《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)
《药理学》简答题汇总(背完90+)
《药理学》简答题汇总1、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N 样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。
（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。
2、简述atropine的药理作用。
（1）抑制腺体分泌。
（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
（3）松弛内脏平滑肌。
（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。
3、试述atropine的临床应用。
（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。
（2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
（3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
（4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。
（5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。
（6）解救有机磷酸酯类中毒。
4、试述atropine的不良反应及禁忌证。
（1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。
（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。
（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。
5、简述anisodamine的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：Anisodamine（山莨菪碱〕是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。
药理学简答题(考研)
药理学简答题&论述题（哈医大考研初试&复试）第一章药理学总论—绪言1.新药的研究过程可分为几个阶段？1）临床前研究2）临床研究3）上市后的药物监测2.临床前研究包括什么？（2011年考过）（2016复试）1）药物化学：（1）制备工艺路线（2）理化性质（3）质量控制标准2）药理学：（1）药效学（研究对象为实验动物）（2）药代动力学（3）毒理学3.新药的临床研究可分为几期每期内容是什么？（2009年考过）（2016面试）内容受试者数量要求Ⅰ初步的药理学及安全性评价试验健康志愿者 20-30Ⅱ随机双盲对照试验病人≥100Ⅲ上市前，试生产期，扩大的多中心临床试验病人≥300Ⅳ新药上市后监测病人≥2000第二章药物代谢动力学4.药物通过细胞膜的方式？（2014年考过）（复试）1）滤过（水溶性扩散）2）简单扩散（脂溶性扩散）3）载体转运：（1）主动转运（2）异化扩散5.载体转运特点？1）选择性2）饱和性3）竞争性6.药物主动转运和被动转运的特点：（2009年考过）主动转运：需要载体和能量逆浓度梯度，有饱和性，有竞争性抑制。
被动转运：不耗能，顺浓度梯度扩散，无饱和性，无竞争性抑制。
7.影响药物通透细胞膜的因素？（以简单扩散为例）（2011年考过）（复试）1）膜面积2）药物的解离度3）体液的PH 4）膜两侧的浓度差5）药物分子的通透系数6）细胞膜的厚度7）载体蛋白的量和功能通透量（单位时间分子数）=（C1- C2）╳（面积╳通透系数/厚度）8.药物的给药途径有哪些？1）口服 2）吸入 3）局部用药 4）舌下给药 5）注射给药9.影响药物在体内分布的因素？（2016复试）1）药物的脂溶度 2）毛细血管通透性 3）器官和组织的血流量 4）与血浆蛋白和组织蛋白结合能力 5）药物的pk a和局部的PH值 6）药物转运载体的数量和功能的状态 7）特殊组织的屏障作用10.体内屏障包括？1）血脑屏障 2）胎盘屏障 3）血眼屏障第三章药物效应动力学11.药物代谢涉及的反应？各个反应包括？（2014年考过）1）Ⅰ相反应：通过引入或脱去功能基团（-OH,-NH2，-SH）使原形药生成极性增高的代谢产物，其多为无活性的，不再产生药理作用，氧化，还原，水解均为Ⅰ相反应。
药理学简答题(考研)
药理学简答题(考研)药理学是研究药物对生物体产生作用机制，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程的一门学科。
在考研中，药理学是重要的一部分，以下是一些简答题供大家参考。
1. 什么是药理学？药理学是研究药物对生物体产生作用机制，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程的一门学科。
