胰腺疾病 ppt课件
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胰腺疾病 ppt课件
胰腺疾病和胆道疾病互相关联的 解剖学基础
胰腺的生理功能
胰腺的外分泌功能：胰液（750－ 1500ml/日），主要为消化酶，水， HCO－。
胰腺的内分泌功能：胰岛（ß细胞－ 胰岛素，a细胞－胰高糖素，ઠ细胞 －生长抑素），PP细胞－胰多肽，G 细胞－胃泌素
病因
胆道疾病 过量饮酒 十二指肠液反流 创伤因素 胰腺血液循环障碍 其他 特发性胰腺炎
非手术治疗
禁食、鼻胃管减压 补液、防治休克 镇痛解痉 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂 营养支持：内环境稳定后再考虑 抗生素的应用 广谱抗菌素 中药治疗 复方清胰汤 腹腔灌洗 ERCP
手术治疗
手术指征：
不能排除其他急腹症时 胰腺和胰周坏死组织继发感染 虽经合理支持治疗，而临床症状继续恶化 爆发性胰腺炎经短期治疗，但MODS不能得到纠正 胆源性胰腺炎 病情后期合并肠瘘或胰腺假性囊肿
手术方式
最常用的是坏死组织清除加引流术，同时行胃造瘘、空肠 造瘘及胆道引流术。
若坏死组织较多，切口可部分敞开引流术 若继发肠瘘则行肠外置或肠造瘘术。
胆源性胰腺炎的处理
伴有胆道下端梗阻或感染的重症病人 ，急诊手术或早期（72h内）手术：解 除梗阻，取石，引流，切除胆囊
经非手术治疗后病情稳定，可在胰腺 炎治愈后2－4周作胆道手术。
转移和扩散途径
淋巴转移 癌浸润
诊断
临床表现
上腹痛和不适：常见的首发症状 黄疸：最主要的临床症状，呈进行性加重。 消化道症状 消瘦和乏力 其他：一般无感染
实验室检查
血清生化学检查
免疫学检查：CA19-9等
影像学检查
B超 内镜超声 胃肠钡餐造影 CT：优于B超 ERCP 经皮经肝胆道造影（PTC） MRI或MRCP 选择性动脉造影
胰腺疾病病人的护理 ppt课件
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
二、生理功能
1．胰腺的外分泌部：胰液750～1500ml/d （水、碳酸氢盐和消化酶）
2．胰腺的内分泌部
2020/11/13
2020/11/13
17
引流管的护理 控制感染，降低体温 并发症的观察与护理 心理护理
2020/11/13
18
胰腺癌
2020/11/13
19
一、病理
多发生在胰头，腺癌占90%，淋巴转 移为主，也有血行转移。
2020/11/13
20
2020/11/13
21
二、临床表现
1．上腹不适、疼痛：常见的首发症状 2．黄疸 3．消化道症状 4．消瘦、乏力 5．其它：糖尿病等
2020/11/13
14
2．手术治疗：清除坏死组织、灌洗引流、造瘘
3. 常见并发症的处理 出血 胰瘘 肠瘘
2020/11/13
15
七、护理
1.护理诊断 疼痛 焦虑(恐惧) 体液不足 潜在病发症：休克、MODS、感染、出血、胰
瘘或肠瘘 知识缺乏
2020/11/13
16
2．护理措施 疼痛护理 防治休克，维持水、电解质平衡 维持有效呼吸型态 维持营养需要量
胰腺疾病病人的护理
2020/11/13
1
一、解剖概要
位置：在第1、2腰椎前方。 大小：长15～20cm，宽3～5cm，厚1.5～
2.5cm。 主胰管的直径：2~3mm，与胆总管的关系。
2020/11/13
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• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
二、生理功能
1．胰腺的外分泌部：胰液750～1500ml/d （水、碳酸氢盐和消化酶）
2．胰腺的内分泌部
2020/11/13
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引流管的护理 控制感染，降低体温 并发症的观察与护理 心理护理
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胰腺癌
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一、病理
多发生在胰头，腺癌占90%，淋巴转 移为主，也有血行转移。
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二、临床表现
1．上腹不适、疼痛：常见的首发症状 2．黄疸 3．消化道症状 4．消瘦、乏力 5．其它：糖尿病等
