心力衰竭药物治疗ppt
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心衰药物治疗 ppt课件
应用ACEI的现状：
1.所有心衰（收缩性与舒张性）均应使用ACEI，尤其收 缩性心力衰竭。即使无症状的左心室收缩性心衰，EF﹤45%， 也应给予ACEI，除非有禁忌症或不能耐受。
2．ACEI一般用于慢性心力衰竭，不能用于抢救急性心 力衰竭。
3.ACEI应是无限期终生用药。
心衰药物治疗
15
4. ACEI与其它药物的 合用：
心力衰竭药物治疗的现状
心衰药物治疗
1
主要内容
一、药物治疗心衰对策的变化
二、传统药物治疗心衰的应用现状
（一）洋地黄 （四）钙拮抗剂
（二）利尿剂 (五) 血管扩张剂
（三）ACEI (六) 其他 三、药物治疗心衰应用的新观点
（一）β-阻滞剂的应用 （二）醛固酮拮抗剂的应用
（三）ATII受体阻断剂的应用 （四）胺碘酮的应用
四、将来治疗心衰的发展
心衰药物治疗
2
一、心衰药物治疗对策的变化
第一阶段（1948-1968）：洋地黄和利 尿剂 强心甙 增强心肌收缩力；减慢心房纤颤时的房室 传导。 利尿剂 降低前负荷
第二阶段（1968-1978）：血管扩张药 α受体阻滞剂 降低前、后负荷 硝酸盐类药物 降低前负荷 动脉扩张药 降低后负荷 钙通道阻断剂 降低后负荷
1） ACEI+利尿剂： 用ACEI之前，应首先使用利尿 剂，排除体内潴留的水、钠，这可增 强对ACEI的敏感性。 如无液体潴溜也可单独应用。一般不必补充钾盐。
2） ACEI+β-B 3） ACEI+地高辛 4）ACEI+β-B+地高辛状
5、应用ACEI，可降低心衰患者的死亡率。
4、已用地高辛而未用ACEI或β-B控制症状 前，不宜撤去地高辛。
治疗心力衰竭的药物PPT课件
第26章 治疗充血性心力衰竭的药物
Drugs Used for Heart Failure
中国药科大学中药药理教研室 陈刚领
大纲要求
重点掌握：强心苷的药理作用，作用机制、临床应 用和不良反应。
掌握：治疗CHF药物的分类；肾素-血管紧张素-醛固 酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药的药理作 用，作用机制和临床应用。
4
概述
心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下： 美国每年约有43万新病人； 诊断为HF的病人，每年死亡大于20万，5年死亡率
50％；重度HF，一年内将有50～60％死亡，超过 恶性肿瘤；
5
概述
心功能分级（NYHA）
体力活动 乏力、心悸、气促、心绞痛等症状 I级 不受限 一般无 II级 轻度受限 静息无，日常活动有 III级 明显受限 静息无，低于日常活动有 IV级 严重受限 静息有症状
2）钙通道阻滞药：氨氯地平 3）非苷类正性肌力药：米力农
16
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
五 、 治疗CHF的 药物分类 1强心苷类如地高辛 2 利尿药 氢氯噻嗪 3肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药 1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等 2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等 3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯 4 受体阻断药 ：卡维地洛、美托洛尔 5 其他药物 1）扩血管药：硝普钠
血管收缩
心脏负荷增大
4．血液及心肌组织中内皮素（endothelin，ET）增多 ET强烈收缩血管； 正性肌力；
促生长作用——心室重构；
5．其他 心房利钠肽 ：排钠利尿、扩张血管
14
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化 1．β1受体下调
Drugs Used for Heart Failure
中国药科大学中药药理教研室 陈刚领
大纲要求
重点掌握：强心苷的药理作用，作用机制、临床应 用和不良反应。
掌握：治疗CHF药物的分类；肾素-血管紧张素-醛固 酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药的药理作 用，作用机制和临床应用。
4
概述
心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下： 美国每年约有43万新病人； 诊断为HF的病人，每年死亡大于20万，5年死亡率
50％；重度HF，一年内将有50～60％死亡，超过 恶性肿瘤；
5
概述
心功能分级（NYHA）
体力活动 乏力、心悸、气促、心绞痛等症状 I级 不受限 一般无 II级 轻度受限 静息无，日常活动有 III级 明显受限 静息无，低于日常活动有 IV级 严重受限 静息有症状
2）钙通道阻滞药：氨氯地平 3）非苷类正性肌力药：米力农
16
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