药理学的研究内容可以分为以下几个方面：•药物的化学结构和物理性质；•药物对生物体的作用机制；•药物在生物体内的运输、分布、转化和代谢；•药物的消除和排泄；•不同个体之间的药效差异等。
药理学与药物学、临床医学等学科联系紧密。
2. 药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程是怎样的？药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程可以概括为ADME：•吸收（Absorption）：药物从给药部位进入生物体内的过程。
主要取决于药物的性质和给药途径等因素。
•分布（Distribution）：药物在生物体内的运输和分布过程。
主要受到药物分子大小、脂溶性和生物膜通透性等的影响。
•代谢（Metabolism）：药物在生物体内发生转化过程。
主要通过肝脏酶系统完成。
•排泄（Excretion）：药物及其代谢产物从生物体内排出的过程。
主要通过肾脏、肝、肺和肠等途径完成。
3. 药物的效应种类有哪些？请简述。
药物的效应种类可分为以下几类：•治疗效应：改善疾病症状和预防疾病的发生和发展，如药物抗生素可治疗细菌感染。
•副作用：药物除了治疗效应外，还可能产生某些不良反应，称为药物的副作用，如某些降压药可能导致乏力等不良反应。
•毒性作用：超过治疗剂量或者用于长时间的用药会引起毒性反应。
•过敏反应：体内过度免疫反应的结果。
比如，某些人在使用青霉素等药物后出现过敏反应。
4. 什么是药动学？药动学是研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程的动态学科学。
药动学主要研究药物作用的速度和强度，以及药物在体内浓度的变化规律等。
药动学内容和方法主要包括下列几个方面：•给药途径：药物的给药途径对药物的吸收和分布都有影响，如口服药物、皮下注射等。
药理学期末复习资料(简答题、论述题、名词解释)
药理学期末复习资料（简答题、论述题、名词解释）一、简答题1.阿托品的主要临床用途有哪些？答：（1）抑制腺体分泌；（2）治疗虹膜睫状体炎、儿童验光配镜；（3）缓解内脏绞痛；（4）治疗缓慢型心律失常；（5）抗休克；（6）解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述强心苷的药理作用。
答：（1）正性肌力作用（增强心肌收缩力）；（2）负性频率作用；（3）负性传导作用；（4）利尿及扩张血管作用。
3.简述常用抗菌药的作用机制。
答：（1）抑制细菌细胞壁的合成；（2）抑制细菌蛋白质的合成；（3）影响细菌核酸代谢；（4）影响细菌叶酸代谢；（5）影响细菌胞质膜通透性。
4.简述阿司匹林的药理作用。
答：（1）解热、镇痛和抗炎抗风湿作用；（2）影响血小板的功能：减少血小板的凝聚和抗血栓形成，达到抗凝作用。
5.简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理学基础。
答：（1）硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长；（2）β受体阻断药能对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力加强。
6.简述氢氯噻嗪的降压机理。
答：用药初期由于排钠利尿减少血容量，长期用药由于排钠造成血管平滑肌细胞内钠减少，Na+–Ca2+交换减少，细胞内Ca2+含量降低，血管平滑肌舒张而降压。
7.磺胺药为何可损害肾脏？如何防治？答：原因：磺胺药及乙酰化产物在尿中溶解度降低，尤其在酸性尿中易析出结晶损伤肾小管，引起肾脏损害。
防治：（1）用药期间多喝水；（2）同服等量碳酸氢钠，碱化尿液；（3）定期检查尿液；（4）失水、休克、老年人及肾功能不全者应慎用。
8．简述新药临床试验的分期及意义。
答：（1）Ⅰ期：初步的临床药理学及人体安全性评价。
观察人体对新药的耐受程度和药动学，为制订给药方案提供依据。
（2）Ⅱ期，治疗作用的初步评价阶段，观察对患者的治疗作用和安全性，为Ⅲ期研究设计和给药方案确定提供依据。
（3）Ⅲ期，扩大临床试验阶段（批准试生产后进行），进一步验证治疗作用和安全性，评价利益风险关系，最终为获批提供充分依据。
《药理学》简答题及答案解析
《药理学》简答题及答案解析1. 简述阿托品的临床应用及药理作用。
药理作用：1）抑制腺体分泌2）扩瞳、眼内压升高、调节麻痹（青光眼禁用）3）松弛内脏平滑肌4）兴奋心脏：加快心率和还可拮抗迷走神经兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常5）扩张血管，血压下降6）中枢神经系统：先兴奋后反射性抑制。
临床用途：1）抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药及严重的盗汗、流涎症。
