营养性缺铁性贫血
儿科医学：营养性缺铁性贫血
儿科医学：营养性缺铁性贫血(一)病因缺铁性贫血是由于体内铁缺乏导致的血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。
婴幼儿发病率高，为小儿贫血中最常见者。
小儿缺铁的常见原因包括：1,先天储铁不足 2.铁摄入量不足 3.生长发育快 4.铁吸收障碍 5.铁的丢失过多。
(二)临床表现：6个月至2岁最多见。
缺铁通常经过以下三个阶段才发生贫血：铁减少期：此阶段体内储铁已减少，但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少；红细胞生成缺铁期：此期储存铁进一步耗竭，红细胞生成所需的铁亦不足，但循环中血红蛋白的量尚未减少；缺铁性贫血期：此期出现小细胞低色素性贫血，还有一些非造血系统的症状。
1. 一般表现2.髓外造血表现：由于骨髓外造血反应，肝、脾可轻度肿大，年龄越小、病程越久贫血越重，肝、脾肿大越明显。
3.非造血系统症状：(1)消化系统症状：异食癖(2)神经系统症状(3)心血管系统症状(4)其他：因细胞免疫功能低下，常合并感染。
指趾甲可因上皮组织异常而出现反甲。
(三)实验室检查1.血象：血红蛋白降低比红细胞减少明显，呈小细胞低色素性贫血。
血涂片可见红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。
网织红细胞数正常或轻度减少。
2.骨髓象：幼红细胞增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。
3.铁代谢的检查:(1)血清铁蛋白(SF)： SF值可较灵敏地反应体内贮铁情况。
测定值低于12 u g/L提示缺铁。
(2)红细胞游离原口卜琳(FEP)：增高。
(3)血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS)：缺铁性贫血时SI降低,和度增高及TS降低。
(4)骨髓可染铁：缺铁时细胞外铁粒减少，铁粒幼细胞数亦可减少(小于15%),是反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。
(四)预防和治疗:1.预防:母乳喂养，及时添加含铁丰富吸收率高的辅食；婴幼儿食品可加入适量铁剂进行强化；早产儿、低体重儿2个月给予铁剂预防。
2.治疗：口服铁剂为主，选用二价铁易吸收。
营养性缺铁性贫血教案
营养性缺铁性贫血教案第一章：营养性缺铁性贫血概述1.1 营养性缺铁性贫血的定义1.2 营养性缺铁性贫血的病因1.3 营养性缺铁性贫血的临床表现1.4 营养性缺铁性贫血的诊断与鉴别诊断第二章：营养性缺铁性贫血的病理生理2.1 铁的代谢与功能2.2 营养性缺铁的机制2.3 营养性缺铁性贫血的病理生理变化2.4 营养性缺铁性贫血对机体的影响第三章：营养性缺铁性贫血的诊断与评估3.1 病史采集3.2 体格检查3.3 实验室检查3.3.1 血常规检查3.3.2 骨髓穿刺检查3.3.3 铁代谢相关检查3.4 营养状况评估第四章：营养性缺铁性贫血的治疗原则4.1 治疗原则概述4.2 补充铁剂治疗4.3 去除病因治疗4.4 营养支持治疗4.5 特殊情况下治疗第五章：营养性缺铁性贫血的护理与管理5.1 病情观察与评估5.2 铁剂治疗的护理5.3 饮食护理与营养支持5.4 并发症的预防与护理5.5 健康教育与家庭支持第六章：营养性缺铁性贫血的预防与健康教育6.1 营养性缺铁性贫血的预防措施6.2 孕期与围产期营养性缺铁性贫血的预防6.3 婴幼儿与儿童营养性缺铁性贫血的预防6.4 青少年与成人营养性缺铁性贫血的预防6.5 营养性缺铁性贫血的健康教育策略第七章：补充铁剂的治疗策略7.1 铁剂的种类与作用机制7.2 铁剂的剂量与用法7.3 铁剂治疗的监测与评估7.4 铁剂治疗的副作用及处理7.5 特殊人群铁剂治疗的应用第八章：营养性缺铁性贫血的饮食调理与营养支持8.1 营养性缺铁性贫血的饮食原则8.2 富含铁的食物来源与推荐摄入量8.3 营养性缺铁性贫血的饮食调理策略8.4 营养支持在治疗营养性缺铁性贫血中的作用8.5 特殊人群的营养支持策略第九章：营养性缺铁性贫血的并发症及其管理9.1 营养性缺铁性贫血的并发症概述9.2 心脏并发症的管理9.3 肝脏并发症的管理9.4 神经系统并发症的管理9.5 皮肤并发症的管理第十章：营养性缺铁性贫血的临床案例分析10.1 案例一：婴幼儿营养性缺铁性贫血的诊断与治疗10.2 案例二：青少年营养性缺铁性贫血的诊断与治疗10.3 案例三：成人女性营养性缺铁性贫血的诊断与治疗10.4 案例四：营养性缺铁性贫血合并并发症的诊断与治疗10.5 案例五：顽固性营养性缺铁性贫血的诊断与治疗第十一章：营养性缺铁性贫血的康复与运动指导11.1 营养性缺铁性贫血康复的重要性11.2 康复过程中的饮食与营养支持11.3 运动在营养性缺铁性贫血康复中的作用11.4 