五 、 治疗CHF的 药物分类 1强心苷类如地高辛 2 利尿药 氢氯噻嗪 3肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药 1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等 2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等 3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯 4 受体阻断药 ：卡维地洛、美托洛尔 5 其他药物 1）扩血管药：硝普钠
血管收缩
心脏负荷增大
4．血液及心肌组织中内皮素（endothelin，ET）增多 ET强烈收缩血管； 正性肌力；
促生长作用——心室重构；
5．其他 心房利钠肽 ：排钠利尿、扩张血管
14
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化 1．β1受体下调
治疗心力衰竭的药物 ppt课件
三、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
PDE-Ⅲ抑制药 氨力农 (氨吡酮） 为正肌扩管药，其机制： PDE-Ⅲ被抑制→cAMP↑→心肌收缩，血管扩张 仅用于短期静脉给药治疗急性心衰。
2021/4/2
第二节 减负荷药
一、利尿药 作用机制： 1.排钠利尿，减少血容量和回心血量，降低心脏前 负荷； 2.降低血管壁Na+含量，减弱Na+/Ca2+交换，降低血 管张力和收缩力，减轻心脏后负荷。
一、强心苷
【药理作用】
2 .负性频率作用 可使心功能不全患者过快的心率明显
减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降 低心肌耗氧量。
由于心肌收缩力加强，心输出量增加， 反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
2021/4/2
一、强心苷
【药理作用】
3.负性传导作用 对房室结，强心苷可因
兴奋迷走神经而减慢传导。 大剂量时可直接作用而减慢窦房结、
应用：轻、中度心功能不全
2021/4/2
第二节 减负荷药
二、血管扩张药 1.扩张小动脉为主：肼屈嗪、钙拮抗药； 2. 扩张小静脉为主：硝酸酯类； 3. 扩张小动脉小静脉：卡托普利、哌唑嗪、硝 普钠 注：不能代替正性肌力药，适用于对正性肌力药、 利尿药无效的顽固性心衰病人。 血压维持在90-100/50-60mmHg。 给药个体化；不可突然停药。
2021/4/2
一、强心苷
【不良反应及药疗须知】
3.心脏毒性的防治： 预防：注意发现早期停药指征；给药个体化。 治疗：⑴停药
⑵强心苷特异性抗体 ⑶快速心律失常：补钾；苯妥因钠，利 多卡因 ⑷缓慢型心律失常：阿托品
2021/4/2
一、强心苷 【给药方法】
全效量：使用强心苷时，在短期内给予能 充分发挥效应，而不致中毒的最大耐受剂 量。 2021/4/2
心衰的药物治疗PPT课件
（一）心力衰竭的阶段
无症状性心力衰竭
（silent heart failure SHF）
充血性心力衰竭
难治性心力衰竭
（congestive heart failure CHF）
（refractory heart failure RHF）
（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、 治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭 病人可用ACEI。 症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联 合使用利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。 难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴 胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯 类等。胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除 水肿的方法。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968）
第二阶段（1968～1978）
第三阶段（1978～1988）
第四阶段（1988～ ? ）
第五阶段（? ）
第一阶段（1948～1968）
这 20 年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾， 洋地黄作为正性肌力药物应用，增强
心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿，
心室重构（ventricular remodling)
心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、 中毒、炎症和代谢异常）或负荷（容量或 压力）增加所产生的大小、形状和组织结 构的变化过程，主要是心肌组织肥厚、坏 死和纤维化，左心室进行性扩大和收缩功 能降低，最终导致心力衰竭和死亡。
心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多年来，继对心肌舒缩功能 生理过程的研究，随着对心衰病理生 理和发病机理的深入探索，使心衰的 治疗方针和对策发生了根本变化。 1989年有学者将40余年来心力衰竭的 治疗分为五个阶段。
无症状性心力衰竭
（silent heart failure SHF）
充血性心力衰竭
难治性心力衰竭
（congestive heart failure CHF）
