第十一章 超敏反应(兽医免疫学)
超敏反应
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有 3种 类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞 被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者 可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。如今还不能肯定抗 体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系 统性红斑狼疮。
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Ⅱ型
Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由Ig G或者Ig M类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。例如 血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物性溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。甲状腺功能亢进（Graves病） 是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。
其他
除上述 4种类型外，还有些学者提出Ⅴ型超敏反应(又称刺激型变态反应)。Ⅵ型超敏反应（又称抗体依赖性 细胞毒性反应），甚至更多的类型。有些变应原（如青霉毒）也可在同一个体引起不同型的超敏反应同时出现。
自身免疫
发生原因
自身免疫病
发生原因
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫。又称自身变态反应。其发生 的原因有：①出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受、一旦接触（如由于创伤引起释放）， 即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或恶性转化后形成的新抗原；②机体正常成分发生某 些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如，抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出 一些在结合前并未显现的氨基酸序列（可以作为抗原决定簇），从而刺激机体产生针对自身成分的抗体。补体系 统中的某些成分也可如此。这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应。类风湿性关 节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体；③由于交叉反应抗原的免疫作用，也可刺激机 体产生针对自身的免疫应答。这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。例如，某些株链球菌 引起感染（风湿热）后，可出现针对心肌及心内膜的抗体。
超敏反应—超敏反应概述(动物微生物课件)
3.药物治疗
对已出现过敏症状的动物，可用药物治疗。
①抑制生物活性介质的合成和阻断其 释放 •阿司匹林--- 抑制前列腺素 •肾上腺素、色甘酸钠---阻止生物活 性介质的释放 ②拮抗生物活性介质 •组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、 异丙嗪等 ③改善效应器反应性的药物 •肾上腺素---解除支气管平滑肌痉挛， 抢救过敏性休克 •钙剂、VitC----降低毛细血管通透性 和减轻皮肤粘膜炎症反应
迟发型
T细胞介导
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型
细胞毒型 免疫复合物型
迟发型
I型超敏反应
一、概念： I型超敏反应又称为过敏性变态反应或 速发型变态反应，主要由特异性IgE抗 体介导产生，发生于局部或全身。 例如： 由异种动物血清（如破伤风抗毒素） 及青霉素等药物引起的全身过敏反应
二、I型超敏反应的发生机制
初次受变应原刺激之后，遗传敏感的机体可产生相当量的IgE抗体(IgE由 呼吸道和消化道粘膜固有层中的浆细胞产生，正常人畜IgE含量很低)； IgE具有亲细胞的特性，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc段受体 结合，使机体处于敏感状态； 当相同变应原再次进入机体时，与致敏细胞表面的IgE特异性结合，激活 肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使其脱颗粒释放组胺等生物活性物质，引起平 滑肌收缩，毛细血管扩张，血管壁通透性增加，腺体分泌增加，导致I型超 敏反应。
皮试
2.脱敏和减敏治疗 若难以避免再接触变应原，可采取脱敏 注射方法防止过敏反应的发生 异种免疫血清脱敏治疗： 如马破伤风抗毒素血清，小剂量，短间 隔（20～30min），多次皮下注射。 注意：这种脱敏是暂时的，经过一定时 间后，IgE将再产生，机体将重建敏感 状态。 特异性变应原脱敏治疗： 如花粉、尘螨，小剂量，长间隔(一周 左右) ，多次皮下注射。
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
超敏反应医学名词解释
超敏反应医学名词解释
超敏反应 (Hypersensitivity Reaction) 是一种过敏反应的一
种类型，是指机体接触某种过敏原后，短时间内发生异常强烈的过敏反应。
超敏反应的表现包括呼吸系统水肿、渗出，引起呼吸困难、喘憋、乏氧、窒息等;循环系统，出现脉率浅慢、血压下降、休克等;
神经系统，可出现抽搐、昏迷等。
超敏反应的发生需要综合抢救。
型超敏反应：反应原进入机体后，选择性的诱导特异性 B 细胞产生 IgE，后者以其 Fc 段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的 FcRI 结合，使机体处于致敏状态，当抗原再次进入机体时，便与已经结合在致敏靶细胞上的 IgE 特异性结合，引发细胞脱颗粒反应，释放的生物活性物
质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。
型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和 ADCC、抗体对靶
细胞的刺激或阻断作用。
主要引起的疾病有：全身性过敏反应、皮肤超敏反应、输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症等。
超敏反应PPT课件
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半乳糖 岩藻糖
脂质或蛋白质
N-乙酰半乳糖胺
输血反应
基因型
表现型
红细胞上抗原
血清中抗体
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新生儿溶
血症
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第三节 Ⅲ型超敏反应 Type III (Immune Complexmediated) Hypersensitivity
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Ⅲ型超敏反应