营养性缺铁性贫血患者的运动指导11.5 康复与运动计划的制定和调整第十二章：营养性缺铁性贫血的心理支持与干预12.1 营养性缺铁性贫血患者的心理状态评估12.2 心理支持在治疗中的作用12.3 患者家庭支持与沟通技巧12.4 心理干预措施与方法12.5 心理支持团队的构建与协作第十三章：营养性缺铁性贫血的中医治疗与调理13.1 中医对营养性缺铁性贫血的认识13.2 中医治疗原则与方法13.3 中药方剂与中成药的应用13.4 中医食疗与养生调理13.5 中医外治法的应用与护理第十四章：营养性缺铁性贫血的监测与随访14.1 营养性缺铁性贫血的监测指标14.2 监测方法的的选择与应用14.3 随访计划的制定与实施14.4 随访过程中问题的识别与处理14.5 患者自我管理的教育与指导第十五章：营养性缺铁性贫血的国内外研究进展15.1 营养性缺铁性贫血的流行病学特点15.2 营养性缺铁性贫血的发病机制研究进展15.3 诊断与治疗的新技术和新方法15.4 营养性缺铁性贫血的预防策略研究进展15.5 未来研究方向与临床应用前景重点和难点解析本文教案主要围绕营养性缺铁性贫血的病因、病理生理、诊断、治疗、预防、康复、心理支持、监测和随访等方面进行详细阐述，旨在为医护人员和患者提供全面的指导和参考。
营养性缺铁性贫血可表现为
营养性缺铁性贫血可表现为：1、起身缓慢，一般先是发现皮肤黏膜逐渐苍白，尤其以口唇和甲床最明显。
2、疲乏无力，不爱活动，常有烦躁不安或者萎靡不振。
3、食欲减退，常出现口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩，有的还会出现异食癖，比如喜欢吃泥土、煤渣等。
4、机体免疫功能和抗感染能力下降，抗寒能力降低。
5、医生检查时会发现患者肝脾肿大，心率增快，化验本查获以血红蛋白血清铁蛋白等减少为主。
缺铁性贫血的判断：程序1获得相关信息1、个人一般情况，包括年龄、性别、籍贯等。
2、膳食史，最近饮食是否规律、食欲如何，既往常摄取的食物种类等。
3、个人健康状况基本资料，有无患病如胃肠道慢性疾病及手术史和肝病史等。
儿童是否感染肠寄生虫，妇女的月经情况，有无服用抗酸药等影响铁吸收的药物，是否在减肥，有无嗜酒等。
4、相关症状。
是否有疲倦、头晕、心慌发生等。
程序2进行相关体格检查1、观察被检查者的体型，看是否消瘦、发育不良。
2、观察其外貌表情、活动、精神状态等，看是否存在精神萎缩反应冷淡。
3、主要检查口唇、甲床、黏膜是否苍白。
4、让被检查者做一定的运动，如蹲站，看其是否出现头晕、心慌等。
程序3建议患者进行必要的实验室检查可以参考的检查指标有：血红蛋白、红细胞压积、血清铁、总铁结合力、血清运铁蛋白饱合度、红细胞、游离原卟啉、血清铁蛋白等。
程序4 询问病史获得相关信息缺铁性贫血的病因（原因/危险因素）主要有：1、膳食铁摄入不足。
2、机体对铁的需要量增加。
3、铁吸收减少，如萎缩性胃炎、胃酸缺乏或服用过多抗酸药等均可影响铁吸收。
4、铁的消耗增加，如大出血、月经过多或钩虫感染等。
程序5 考虑分析要点表2-9 缺铁性贫血的判断要点程序6膳食调整建议根据判断结果和实验室检查情况，给出合适的建议，如选择富含铁的食物等。
维生素A缺乏的判断与评价程序1通过时间，获得相关信息1、个人一般情况。
包括年龄、性别、籍贯等2、膳食史。
最近饮食是否规律，食欲如何，既往常摄取的食物种类、尤其应询问富含维生素A的食物的摄入频率，是否有偏食习惯。
营养性缺铁性贫血的护理_诊断和护理_措施方案
营养性缺铁性贫血的护理_诊断和护理_措施方案一、护理诊断1.营养不良相关于食欲不振，饮食不均衡，缺乏铁质的摄入，导致身体无法正常合成血红蛋白。
2.缺铁性贫血导致氧气输送不足，造成患者贫血症状加重，体力下降，活动能力减弱。
3.体液容量不足相关于营养不良导致的缺铁性贫血，导致组织和细胞代谢异常，容易发生心脏负担加重。
二、护理措施方案1.促进营养摄入：合理制定营养餐计划，要注意食物的选择和搭配，增加摄入含铁丰富的食物，如动物肝脏、动物血液、绿叶蔬菜、豆类、黑芝麻等。
鼓励患者多吃富含维生素C的食物，以提高铁的吸收率。
2.保持良好的肠道功能：指导患者饮食规律，避免暴饮暴食和吃冷食物，坚持有规律地运动，并保持大便通畅，以减少铁的丢失。
3.提供适量的休息：由于患者体力下降，活动能力减弱，应提供适量的休息时间，防止出现体力过度消耗和疲劳现象。
4.维持良好的心理状态：及时了解患者的心理需求，提供必要的心理护理支持，与患者进行积极的沟通交流，鼓励其参与到治疗过程中，增强自信心和抵抗力。
5.加强教育指导：向患者和家属提供有关缺铁性贫血的知识，使其了解疾病的病因、发病机制及预防措施，指导患者具体的饮食调理方法，营造良好的康复环境。
6.定期监测血常规：密切观察患者的体征和症状变化，定期进行血常规检查，及时掌握患者的血红蛋白水平和铁的含量，调整护理措施和治疗方案。