（refractory heart failure RHF）
（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、 治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭 病人可用ACEI。 症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联 合使用利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。 难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴 胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯 类等。胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除 水肿的方法。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968）
第二阶段（1968～1978）
第三阶段（1978～1988）
第四阶段（1988～ ? ）
第五阶段（? ）
第一阶段（1948～1968）
这 20 年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾， 洋地黄作为正性肌力药物应用，增强
心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿，
心室重构（ventricular remodling)
心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、 中毒、炎症和代谢异常）或负荷（容量或 压力）增加所产生的大小、形状和组织结 构的变化过程，主要是心肌组织肥厚、坏 死和纤维化，左心室进行性扩大和收缩功 能降低，最终导致心力衰竭和死亡。
心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多年来，继对心肌舒缩功能 生理过程的研究，随着对心衰病理生 理和发病机理的深入探索，使心衰的 治疗方针和对策发生了根本变化。 1989年有学者将40余年来心力衰竭的 治疗分为五个阶段。
第19章 治疗充血性心力衰竭的药物 PPT课件
第十九章 治疗充血性心力衰竭的药物
1 2019/1/27
内容提要
心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰 竭药物的分类 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 利尿药 β受体阻断药 强心苷类 扩血管药 非苷类正性肌力药
2 2019/1/27
教学基本要求
掌握肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制 药、利尿药、β受体阻断药治疗CHF的 基本作用原理与应用。 熟悉治疗CHF药物的分类，强心苷类对 心脏的作用、作用机制、中毒机制、临 床 应用及不良反应扩血管药治疗CHF 的机制。 了解非苷类正性肌力药的作用及应用。
13 2019/1/27
Ⅱ
三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可 使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保 护。 同时1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联，Gs
量减少或活性降低而使效应降低，呈减敏现
象。
14 2019/1/27
总结：
15 2019/1/27
四、药物分类
拉长的状态
11 2019/1/27
后负荷
肌肉开始收缩时遇到的阻力或负荷。
12 2019/1/27
二.神经内分泌变化
早期代偿，晚期代偿失调。
1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制，血中去甲肾上 腺素含量增加。 2.RAAS的激活 ： 作用来得慢但持久，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，以及 肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加； 血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌 基因异常表达（c-fos、c-myc等），引起心肌重构肥厚。
32 2019/1/27
原理
⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）： 通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外 流，增加最大复极电位，使自律性降低
1 2019/1/27
内容提要
心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰 竭药物的分类 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 利尿药 β受体阻断药 强心苷类 扩血管药 非苷类正性肌力药
2 2019/1/27
教学基本要求
