即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下，立即停用一切抗胆碱酯酶药）；大剂量激素疗法；血浆置换疗法；控制感染消除诱因。
溶血危象是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况。
诊断要点：有慢性溶血病史的患者，突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。
实验室检查提示：红细胞破坏增加（血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生）抢救措施：立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭（尽早应用甘露醇、呋塞米），去除病因及诱因。
出血危象是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固障碍等引起的、来势迅猛的大出血或出血不止，发生休克、昏迷而危及生命的现象。
诊断要点：原有出凝血功能障碍的患者，突然出现持续性出血（皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血不止）。
实验室检查：常规项目（血小板计数及出、凝血时间和血块收缩时间、毛细血管脆性试验）异常、凝血因子初筛试验异常。
抢救措施：血管因素所致的出血应立即局部止血、予以降低毛细血管脆性药物；血小板因素所致的出血，予以糖皮质激素、输血小板；凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。
血小板危象指患者血小板数量发生急剧改变（<30×109或>正常3倍，即>750×109/L）和/或血小板功能显著异常时，出现自发的严重出血，危及生命。
诊断要点：原有血小板数量和/或质量异常的患者，意外地、自发地出现皮下及粘膜出血，胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止，严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。
实验室检查：血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良。
抢救措施：在积极治疗原发病的基础上，立即输新鲜血和/或血小板悬液，应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂，必要时行脾切除术再生障碍危象由于某些原因导致造血功能突然停滞，贫血迅速加重。
诊断要点：突然出现的贫血和乏力加剧，并有发热、恶心呕吐、面色苍白、软弱、脉搏加快、血压下降。
实验室检查见贫血、全血细胞减少，骨髓象红系细胞成熟障碍。
抢救措施：积极控制感染，立即停用可疑药物；适当输血、补充叶酸和复方维生素B；病情严重者，可给予造血细胞生长因子。
高血压危象患者短期内血压急剧明显升高，威胁靶器官功能，产生严重并发症而危及生命。
诊断要点：患者血压突然明显升高达250/130mmHg（1mmHg=0.133kPa），伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖；可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病、急性脑卒中。
抢救措施：静脉给予降压药，使血压迅速下降，血压控制目标为160/100mmHg,保护靶器官，处理器官功能障碍。
过高热危象过高的体温未得到及时处理，使脑、心、肾等重要器官功能严重受损。
诊断要点：体温>40.6℃，出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能衰竭。
抢救措施：降温（物理降温：冰水浴，应用冰帽冰袋冰毯；药物降温：消炎痛、糖皮质激素；人工冬眠；穴位针刺）；镇静止痉（予以安定、巴比妥）；纠正水电解质酸碱平衡紊乱。
狼疮危象狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重的系统损害而危及生命的状况。
诊断要点：系统性红斑狼疮患者出现急进性狼疮性肾炎、严重中枢神经系统损害、严重心脏损害、严重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重的血管炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等，均应考虑到已发生狼疮危象。