7.药物治疗：根据医生的指导，按时按量服用补铁剂，同时配合维生素C的补充。
监测药物的疗效和副作用，及时调整药物剂量和方案。
8.防止感染：加强手卫生，提高个人卫生意识。
避免与感染源接触，避免人群拥挤，保持室内空气流通。
发现感染迹象及时就医。
9.加强锻炼：根据患者的具体情况，制定合理的体育运动计划，适度增加运动量，提高体质，增加血红蛋白的合成和运输能力。
三、护理常见问题及对策1.鼓励患者坚持治疗：对于一些病情较轻或者病程较长的患者，容易出现治疗依从性差或者治疗效果不佳的情况，护士要指导患者坚持治疗，加强和患者的沟通，增加其对治疗的认可和信心。
营养性缺铁性贫血
▲ 生长发育快、造血活跃，需铁量↑
▲ 食物铁不足
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儿童期和青春期铁代谢特点 较少发生缺铁
▲ 摄入不足：偏食、食物搭配不合理 ▲ 慢性肠道失血：牛奶过敏、钩虫等
▲青春期： 发育快，需铁增加； 女性月经过多至铁丢失；
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病因
■ 先天储铁不足: 早产、多胎、胎儿 失血、 孕母严重缺铁；
■ 铁摄入量不足：婴儿食物转换期未及时补足强化 铁的食物或铁剂
■ 生长发育过快： ■铁的吸收障碍 ： ■铁的丢失过多 ：
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Body iron cobirth(3.5kg)
250mg
At 6 months(8kg)
280mg
At 12 months(10kg)
营养性贫血
营养性缺铁性贫血 营养性巨细胞性贫血
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1
营养性缺铁性贫血
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营养性缺铁性贫血是体内铁缺乏→血红 蛋白(Hb)合成减少的一种贫血；
临床上以小细胞低色素性贫血、血清 铁蛋白减少、铁剂治疗有效为特征；
婴幼儿发病率最高；对儿童危害大， 是我国重点防治的儿童期常见病。
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3
贫血为公共卫生问题的分类（WHO）
Mediterranean
5
铁的代谢
人体内铁含量及其分布
◆ 铁含量与年龄、性别、体重、Hb有关
新生儿
75mg/kg
成人男性 50mg/kg
女性
35mg/kg
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分布
血红蛋白约64%，肌红蛋白约3.2% ;
铁蛋白及含铁血黄素(肝、脾、骨髓等)约32%;
微量(<1%)存在于含铁酶和运转铁;
营养性缺铁性贫血教案
营养性缺铁性贫血教案第一章：营养性缺铁性贫血概述1.1 定义营养性缺铁性贫血是指由于铁摄入不足、吸收不良或需要增加而导致的铁储存耗竭，进而引起的一种小细胞低色素性贫血。
1.2 病因1.2.1 铁摄入不足：膳食中铁含量不足，导致铁摄入量不足。
1.2.2 铁吸收不良：胃肠功能紊乱、慢性腹泻等导致铁吸收不良。
1.2.3 铁需求增加：生长发育迅速、妊娠、哺乳期等导致铁需求增加。
1.3 临床表现1.3.1 贫血表现：皮肤苍白、乏力、头晕、心悸等。
1.3.2 组织缺氧表现：呼吸急促、食欲不振、注意力不集中等。
1.3.3 神经系统表现：烦躁不安、易怒、记忆力减退等。
第二章：营养性缺铁性贫血的诊断与评估2.1 诊断标准根据临床表现、实验室检查（血红蛋白、血清铁、总铁结合力等）和相关病史，确诊为营养性缺铁性贫血。
2.2 评估2.2.1 病史采集：了解患者饮食、生活习惯、疾病史等。
2.2.2 体格检查：测量身高、体重、血压等。
2.2.3 实验室检查：血常规、血清铁、总铁结合力、红细胞分布宽度等。
第三章：营养性缺铁性贫血的治疗3.1 治疗原则3.1.1 补铁治疗：口服铁剂，如硫酸亚铁、多糖铁复合物等。
3.1.2 改善饮食：增加富含铁的食物，如红肉、猪肝、鸡蛋、豆类等。
3.1.3 针对病因治疗：针对铁摄入不足、吸收不良或需要增加的原因进行治疗。
3.2 药物治疗3.2.1 口服铁剂：剂量根据患者体重和贫血程度确定，一般每日剂量为20-60mg/kg。
3.2.2 疗程：一般4-6周，根据患者病情和血红蛋白水平调整。
3.3 饮食指导3.3.1 建议增加富含铁的食物，如红肉、猪肝、鸡蛋、豆类等。
3.3.2 搭配维生素C丰富的食物，如柑橘、草莓、西红柿等，促进铁的吸收。
第四章：营养性缺铁性贫血的预防4.1 增加铁摄入4.1.1 建议孕妇、哺乳期妇女多摄入富含铁的食物。
4.1.2 婴幼儿及时添加富含铁的辅食，如米粉、肉泥等。
4.2 改善饮食搭配4.2.1 避免空腹饮茶、咖啡等，以免影响铁的吸收。