掌握肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制 药、利尿药、β受体阻断药治疗CHF的 基本作用原理与应用。 熟悉治疗CHF药物的分类，强心苷类对 心脏的作用、作用机制、中毒机制、临 床 应用及不良反应扩血管药治疗CHF 的机制。 了解非苷类正性肌力药的作用及应用。
13 2019/1/27
Ⅱ
三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可 使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保 护。 同时1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联，Gs
量减少或活性降低而使效应降低，呈减敏现
象。
14 2019/1/27
总结：
15 2019/1/27
四、药物分类
拉长的状态
11 2019/1/27
后负荷
肌肉开始收缩时遇到的阻力或负荷。
12 2019/1/27
二.神经内分泌变化
早期代偿，晚期代偿失调。
1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制，血中去甲肾上 腺素含量增加。 2.RAAS的激活 ： 作用来得慢但持久，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，以及 肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加； 血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌 基因异常表达（c-fos、c-myc等），引起心肌重构肥厚。
32 2019/1/27
原理
⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）： 通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外 流，增加最大复极电位，使自律性降低
心力衰竭药物治疗ppt医学课件
SNS激活 去甲肾上腺素
心肌肥厚，凋亡，缺血 心律失常，纤维化
心室重塑，心衰产生和进展
新的心衰常规治疗
• 血管紧张素转换酶抑制剂(含ARB)利尿 剂，β受体阻滞剂的联合应用，并用或不用 地高辛。
• 现代心力衰竭治疗的目的 • ① 预防心力衰竭。 • ② 减少病残率，保持或改善生活质量。 • ③ 降低死亡率，延长寿命。
药物的相互作用
• 在合并使用下列药物时，有可能增加ACEI 的不良反应或影响ACEI的作用：
• ①补充钾； • ②保钾利尿剂； • ③富钾的“代盐”； • ④非甾醇类抗（NSAIDS）； • ⑤ARB。
ARB在心衰患者中的应用
• 作用机制 • AT1受体在心脏、血管、肾脏、肾上腺、肝、
脑、肺中有丰富的分布。AT1介导几乎全部 AngⅡ的生理功能与绝大部分病理作用。 • ACEI干扰AngⅡ的形成，而AT1受体阻滞 剂阻断AngⅡ对AT1受体点的作用。
• 2。β受体阻滞不能应用于抢救急性心力衰 竭患者，包括难治性心衰需静脉给药者。
慢性心力衰竭β受体阻滞剂应用指南
• 适应证
推荐强度
• 所有稳定的有症状的心衰患者和
Ⅰ
• LVEF下降，心功能2-3级（以延长生命）
• 心肌梗死后LVEF下降但无症状
Ⅰ
• 无心肌梗死史，LVEF下降但无症状
Ⅰ
• CHF维持收缩功能（以降低心率）
状的左室功能不全的患者[左室射血分数
（LVEF）<40%--45%]，排除禁忌证（有血
管神经性水肿病史、妊娠、双侧肾动脉狭窄）
（ⅠA）。
•
2、心肌梗死后无论有无症状的左室收缩功
能受损的患者（ⅠA）。
•
3、舒张性心力衰竭患者（ⅡaC）。
心力衰竭药物治疗 ppt课件
11
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
心力衰竭药物治疗 ppt课件
12
病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压
心力衰竭药物治疗 ppt课件
9
(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
心力衰竭药物治疗 ppt课件
10
(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium)
❖压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 ❖容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
心力衰竭药物治疗 ppt课件
1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障 碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
心力衰竭药物治疗 ppt课件
7
心力衰竭药物治疗 ppt课件
8
一、病因(Causes)
舒缩障碍 负荷过重
心输出量不足 血液回流障碍
缺血 瘀血
始动环节
心力衰竭药物治疗 ppt课件
20
神经内分泌细胞因子系统的激活 与心肌重塑之间形成恶性循环
阻断神经内分泌细胞因子系统的 激活从而阻断恶性循环是治疗心力 衰竭的关键
心力衰竭药物治疗 ppt课件
21
一般治疗
去除或缓解基本病因(例如主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换 术或严重心肌缺血行冠脉重建术）
治疗心力衰竭药PPT.
