病理学知识点归纳【重点】
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。
镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。
肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。
镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。
肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学重点知识总结
病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿(水变性):细胞损伤中最早出现的改变,起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道:组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管:连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心:脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡:是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式,是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红(淤血区)、黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝12.血栓形成:在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
所形成的固体质块称为血栓13.栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症:具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质:炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿:显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤20.异型增生(非典型增生):细胞增生并出现异型性,多用于上皮的病变,包括被覆上皮(如鳞状上皮和尿路上皮)和腺上皮(如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮)。
病理学基础知识重点笔记
病理学基础知识重点笔记一、绪论1.病理学的定义和任务:病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学基础学科。
2.病理学的研究对象和内容:病理学的研究对象是患病的人体,其研究内容主要包括疾病的病因、发病机制、病理变化及对机体的影响和转归。
3.病理学的学习方法:学习病理学需要掌握基本理论、基本知识和基本技能,同时要结合临床实践,理解病理学知识与临床实践的联系和应用。
二、疾病概论1.疾病的概念:疾病是指人体在生物、心理、社会和环境等多种因素的综合作用下,生命活动发生异常改变,出现一系列临床症状和体征,并经历不同的病程和发展过程。
2.疾病的基本特征:疾病具有病因、发病机制、病理变化和转归等基本特征。
3.疾病的分类与命名:疾病的分类与命名遵循一定的原则和标准,如病因、病变性质、病变部位等。
三、细胞和组织的适应、损伤与修复1.适应的概念及类型:适应是指细胞和组织对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子产生的非损伤性应答反应。
适应的类型包括萎缩、肥大、增生和化生。
2.损伤的概念及类型:损伤是指细胞和组织对于各种有害因子产生的非适应性应答反应,包括可逆性损伤和不可逆性损伤。
3.修复的概念及类型:修复是指细胞和组织对于损伤的修复过程,包括由损伤周围的同种细胞来修复,称为再生;或由纤维结缔组织来修复,称为纤维性修复。
四、局部血液循环障碍1.充血的概念及类型:充血是指器官或局部组织血管内血液含量增多的现象,包括动脉性充血和静脉性充血。
2.血栓形成的原因及类型:血栓形成是指血液在循环过程中,在某些部位发生血液凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,包括血栓的类型(血栓的主要成分)和血栓的结局。
3.栓塞的概念及类型:栓塞是指血液循环中,不溶于血液的异常物质随血流运行而阻塞血管腔的现象,包括血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞和细菌栓塞等。
4.梗死的原因及类型:梗死是指器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死,包括贫血性梗死和出血性梗死。
病理学复习重点资料完美版
病理学复习重点资料完美版在学习病理学时,了解和掌握重点知识是非常重要的。
本文将为您提供病理学复习的重点资料,帮助您更好地备考。
以下为详细内容:第一部分:细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤(如创伤、烧伤)1.2 化学因素引起的细胞损伤(如药物、重金属中毒)1.3 生物因素引起的细胞损伤(如病毒、细菌感染)1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分:炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分:肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分:循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分:消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分:肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分:神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结:通过本篇完美版的病理学复习重点资料,我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
病理学考试重点知识归纳
病理学考试重点知识归纳一、名称解释1、健康:不仅仅是没有疾病,包括躯体健康、心理健康、社会适应良好和道德健康。
2、肉芽组织:是指由新生的毛细血管及增生的纤维母细胞构成的幼稚结缔组织,常伴有各种炎细胞侵润。
肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。
3、栓塞:不溶于血液的异常物质随血液运行阻塞血管腔的现象。
4、休克:是指由各种强烈致病因子引起的急性循环功能障碍,使组织器官微循环灌流量不足,导致重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
5、DIC:是指在某些致病因子作用下,大量促凝血物质入血,形成广泛微血栓,致使凝血因子和血小板大量消耗,导致凝血功能发生障碍而形成出血倾向。
二、填空题1.病理学研究方法有哪些:活体组织检查、尸体解剖、细胞学检查、动物实验。
2.变性的类型:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化。
3.血栓的类型:白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。
4.栓塞的类型和常见的栓塞:血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、气体栓塞。
5.梗死的类型:贫血性、出血性梗死。
6.炎症的基本病理表现:变质、渗出、增生。
7.炎症局部表现:红、肿、热、痛、功能障碍。
8.肿瘤的生长方式:膨胀性生长、侵润性生长、外生性生长。
三、选择题1.生物因素是最常见的致病因素。
2.最常见的是血栓栓子。
3.贫血性梗死最常见的是心、肾、脾等。