营养性缺铁性贫血患儿的护理
营养性缺铁性贫血患儿的护理营养性缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA）是由于体内铁缺乏导致加红蛋白合成减少（hypochromia）而引起的一种小细胞低色素性贫血。
任何年龄均可发病，但以6个月至2岁的小儿最多见，是小儿贫血中最常见的一种，被卫生部列为儿童重点防治的“四病”之一。
【病因】铁是构成血红蛋白必需的原料。
任何引起体内铁缺乏的原因均可导致贫血1.先天储铁不足胎儿储存铁主要在胎儿期最后3个月从母体获得，故早产、双胎、孕母患缺铁性贫血等都可导致胎儿储存铁减少。
2.铁摄入不足食物铁供应不足是小儿缺铁性贫血的主要原因。
人乳、牛乳、谷物中含铁量均低，如果不及时添加含铁较多的辅食或年长儿偏食，容易发生缺铁性贫血。
3.生长发育快婴儿期和青春期小儿生长发育迅速，早产儿生长发育更快，铁的需要量相对增加，易发生缺铁。
小儿由于生长发育的需要，每须摄入的铁量相对较成人为多。
4.丢失过多正常婴儿每日排铁量相对较成人多，长期慢性失血亦可致铁缺乏。
正常婴儿每天排泄铁量相对比成人多。
每ml血约含0.5mg，长期慢性失血可致缺铁，如肠息肉、梅克尔憩室、膈疝、钩虫病等可致慢性失血，用不经加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可因对牛奶过敏而致肠出血（每天失血约0.7ml）。
5.吸收减少饮食搭配不合理可影响铁的吸收，慢性腹泻、反复感染可减少铁的吸收，增加铁消耗，影响铁利用【发病机制】铁缺乏对造血及多种组织器官的功能均有影响。
1.对造血系统的影响铁是合成血红蛋白的原料，缺铁时血红素生成不足，进而血红蛋白合成也减少，导致新生的红细胞内血红蛋白含量不足，细胞质减少，细胞变小；而缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小故红细胞数量减少程度不如血红蛋白减少明显，从而形成小细胞低色素性贫血。
缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段：①铁减少期（iron depletion，ID）：此阶段体内储存铁已减少，但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少；②红细胞生成缺铁期（iron deficient erythropoiesis，IDE）：此期储存铁进一步耗竭，红细胞生成所需的铁亦不足，但循环中血红蛋白的量尚未减少；③缺铁性贫血期（iron deficiency anemia，IDA）：此期出现小细胞低色素性贫血，还有一些非造血系统的症状2.对其他系统的影响缺铁可影响肌红蛋白的合成，并可使多种含铁酶（如细胞色素酶单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢酶等）的活性减低。
营养性缺铁性贫血
临床表现
• 一般表现 皮肤、粘膜逐渐苍白或苍黄，以口唇、口 腔粘膜及甲床最为明显。易感疲乏无力， 易烦躁哭闹或精神不振，不爱活动，食欲 减退。年长儿可诉头晕、眼前发黑，耳鸣 等。 • 骨髓外造血表现 肝、脾、淋巴结常轻度肿大。年龄愈小， 病程愈久、贫血愈重，则肝脾肿大愈明显。
• 非造血系统表现 （1）消化系统：常有食欲减退、消化不良、 恶心、呕吐、腹泻、口腔炎，严重时出现 吸收不良综合征。 （2）神经精神改变：烦易合并感染。 （4）心血管系统
• 3.应用铁剂的护理要点 （1）剂量以元素铁计算，口服量为4～6mg ／（kg•d），分2～3次口服，疗程为2～6 个月。长期服用可致铁中毒。 （2）应从小剂量开始，逐渐增加至全量，并 在两餐之间服用，减少对胃的刺激。 （3）可与稀盐酸和维生素c同服，以利吸收； 忌与抑制铁吸收的食品如茶、咖啡、牛奶、 蛋类、麦麸、植酸盐等同服。
营养性缺铁性贫血
IDA
概述
• 营养性缺铁性贫血是由于体内铁缺乏导致 血红蛋白合成减少而引起的一种贫血。临 床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白 减少和铁剂治疗有效为特点。6个月至2岁 的婴幼儿最多见。
病因
（一）体内贮铁不足 （二）铁摄入不足 （三）生长发育快 （四）铁的吸收、利用障碍 （五）铁的丢失或消耗过多
（4）服铁剂时可用吸管服药或服药后漱口以 防牙齿黑染。服铁剂后大便呈黑色，停药 后恢复正常。 （5）注射铁剂应精确计算剂量，分次深部肌 内注射，每次应更换注射部位，以免引起 组织坏死。 （6）首次注射右旋糖酐铁可引起过敏性休克， 故首次注射应观察1小时。 （7）观察疗效： 用药2~3天后，网织红细 胞开始上升，5~7天达高锋，1~2周后血红 蛋白逐渐上升，如服药3~4周无效，应查找 原因。
营养性缺铁性贫血名词解释