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2．手术治疗：清除坏死组织、灌洗引流、造瘘
3. 常见并发症的处理 出血 胰瘘 肠瘘
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七、护理
1.护理诊断 疼痛 焦虑(恐惧) 体液不足 潜在病发症：休克、MODS、感染、出血、胰
瘘或肠瘘 知识缺乏
2020/11/13
16
2．护理措施 疼痛护理 防治休克，维持水、电解质平衡 维持有效呼吸型态 维持营养需要量
胰腺疾病病人的护理
2020/11/13
1
一、解剖概要
位置：在第1、2腰椎前方。 大小：长15～20cm，宽3～5cm，厚1.5～
2.5cm。 主胰管的直径：2~3mm，与胆总管的关系。
2020/11/13
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【医学课件】胆道胰腺疾病PPT
炎症消退
急性化脓 性胆囊炎
转归
慢性胆囊炎
坏疽性 胆囊炎
内瘘
穿孔
胆管炎或胰腺炎
临床表现
病史表现 疼痛 胃肠道症状 其他：发热，黄染 腹部体征 实验室及影像检查
诊断及鉴别诊断
治疗原则
无症状胆囊结石的手术指征：口服法胆囊 造影不显影；结石直径超过2~3cm；合并糖 尿病在糖尿病已控制时；老年人和（或心 肺功能障碍者）。
临床表现特点
症状重体征轻
诊断和治疗原则
先天性胆管扩张症
先天性胆道扩张症可发生于肝内、肝外胆 管的任何部分，好发于胆总管。本病好发 于东方国家，尤以日本常见。女性多见， 男女之比约为 1 : 3~4。幼儿期即可出现症 状，约80%病例在儿童期发病。
病理
根据胆管扩张的部位、范围和形态，分为 五种类型：
胆管结石
分为原发性胆管结石、继发性胆管结石。
根据部位，分为：肝内胆管结石、肝外胆管结石；肝外胆管结石以左外 叶、右后叶多见。
病理
胆道梗阻 胆道感染 胆汁性肝硬化 胆源性胰腺炎
临床表现
与是否存在梗阻和感染相关 Charcot三联征
诊断和治疗原则
治疗原则：①术中尽可能取尽结石； ②解除胆道狭窄和梗阻，去除感染病灶； ③术后保持胆汁引流通畅，预防胆石再生。
胰腺癌
乏特氏壶腹周围癌
是一种较常见的恶性肿瘤。40岁以上好 发，男性比女性多见。90%的病人在诊断后 一年内死亡。5年生存率仅1%~3%。
胰腺癌包括胰头癌、胰体尾癌和胰腺囊腺癌等，90%的胰腺癌为导管细胞腺癌， 另外还有黏液癌和腺鳞癌。最常见的部位是胰头部，称为胰头癌。
致病因素
与富含脂肪和蛋白质饮食有关 与吸与年龄增长有关 烟饮酒有关 与糖尿病有关 与慢性胰腺炎有关
急性化脓 性胆囊炎
转归
慢性胆囊炎
坏疽性 胆囊炎
内瘘
穿孔
胆管炎或胰腺炎
临床表现
病史表现 疼痛 胃肠道症状 其他：发热，黄染 腹部体征 实验室及影像检查
诊断及鉴别诊断
治疗原则
无症状胆囊结石的手术指征：口服法胆囊 造影不显影；结石直径超过2~3cm；合并糖 尿病在糖尿病已控制时；老年人和（或心 肺功能障碍者）。
临床表现特点
症状重体征轻
诊断和治疗原则
先天性胆管扩张症
先天性胆道扩张症可发生于肝内、肝外胆 管的任何部分，好发于胆总管。本病好发 于东方国家，尤以日本常见。女性多见， 男女之比约为 1 : 3~4。幼儿期即可出现症 状，约80%病例在儿童期发病。
病理
根据胆管扩张的部位、范围和形态，分为 五种类型：
胆管结石
分为原发性胆管结石、继发性胆管结石。
根据部位，分为：肝内胆管结石、肝外胆管结石；肝外胆管结石以左外 叶、右后叶多见。
病理
胆道梗阻 胆道感染 胆汁性肝硬化 胆源性胰腺炎
临床表现
与是否存在梗阻和感染相关 Charcot三联征
诊断和治疗原则
治疗原则：①术中尽可能取尽结石； ②解除胆道狭窄和梗阻，去除感染病灶； ③术后保持胆汁引流通畅，预防胆石再生。
胰腺癌
乏特氏壶腹周围癌
是一种较常见的恶性肿瘤。40岁以上好 发，男性比女性多见。90%的病人在诊断后 一年内死亡。5年生存率仅1%~3%。
胰腺癌包括胰头癌、胰体尾癌和胰腺囊腺癌等，90%的胰腺癌为导管细胞腺癌， 另外还有黏液癌和腺鳞癌。最常见的部位是胰头部，称为胰头癌。
致病因素
与富含脂肪和蛋白质饮食有关 与吸与年龄增长有关 烟饮酒有关 与糖尿病有关 与慢性胰腺炎有关
第九版外科学配套课件 41 胰腺疾病
二、病因
三、临床表现
• 腹痛 • 腹胀 • 恶心、呕吐 • 腹膜炎体征 • 其他
四、诊断
• 实验室检查 ➢ 胰酶测定 ➢ 诊断性腹腔穿刺液 ➢ 其他项目（白细胞、高血糖、肝功能异常、低血钙、C反应蛋白）
• 影像学诊断 ➢ 腹部B超 ➢ 增强CT——最具诊断价值的影像学检查 ➢ MRI——与CT类似