2）眼科应用：如虹膜睫状体炎检查眼底和验光配镜3）解除内脏平滑肌痉挛4）缓慢型心律失常5）抗感染性休克6）解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述阿司匹林的药理及临床作用及不良反应。
药理作用及临床用途：1）解热镇痛：较强，用于慢性钝痛、感冒发热。
2）抗炎抗风湿（大剂量）：较强，急性风湿热、类风湿性关节炎（首选药）3）影响血小板功能：抑制血小板凝集，防止血栓形成。
用于防治血栓栓塞性疾病。
4）儿科用于川崎病治疗。
不良反应1.胃肠道反应（最常见）2.加重出血倾向3.水杨酸反应4.过敏反应（荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克）5.瑞夷综合症6.对肾脏的影响7.溶血3.比较阿司匹林和吗啡镇痛作用的差异4.比较氯丙嗪和阿司匹林对体温的影响。
5.阿司匹林和布洛芬共有的三种药理作用及其作用机制是什么答：（１）抗炎作用：通过抑制体内COX的生物合成（２）镇痛作用：通过抑制PG的合成（３）解热作用：通过抑制下丘脑PG的合成6.简述氨基糖苷类抗生素常用药物及共性。
常用药物：（1）链霉素（2）庆大霉素（3）卡那霉素（4）妥布霉素（5）阿米卡星（6）依替米星（7）大观霉素（8）小诺米星（9）奈替米星（10）新霉素共性（1）抗菌谱作用：对G－菌信用强，尤其是G－杆菌；对G＋菌作用较差。
（２）作用机制：抑制细菌蛋白质合成（3）耐药机制：①产生钝化酶②细胞膜通透性下降③改变靶位④缺乏主动转运功能（4）体内过程：口服难吸收血浆蛋白结合率低，主要分布于细胞外液（5）不良反应：①耳毒性。
②肾毒性。
药理学简答题(考研)
药理学简答题&论述题（哈医大考研初试&复试）第一章药理学总论—绪言1.新药的研究过程可分为几个阶段？1）临床前研究2）临床研究3）上市后的药物监测2.临床前研究包括什么？（2011年考过）（2016复试）1）药物化学：（1）制备工艺路线（2）理化性质（3）质量控制标准2）药理学：（1）药效学（研究对象为实验动物）（2）药代动力学（3）毒理学3.新药的临床研究可分为几期每期内容是什么？（2009年考过）（2016面试）内容受试者数量要求Ⅰ初步的药理学及安全性评价试验健康志愿者 20-30Ⅱ随机双盲对照试验病人≥100Ⅲ上市前，试生产期，扩大的多中心临床试验病人≥300Ⅳ新药上市后监测病人≥2000第二章药物代谢动力学4.药物通过细胞膜的方式？（2014年考过）（复试）1）滤过（水溶性扩散）2）简单扩散（脂溶性扩散）3）载体转运：（1）主动转运（2）异化扩散5.载体转运特点？1）选择性2）饱和性3）竞争性6.药物主动转运和被动转运的特点：（2009年考过）主动转运：需要载体和能量逆浓度梯度，有饱和性，有竞争性抑制。
被动转运：不耗能，顺浓度梯度扩散，无饱和性，无竞争性抑制。
7.影响药物通透细胞膜的因素？（以简单扩散为例）（2011年考过）（复试）1）膜面积2）药物的解离度3）体液的PH 4）膜两侧的浓度差5）药物分子的通透系数6）细胞膜的厚度7）载体蛋白的量和功能通透量（单位时间分子数）=（C1- C2）╳（面积╳通透系数/厚度）8.药物的给药途径有哪些？1）口服 2）吸入 3）局部用药 4）舌下给药 5）注射给药9.影响药物在体内分布的因素？（2016复试）1）药物的脂溶度 2）毛细血管通透性 3）器官和组织的血流量 4）与血浆蛋白和组织蛋白结合能力 5）药物的pk a和局部的PH值 6）药物转运载体的数量和功能的状态 7）特殊组织的屏障作用10.体内屏障包括？1）血脑屏障 2）胎盘屏障 3）血眼屏障第三章药物效应动力学11.药物代谢涉及的反应？各个反应包括？（2014年考过）1）Ⅰ相反应：通过引入或脱去功能基团（-OH,-NH2，-SH）使原形药生成极性增高的代谢产物，其多为无活性的，不再产生药理作用，氧化，还原，水解均为Ⅰ相反应。
《药理学》简答题
《药理学》简答题1.简述阿托品的基本作用和临床用途。
答：药理作用：①抑制腺体的分泌；②对眼的作用可出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹；③对多种内脏平滑肌有松弛作用；④心脏：可使心率加快；⑤血管与血压：大剂量可扩张血管和降低血压；⑥对中枢神经系统有兴奋作用。
临床应用：①接触平滑肌痉挛；②制止腺体分泌；③眼科：虹膜睫状体炎、验光、检查眼底；④治疗缓慢型心律失常；⑤抗休克；⑥解救有机磷酸脂类中毒。
2试述地西泮的药理作用和临床用途。
答：药理作用：①抗焦虑作用；②镇静催眠作用；③抗惊厥抗癫痫作用；④中枢性肌肉松弛作用。
⑤其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失；可抑制肺泡换气功能；可降低血压和减慢心率。
临床用途：用于焦虑症，麻醉前给药，失眠症，用于各种原因引起的惊厥（抽搐），如破伤风，子痫等；是治疗癫痫持续状态的首选药3.试述氯丙嗪的药理作用、临床作用和不良反应？答：药理作用：（1）对中枢神经系统作用：①抗精神病作用；②镇吐作用；③对体温调节作用。
（2）对自主神经系统的作用：氯丙嗪能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体，分别引起血管扩张，血压下降和口干、便秘、视力模糊。