4.败血症常见的是葡萄球菌、脑膜炎双球菌性败血症。
5.正常成人血清钾浓度3.5~5.5mol/L。
6.钾代谢紊乱对机体的影响:对神经肌肉的影响(肌肉最先出现的症状是乏力)。
7.代钾的及时补液原则:先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度、严禁静脉注射。
8.正常人血浆酸碱度:7.35~7.459.实际碳酸氢盐(AB)>标准碳酸氢盐(SB),提示有二氧化碳滞留,见于呼吸性酸中毒;AB<SB,提示二氧化碳排出过多,见于呼吸性碱中毒。
10.临床病理工作中最常用的检查方法是活体组织检查。
《病理学》重点
《病理学》绪论1.概念:病理学是研究疾病的发生发展及转化归律,阐明疾病的本质的一门医学基础学科。
2.任务:研究疾病的发生的原因、发病机制、病理变化、和转轨结局;3.研究方法:1):人体病理学:尸体解剖检查、活组织检查、细胞学检查;2):实验病理学:动物实验、组织和细胞培养;第二章细胞和组织的适应、损伤与修复适应(名解):细胞、组织、器官耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。
适应:萎缩、肥大、增生、化生;一、萎缩1.概念(名解):已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小2.类型:生理性萎缩(ex:青春期胸腺、更年期性器官萎缩)病理性萎缩(全身性萎缩、局部性萎缩)体积减小,重量减轻,细胞器退化,细胞浆内出现脂褐素。
二、肥大;1.概念:由于功能活跃、合成代谢旺盛,使实质细胞、组织或器官体积增大。
肥大的细胞内细胞器增多。
. 2.分类:代偿性肥大:高血压病左心肥大;内分泌性(激素性)肥大:妊娠子宫平滑肌肥大三.增生:1.概念:器官或组织内实质细胞数量增多2.分类◎生理性:女性青春期乳腺◎病理性:如乳腺增生病四、化生1.概念一种分化成熟的细胞类型因刺激因素的作用转变为另一种分化成熟的细胞的过程。
通常只发生在同源性细胞之间2.分类1)鳞状上皮化生:假复层柱状上皮—鳞状上皮(慢性支气管炎)2)肠上皮化生:胃上皮——肠上皮(慢性胃炎)3)间叶组织(结缔组织)化生:成纤维细胞————骨细胞、软骨细胞第二节细胞和组织的损伤(一)变性(名解)指细胞或细胞间质,由于代谢障碍所致细胞质或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
1细胞水肿(水样变性)①机制:缺氧、感染、中毒使线粒体受损,细胞内Na+、水过多。
②病变:肉眼观:体积增大,包膜紧张,颜色变淡。
光镜下:颗粒变性、气球样变2脂肪变性概念:脂肪细胞细胞质出现明显脂滴。
部位:肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞,肝脂肪变最为常见。
病理变化:1)电镜下:出现胞质小体,合成脂滴2)光镜下:HE染色下,脂肪滴为大小不等,界限清楚的圆形空泡(脂肪被有机溶剂溶解),苏丹Ⅲ染色为橘红色,锇酸染色呈黑色;※肝脂肪变1)发生机制:肝细胞浆内脂肪酸增多、甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻2)病变∙光镜下:细胞浆中出现大小不等球形脂滴∙肉眼观:体积增大,呈淡黄色,有油腻感。
病理学知识点归纳重点
病理学知识点归纳重点病理学是医学的重要基础科学之一,它研究人体疾病的发生、发展和变化规律,为临床医学提供重要依据。
本文将归纳总结病理学的一些重点知识点,帮助读者更好理解和掌握相关内容。
1. 细胞病理学细胞病理学研究细胞结构和功能的异常变化对疾病发生的影响。
主要包括细胞增生、萎缩、坏死、凋亡等现象的病理变化。
例如,癌细胞的失控增殖就是一种细胞增生异常的病理变化,细胞凋亡的异常则与一些自身免疫性疾病有关。
2. 组织学组织学是研究组织器官结构和功能的科学。
在病理学中,组织学是解剖病理学的基础,通过对组织标本的切片染色和观察,可以了解疾病的发展和变化。
例如,心肌组织的结构异常可以导致心肌病的发生,肝脏组织的纤维化则是肝硬化的重要病理改变。
3. 免疫学免疫学研究机体对抗异己物质的免疫反应和免疫调节。
病理学中的免疫学重点关注免疫相关的疾病发生机制和病理变化。
例如,自身免疫性疾病是由免疫系统对自身组织产生异常免疫反应导致的,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
4. 肿瘤学肿瘤学研究肿瘤的形成、发展和转移,涉及到细胞生长、分化、凋亡、转移等多个方面的病理变化。
肿瘤的病理学分类与分级是临床判断肿瘤恶性程度和制定治疗方案的重要依据。
例如,乳腺癌根据组织学类型分为浸润性导管癌、乳管内癌等,不同类型的乳腺癌预后和治疗策略也不同。
5. 炎症炎症是机体对损伤或感染的非特异性反应,病理学研究炎症的类型、程度、持续时间和病因等。
炎症可分为急性炎症和慢性炎症,病理变化主要包括血管扩张、血管通透性增加、炎性细胞浸润等。
例如,风湿性关节炎的发生与持续的慢性炎症有关。
总结:病理学的知识点众多,本文仅简要归纳了其中的一些重点内容。
细胞病理学、组织学、免疫学、肿瘤学和炎症是病理学研究的重要方向,涉及到细胞、组织、免疫、肿瘤和炎症等多个层面的病理变化。
深入了解和掌握这些知识点,对于临床医学的学习和实践具有重要意义。
注意:本文仅为一般性介绍,具体病理学内容需要参考专业教材和相关文献。
病理学知识点归纳总结
病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念:病理学是生物学的一门重要的分支,主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律,以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。
2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理,并结合临床临床病例,研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。
3、病变是指病理学变化,是指病理细胞的变化,表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面,是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。
4、病变的分类:①损伤病变(功能损伤病变、变性病变);②免疫病变(特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变);③代谢病变(克隆性代谢病变、非临产代谢病变);④营养病变(缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿);⑤缺氧病变(空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变);⑥炎症病变(浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变);⑦衰老性病变(衰老性改变、衰老性变性病变)二、细胞病理学 1、细胞病理学:研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能,以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。
2、细胞形态学:指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征,是病理学研究的基础性方法。
3、细胞凋亡:是一种特定类型的细胞死亡,是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程,主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。
4、原发性病变:指病变的起源于本身,不依赖于外界的因素。
5、继发性病变:指病变的起源是由外界因素导致的,常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。
三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应,以及在正常和病变情况下,抗原,抗体和细胞免疫机制的病理学研究。