非手术治疗
戒烟、戒酒 饮食结构调整 营养支持 补充外源性胰酶制剂 控制血糖 三阶梯镇痛药物应用 AIP的糖皮质激素治疗
内镜治疗
EST EST+ESWL 鼻胆管和鼻胰管引流 胰管胆管支架植入 假性囊肿引流 EUS-神经节阻滞
外科治疗
胰管引流术Partington 胰腺切除术 联合术式 Beger／Frey／Izbicki／Berne 并发症的手术治疗
呼吸(PaO2/FiO2) 肾脏(血肌酐，μmol/l)
0
＞400
1
23301～400 201300 101～2004
≤100
≤134
135～169 170～310 311～439
＞439
循环(收缩压，mmHg)
＞90
＜90 输液有应答
＜90 输液无应答
＜90 pH＜7.3
＜90 pH＜7.2
影响急性胰腺炎预后的临床指标
八、急性胰腺炎手术治疗
• 急性腹膜炎不能排除其它急腹症时 • 伴胆总管下端梗阻或胆道感染者 • 合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿 • 胰腺和胰周坏死组织继发感染
九、预后 —— 死亡率
• 急性水肿性胰腺炎<2% • 胰腺炎合并无菌性坏死<10% • 胰腺炎合并感染性坏死50%
第二节
胰腺炎
——慢性胰腺炎
胰腺疾病的CT诊断PPT课件
急性胰腺炎的CT表现
❖ 胰腺增大，密度局限性或弥漫性稍减低 ❖ 胰腺周围炎性渗出，胰腺轮廓不清，肾前筋
膜增厚
❖ 渗出较多时形成胰腺周围液体潴留，呈水样 密度囊性低密度区，多在网膜囊，肾前间隙 等处。
水肿型增强时胰腺实质均匀强化。 出血坏死型密度不均匀，增强后坏死区不强化。
胰腺炎
急性胰腺炎
胰腺脓肿
酶原的基因(cationic trypsinogen gene , PRSS1)突变引起的.
胰腺炎症
❖ 急性胰腺炎—一种急性的,潜在的威胁生命 的疾病,表现为因胰腺的自我消化引起的剧 烈的腹痛, 通常由胆石或酒精及其它不明原 因引起.
❖ 慢性胰腺炎—一种不可逆的病变, 伴随着胰 腺功能的持久地降低, 导致持续的腹痛.
★我国以胆道疾病（结石、炎症、蛔虫）为主 要病因，西方国家与慢性酒精中毒有关。
慢性胰腺炎的CT表现
❖ 胰腺局部增大，常合并胰内或胰外假性囊肿。 ❖ 约25%的病人可见胰腺钙化，特征性表现为
沿胰管分布。 ❖ 肾筋膜常增厚，胰管扩张。 ❖ 病变发展到最后可见胰腺萎缩。
慢性胰腺炎
慢性胰腺炎钩突假性囊肿
实性假乳头状瘤的CT表现
❖ 平扫密度极不均匀，肿块边缘较光滑，于胰 腺分界清晰，有时可见钙化（约占病例的 30%左右，均出现于周边部分，钙化呈细条 状或斑点状）
❖ 增强后不均匀强化，期内似见裂隙状改变， 实质结构明显强化
❖ 包膜完整与否是判断良性和低度恶性的重要 依据
实性假乳头状瘤
胰岛细胞瘤
❖ 较罕见
国内为1.8:1
病因与发病机制
❖ 吸烟因素 发病率比不吸烟者高2～3倍 发病平均年龄提前10~15年
❖ 机制：烟草有害成分经胆管排泌，刺激胰 管上皮，最终导致癌变 烟草中致癌物入血后经胰腺排泌 烟草中尼古丁促进体内儿茶酚胺 释放，导致血液中胆固醇水平明显升高
胰腺疾病PPT医学课件
刺激作用
酒精
Oddi括约肌痉挛 胰腺损伤
直接损伤腺泡细胞
胰酶激活
欧美发病原因
2024/1/16
14
胰腺血液循环障碍
胰腺组织坏死
重症胰腺炎又称为全身 过度炎症反应综合征
与细胞因子、血管活性 物质有关
后期
合并感染 多器官功能衰竭
2024/1/16
15
局 灶 性 坏 死
镜 下 炎 性 细 胞 浸 润 、 伴 有 轻 度 出 血 及
男性多见 预后差 5年存活率1%-3%
2024/1/16
40
胰腺癌
恶性程度高，预后差，社会影响大
胰腺癌占全身癌肿2%，死亡率占6%
2024/1/16
41
发病趋势
胰腺癌发病率呈明显上升的趋势，近二十年增加了3倍
16 14 12 10
8 6 4 2 0
1963 1975 1985 1997 2000 2006 2008
包括：壶腹部、十二指肠和胆 总管下段三种癌
2024/1/16
55
临床表现和诊断
壶腹癌：
波动性黄疸
十二指肠癌：
胆道不全梗阻 十二指肠梗阻表现
胆总管下段癌： 进行性加重黄疸 白陶土便
2024/1/16
56
胰头癌、壶腹部癌比较
癌肿部位 病理类型 转移途径 恶性程度 手术切除率 5年生存率 黄疸出现 黄疸特征 2024/1/16
胰头癌 胰头 腺癌最多见 LN 高 低 低 较晚 进行性
壶腹部癌
壶腹部
腺癌最多见
LN
低
高
高
较早
可波动
57
2024/1/16
ERCP检查具有重要价值
胰腺疾病(最终)PPT课件
.