营养性缺铁性贫血名词解释贫血是一种常见的疾病，会导致人们体内血容量减少，从而影响全身健康。
而营养性缺铁性贫血是一种特殊的贫血，是由于长期缺乏铁质，导致血液中血红蛋白（Hb）水平低于正常水平所引起的。
营养性缺铁性贫血的表现主要有以下几点：一是贫血。
营养性缺铁性贫血会导致血容量减少，从而影响身体的机能。
血浆中Hb水平低于正常水平，并且血细胞数量也低于正常水平，使血液中缺少足够的氧供应到全身各部位，导致身体出现明显缺氧症状。
二是疲劳。
长期缺乏铁质，会导致人体缺乏足够的能量，从而使人感到疲劳、虚弱，无精打采。
三是皮肤暗淡紧绷。
由于体内循环血液缺乏营养，导致血液中缺乏Hb和血红素，也就是氧气的载体，从而导致皮肤暗淡紧绷，甚至出现发白现象。
四是易感染。
由于贫血使免疫功能受损，使人体易受外界病毒、细菌感染，从而出现各种症状。
五是头晕乏力。
营养性缺铁性贫血会导致人感受到头晕、乏力，甚至失眠等症状，严重的话会对身心健康产生很大影响。
营养性缺铁性贫血是由于长期缺乏铁质，导致血液中血红蛋白（Hb）水平低于正常水平而引起的。
临床上，可以通过血液检查来诊断出营养性缺铁性贫血。
一般来说，血液中Hb水平低于100g/L时大多表现为营养性缺铁性贫血，引起此病的原因综合性，可以结合病人本身情况考虑治疗方案。
首先，在饮食上要注意摄入富含铁的食物，如动物肝脏、牛奶、海鱼、豆腐、瘦肉、芝麻、杏仁等；其次，要增强体育锻炼，促进肠道对铁质的吸收；此外，应避入镁、锰等元素，因为这些元素会影响铁质被吸收；最后，择医要仔细，以防受到药物的影响，比如某些抗结石药物。
虽然营养性缺铁性贫血可能影响人体健康，但只要及时采取措施，营养性缺铁性贫血是可以治愈的。
实际上，针对营养性缺铁性贫血的治疗主要是通过补充含铁的营养品来改善体内的血液循环。
而且，除了及时补充必要的营养物质，还要注意锻炼身体，按时服药，并保持良好的心态，进行正确的护理和治疗，以促进血液中Hb水平的恢复，从而达到改善贫血、提高体质的目的。
营养性缺铁性贫血
血清铁（SI）降低，转铁蛋白饱和度（TS）下降，总铁结合力（TIBC）升高。
影响铁吸收因素：
利于铁吸收—VC、稀盐酸、果糖、氨基酸
难于吸收—磷酸、草酸
分三期
①铁减少期（ID）：贮存铁↓，供合成铁正常，Hb正常
②红细胞生成缺铁期（IDE）：贮存铁↓↓，供合成铁↓，Hb正常
③缺铁性贫血期（IDA）：贮存铁↓↓，供合成铁↓↓，Hb↓
血象变化
营养性缺铁性贫血外围血象：血红蛋白降低比红细胞数减少明显，呈小细胞低色素性贫血。外周血涂片可见红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。（平均红细胞容积MCV＜80，平均红细胞血红蛋白量MCH＜26，平均红细胞血红蛋白浓度MCHC＜0.31）,Hb↓↓,RBC↓,红细胞大小不等，中空淡染 ，RC正常或轻度减少，WBC,PLT正常.。
治 疗
原则是祛除病因，补充铁剂
治疗有效的指标：网织红细胞升高
抑制吸收—植物纤维、茶、 咖啡、蛋、牛奶
利用、储存
铁剂治疗后反应
※ 治疗后12-24小时开始出现反应（精神症状减轻，食欲增加）
※网织红细胞：服药后2-3天开始上升，5-7天达高峰，2-3周下降至正常
※ 血红蛋白：服药后1-2周上升，3-4周恢复正常
血红蛋白恢复正常后再继续服用铁剂6-8周，以增加铁储备。
③血清铁降低（＜9.0-10.7umol/l），总铁结合力增高（＞62.7umol/l），转铁蛋白饱和度下降（＜15%）-反映血浆中铁含量
④骨髓可染铁下降，是反映体内储存铁的敏感而可靠的指标
《儿科学》营养性缺铁性贫血
营养性缺铁性贫血一、病因(一)先天储铁不足胎儿期最后3个月从母体获得的铁最多，如因早产、双胎、胎儿失血和母患严重缺铁性贫血等均可使胎儿储铁减少。
婴儿从母体摄取的铁足够其使用4-6个月，因此，生后4-6个月的小儿无需补铁。
(二)铁摄人量不足为导致缺铁性贫血的主要原因。
人乳、牛乳、谷物中含铁量均低。
（注意添加辅食，如肝泥等。
另，题干中提到乳品或谷物喂养未添加辅食时，应联想到IDA）(三)生长发育快婴儿期生长发育较快，3～5个月时和l 岁时体重分别为初生时的2倍和3倍；早产儿体重增加更快。
随体重增加血容量也增加较快，如不添加含铁丰富的食物。
婴儿尤其是早产儿很易缺铁。
(四)铁吸收障碍食物搭配不合理可影响铁的吸收，慢性腹泻增加铁的排泄。
(五)铁的丢失过多正常婴儿每天排出铁相对比成人多。
以不经加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可能因对蛋白过敏而发生小量肠出血，每天失血约0．7ml。
每失血lml损失铁0．5mg，长期小量失血可致缺铁。
此外，肠息肉、美克尔憩室、膈疝、钩虫病等所致失血也是导致缺铁的常见病因。
【执业2005-4-018】70 营养性缺铁性贫血的病因是（2005）C 未及时添加含铁辅食二、临床表现和实验室检查(一)临床表现任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。