2、特异性病变:指人体对外界抗原刺激的免疫反应,表现为细胞和抗体的产生,是最基本的免疫反应。
病理知识点重点总结
病理知识点重点总结一、病理学的基本概念1. 病理学的定义与发展病理学(Pathology)是研究疾病的发生、发展及变化的科学。
病理学早在19世纪中叶,人们在对出现在活体上的各种组织病理变化进行研究时,人们发现不同的疾病可以引起相同的解剖和组织病理变化,而不同疾病也可以引起相同的组织病理变化,这是多种疾病的基础。
20世纪病理学的特点是连续性与积累性发展,今后病理学将不断扩展,提供更多信息。
2. 病理学的分类病理学分为肿瘤病理学、病理生理学、病原生物学、免疫病理学、化学病理学、病理解剖学等。
3. 病理学的研究方法病理学的研究方法主要有组织病理学、免疫病理学、细胞病理学、病理化学、分子病理学等。
其中,免疫病理学是研究免疫体系在机体中的作用及其在疾病发生中的作用。
细胞病理学是以细胞为研究对象,研究细胞在生理、病理状态下的变化。
病理化学是以化学方法分析物质分布和变化的方法。
二、病理学的基本知识1. 病因和病理机制病因是导致疾病发生的原因。
病理机制是指疾病产生的原因、过程,以及疾病引起的体内变化。
2. 炎症炎症是病理学中的一种基本反应,它是机体对外界有害刺激和损伤所产生的一系列非特异性反应的总称。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
3. 肿瘤肿瘤是机体过度增生的组织,它可能是良性的,也可能是恶性的。
肿瘤病理学是研究肿瘤的形态学、生物学、免疫学等方面的疾病学。
4. 代谢性疾病代谢性疾病是指机体代谢异常所致的疾病,包括糖尿病、痛风等。
5. 免疫性疾病免疫性疾病是机体免疫系统异常激活所导致的疾病,包括自身免疫性疾病等。
6. 遗传性疾病遗传性疾病是由遗传因素引起的疾病,包括单基因遗传疾病、多基因遗传疾病等。
7. 神经系统疾病神经系统疾病是指中枢神经系统和周围神经系统的疾病,包括神经退行性疾病、脑血管疾病等。
8. 心血管疾病心血管疾病是指心脏和血管系统的疾病,包括冠心病、高血压等。
9. 呼吸系统疾病呼吸系统疾病是指呼吸道和肺部的疾病,包括慢性阻塞性肺疾病、肺部感染等。
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绪论病理学任务:研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究:动物实验、组织培养和细胞培养观察方法:大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程:潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志:心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义:指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征:1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等;5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止;意义:1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生萎缩:指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容:病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性:由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼:病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下:实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜:肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性:肝细胞最易脂肪变;肉眼:肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下:肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼:严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下:脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼:病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下:结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下:内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下:肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白;肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽:指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化:由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡:指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生:参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞:表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞:腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞:神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义:指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构:光镜1.新生毛细血管:损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞:中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用:1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局:转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血:局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因:静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼:淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下:小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果:淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血:多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血:多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞:左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变:长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬;同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义:在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型:血