（3）对内分泌系统影响：结节-漏斗系统的D2亚型受体可促进使下丘脑分泌多种激素。
临床作用：①精神分裂：对Ⅰ型有效；②呕吐和顽固性呃逆；③低温麻醉与人工冬眠。
不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）、α受体阻断症状4.简述糖皮质激素类药物的药理作用、临床反应、不良反应及禁忌症。
答：药理作用：①抗炎作用；②免疫抑制；③抗过敏作用；④抗休克作用临床应用：①严重感染或炎症；②自身免疫系统疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病；③抗休克治疗；④血液病；⑤局部应用；⑥替代治疗。
不良反应：（1）长期大剂量应用引起的不良反应：①消化系统并发症；②诱发或加重感染；③医源性肾上腺皮质功能亢进；④心血管并发症；⑤骨质疏松，肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；⑥糖尿病。
药理学简答题及答案
1.试述药理作用、效应、治疗作用、不良反应的概念，以及它们之间的关系。
药理作用(drug action)---药物导致效应的初始反应。
药理效应（pharmacological effect）---药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。
治疗作用（therapeutic effect）---符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。
不良反应（adverse drug reaction）---指不符合用药目的、并引起患者其他病痛或危害的反应。
关系：（1）药物作用常是药物与靶点有特异性亲和力而识别和结合的，发生相互作用并引发药理反应。
（2）从信息转到角度描述：药物与机体信息转导系统（或通路）的受体或酶的识别和结合的初始反应，导致机体固有的生理、生化功能改变而产生药理效应。
在此过程中，药物作用是动因，药理效应是结果。
（3）治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制决定而且必定存在的两重性作用。
2. 从信息转导的角度可将受体分为哪些类型? 每类各举一个具体的受体说明之。
1）G蛋白偶联受体：受体为与异源三聚体G蛋白偶联的单一肽链，由α螺旋结构疏水氨基酸组成7个跨膜区域，如M受体；2）受体操控离子通道：是位于细胞膜或内质网上的跨膜蛋白质，大多由2~5个亚基组成，是与受体相连的可变构的蛋白，由配体结合部位和离子通道两部分组成，通道的开放或关闭取决于与通道相偶联的受体状态和相应配体的调控，本质上是实现受体功能的效应器，如nAChR欧联的Na通道（与Ach结合时，膜通道开放，膜外的Na内流，引起突触后膜电位）3）酶活性受体：主要指酪氨酸激酶受体，包括大多数细胞因子受体，神经营养因子受体和细胞生长因子受体。
如胰岛素（与配体结合后，受体分子中的酪氨酸磷酸化，进而激活酪氨酸蛋白激酶活性，使胞内某些蛋白质的氨基酸残基磷酸化，随后调节细胞核基因转录）4）细胞核内受体：也成为细胞核激素受体，是存在于细胞质和细胞核内的一类特异的蛋白质，形成激素受体复合物后，在核内与靶基因结合产生作用，调控其表达。
药理学常考名解与简答精选
一、常考名词解释精选：1、药物(drug) ：指能影响机体细胞的生理、生化或病理过程，并用以预防，治疗和诊断疾病的化学物质。
2、药理学(pharmacology)：研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用及作用规律的科学。
包括药物效应动力学和药物代谢动力学。
3、简单扩散：又称脂溶性扩散，非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。
4、离子障：分子药物可以自由穿透生物膜，离子型药物不易通过生物膜，被限制在膜的一侧。
5、药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
6、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或胆汁排泄量大，则使全身血循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。
7、再分布(redistribution)：药物进入体内，先向血流量大器官分布，随后再向血流量小器官分布。
8、AUC(曲线下面积)：药-时曲线下所覆盖的面积。
9、肝肠循环(hepatoenteral circulation)：药物在肝-胆汁-小肠间的循环。
10、消除半衰期(half life)：血浆药物浓度下降一半所需的时间。
11、Css(稳态浓度)：分次用药或恒速用药后，出现恒定的有效血药浓度或稳态血药浓度，这时药物的吸收速度和消除速度达到平衡，此时的血浆药物浓度称稳态浓度。