48
• ⑵CT 检 查 ： 可 发 现 最 小 肿 瘤 直 径 仅 为 1.0cm。
• ⑶X线钡餐检查： • ⑷ERCP： • ⑸经皮肝胆管穿刺造影（PTC） • ⑹细胞学检查：
.
49
.
50
治疗（掌握）
• 肿瘤侵及门静脉、肠系膜上静脉者可将 其一段血管连同肿瘤切除，再行血管移 植吻合
• 行全胰切除术。 • 对不能切除的胰腺癌，为了解除黄疸，
.
3
了解内容
• 慢性胰腺炎的病因、病理 • 胃泌素瘤的诊治、治疗
.
4
解剖生理（熟悉）
• 胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹 膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm， 厚 1.5-2.5cm ， 分 为 头 、 颈 、 体 、 尾 四 部
.
5
• 主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm， 约85%的人与胆总管汇合形成共同通路， 开口于十二指肠乳头（Vater乳头）
.
37
• 1．非手术疗法
• ⑴控制饮食和胃肠减压
• ⑵体液补充
• ⑶抗生素
• ⑷防治休克
• ⑸抗胰酶疗法
• ⑹解痉止痛：应用杜冷丁时要与解痉药 （阿托品）合用。
• ⑺中药
.
38
• 2．手术疗法 有灌洗引流、坏死组织清 除和规则性胰腺切除
• 目的是将含有胰酶、毒性物质和坏死组 织清除。
.
39
胰腺癌
.
58
• 副胰管（Santorini管），一般较细而短， 单独开口于十二指肠。
.
6
• 胰头部血液，由胰十二指肠上动脉 胰十二指肠下动脉所
• 胰体尾部的血液 腹腔动脉发出的胰背动脉.胰横动脉 脾动脉发出的胰大动脉、胰尾动脉
第八版外科学 胰腺疾病通用课件
常用的药物包括抗炎药、镇痛药、抗生素、抗凝剂和降糖药等，具体药物选择应根据患者的具体病情和医生的建议而定。
药物治疗虽然有一定的疗效，但对于某些严重的胰腺疾病，单纯的药物治疗可能无法达到理想的治疗效果。
非药物治疗是胰腺疾病治疗的另一种重要手段，主要包括饮食调理、生活方式改变和物理治疗等。
生活方式改变包括戒烟、限酒、规律作息、适当运动等，有助于改善身体状况和预防疾病进展。
慢性胰腺炎还可能导致糖尿病和消化酶缺乏，影响营养吸收。
胰腺癌是一种恶性程度较高的肿瘤，通常起源于胰腺导管上皮细胞。
常见症状包括上腹部疼痛、食欲不振、体重下降和黄疸。
胰腺癌进展迅速，早期诊断困难，多数病例发现时已处于晚期，预后较差。
03
CHAPTER
胰腺疾病的诊断与检查
血常规检查
尿常规检查
生化检查
饮食调理主要是控制饮食，选择低脂、高蛋白、高维生素的食物，避免过度油腻和刺激性食物。
物理治疗包括按摩、针灸、理疗等，可以缓解疼痛、促进血液循环和炎症消散。
对于某些严重的胰腺疾病，如胰腺癌、重症胰腺炎等，手术治疗是必要的治疗手段。
手术治疗的方式和方法因疾病类型和患者具体情况而异，常见的手术方式包括胰十二指肠切除术、全胰切除术、胰腺部分切除术等。
胰腺分泌的胰液参与电解质平衡的调节，如钠、钾等离子的代谢。
03
02
01
胰腺疾病的发病率因地区、人种和饮食习惯的不同而有所差异。
发病率
肥胖、长期大量饮酒、胆结石、遗传因素等是胰腺疾病的主要危险因素。
危险因素
保持良好的生活习惯，避免长期大量饮酒和暴饮暴食，定期体检，及时发现和治疗潜在的疾病。
预防措施
02
CHAPTER
胰腺疾病的临床表现
药物治疗虽然有一定的疗效，但对于某些严重的胰腺疾病，单纯的药物治疗可能无法达到理想的治疗效果。
非药物治疗是胰腺疾病治疗的另一种重要手段，主要包括饮食调理、生活方式改变和物理治疗等。
生活方式改变包括戒烟、限酒、规律作息、适当运动等，有助于改善身体状况和预防疾病进展。
慢性胰腺炎还可能导致糖尿病和消化酶缺乏，影响营养吸收。
胰腺癌是一种恶性程度较高的肿瘤，通常起源于胰腺导管上皮细胞。
常见症状包括上腹部疼痛、食欲不振、体重下降和黄疸。
胰腺癌进展迅速，早期诊断困难，多数病例发现时已处于晚期，预后较差。
03
CHAPTER
胰腺疾病的诊断与检查
血常规检查
尿常规检查
生化检查
饮食调理主要是控制饮食，选择低脂、高蛋白、高维生素的食物，避免过度油腻和刺激性食物。
物理治疗包括按摩、针灸、理疗等，可以缓解疼痛、促进血液循环和炎症消散。
对于某些严重的胰腺疾病，如胰腺癌、重症胰腺炎等，手术治疗是必要的治疗手段。
手术治疗的方式和方法因疾病类型和患者具体情况而异，常见的手术方式包括胰十二指肠切除术、全胰切除术、胰腺部分切除术等。
胰腺分泌的胰液参与电解质平衡的调节，如钠、钾等离子的代谢。
03
02
01
胰腺疾病的发病率因地区、人种和饮食习惯的不同而有所差异。
发病率
肥胖、长期大量饮酒、胆结石、遗传因素等是胰腺疾病的主要危险因素。
危险因素
保持良好的生活习惯，避免长期大量饮酒和暴饮暴食，定期体检，及时发现和治疗潜在的疾病。
预防措施
02
CHAPTER
胰腺疾病的临床表现
《急性胰腺炎》PPT课件
治疗
1 非手术治疗： 病因治疗 镇痛 饮食疗法：少食多餐,高蛋白、低脂肪 补充胰酶 控制糖尿病 营养支持
2 手术治疗 目的：减轻疼痛,延缓疾病进展 纠正原发病 胰管引流术 胰腺切除术： 内脏神经切断术
胰性脑病、Cullen征、Grey Turner征 DIC
诊断
1 实验室检查 胰酶测定 胰酶的测定对诊断有重要意义.
血清淀粉酶值大于500索氏单位,尿淀 粉酶升高.血清脂肪酶升高有诊断意义 其他项目：血常规、血糖、肝功、血钙、 血气及DIC指标. 腹腔穿刺液中淀粉酶的检查
诊断
2 影像学诊断 腹部超声 胸腹部X线片 增强CT检查 MRI
诊断
3 临床分型 轻型急性胰腺炎 经治疗后短期内可好转 重型急性胰腺炎 体征重.化验检查：白细胞
>16×109/L,血红蛋白和红细胞比积降低,血糖 >11.1mmol/L,血钙<2.0 mmol/L,血尿素氮或 肌酐增高,酸中毒、PaO2< 8.0KPa等,甚至出现 ARDS、DIC、急性肾功能衰竭. 爆发性胰腺炎
因素也是其发病原因
病理
病变为不可逆 胰腺呈广泛纤维化、局灶性坏死、腺泡
和胰岛组织的萎缩和消失、假囊肿形成 和钙化
临床表现