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞:脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞:栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞:由空气、氮气引起空气栓塞:空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞:体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义:局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因:血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义:指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因:生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化:变质、渗出、增生变质:炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤;并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出:炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞:中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质:指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用:1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型:变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎:乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点:a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎:纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征:中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类:a.蜂窝织炎:主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿:局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎:是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局:1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散:菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义:是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点:异常增生、异常分化命名原则:表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤:来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤:肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质:肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现:瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式:膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散:直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质:恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变:粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调:毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调:肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义:组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧:由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制:吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧:由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制:贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧:由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制:全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧:由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制:组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常;↓降低;↑升高第十章、发热定义:指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物:来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原:细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物:致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源:单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制:体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制:通过下丘脑终板血管器;经血脑屏障直接进入;通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点:体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点:中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点:体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应 发热发病学基本环节模式第十二章、休克 定义:是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义:主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素:高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变:斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛:由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死:由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位:左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义:是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变:全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现:血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化:主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化:小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现:血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期:心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血:是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义:是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见;风湿性心外膜炎或风湿性心包炎:常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大;心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全:左心房、室代偿性肥大;心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因:1.原发性心肌舒缩功能障碍:心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷:左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄;右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷:主见于瓣膜关闭不全诱因:感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制:基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义:是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义:指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义:;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼:病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜:肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系:紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼:肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜:肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系:叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症:中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎:包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型:根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭;根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭;根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭;根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少:见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加:见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足:慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足:肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加:生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病:由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎:多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡:多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下:渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因:胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。
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病理生理学笔记(重点)绪论病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大:妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大:高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生(hyperplasia):实质细胞的增多,可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生:生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高,导致乳腺的增生EF:肥大和增生是两个不同的过程,但常常同时发生,并且可因同一机制而触发。
例如,妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多,又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只会出现肥大而不能增生。
四、化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果,通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
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第一章细胞和组织的适应与损伤1、适应:细胞和由其构成的组织、器官、对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应,称为适应。
包括功能代谢和形态结构。
其目的在于避免细胞和组织的受损,在一定程度上反映了机体的调整应答能力。
2、适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生3、萎缩:指已发育正常的细胞或组织器官的体积缩小。
分为生理性萎缩和病理性萎缩。
4、病理性萎缩发生原因为:①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩5、萎缩的病理变化:萎缩的阻止和器官体积减小,重量减轻,色泽变深。
去除病因后,轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态,但持续性萎缩的细胞最终可导致死亡。
6、肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞组织或器官体积增大,称为肥大。
在性质上分为生理性肥大和病理性肥大。
在原因上可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。