12、最低有效浓度/最小剂量;即能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。
13、零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
14、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
15、生物利用度(bioavailability，F)：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内的药物百分率称生物利用度。
16、副反应(side reaction)：在治疗剂量时，出现与治疗目的无关的不适反应，随用药目的而变。
药理学考试简答题
1.试述毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用、机制及其应用的区别。
都有缩瞳孔的作用.毛果芸香碱是MR激动药，直接激动MR，产生M样作用。
其对眼和腺体的作用比较明显。
作用于眼时，使瞳孔收缩，眼内压减低，调节痉挛，其作用温和而短暂，对眼的刺激性比较小，不引起头痛。
吸收后是汗腺和唾液腺的分泌增加。
临床主要用于治疗青光眼，与散瞳药交替使用治疗虹膜炎，以避免其与晶状体粘连。
毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶药，抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的分解，使乙酰胆碱积聚在突触间隙，而发挥M样和N样作用，所以毒扁豆碱为间接拟胆碱药。
其具有强而持久的缩瞳、减低眼内压和天界痉挛的作用，对眼的刺激性大，可使睫状肌收缩致痉挛，引起头痛。
主要局部用于治疗青光眼，吸收选择性差毒性较大，可用于中药麻醉催醒和抗胆碱药的中毒解救。
2.有机磷酸酯类中毒的机制、临床表现、特异解救药及其解救机制。
①须及早、足量、反复地注射阿托品。
阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN受体兴奋症状。
但阿托品对NM受体无效。
②合用胆碱酯酶复活药。
. 机理：中毒机理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。
②形成为磷酰化胆碱酯酶。
③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）。
阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。
胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶复合。
基本过程如下：(1)碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。
(2) 肟基与磷酰基形成共价键。
(3)裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性。
此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，然后经肾排出。
14论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措施。
. 抗菌作用：抗菌谱：对细菌G+球菌（链球菌等），G+杆菌（破伤风杆菌），G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。
抗菌作用机制：（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs结合，极致了转肽酶活性。
药理大题汇总
药理学简答题汇总（40题）1.简述阿司匹林不同剂量对血小板的作用和应用①小剂量阿司匹林，不可逆性抑制血小板的COX，减少血小板中血栓素A2合成而抑制血小板聚集。
②采用小剂量，预防血栓的形成，治疗心肌梗死等疾病。
③大剂量可能抑制血管壁中前列环素生成，易促进血小板聚集和血栓形成。
2.简述抗菌药物的作用机制并各举出一类代表药物①抑制细胞壁形成：青霉素类；②影响细胞膜形成：两性霉素B；③抑制蛋白质形成：氨基糖苷类；④抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类；⑤影响叶酸代谢：磺胺米、甲氧苄啶。
3.苯二氮卓类药理作用和机制是什么BDZ+BDZ-R复合物→促GABA与GABA A R结合→Cl-通道开放频率↑→Cl-通道内流↑→细胞内超极化4.简述强心苷的主要药理作用及作用机制药理作用：①对心脏的作用（正性肌力作用、复性频率作用、对心肌电生理的影响、对心电图的影响）；②对神经-内分泌系统的作用；③对血管的作用；④对肾脏的作用。
5.TMP最常与何药合用？为什么？SMZ。
①SMZ可以抑制二氢叶酸合成酶的合成，而TMP可以抑制二氢叶酸还原酶的合成，二者的协同作用可以阻止四氢叶酸的合成，而四氢叶酸是DNA合成的必需物质。