腹痛 常见 胰腺外分泌不足的表现 胰腺内分泌不足的表现 四联症：腹痛、体重下降、脂肪泻、糖
尿病 黄疸
诊断
典型临床表现 粪便：脂肪滴 胰腺功能检查：不足 超声： X线片：可显示钙化的斑点 CT： ERCP：胰管显像可排除诊断
手术方式：坏死组织清除加引流术
胃造瘘、空肠造瘘、胆道引流
胆源性胰腺炎处理：早期手术 取出结 石,解除梗阻,通畅引流
二 慢性胰腺炎
各种原因所致的胰腺实质和胰管的不可 逆慢性炎症.
胰腺疾病的影像学诊断PPT课件
胰管内不规则或乳头样充盈缺损 分支胰管型，对比剂充盈呈囊状扩张的分
支胰管，衬托出囊内索条状分隔与囊壁上 乳头状突起
51
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤
46
胰腺囊腺瘤和囊腺癌
MRI：
浆液性囊腺瘤：多呈蜂窝状，T2WI肿瘤包 膜和瘤内纤维间隔表现为低信号，肿瘤中 央瘢痕及钙化时也表现为低信号
黏液性囊腺瘤和囊腺癌：肿瘤大，直径可
达10cm以上，可为单囊或多囊，囊壁较厚，
多囊者有纤维分隔，可有乳头状或脑回样
突起。多囊时各囊信号强度可有不同（可
能与出血和蛋白含量有关）
7
急性胰腺炎
A
B
C
D
A（平扫）,B、C、D（增强扫描）示急性坏死性胰腺炎， 胰腺形态紊乱，周围渗出明显，内可见坏死灶（箭头） 8
胰腺炎
⑶并发症：
胰腺脓肿：增强扫描时胰腺内不规则低 密度区，内散在小气泡（产气杆菌感染）
假性囊肿：大小不一圆形或卵圆形囊性 病变，内为液体密度，壁均匀，可厚可薄
9
（冠状位）示急性水肿
性胰腺炎，胰腺体积弥
漫性肿大，周围可见明
显渗出（箭头）
6
急性胰腺炎
⑵急性坏死性胰腺炎： 胰腺体积明显弥漫性增大 密度多不均匀，改变与病理变化有关（水肿CT
值降低，坏死区CT值更低，而出血区CT值明显 增高） 增强扫描坏死区不强化，可清晰观察到 胰腺周围脂肪间隙消失 胰腺周围往往见明显积液，常首先累及左肾旁 间隙，致左肾前筋膜增厚
CT：
⑴浆液性囊腺瘤：
多为分叶形，中心纤维瘢痕和纤维间隔使 病变呈蜂窝样，囊内含低密度液体
中央纤维瘢痕和分隔可见条状不规则钙化 或特征性日光放射状钙化
增强扫描病灶显示更清楚
支胰管，衬托出囊内索条状分隔与囊壁上 乳头状突起
51
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤
46
胰腺囊腺瘤和囊腺癌
MRI：
浆液性囊腺瘤：多呈蜂窝状，T2WI肿瘤包 膜和瘤内纤维间隔表现为低信号，肿瘤中 央瘢痕及钙化时也表现为低信号
黏液性囊腺瘤和囊腺癌：肿瘤大，直径可
达10cm以上，可为单囊或多囊，囊壁较厚，
多囊者有纤维分隔，可有乳头状或脑回样
突起。多囊时各囊信号强度可有不同（可
能与出血和蛋白含量有关）
7
急性胰腺炎
A
B
C
D
A（平扫）,B、C、D（增强扫描）示急性坏死性胰腺炎， 胰腺形态紊乱，周围渗出明显，内可见坏死灶（箭头） 8
胰腺炎
⑶并发症：
胰腺脓肿：增强扫描时胰腺内不规则低 密度区，内散在小气泡（产气杆菌感染）
假性囊肿：大小不一圆形或卵圆形囊性 病变，内为液体密度，壁均匀，可厚可薄
9
（冠状位）示急性水肿
性胰腺炎，胰腺体积弥
漫性肿大，周围可见明
显渗出（箭头）
6
急性胰腺炎
⑵急性坏死性胰腺炎： 胰腺体积明显弥漫性增大 密度多不均匀，改变与病理变化有关（水肿CT
值降低，坏死区CT值更低，而出血区CT值明显 增高） 增强扫描坏死区不强化，可清晰观察到 胰腺周围脂肪间隙消失 胰腺周围往往见明显积液，常首先累及左肾旁 间隙，致左肾前筋膜增厚
CT：
⑴浆液性囊腺瘤：
多为分叶形，中心纤维瘢痕和纤维间隔使 病变呈蜂窝样，囊内含低密度液体
中央纤维瘢痕和分隔可见条状不规则钙化 或特征性日光放射状钙化
增强扫描病灶显示更清楚
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2003-3
Necrosis infection
sepsis
multiple organ dsysfuction syndrome (MODS)
50% death
2003-3
Prediction of severity
aim
Immediately selecting on admission Simple scoring system Good biochemical marker
severe
Early aggressive nutritional support Parenteral nutrition(PN) -- ? TPN Enteral nutrition(EN)
– enteral feeding via jejunum infusion
2003-3
1. II. Surgical treatment
Two-hit hypothesis of the cytokine-induced systemic inflammatory response syndrome(SIRS)
MODS , MOF
DIC , ARDS
（p 649）
2003-3
Classification
Non-obstructive : alcoholic Obstructive : biliary Acute edematous pancreatitis Acute hemorrhgic and necrotic pancreatitis
2003-3
I. Conservative treatment
(Non-operative)
2003-3
Acute reaction phase
Usually monitoring in ICU Anti-shouk Pancreas rest Antibiotic prophylaxis Adequate analgesia Microcirculation improvement - Chinese
Pancreatic / peripancreatic fat necrosis
Pseudocysts
Late
(Months)
Vascular /hemorrhagic
2003-3
Complications
Early detection and objective evaluation