起病缓慢，多不能确定发病时间，就诊时贫血已较重。
不少患儿因其他疾病就诊时才发现患有本病。
简单总结：皮肤粘膜苍白，肝脾大，血红蛋白降低较红细胞明显是缺铁性贫血的特点。
1．一般表现皮肤粘膜逐渐苍白，以唇、口腔粘膜及甲床最为明显。
易疲乏无力，不爱活动。
年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。
2．髓外造血表现由于骨髓外造血反应，肝、脾可轻度肿大，年龄越小、病程越久、贫血越重，肝、脾肿大越明显。
3．非造血系统症状(1)消化系统症状：食欲减退，少数有异食癖—条件反射点1，如喜食泥土、墙皮、煤渣等。
常有呕吐、腹泻。
可出现口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩—条件反射点2。
重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征的症状和体征。
营养性缺铁性贫血的治疗原则
营养性缺铁性贫血的治疗原则
一、营养性缺铁性贫血的治疗原则：
1、饮食调养：遵循营养均衡原则，坚持每天三餐定时定量，可以适当
增加富含铁元素的食物，如牛肝、海带、巧克力、芝麻等；
2、营养支持：对于营养状况比较差的患者，需要增加营养的支持，补
充更多的水溶性维生素和微量元素；
3、血液疗法：患者可以通过红细胞集中疗法、血液置换、血液交换等
血液疗法来调节血液的营养水平；
4、药物治疗：可以应用补血剂和能调节铁代谢的药物进行药物治疗，
以增加患者的血容量；
5、活动改善：调整作息时间，锻炼身体，适当参加室内和户外娱乐运动，增强体质，缓解缺铁性贫血症状；
6、情绪调节：要养成健康乐观的生活态度，保持良好的情绪状态，以
提高身体的抗病能力；
7、其他预防措施：针对婴儿和幼儿，可以进行铁量的定期监测；对成人，可以用多角度的方法来检测，如血液测试、呼气试验、食物记录
法等；
总体来说，营养性缺铁性贫血的治疗原则是多面向的，从正确的饮食、加强营养支持、采取血液疗法、药物治疗以及增强体质、调节情绪和
合理的预防措施等方面综合治疗，都可以有效改善患者全面的健康状况。
因此，治疗营养性缺铁性贫血的最佳原则是：要提高营养质量和水平，采取血液灌注治疗等有效措施，以及增强体质、调节情绪和积极接受
定期体检等。
只有彻底实施上述原则，才能有效地调节患者血液营养
水平，从而有效地改善缺铁性贫血症状。
医院营养性缺铁性贫血诊疗常规
一、营养性缺铁性贫血【定义】营养性缺铁性贫血是由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少，临床上以小细胞低色素贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点的贫血症。
【诊断要点】（一）临床表现：皮肤粘膜苍白，以唇、口腔粘膜及甲床较明显，易疲乏，肝、脾可轻度肿大，食欲减退，少数有异食癖（如嗜食泥土、墙皮、煤渣等），烦躁不安或萎靡不振，心率增快，常合并感染。
（二）实验室检查1.外周血象：血红蛋白降低比红细胞数减少明显，呈小细胞低色素性贫血。
外周血涂片可见红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。
2.骨髓象：呈增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。
各期红细胞均较小，胞浆少，染色偏蓝，显示胞浆成熟程度落后于胞核。
3.有关铁代谢的检查（1）血清铁蛋白（SF）：是诊断缺铁ID期的敏感指标。
（2）红细胞游离原卟啉（FEP）：FEP值增高，当FEP＞0.9/～mol/L（500～g/d1）即提示细胞内缺铁。
（3）血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）和转铁蛋白饱和度（TS）：这三项检查是反映血浆中铁含量，通常在IDA期才出现异常，TS＜15%有诊断意义。
4.骨髓可染铁骨髓涂片：用普鲁士蓝染色镜检，缺铁时细胞外铁减少，红细胞内铁粒细胞数＜15%。
【检查计划】（一）血常规。
（二）必要时骨髓象、血清铁蛋白。
【治疗】（一）一般治疗加强护理，避免感染，适当增加含铁质丰富的食物。
（二）去除病因。
（三）铁剂治疗1.口服铁剂：2.注射铁剂：常用注射铁剂有：山梨醇枸橼酸铁复合物，右旋糖苷铁复合物，葡萄糖氧化铁。
（四）输注红细胞适应症：1.贫血严重，尤其是发生心力衰竭者；2.合并感染者；3.急需外科手术者。
二、特发性血小板减少性紫癜【定义】特发性血小板减少性紫癜（ITP）又称自身免疫性血小板减少性紫癜，是小儿最常见的出血性疾病。
其主要特点是：皮肤、粘膜自发性出血和束臂试验阳性，血小板减少、出血时间延长和血块收缩不良。