7、肥大的病理变化:肥大的细胞体积增大,细胞核肥大深染,肥大组织与器官体积均增大。
某些病理情况下,在实质细胞萎缩的同时,间质脂肪细胞却可以增生,以维持组织器官的原有体积,甚至造成组织和器官的体积增大,称为假性肥大。
8、增生:细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象,称为增生。
根据其性质分为生理性增生和病理性增生。
根据其原因可分为代偿性增生和内分泌增生。
9、病理性质增生的结局及意义:①去除引发因素可恢复正常②增强细胞和组织的功能③过度增生可逐渐发展为肿瘤。
10、化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
通常发生在同源性细胞之间。
上皮组织的化生在原因消除后可恢复,但间叶组织的化生大多不可逆。
第二节细胞和组织损伤的原因和机制1、损伤:当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化称为损伤。
2、细胞组织损伤的原因:①缺氧②生物性因素③物理性因素④化学性因素⑤营养失衡⑥神经内分泌因素⑦免疫因素⑧遗传性缺陷⑨社会心理因素3、细胞和组织损伤的机制:(1)细胞膜的损伤,是细胞早期不可逆性损伤的关键环节。
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病理学重点知识点大全病理学(Pathology)---研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大,重量增加。
光镜观察:(1)实质细胞体积增大。
(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:代偿性肥大:如高血压时的心脏。
内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。
三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。
生长因子:如再生性增生。
代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。
骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素:致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性(degeneration):是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。
病理学复习重点资料完美版
病理学复习重点资料完美版病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
它对于理解疾病的本质、诊断疾病以及指导治疗都具有重要的意义。
以下是病理学复习的重点资料,希望能对您有所帮助。
一、细胞和组织的适应与损伤这部分内容是病理学的基础,需要重点掌握以下几个方面:1、适应萎缩:包括生理性萎缩和病理性萎缩的类型及原因。
肥大:分为生理性肥大和病理性肥大,理解其机制。
增生:了解增生的原因和常见例子。
化生:重点掌握常见的化生类型,如鳞状上皮化生、肠上皮化生等。
2、细胞损伤细胞水肿:发生机制和病理变化。
脂肪变:好发部位和病变特点。
玻璃样变:类型及各自的特点。
淀粉样变、黏液样变等:了解其概念。
3、细胞死亡坏死:重点掌握坏死的基本病理变化、类型(凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死等)及结局。
凋亡:与坏死的区别,凋亡的形态特点。
二、损伤的修复1、再生各种组织的再生能力:如上皮组织、结缔组织、神经组织等。
干细胞在再生中的作用。
2、纤维性修复肉芽组织:成分、作用及形态特点。
瘢痕组织:形成过程和对机体的影响。
三、局部血液循环障碍1、充血和淤血充血的类型和原因。
淤血的原因、病理变化及后果。
2、出血出血的类型:破裂性出血和漏出性出血。
出血的后果。
3、血栓形成血栓形成的条件和机制。
血栓的类型和形态。
4、栓塞栓塞的类型:血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞等。
栓塞的后果。
5、梗死梗死的原因、类型(贫血性梗死和出血性梗死)及病理变化。
四、炎症1、炎症的概述炎症的概念和原因。
炎症的基本病理变化:变质、渗出、增生。
2、炎症的局部表现和全身反应3、急性炎症炎症介质:了解常见炎症介质的作用。
急性炎症的类型:浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。
4、慢性炎症一般慢性炎症的病理变化特点。
肉芽肿性炎:概念、类型及病理特点。
五、肿瘤1、肿瘤的概述肿瘤的概念。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别。
2、肿瘤的形态大体形态:形状、大小、颜色、质地等。
病理学重点总结
第一章细胞、组织的适应、损伤和修复第一节适应性改变一、萎缩1.概念:发育正常的器官和组织,其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。
生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年人的脑萎缩等。
2.常见的病理性萎缩脑动脉粥样硬化时的脑萎缩;脊髓灰质炎时,其所支配肌肉发生萎缩;肢体骨折后,用石膏固定患肢,由于长期不活动,肌肉和骨发生萎缩等。
二、肥大、增生和化生的概念及类型(一)肥大肥大和增生常同时发生。
如哺乳期乳腺生理性肥大,妊娠子宫的肥大。
(二)化生1.概念一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
化生常发生在同种组织之间。
2.化生的类型(1)鳞状上皮化生:支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮;慢性宫颈炎时,子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。
并可以发生癌变。
(2)肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎时,胃的黏膜上皮化生为小肠型或大肠型的黏膜上皮。
(3)结缔组织化生:一种间叶组织化生为另一种间叶组织,如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。
如骨化性肌炎。
第二节损伤可逆性损伤:一、细胞水肿细胞体积增大,胞质疏松,淡染,胞核也增大,染色变浅。
电镜下,实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
进一步发展,细胞体积增大更明显,线粒体嵴变短,甚至消失,内质网解体,发生空泡变,细胞疏松,称细胞的水变性。
病毒性肝炎时,肝细胞重度水肿,称气球样变,可以发展为溶解性坏死,进一步可发生溶解性坏死。
二、脂肪沉积脂肪沉积常见于肝,也可见于心、肾等器官。
发生于肝脏者为脂肪肝,HE染色肝细胞内出现大小不等的空泡(因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致)。
脂滴可被苏丹Ⅳ、油红等染成橘红色。
肝淤血时,小叶中央区缺氧较重,该处肝细胞常发生脂肪变性。
心肌细胞发生脂肪变性后形成虎斑心。
三、玻璃样变在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质(蛋白质)称玻璃样变性,又称透明变性。
1.结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总
1⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
2.肥大——组织、细胞或器官体积增大.实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果.一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生4.化生—-一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
2⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧产生、黑色素:酪氨酸氧化谢形成胆汁的有色成分、胆红素:在肝内经代,常见于器官萎缩、胆褐素:消耗性色素心衰竭出血和溶血性疾病、左、含铁血黄素:陈旧性病理性色素沉着4321⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧病肾小球肾炎、酒精性肝的圆形或类圆形小体为细胞质内出现均红染、细胞内玻璃样变粥样硬化纤维斑块间质、淤痕组织、动脉见于萎缩的子宫和乳腺为胶原纤维老化的表现见于增生的结缔组织,、结缔组织玻璃样变脆性增加,可破裂出血细动脉管壁弹性减弱,狭窄,局部淤血者血压持续增高,管壁致:外周阻力增加,患膜的细动脉患者肾、脑、脾及视网缓进型高血压和糖尿病、细动脉壁玻璃样变玻璃样变321⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生.胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。
病理学重点知识
病理学重点知识
1. 病理学的定义:病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。
2. 组织学和细胞学:组织学研究组织的结构和功能,细胞学研究细胞的结构和功能。
3. 病变分类:病理学将疾病分为结构性病变、功能性病变和代谢性病变。
结构性病变指组织结构的异常变化,功能性病变指器官或系统功能异常,代谢性病变指细胞代谢异常。
4. 疾病发生与发展:疾病的发生和发展是由病因、病理生理变化和病理形态变化组成的过程。
5. 病理变化的特点:病理变化包括细胞和组织结构的异常变化、炎症反应、增生和变性、坏死和修复等。
6. 病理检查方法:病理学常用的检查方法包括组织检查、细胞学检查、免疫组化检查、分子病理学检查等。
7. 疾病的分类:根据病变的性质和部位,疾病可以分为器质性疾病和功能性疾病,根据病变机制,疾病可以分为遗传性疾病、感染性疾病、肿瘤性疾病等。
8. 常见疾病的病理特点:常见疾病如心脑血管疾病、肝病、肾病、癌症等疾病都有各自的病理特点,熟悉这些特点对于疾病的诊断和治疗至关重要。
9. 病理学在临床中的应用:病理学为疾病的早期诊断、定性诊断、鉴别诊断和预后评估提供重要的依据,对于临床医生的诊疗决策和治疗方案制定起到关键的作用。
病理学重点知识总结
病理学一、名词解释1、是指一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。
2、是在损伤因子作用下,活体局部组织,细胞死亡所发生的一系列形态学改变3、是指坏死组织由于腐败菌的感染而呈黑色污绿色等特殊形态的改变4、是肿瘤的细胞形态,组织结构与其起源的正常组织之间存在不同程度差异.5、是由新生毛细血管和纤维母细胞组成的幼稚结缔组织,并有各种炎细胞参与。
在开放性创伤的表面呈鲜红色,颗粒状,质地柔软,似鲜嫩的肉芽,故称为肉芽组织6、肉芽组织成熟后形成老化阶段的纤维结缔组织7、为疏松组织发生的弥漫性化脓性炎,由溶血性链球菌引起,例阑尾炎8、为局限性化脓性炎,由金黄色葡萄球菌引起形成脓腔,例疖和痈9、是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴血管或体腔,到达其他部位继续生长,形成与原发部位肿瘤相同类型肿瘤的过程10、是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程11、12、间叶组织的恶性肿瘤13、渗出:是指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质、炎细胞通过血管壁进入周围组织体腔、体表和粘膜表面的过程14、在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成。
二、简答1答:结构:纤维母细胞、新生毛细血管及一定量的炎性细胞。
功能:1. 抗感染保护创面;2. 填补创口及其他组织缺损;3. 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
2答:栓塞的类型:血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞、其它(虫卵、肿瘤细胞等)栓塞栓子的运行途径与血流的方向一致,包括:顺行性栓塞、交叉性栓塞、逆行性栓塞3答:组成:瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
影响:(1).瘢痕组织的形成对机体有利的一面:①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接起来,可使组织器官保持完整性②瘢痕组织抗拉力强(虽比肉芽组织的抗拉力强但比原有组织要弱得多,缺乏弹性,故可造成瘢痕膨出,在腹壁可形成疝,在心室壁可形成室壁瘤)。
(2).瘢痕组织对机体的不利和危害:①瘢痕收缩,可引起变形②瘢痕性粘连,可引起的梗阻③瘢痕组织增生过度,又称肥大性瘢痕。
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2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。
胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。
化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。
二、损伤2发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变 发生于细胞外:淀粉样变、粘液样变发生于细胞内外:玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧产生、黑色素:酪氨酸氧化谢形成胆汁的有色成分、胆红素:在肝内经代,常见于器官萎缩、胆褐素:消耗性色素心衰竭出血和溶血性疾病、左、含铁血黄素:陈旧性病理性色素沉着4321⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧病肾小球肾炎、酒精性肝的圆形或类圆形小体为细胞质内出现均红染、细胞内玻璃样变粥样硬化纤维斑块间质、淤痕组织、动脉见于萎缩的子宫和乳腺为胶原纤维老化的表现见于增生的结缔组织,、结缔组织玻璃样变脆性增加,可破裂出血细动脉管壁弹性减弱,狭窄,局部淤血者血压持续增高,管壁致:外周阻力增加,患膜的细动脉患者肾、脑、脾及视网缓进型高血压和糖尿病、细动脉壁玻璃样变玻璃样变3211. 变性——细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍,使细胞或细胞间质内出现异常物质 或正常物质异常积蓄的现象,通常伴细胞功能低下。
a) 细胞水肿:损伤细胞中最早出现的改变,发生于心、肝、肾实质细胞,病变早期, 线粒体和内质网肿胀,光镜下呈红染细颗粒状。
b) 脂肪变性:心、肝、肾实质细胞,电镜下,细胞质内脂肪融合成脂滴;光镜下,病变 细胞质中出现大小不等的脂滴,细胞核被挤到一侧。
(肝脏最容易发生脂肪变性)c) 玻璃样变:又称透明变性,是指细胞内或细胞间质出现伊红染,均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。
分类如下:d) 淀粉样变、黏液样变:细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。
e) 病理性色素沉着:F)病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积,光镜下HE 染色为蓝色细颗粒聚集。
营养不良性钙化(钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内)、 转移性钙化(由于全身钙、磷代谢失调,钙盐沉积于正常组织中)2、坏死——机体内局部组织、细胞的死亡。
死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶, 并引发炎症反应,是不可逆性变性。
(1)基本病变 ①核固缩、碎裂、溶解;②胞膜破裂、细胞解体、消失;③间质胶原肿胀、 崩解、液化、基质解聚;④坏死灶周围有炎症反应。
