复杂水、电解质紊乱治疗指南

＋350ml＋100ml)－300ml＝650ml。 – 重视禁饮单纯的水分，忽视禁止食物中水的摄入 – 为确保饮水量的控制，必要时暂时禁止饮食
急性稀释性低钠血症－3 急性稀释性低钠血症－3
补钠和利尿
– 高渗氯化钠可迅速缓解细胞外液的低渗状态，减轻
细胞水肿 – 速尿等袢利尿剂是通过抑制CL-和Na+、K+的吸收产 生利尿作用，即适当的电解质浓度是利尿的前提。
此应检查并随访尿电解质，补足继续丢失量，并尽量 避免任何可能导致肾小管和肾间质损害的因素。
注意钾离子和镁离子的补充。
– 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必
然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3 慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
– 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天
– 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转
移，一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少， 同时骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到 新的平衡。
慢性失钠性低钠血症－1 慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。 可交换钠的大量丢失。 钠泵活性降低
低钠血症－分类
急性失钠性低钠血症 慢性失钠性低钠血症 急性稀释性低钠血症 慢性稀释性低钠血症 转移性低钠血症 无症状性低钠血症 假性低钠血症
急性失钠性低钠血症－特点
原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失， 大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的 液体，导致Na+大量丢失；肾脏的代偿作用的 滞后性，钠离子照常排出。 主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水 病理生理：血浆渗透压的下降
– 高钾血症或(和)机体缺钾
治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。 重症患者需加倍补充
– 补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2×2
＋继续丢失量。
Hale Waihona Puke 慢性失钠性低钠血症－2 慢性失钠性低钠血症－2
有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细 胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移， 脑细胞内水肿较轻。
– 不是补充Na+，而是补充K+，随着低钾血症的改善必
然伴钠泵活性的增强，Na+向细胞外转移，从而缓解 低钠血症碱中毒的情况类似。 – 若单纯补充氯化钠将使细胞外Na+浓度升高，伴随细 胞内Na+浓度升高，钠泵活性增强，促进K+和H+向细 胞内转移，结果导致低钾血症和碱中毒的进一步加重。
假性低钠血症
–
水与胶体溶液。 根据上述公式的计算量补充氯化钠。一般可先输入 2/3，然后根据复查情况再决定补充量。 避免在输液之初用升压药物。 必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，由导管 输入全血或血浆，再快速输入500ml生理盐水，在 一小时内完成,作为紧急措施。 在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者 缺钠程度有一个概括估计。
内绝大多数可纠正。 – 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
– 血清钠浓度的升高速度以每小时1～2mmol/L为宜，否则
容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经常复查血 电解质浓度。 – 也可采用经验输液方法：即将上述补钠量大体均匀分布 在24小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均匀上升。 – 有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低， 纠正时间也相应延长。 – 在需严格控制入液量的患者，也可直接选择10%的氯化 钠溶液通过微泵注射器缓慢静脉注射。
水、电解质紊乱
与电解质有关的规律 －钠泵与氢－钾竞争
钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠 一般情况下3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+ 转移入细胞内 细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵 其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。 代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生 细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
– 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细
胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液 渗透压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
– 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和HCO3-、H+等酸碱离子，故不仅影响电解质 平衡，也影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。 急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。 容易忽视离子之间的必然联系，经常是缺什么 补什么、多什么去什么，结果导致复合性离子 紊乱或顽固性离子紊乱的出现。
2K+ 3Na+ 1H+
与电解质有关的规律 －钠泵与氢－钾竞争
在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+－Na+和 K+－Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过 程较缓慢，需10余h完成。 Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主 动转移的对立面，即Na+、K+弥散增加，实质是钠 泵活性减弱和主动转运减少。 在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。 上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿 液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
与电解质有关的规律 －氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输 CO2的目的，该过程发生迅速。 类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的 离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的 含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平， 习惯上称为肾功能代偿
肾脏对钠调节
调控作用非常强大 调控作用有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般 48h后达高峰
– 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少， 2 4
至第四周几乎绝迹。 – 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺 水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后， 肾小管对钠、氯的吸收极度增强。 – 急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。
是指血浆中一些固体物质增加，单位血 浆中水的含量减少，而Na+仅能溶解于水， 结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些 固体物质，则Na+浓度恢复正常。 常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血 脂大于10g/L，或总蛋白量大于100g/L， 应考虑假性低钠血症的可能。 该型低钠血症无需治疗。严重者血液净 化。
– 补充速度不应过快，否则也可能导致脑细胞和其他
细胞的脱水及损伤，并可能因离子转移导致复杂电 解质紊乱。
低钠血症导致钠泵活性的减弱，细胞内钾浓度 降低，机体明显缺钾，在低钠血症改善的过程 中，容易出现低钾血症
– 在补钠的同时，必须补钾，若同时存在低钾血症则
应首先补钾，在低钾血症改善的基础上，适当补钠， 否则容易发生低钾血症的进一步加重。
– 脑细胞水肿 – 血容量的减少
治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
血清钠浓度与神经系统表现的关系
血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
血清钠小于120mmol/L时
– 出现凝视、共济失调、惊厥、木僵
血清钠小于110mmol/L时
氯化钠的摄入
– 应以口服或鼻饲为主，静脉补充应严格控制速度，
也应适当补充氯化钾等。
渗透性利尿剂
– 可减少氯化钠的补充，但使血容量迅速增加，同时
导致稀释性低钠血症暂时加重，有发生或加重心功 能不全的可能，因此应慎用。
慢性稀释性低钠血症
与急性患者有一定的相似性 常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝 硬化腹水患者。 其脑水肿的程度和临床表现也比较轻。 其治疗也与急性患者的侧重点不同，应以严格 控制入水量为主，同时缓慢利尿，适当补充 Na+和K+，否则容易导致复合型紊乱。 常与慢性失钠性低钠血症同时存在。
– 严重水肿的患者，细胞外液也可以出现明显的增加，
此时比较容易诊断。
急性稀释性低钠血症－2 急性稀释性低钠血症－2
多为医源性，以预防为主，有明显诱发因素时， 应注意控制输液量和水与盐的比例，必要时， 可适当使用利尿剂。 一旦发生，必须严格限制水分的摄入，并在适 当补充高渗氯化钠的基础上利尿。
– 禁水后，除尿量外，每天可另外净排出水分(500ml
钠的代谢
钠的代谢
Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的 重吸收。 各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼
– 可交换钠参与机体的代谢调节
钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非 常强大，但有一定的滞后作用。
– 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，
在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。
随访尿电解质。
急性稀释性低钠血症－1 急性稀释性低钠血症－1
实际是水中毒 常见于心功能不全、肾功能不全 、有效循环血 容量下降 、应激反应、内分泌疾病等
生稀释性低钠血症。 – 多伴随钠的重吸收增加，故尽管存在低钠血症，但机 体钠含量常有所增加。
– 疾病的基础上，若不能有效控制水的摄入，则容易发