clinical imaging
胰腺疾病
浙江大学医学院 附属第一医院肝胆胰外科
胰腺外科发展简史
Pancreas------Pan(全)+Kreas(肉) Wirsung-------1642年发现主胰管 Vater-----------1720年描述十二指肠壶腹 Santorini------1742年命名副胰管 Jacques Aubert-----1856年首次报告急性胰腺炎
2003-3
Laboratory findings
Blood and urine amylase detection Lipase, WBC, LF, Blood Sugar, Blood
gas, hypocalcinemia Fluid from abdominal paracentesis
2003-3
** *
*
stone
Complications
Early
(2-3d)
Systemic Cardiovascular，pulmonary，renal，metabolic
Intermediate (2-5w)
Septic Abdominl，pancreatic，retroperitoneal
2003-3
胰腺及胰周组织坏死
胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴 有胰周脂肪坏死。胰腺坏死根据感染 与否又分为感染性胰腺坏死和无菌性 胰腺坏死。增强CT 是目前诊断胰腺坏 死的最佳方法。在静脉注射增强剂后， 坏死区的增强密度不超过50Hu (正常 区的增强为50150Hu）
2003-3
急性胰腺假性囊肿
指急性胰腺炎后形成的有纤维组织 或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。急性 胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过 触诊发现，多数通过影像学检查确 定诊断。常呈圆形或椭圆形，囊壁 清晰。
2003-3
胰腺脓肿
发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积 脓，含少量或不含胰腺坏死组织。感染 征象是其最常见的临床表现。它发生于 重症胰腺炎的后期，常在发病后4 周或4 周以后。有脓液存在，细菌或真菌培养 阳性，含极少或不含胰腺坏死组织，这 是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿 多数情况下是由局灶性坏死液化继发感 染而形成的。
（p 650）
2003-3
Clinical manifestation
Abdominal pain Vomiting Abdominal distention Peritonitis Fever, jaundice, Gray-Turner sign,Cullen sign
（p 650）
TAP
2003-3
Clinical classification
Mild acute pancreatitis ( MAP ) Severe acute pancreatitis ( SAP )
（p 651）
2003-3
SAP的临床诊断
急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出 现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发 症者，或两者兼有
Abrupt onset and unpredictable course Variable severity and duration Self-limited but remarkable morbidity and
mortality
2003-3
Aetiology
Elusive but sometimes attributable to a specific cause Obstructive Excessive drinking Deranged Diet Hyperlipidemia hypercalcinemia Traumatic Hemodynamic：ischmic
2003-3
Classification system
General evaluation
John Ranson score (1974):5(on admission) +6(48hr) Imrie score:8 (WBC,Ca,sugar,PO2,LF) APACHE II score (1985):12+age＋Chronic health+coma
2003-3
胰腺的解剖 胰腺长15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm 分头、颈、体、尾四部
2003-3
胰腺的淋巴引流
胰头注入胰十二指肠上、下淋巴结 胰体注入胰上淋巴结和胰下淋巴结 胰尾注入脾门淋巴结 最后注入腹腔淋巴结和肠系膜上淋巴结
2003-3
共同通道
胰腺生理概要
2003-3
Surgical intervention indication
Infected necrosis or deteriorating multi-organ failure despite maximal ICU treatment
2003-3
Pathogenesis
Bile reflux Self-digestion Trypsinogen activation Inflammatory mediators: IL, TNF Microcirculation and acinar injury
Cytokine cascade
外分泌：胰液。由腺泡细胞和导管细胞 产生，主要成分为碳酸氢盐和消化酶
内分泌：胰岛素，主要由胰岛B细胞产 生；A细胞产生胰高血糖素
2003-3
胰腺的神经
交感神经节后纤维主要终于血管，影响 胰腺的外分泌
副交感神经节后纤维终于胰腺腺泡及胰 岛细胞，可控制胰腺的内外分泌
2003-3
急性胰腺炎 慢性胰腺炎
APACHE II 评分 8 Balthazar CT分级系统 II级
2003-3