➢ 免疫复合物不能被及时清除而沉渍，导致嗜 中性粒细胞的聚集，从而引起血管及周围发生炎 症， 所以也称为免疫复合物型超敏反应或血管炎 型超敏反应。
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2、Ⅰ型超敏反应发生的机制
➢ ⑵发敏阶段 多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上 IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质 预存介质：组胺、蛋白酶、肝素等 新生介质：白三烯、前列腺素D2 、血小 板活化因子 作用于相应靶器官，表现临床症状
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➢ 抗体：IgG、IgM ➢ 细胞：吞噬细胞、NK细胞 ➢ 补体
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2、 Ⅱ型超敏反应发生的机制
➢ IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，借助补体、 吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞 激活补体，溶解靶细胞 调理作用 ADCC作用
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2、 Ⅱ型超敏反应发生的机制
抗体依赖的细胞介 导的细胞毒作用 (ADCC)
抗体介导的补体依 赖的细胞毒作用 (Ab-CDC)
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吞噬作用
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3、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
➢ 输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） ➢ 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) ➢ 自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） ➢ 药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞） ➢ 肺-肾综合症（Ⅳ型胶原） ➢ 甲状腺功能亢进（TSHR）
超敏反应ppt课件
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第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
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细胞毒 细胞
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第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
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2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
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Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
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嗜中性 粒细胞
趋 化 性
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第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
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3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
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Type IV hypersensitivity the three forms
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第十一章超敏反应
第十一章超敏反应第十一章超敏反应超敏反应(hypersensitivity),又称变态反应(allergy)：指已致敏的机体再次接触同一抗原后，发生的生理功能紊乱或病理损伤。
变应原（allergen):引起超敏反应的抗原物质超敏反应分为四型（依发生机制和临床特点）：Ⅰ型超敏反应(过敏反应)Ⅱ型超敏反应(细胞溶解型或细胞毒型)Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型)Ⅳ型超敏反应(迟发型超敏反应)第一节Ⅰ型超敏反应特点：①由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与；②发生快，恢复快，一般无组织损伤；③有明显的个体差异和遗传背景。
一.参与Ⅰ型超敏反应的成分(一)抗原★呼吸道--- 花粉、尘螨、霉菌等；★消化道--- 鱼、虾、肉、蛋、牛奶等；★皮肤--- 昆虫的毒素、化学物质等；★肌肉、静脉--- 化学药物及异种动物血清等。
(二)抗体--- IgE抗体Th2细胞( IL-4(抗原( B细胞( IgE((三)IgE Fc段受体（FcεR）：●FcεRⅠ--- 高亲和性受体；组成：α链（1条）、β链（1条）和γ链（2条）存在：肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜(主要)及嗜酸性粒细胞(活化)。
●FcεRⅡ--- 低亲和力受体。
（四）肥大细胞和嗜碱性粒细胞分布：肥大细胞--- 皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结缔组织；嗜碱性粒细胞--- 血液。
作用：释放生物活性物质，介导Ⅰ型超敏反应。
（五）嗜酸性粒细胞(eosinophils)分布：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。
作用：A.对Ⅰ型超敏反应产生负反馈调节作用；B.参与Ⅰ型超敏反应晚期反应。
二.Ⅰ型超敏反应的发生机制（一）致敏阶段抗原( 机体( 产生IgE ( 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞（FcεR）；（二）发敏阶段1.细胞活化释放生物活性介质相同抗原( 与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒细胞)结合( IgE (两个或两个以上)交联(FcεRⅠ的微集聚( 启动肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化( 释放生物活性介质；2.释放的生物活性介质及其作用（1）储存介质①组胺（histamine）作用：a.舒张微血管；b.平滑肌收缩；c.外腺分泌细胞分泌增加。
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兽医免疫学——第十一章 超敏反应