【诊断要点】（一）临床表现：多在冬、春季节发病，多有急性病毒感染史。
营养性缺铁性贫血(中医儿科学)
【概述】
●营养性缺铁性贫血，是由于体内铁元素缺乏，致使 血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫 血。属于中医学“血虚”“虚劳”范畴。
●本病多见于婴幼儿，尤以6个月至2岁最常见。临床 表现因贫血程度不同而异，轻者可无自觉症状，中 度以上者出现头晕乏力、纳呆、烦躁等症，并有不 同程度的面色苍白、指甲、口唇和睑结膜苍白。轻、 中度一般预后良好，但重度长期贫血，脏腑失养， 影响小儿生长发育，而且抗病力弱，易生他疾。
2.鉴别诊断
(1)婴儿生理性贫血
●胎儿出生后至2〜3个月红细胞数和血红蛋白量逐渐降低，出现 轻度贫血，多为正细胞、正色素性贫血。一般无临床症状，为自 限性经过，3个月后红细胞数和血红蛋白含量缓慢增加，逐渐正 常。
(2)营养性巨幼红细胞性贫血
●是由于缺乏维生素％2或(和)叶酸所致的一种大细胞性贫血。主 要临床特点是贫血、神经精神症状、红细胞的胞体变大、骨髓中 出现巨幼红细胞，用维生素B12或(和)叶酸治疗有效。
【病因病机】
ห้องสมุดไป่ตู้
●本病病因主要与先天禀赋不足，后天喂养不 当及他病影响有关。基本病机为脾肾虚弱， 精血生化不足。
1.禀赋不足
●孕母体弱，气血不足，或孕期调护不当，摄入不足，或早产、多 胎，胎元受损等，均可致孕母气血化生不足，影响胎儿生长发育， 导致先天性肾精不足、气血匮乏而发生本病。
2.喂养不当
(3)实验室检查
●①外周血常规：血红蛋白＜110g/L,红细胞平均血红蛋白浓度 (MCHC)＜0.31%,红细胞平均体积(MCV)＜80fL,红细胞平均 血红蛋白含量(MCH)＜27pg。网织红细胞数正常或轻度减少。 ②骨髓象：红细胞系增生活跃，以中、晚幼红细胞为主，各期红 细胞体积均较小，胞质少，染色偏蓝；粒细胞系及巨核细胞系一 般正常。③铁代谢：血清铁蛋白＜12ug/L,红细胞游离原卟琳＞ 0.9umol/L,血清铁＜10.7umol/L,总铁结合力>62.7umol/L, 转铁蛋白饱和度＜15%。
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缺铁性贫血的诊断
喂养史、临床表现 小细胞低色素性贫血
初步诊断
铁代谢的检查 铁剂治疗有效
确定诊断
鉴别诊断：
地中海贫血、铁粒幼细胞性贫血、感染性贫血、维生素B6缺乏性贫血
积极查找缺铁的原因
治疗
• 一般（支持）治疗
饮食，防治感染、心功能不全
• 去除病因 • 输血（浓缩红细胞）
缺铁性贫血病情发展缓慢，补铁起效快，一般不需输血 • 适应症：严重贫血并心功能不全、重度贫血并感染、需手术时 • 用法：5~10ml/kg，缓慢输注，必要时可用利尿药
•缺铁性贫血 •遗传性球形红细胞增多症
主要治疗措施
•输血（浓缩红细胞）——
①低量输血： 只在贫血严重时才输血，使Hb维持在60~70g/L，目的是 维持生存。 ②高量输血： 目前有条件者首选，反复输血使输血前Hb维持在约 100g/L以上，维持患儿的正常生长发育和日常活动，并 可减少铁的沉积，年幼时开始还可避免骨骼畸形
营养性缺铁性贫血
Nutritional Iron Deficiency Anemia (IDA)
IDA特点
•好发于婴幼儿 •小细胞低色素性贫血 •血清铁蛋白减少 •铁剂治疗有效
铁代谢
体内铁含量 体内铁总量 • 成年男性50mg/kg • 成年女性35mg/kg • 新生儿75mg/kg 铁分布 功能铁：血红蛋白（ 64% ）、肌红蛋白（3.2%）、含铁酶 储存铁：32%，铁蛋白、含铁血黄素
• 消化系统：食欲减退、异食癖，呕吐腹泻、口腔炎、舌炎 • 神经症状：烦躁不安、萎靡不振、注意力不集中、记忆减退、智力受损 • 心血管症状：心率增快、心脏扩大、甚至心力衰竭 • 免疫力降低、反甲等
实验室检查
血象 小细胞低色素贫血
MCV、MCH、MCHC
输入的正常RBC 铁粒幼RBC
骨髓象 红系胞浆少，染色偏蓝
地中海贫血
thalassemia
地中海贫血的分布
病因和发病机制：
基因异常
珠蛋白链 合成障碍
异常血红蛋白 或肽链沉积
RBC破坏
贫血
正常儿童、成人血红蛋白：
HbA（α2β2）：95% HbA2（α2δ2）：2~3% HbF（α2γ2）：2%以下
β珠蛋白链生成障碍：
HbA2（α2δ2） HbF（α2γ2）
α珠蛋白链生成障碍：
Hb Barts（γ4） HbH（β4）
β地贫主要为点突变，少数为基因缺失
β0：基因缺失或点突变， β链合成完全受抑制 β+ ：某些点突变， β链合成部分受抑制 重型： 纯合子（β0/β0、β+/β+）、双重杂合子（β0/β+） 轻型：杂合子（—/β0、—/β+） 中间型：某些双重杂合子和纯合子
生长发育快
婴幼儿期、青春期
发病机制①
铁减少期
红细胞生成 缺铁期
缺铁性 贫血期
ID 储铁不足 血清铁蛋白降 Hb未影响