SAP的严重度分级
无脏器功能障碍者为I 级 伴有脏器功能障碍者为II 级
2003-3
SAP的病程分期
急性反应期：自发病至2周左右，常可有休克、 呼衰、肾衰、脑病等主要并发症。
全身感染期：2 周到2 个月左右，以全身细菌感 染、深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要 临床表现。
Specific treatment op3
急性液体积聚
发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内 或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。通常 靠影像学检查发现。影像学上为无明显 囊壁包裹的急性液体积聚。急性液体积 聚多会自行吸收，少数可发展为急性假 性囊肿或胰腺脓肿。
残余感染期：时间为2 3 个月以后，主要临床 表现为全身营养不良，存在腹膜后或腹腔内残腔， 常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。
2003-3
Treatment
Management strategies
Largely supportive surgery
Optimal timing and indications Limited role Development of novel and more specific therapies are needed
2003-3
Imaging modalities for diagnosis
Conventional abdominal ultrasonography Serial enhanced computed tomography (CE-CT) ERCP MRCP Endoscopic ultrasonography Others: X-ray
Necrosis infection
sepsis
multiple organ dsysfuction syndrome (MODS)
50% death
2003-3
Prediction of severity
aim
Immediately selecting on admission Simple scoring system Good biochemical marker
severe
Early aggressive nutritional support Parenteral nutrition(PN) -- ? TPN Enteral nutrition(EN)
– enteral feeding via jejunum infusion
2003-3
1. II. Surgical treatment
Two-hit hypothesis of the cytokine-induced systemic inflammatory response syndrome(SIRS)
MODS , MOF
DIC , ARDS
（p 649）
2003-3
Classification
Non-obstructive : alcoholic Obstructive : biliary Acute edematous pancreatitis Acute hemorrhgic and necrotic pancreatitis
2003-3
I. Conservative treatment
(Non-operative)
2003-3
Acute reaction phase
Usually monitoring in ICU Anti-shouk Pancreas rest Antibiotic prophylaxis Adequate analgesia Microcirculation improvement - Chinese
Pancreatic / peripancreatic fat necrosis
Pseudocysts
Late
(Months)
Vascular /hemorrhagic
2003-3
Complications
Early detection and objective evaluation
clinical imaging
胰腺疾病
浙江大学医学院 附属第一医院肝胆胰外科
胰腺外科发展简史
Pancreas------Pan(全)+Kreas(肉) Wirsung-------1642年发现主胰管 Vater-----------1720年描述十二指肠壶腹 Santorini------1742年命名副胰管 Jacques Aubert-----1856年首次报告急性胰腺炎
2003-3
Laboratory findings
Blood and urine amylase detection Lipase, WBC, LF, Blood Sugar, Blood
gas, hypocalcinemia Fluid from abdominal paracentesis
2003-3
** *
*
stone
Complications
Early
(2-3d)
Systemic Cardiovascular，pulmonary，renal，metabolic
Intermediate (2-5w)
Septic Abdominl，pancreatic，retroperitoneal
2003-3
胰腺及胰周组织坏死
胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴 有胰周脂肪坏死。胰腺坏死根据感染 与否又分为感染性胰腺坏死和无菌性 胰腺坏死。增强CT 是目前诊断胰腺坏 死的最佳方法。在静脉注射增强剂后， 坏死区的增强密度不超过50Hu (正常 区的增强为50150Hu）
2003-3
急性胰腺假性囊肿
指急性胰腺炎后形成的有纤维组织 或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。急性 胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过 触诊发现，多数通过影像学检查确 定诊断。常呈圆形或椭圆形，囊壁 清晰。