地高辛（digoxin）
【Effect and Mechanisms】
对心脏的作用
对心肌收缩力作用 对心率影响 对心肌耗氧量影响 心肌电生理特性影响 对ECG影响
对神经-内分泌作用 对血管及肾脏的作用
1.对心脏的作用
（1） 正性肌力作用（Positive inotropic action）: 心肌收缩敏捷而有力
•静滴：短期治疗心衰，可增加心输出量。
扎莫特罗（xamoterol）
为β1受体部分激动药主要用于轻度慢性心功能不 全患者。
第二节 减负荷药
一、肾素血管紧张素系统抑制药
1.血管紧张素I转化酶抑制药（卡托普利、依那普利等）
[抗CHF的作用机制]
抑制AngI转化酶的活性：
1. 降低外周血管阻力降低心脏后负荷 2. 减少醛固酮生成 3. 抑制心肌及血管重构 4. 改善血流动力学（ CO↑，室壁张力↓） 5. 降低交感神经活性
注意： 应用初期可出现（第3-5周内）心功能恶化，
须小量给药，逐渐增量到最大耐受剂量（数月 内）。 不能突停。
二、 1-受体激动药
多巴酚丁胺（dobutamine）—β1受体激动药
•是含有右旋多巴酚丁胺和左旋多巴酚丁胺的消旋体。
• 对β1受体激动作用 >> β2 受体
属于β1 激动药。
与IP比较：其正性肌力 >> 正性频率
可选用的受体药物：拉贝洛尔（labetalol）、卡维洛尔 （carvedilol）、比索洛尔（bisoprolol）
-Blocker
Clinical Uses:
以NYHA心功能分类Ⅱ-Ⅲ级的患者为对象， 基础病因为扩张型心肌病者尤为合适
用于已采取了标准的利尿剂+ACEI+digoxin 治疗的非卧床的、稳定的心衰患者。
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• 类别
推荐强度
• AMI24hM内
• 高危（心力衰竭、左室扩大、 1
• 末实施再灌注、大靣积梗死
• 所有患者
11a
• AMI进展期（>24h)心肌梗死 1 后临床表现为心力衰竭或无
症状的左室扩大（LVEF>45%）
• 糖尿病或其他高危患者
1
-
证据水平
A A A
A
17
应用要点
•
(1) 从小剂量开始。心力衰竭患者一旦明确诊断，应尽早开始
-
14
ACEI作用机制
• 1。抑制RAAS（循环、组织）：通过阻断 AngI转换成AngII，显著降低了循环中和组织中 的AngII水平。
• 2。作用于激肽酶Ⅱ（血管紧张素转换酶）， 抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，有扩血管， 保护血管内皮的效益。
• (并用阿司匹林,减弱ACEI作用）
-
15
适应证
•
(4) 虽然ATLAS和NETWORK试验结果并未显示大剂量ACEI对
改善预后的必要性,但目前仍然推荐ACEI宜达目标剂量或最大耐受
量。
•
(5) 维持应用剂量调整到目标剂量,终身使用。
•
(6) 不同类型的效果和选择均差别，临床实践中,各种ACEI均可
应用。
•
(7) 目前尚无临床试验来比较高亲和力和低亲和力之间临床疗效
ACEI治疗
•
(2) 间隔2周剂量递增1倍（无症状的左室功能不全、轻度心力衰
竭、高血压病或住院患者剂量递增可快些）。目标剂量为大型临床
随机对照试验证明有效的剂量（1A）。
•
(3) 剂量个体化。剂量调整快慢取决于个人。ATLAS试验比较低
剂量和大剂量依那普利对心功Ⅱ～Ⅳ级的作用，结果显示：全因死
亡率两组间差异无统计学意义.
• 赖诺普利 2.5-5mg，qd
• 坎地沙坦 4-8mg，qd
• 缬沙坦 20-40mg，
• 螺内酯 12.5-25 mg，qd
• 依普利酮 25 mg，qd
目标（最大）剂量 50-100 mg，tid 10-20 mg，bid 4mg，qd 5mg，bid 或10mg ，qd 5-10mg，bid 20-40mg，qd 1-2.5mg，qd 30-35mg，qd 32mg，bid bid 160mg，bid 25mg，qd 或25 mg ，bid 50 mg，qd
• 轻度液体潴留而 • 肾功能正常， • 伴有高血压者
噻嗪类
(100mg达最大效应)
• 明显液体潴留伴有 袢利尿剂
• 肾功能受损，
(剂量与效应呈线性关系)
-
12
利尿剂不良作用
•
电解质丢；
•
神经内分泌激活；
•
低血压和氮质血症。
-
13
利尿剂拮抗现象与对策
• 1。原因 • ⑴心衰加重，肾小球滤过率降低。 • ⑵有效血容量减少。 • ⑶钠重吸收部位的重新分布。 • 2。对策 • ⑴静脉给予利尿剂。 • ⑵联合使用2种以上作用于不同部位的利尿剂。 • ⑶与增加肾血流的药物并用,例如正性肌力药物。