IDE 血清铁降 Hb合成受影响 未贫血
IDA Hb降低 小细胞低色素贫血 红细胞FEP升
缺铁对细胞分裂几无影响，细胞数不少，而血红蛋白降，故呈小细胞低色素贫血
发病机制②
•影响含铁酶活性（细胞功能紊乱）
铁减少期
红细胞生成 缺铁期
缺铁性 贫血期
补足铁储备
纠正贫血
补铁疗程：
血红蛋白正常后再用2个月。
补铁后治疗反应
•网织红细胞：2~3天升，5~7天达峰，2~3周后下降到正常 •血红蛋白：1~2周后升，一般3~4周达正常
补铁无效应考虑——
用铁剂3周后血象无改善，评估： •诊断错误？ •病因未消除，失铁仍大于补铁？ •不遵医嘱？ •假药？
铁代谢
TfR
铁来源 食物吸收 • 血红素铁：容易吸收（荤）
Ferritin apoferritin
Tf Fe3+
Tf
• 非血红素铁：不易吸收（斋） Fe3+
carrier
衰老红细胞铁
• 几乎全部再利用
铁吸收
Fe2+
• 部位：十二指肠、空肠上部
• 特点：受机体铁需求调节,
早产儿每日2mg/kg，婴幼儿日需1mg/kg，各年龄段每天不超15mg。
特点：红细胞形态改变、HbA2增多（3.5%~6%）、HbF常正常
中间型β地贫中度贫血
临床表现——α地贫
静止型：
出生时HbBart`s含量1%~2%，3个月后消失。 RBC形态正常；无贫血。
轻型：
出生时HbBart`s含量3.4%~14%，6个月后消失。 RBC形态轻度改变；无贫血。
中间型：（HbH病）
铁代谢
食物对铁吸收的影响 • 有利因素：还原物质如维C、果糖、氨基酸等 • 不利因素：磷酸、草酸，植物纤维、茶/咖啡，牛乳，抗
酸药
铁排泄 • 随脱落的上皮细胞排出：肠上皮、胆汁、尿、汗 • 青春期后女性月经
机体无法调节铁的排泄
铁代谢
胎儿期铁代谢特点:
孕后期3个月获铁最多， 足月儿从母体获铁可供生后4~5个月使用； 早产儿从母体获铁较少，易发生缺铁。
婴幼儿期铁代谢特点:
新生儿期溶血、小婴儿生理性贫血——小婴儿不易缺铁 生长发育快、乳类含铁相对少——6个月~2岁易缺铁
青春期铁代谢特点:
生长发育再度加速 女孩初潮月经紊乱 ——易缺铁性贫血
缺铁病因
储铁不足
早产儿、多胎、母孕期缺铁、分娩因素
摄入不足
未及时添加辅食、慢性腹泻吸收不良
铁丢失过多
慢性失血：钩虫病、肠息肉、Meckel憩室、牛乳过敏
出生时HbBart`s含量约25%，少量HbH；此后HbH渐增至2.4%~44%。 红细胞脆性减低；包涵体生成试验阳性。 婴儿期后出现贫血、肝脾大症状。
重型： HbBart`s胎儿水肿综合征
地中海贫血的诊断
•家族史、籍贯 •肝脾、地贫面容 •实验室检查：红细胞形态、渗透脆性、Hb分析 •基因分析
鉴别诊断：
•补铁治疗
口服铁剂：
二价铁，元素铁1~2mg/kg/次，tid，两餐之间服。 不宜与浓茶、钙剂、牛乳、抗酸药等同服以免影响吸收 维生素C可促铁吸收
注射铁剂：
总剂量为2.5mg/kg×（正常Hb－患儿Hb）/10＋10mg 分次注射，每1~3天注射一次，首次20mg，以后剂量递增，每次 不超过5mg/kg（最大量不超过100mg） 适应症：胃肠吸收不良、口服有严重反应者 副作用：过敏，休克
细胞色素C、单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、醛氧化酶、琥珀酸脱氢酶 生物氧化、组织呼吸、神经介质合成分解
易疲劳，精神神经症状
•影响肌红蛋白合成
体力减弱
临床表现
以6个月到2岁发病多见，3月龄以下发病者少见（早产除外）
起病缓慢 贫血的一般症状
容易疲乏、头晕、耳鸣，皮肤粘膜苍白
髓外造血表现
肝脾肿大
非造血系统症状
•除铁——
去铁胺 时机：2岁/输红细胞10~20次/SF>1000ug/L 用法:25~50mg/kg.d，每周5天，长期使用
主要治疗措施
•脾切除
HbH病 5岁以后 防治感染
•造血干细胞移植
骨髓移植
•基因调节药物
羟基脲
α地贫绝大多数为基因缺失，少数为点突变
每对染色体有4个α基因 重型： α0 α0 / α0 α0 中间型： α0 α0 / α0 — 轻型： α0 α0 /— —、 α0—/ α0— 静止型： α0—/— —
临床表现——β地贫
重型β地贫/Cooley贫血 骨髓无效造血、增生：地贫面容 红细胞破坏：肝脾肿大 铁沉积导致的器官损伤：心、肝、胰、腺垂体等 实验室检查： 小细胞低色素性贫血，异形、靶形红细胞 红细胞渗透脆性明显减低 HbF明显增高 轻型β地贫无或轻度贫血
RBC变小，淡染区扩大
细胞外铁少（0~+）、铁粒细胞<15%
实验室检查——铁代谢
血清铁蛋白(SF)：降低。
敏感，注意炎症、肿瘤、肝病心病的影响
红细胞游离原卟啉(FEP)：增高。
较敏感，铅中毒、慢性感染、先天性原卟啉增多症时也增高
血浆铁含量：
IDA期出现异常，也受其它疾病影响 •血清铁(SI ) 降 •总铁结合力(TIBC)增 •转铁蛋白饱和度(TS ) 降