细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解(2)基本类型(a)凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,故称为凝固性坏死。
常见于肝、肾、脾的贫血性梗死,镜下特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。
(b)干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色,形成状如干酪样的物质,因而得名。
(c)液化性坏死:组织起初肿胀.随即发生酶性溶解,形成软化灶,因此,脑组织坏死常被称为脑软化;化脓性炎症时,病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶,将坏死组织溶解、液化,形成脓液,所以脓液是液化性坏死物。
好发脑、胰腺、脂肪(d)纤维素样坏死:发生于结缔组织与血管壁.是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变,镜下:坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样,聚集成团。
好发结缔组织、小血管(e)坏疽:局部组织大块坏死合并腐败菌感染(是坏疽和坏死的主要区别)。
(3)坏死结局: 1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化3、凋忙——活体内个别细胞程序性的死亡。
死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶,不引发急性炎症反应,与基因调节有关(1)形态特征:细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,尔后胞核裂解,胞质生出芽突并脱落,形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体坏死与凋亡在形态学上有何区别?坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化,基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无34⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧、骨痂改建、骨性骨痂形成、纤维性骨痂形成、血肿形成期4321⎪⎩⎪⎨⎧及其他异物、血栓、炎症渗出物以、机化或包裹坏死组织缺损、填补伤口及其他组织、抗感染保护创面肉芽组织的功能321⎩⎨⎧的再生细胞、组织损伤后发生病理性:病理状态下的新新、表皮的角化细胞更生理性:消化道粘膜更再生⎪⎩⎪⎨⎧骨骼肌细胞神经细胞、心肌细胞、细胞):无再生能力,、非分裂细胞(永久性肝细胞、肺泡细胞表现出较强再生能力,):受刺激或损伤后,、静止细胞(稳定细胞胞道和消化道粘膜被覆细当强,表皮细胞、呼吸定细胞):再生能力相、持续分裂细胞(不稳321三、损伤的修复1、再生——有同种细胞来完成修复(1)如果恢复了原来的组织结构和功能,称为完全性再生。
(2)由纤维结缔组织来完成修复的,称为纤维性修复,属不完全再生。
(3)各类细胞的再生能力2、肉芽组织——由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成,并伴有炎细胞的浸润, 肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。
(1)肉芽组织由三种成分构成:①新生的毛细血管;② 纤维母细胞;③炎性渗出成分。
(2)3、瘢痕组织——肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。
(1)有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成,常发生玻璃样变。
4、创伤愈合——机体遭受外力作用,组织离断货缺损后的修复过程。
是涉及各种组织再生、 肉芽组织及瘢痕形成的复合组合。
5、骨折愈合 (1)四个阶段5 ⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧侧支循环失代偿化—可导致器官淤血性硬—间质纤维组织增生、坏死实质细胞的萎缩、变性毛细血管)漏出性出血(多发生于组织水肿和体腔积液后果5.4.3.2.1.⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧环淤血阻,导致肺淤血、体循心力衰竭:静脉回流受贴近床面侧淤血用、如久病卧床患者肺静脉血液坠积:重力作,炎症包快、肿瘤压迫扭转时压迫肠系膜静脉静脉受压:肠套叠、肠脉管腔增厚导致狭窄栓形成、静脉炎引起静静脉管腔阻塞:静脉血淤血原因4.3.2.1.⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧侧支循环建立侧支性充血:局部动脉,突然释放减压后充血:长期受压张充血症反应早期的细动脉扩炎症性充血:为局部炎病理性充血血充血、运动时骨骼肌充宫充血、进食后胃肠道生理性充血:妊娠时子充血⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧血凝障碍缺乏过敏感染、中毒淤血和缺氧漏出性出血静脉曲张破裂血管壁受侵蚀心、血管壁病变外伤破裂性出血5.4.3.2.1.3.2.1.VC 第五章 局部血液循环障碍一、出血1、出血——血液(主要为红细胞)自心脏、血管腔溢出的过程称为出血2、内出血——血液蓄积于体腔内称为体腔出血(胸腔、腹腔和心包积血);血液蓄积在组织间质内可见到数量不等的红细胞,少量出血可形成小出血灶, 较大量的出血可形成血肿,(硬模下血肿、内囊血肿、皮下血肿) 3、皮下出血(1)直径<3mm ——出血点 直径在3—5mm ——紫癜 直径>5mm ——瘀斑 (2)皮肤、粘膜出血灶的颜色随红细胞崩解后释放出血红蛋白降解的过程而改变。
紫红色→蓝绿色→橙黄色→直至消退二、充血和淤血1、充血——动脉血量流入过多,引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态。
2、淤血——静脉回流受阻,引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。
(1)6⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧血液凝固性增高涡流形成血流缓慢血流状态的改变心血管内膜损伤(2)(3)重要器官瘀血:a. 慢性肺淤血:常见于慢性左心衰竭,尤其是慢性风湿性心辧膜病引起的左心衰竭。
b. 慢性肝淤血:常见于慢性右心衰竭,尤其是慢性肺源性心脏病引起的右心衰竭。
三、血栓形成 1、血栓——在活体心脏和心血管内,血液发生凝固或血液中某些有型成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成,所形成的固体质块称为血栓。
血栓形成后可溶解 或脱落。
脱落后形成血栓栓子,可引起栓塞和梗死。
可机化和再通。
2、形成条件静脉比动脉发生血栓多4倍,下肢比上肢多3倍。
34 (1)长期肺淤血时,肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,使肺质地变硬,加之大量含铁血黄素沉积。
肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化;镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血,肺泡腔内有水肿液、红细胞,并见巨噬细胞。
有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。
7⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧动脉痉挛:少见缺血缺氧而发生梗死脉管腔破裂,局部组织动脉受压:受压导致动肢、肾和脾的梗死栓塞,引起肺、脑、下动脉血栓:主要是血栓常见的原因)血栓形成(引起梗死最原因4.3.2.1.⎩⎨⎧−−→−低压环境、氮气栓塞:高压环境入血流所致。