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兽医免疫学——第十一章 超敏反应
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兽医免疫学——第十一章 超敏反应
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兽医免疫学——第十一章 超敏反应
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兽医免疫学——第十一章 超敏反应
五、参与I型超敏反应的生物活性物质 预先储存的 介质：
1.组胺 2.激肽原酶 细胞受刺激后新合成的介质： 3.前列腺素D2(Prostaglandin, PGD2) 4.血小板活化因子(Platelet activating factor, PAF) 5.白三烯(Leukotrinens, LTs)
能紊乱，几乎不发生严重的细胞损伤； ④具有明显的个体差异和遗传倾向。
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兽医免疫学——第十一章 超敏反应
二、诱导I型超敏反应的变应原 1.吸入型过敏原 广泛存在于自然界中，预防比较困
难。如花粉、屋尘、动物皮屑、羽毛、真菌及昆虫等。 2.食入型过敏原 一些海产品及动物蛋白。 3.药物型过敏原 最常见的是青霉素，此外，磺胺、
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兽医免疫学——第十一章 超敏反应
1963午，Coombs和Gell根据超敏反应发生的速 度、发病机制及临床特点将其分为四型：
Ⅰ型（速发型） Ⅱ型（细胞溶解型或细胞毒型） Ⅲ型（免疫复合物型） Ⅳ型（迟发型）
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型由抗体介导， 可经血清转移；Ⅳ型 由T细胞介导， 可经细胞转移。
超敏反应与免疫应答在本质上都是机体对某些
兽医免疫学——第十一章 超敏反应
第十一章 超敏反应
第一节 概述 第二节 Ⅰ超敏反应 第三节 Ⅱ超敏反应 第四节 Ⅲ超敏反应 第五节 Ⅳ超敏反应
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兽医免疫学——第十一章 超敏反应
第一节 概述在ຫໍສະໝຸດ 疫系统发挥效应的同时不可避免地伴随有一 定程度地炎症性损伤，免疫应答所引起地炎症性损 伤统称为超敏反应。
超敏反应、过敏反应和变态反应都是描述免疫 病理损伤地概念，而且经常混用，但它们地内涵和 外延不尽相同。过敏反应和变态反应是超敏反应地 特殊表现形式。
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兽医免疫学——第十一章 超敏反应
第三节 Ⅱ型超敏反应
II型超敏反应是由IgG和IgM抗体介导。当组 织或细胞上的抗原与相应抗体结合形成免疫复合 物(immune complex，IC)时，在补体、吞噬细胞 和NK细胞的参与下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
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兽医免疫学——第十一章 超敏反应
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2.发生机制
主要是由于体内预先存在的抗体或由上述抗原或
半抗原刺激机体产生的抗体，与带有抗原或半抗原的
组织细胞发生特异性结合，从而对机体造成损伤。
①激活补体：抗原抗体复合物激活补体，导致带有
相应抗原或半抗原的组织细胞溶解。
普鲁卡因、有机碘化合物等药物也可引起。 4.接触型过敏原 如金属、植物毒素等。 5.异种动物免疫血清 临床上应用的抗毒素都是马源
性抗血清，可导致人体产生超敏反应。
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兽医免疫学——第十一章 超敏反应
三、变应素及Fc受体 1.变应素：引起Ⅰ型超敏反应的特异性IgE类抗体
称为变应素(allergins)。 IgE可通过其Fc段在没有和抗原结合之前，就与
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六、常见的I型超敏反应 1.过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克 2.呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3.消化道过敏反应 ：引起胃肠炎等症状，如恶心、 呕吐、腹痛、腹泄等。 4.皮肤过敏反应：如特应性皮炎、湿疹、血管性水 肿等。
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I型超敏反应的发生可分为三个阶段，即致敏阶段、激发 阶段和效应阶段。
1.致敏阶段 过敏原第一次进入机体，诱发机体 产生IgE类抗体并结合到靶细胞上使机体处于致敏状 态的过程。 2.激发阶段 相同过敏原再次或反复进入机体，通 过与致敏靶细胞表面IgE抗体特异性结合，使之脱颗 粒，释放生物活性介质的过程。 3.效应阶段 指生物活性介质作用于效应组织或器 官，引起局部或全身过敏反应的阶段。
抗原物质的特异性免疫应答，但超敏反应主要表现
为组织损伤和(或)生理机能紊乱。
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兽医免疫学——第十一章 超敏反应
第二节 I型超敏反应
I型超敏反应主要由特异IgE抗体介导产生，在局部 或全身发生，在四型超敏反应中发生速度最快，故又称 为速发型超敏反应。
一、I型超敏反应的特点
①变应原种类多； ②由血清中的IgE抗体介导，发生快，消退亦快； ③主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与, 常引起生理功
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 改善效应器反应性的药物 ：肾上腺素
肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合， 使机体处于致敏状态。
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2.IgE Fc受体(FcR) FcR有两类：第一类为高亲和力受体，即
FcRI；第二类为低亲和力受体，即FcRII。
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兽医免疫学——第十一章 超敏反应
四、I型超敏反应的发生机制
七、I型超敏反应的防治原则 1.预防 查明变应原；避免接触。 2.特异性脱敏疗法 小剂量、长时间间隔、反复多次 皮下注射相应变应原，使机体产生相应的IgG。 3.药物治疗 抑制生物活性物质释放、拮抗生物活性 介质、改善效应器官反应性。 4.免疫新疗法
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药物治疗
抑制免疫功能的药物：地塞米松、氢化可的松等； 抑制生物活性介质释放的药物
一、Ⅱ型超敏反应的发生机制 1.介导Ⅱ型超敏反应的抗原 1)正常细胞表面的同种异型抗原：如ABO血型抗原、 Rh抗原和MHC抗原等； 2)交叉抗原：外源抗原与正常组织细胞之间的共同抗 原，如溶血性链球菌感染导致的肾小球肾炎； 3)改变的自身成分：感染或理化因素引起的改变的自 身抗原； 4)药物半抗原：结合在自身组织细胞表面的药物半抗 原，如异烟肼、青霉素、磺胺类等。