• 神经激素学说---(80-90年代)心衰不仅是血 流动力学异常，也是神经激素功能紊
• 心室重塑学说---(90年代中期以后)心衰是心 室重塑的结果，神经内分泌和细胞因子系 统过度激活。
-
4
传统的心衰常规治疗疗效和问题
• 强心、利尿、扩血管。 • 疗效 改善临床症状。增强心功能(LVEF、
活动耐量)。 • 问题 不能延长生存时间。不能降低CHF的
心力衰竭的药物治疗
-
1
本讲背景
• CHF是各种心血管病的终末阶段 • CHF严重危害着人类的健康，发病率仍在
增加。 • CHF发病机制和治疗已取得重要进展。
-
2
心力衰竭分为三个阶段
• 1、无症状性心力衰竭。要重视对无症状性心力衰 竭的防治。
• 2、慢性充血性心力衰竭。 • 3、难治性充血性心力衰竭。
•
1、所有伴有慢性心力衰竭（CHF）或无症
状的左室功能不全的患者[左室射血分数
（LVEF）<40%--45%]，排除禁忌证（有血
管神经性水肿病史、妊娠、双侧肾动脉狭窄）
（ⅠA）。
•
2、心肌梗死后无论有无症状的左室收缩功
能受损的患者（ⅠA）。
•
3、舒张性心力衰竭患者（ⅡaC）。
-
16
ACEI在心肌梗死中的使用
•
心力衰竭的死亡方式
• 1、1/3为完全未预料的猝死)(SCD) 。
• 2、1/3为心力衰竭恶化基础上的猝死。
• 3、1/3为泵功能进行性衰竭死亡。
-
3
心衰学说的发展
• 心肾学说---(40-60年代)后向性衰竭与前向 性衰竭学说。
• 血流动力学学说---(60-80年代)心脏的前负 荷及后负荷学说。
死亡率(V-HeFTⅡ)。
-
5
RAAS激活 血管紧张素11
SNS激活 去甲肾上腺素
心肌肥厚，凋亡，缺血 心律失常，纤维化
心室重塑，心衰产生和进展
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新的心衰常规治疗
• 血管紧张素转换酶抑制剂(含ARB)利尿 剂，β受体阻滞剂的联合应用，并用或不用 地高辛。
• 现代心力衰竭治疗的目的 • ① 预防心力衰竭。 • ② 减少病残率，保持或改善生活质量。 • ③ 降低死亡率，延长寿命。
的差别。
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治疗慢性心力衰竭的ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗 剂及其剂量
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药物 起始剂量
• 卡托普利 6.25mg，tid
• 依那普利 2.5mg，bid
• 培哚普利 2mg，qd
• 雷米普利 1.25-2.5mg，qd
• 苯那普利 2.5mg，qd
• 福辛普利 10mg，qd
• 西那普利 0.5mg，qd
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利尿剂在心力衰竭治疗中的地位
• 1。与任何其它治疗心衰的药物相比,利 尿剂能更快的缓解症状，增加尿钠排泄， 减轻液体潴留，降低静脉压，肺淤血，腹 水，外周水肿和体重。
• 2。利尿剂是唯一能完全控制心衰液体潴 留的药物。
• 3。合理使用利尿剂是其它治疗心衰药取 得成功的关键要素。
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心衰患者出现水钠潴留的 病理生理基础
• 1。肾血流减少和一系列神经体液激素 的激活
• 2。心排出量、有效血容量和肾血流量 降低，循环血精氨酸升压素升高的介入心 房利尿钠肽减少
• 3。肾脏前列腺素合成不足。
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合理使用利尿剂是其它治疗心力衰 竭药物取得成功的关键因素之一
• 1。用量不足造成液体潴留，降低ACEI 反应，增加用β-受体阻滞剂的风险。
• 2。不恰当的大剂量，会导致血容量不足， 增加用ACEI和血管扩张剂发生低血压的危 险，加大了ACEI和血管紧张素Ⅱ受体阻滞 剂出现肾功能不全的风险。
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利尿剂的临床应用
• 1。利尿剂的起始和维持：通常从 小剂量开始。
• 2。称量用药后体重变化是监测治 疗反应最有效的衡量方法。
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利尿剂的选择