2003-3
胰腺脓肿
发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积 脓，含少量或不含胰腺坏死组织。感染 征象是其最常见的临床表现。它发生于 重症胰腺炎的后期，常在发病后4 周或4 周以后。有脓液存在，细菌或真菌培养 阳性，含极少或不含胰腺坏死组织，这 是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿 多数情况下是由局灶性坏死液化继发感 染而形成的。
（p 650）
2003-3
Clinical manifestation
Abdominal pain Vomiting Abdominal distention Peritonitis Fever, jaundice, Gray-Turner sign,Cullen sign
（p 650）
TAP
2003-3
Clinical classification
Mild acute pancreatitis ( MAP ) Severe acute pancreatitis ( SAP )
（p 651）
2003-3
SAP的临床诊断
急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出 现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发 症者，或两者兼有
Abrupt onset and unpredictable course Variable severity and duration Self-limited but remarkable morbidity and
mortality
2003-3
Aetiology
Elusive but sometimes attributable to a specific cause Obstructive Excessive drinking Deranged Diet Hyperlipidemia hypercalcinemia Traumatic Hemodynamic：ischmic
2003-3
Classification system
General evaluation
John Ranson score (1974):5(on admission) +6(48hr) Imrie score:8 (WBC,Ca,sugar,PO2,LF) APACHE II score (1985):12+age＋Chronic health+coma
2003-3
胰腺的解剖 胰腺长15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm 分头、颈、体、尾四部
2003-3
胰腺的淋巴引流
胰头注入胰十二指肠上、下淋巴结 胰体注入胰上淋巴结和胰下淋巴结 胰尾注入脾门淋巴结 最后注入腹腔淋巴结和肠系膜上淋巴结
2003-3
共同通道
胰腺生理概要
2003-3
Surgical intervention indication
Infected necrosis or deteriorating multi-organ failure despite maximal ICU treatment
2003-3
Pathogenesis
Bile reflux Self-digestion Trypsinogen activation Inflammatory mediators: IL, TNF Microcirculation and acinar injury
Cytokine cascade
外分泌：胰液。由腺泡细胞和导管细胞 产生，主要成分为碳酸氢盐和消化酶
内分泌：胰岛素，主要由胰岛B细胞产 生；A细胞产生胰高血糖素
2003-3
胰腺的神经
交感神经节后纤维主要终于血管，影响 胰腺的外分泌
副交感神经节后纤维终于胰腺腺泡及胰 岛细胞，可控制胰腺的内外分泌
2003-3
急性胰腺炎 慢性胰腺炎
APACHE II 评分 8 Balthazar CT分级系统 II级
2003-3
SAP的严重度分级
无脏器功能障碍者为I 级 伴有脏器功能障碍者为II 级
2003-3
SAP的病程分期
急性反应期：自发病至2周左右，常可有休克、 呼衰、肾衰、脑病等主要并发症。
全身感染期：2 周到2 个月左右，以全身细菌感 染、深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要 临床表现。
Specific treatment op3
急性液体积聚
发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内 或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。通常 靠影像学检查发现。影像学上为无明显 囊壁包裹的急性液体积聚。急性液体积 聚多会自行吸收，少数可发展为急性假 性囊肿或胰腺脓肿。
残余感染期：时间为2 3 个月以后，主要临床 表现为全身营养不良，存在腹膜后或腹腔内残腔， 常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。
2003-3
Treatment
Management strategies
Largely supportive surgery
Optimal timing and indications Limited role Development of novel and more specific therapies are needed
2003-3
Imaging modalities for diagnosis
Conventional abdominal ultrasonography Serial enhanced computed tomography (CE-CT) ERCP MRCP Endoscopic ultrasonography Others: X-ray