②TMP与SMZ的体内过程和半衰期相近，抗菌谱相似③联合用药可以减少耐药性的产生6.钙通道阻滞药能治疗哪型高血压？降压作用特点是什么？临床上和β受体阻断药合用的原因是什么？钙通道阻滞药用于治疗轻中重度高血压以及高血压伴有心力衰竭，肾功能不全或心绞痛患者；降压作用强、快、持久；因为钙通道阻滞药的降压作用反射性加快心率，心肌收缩力增强，有增加心肌耗氧量而加重心绞痛症状和发生心肌梗死的危险，而β受体阻断药能够降低心率和心肌收缩力，减缓其副作用。
7.分别简述三类利尿药的作用机制以及对Na+、K+、Cl-这几种离子的影响，并解释原因是什么？①强效利尿药作用于髓袢升支粗段，抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体，减少Na+、K+、Cl-的重吸收，增加排泄；②中效利尿药作用于远曲小管近端，作用于Na+-Cl-同向转运体，受抑制后，减少Na+、Cl-的排泄，同时由于肾小管液中Na+增多，使远曲小管远端和集合管的Na+-K+交换增多，K+排泄增多；③短效利尿药：分两种情况：一种作用于远曲小管远端和集合管，抑制Na+-K+交换，有拮抗醛固酮，也有直接阻断Na+通道的作用，使Na+排泄增多，K+排泄减少；另一种作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，减少Na+-H+的交换，抑制Na+的重吸收，从而抑制K+、Cl-的重吸收。
药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备
药理学一、名解：1.药理学（pharmacology）:是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。
2。
药效学（pharmacodynamics）：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学,又称药效学。
3.药动学（pharmacokinetics）：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学,又称药动学.4.首关消除(first—pass effect/elimination)：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。
5。
一级消除动力学（first—order elimination kinetics)：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，。
6。
生物利用度(bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率.。
F=A/D＊100％（D为用药剂量,A为体循环中药物总量）7。
副反应（side reaction):药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
8效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
9。
效价(potency)：引起等效应的相对浓度或剂量.剂量越小效价强度越大.10。
治疗指数（therapeutic index，TI）：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数11.二重感染（superinfections）：长期口服或注射使用广谱抗生素时,敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群,造成新的感染，称作二重感染。
12.肝肠循环（hepatoenteral circulation)：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
药理学总论简答题
药理学总论简答题1．血浆半衰期的含义和临床意义。
答：血浆中药物浓度下降一半所需的时间，其长短可反映体药物消除速度。
它是临床用药间隔的依据。
按一级动力学消除，t1/2 恒定，一次给药后经过 5 个t1/2 体药物基本消除；恒量给药，经过 5 个t1/2 血药浓度可达稳态浓度。
2．一级消除动力学的概念及其特点。
答：1）概念：体药物在单位时间消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
2）特点：①药物的转运或消除与血药浓度成正比；②单位时间转运或消除按恒定比例药量消除；③药物消除半衰期与血药浓度无关，为常值；④是体大多数药物消除的方式。
3．简述不良反应的分类，并举例说明。
答：1）副作用，如阿托品用于解除胃痉挛时，可引起口干、便秘等副反应；2）毒性反应，如氯霉素对造血系统有毒性作用；3）后遗效应，如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现困倦等现象；4）停药反应，如长期使用糖皮质激素后停药可导致医源性肾上腺素皮质功能不全；5）变态反应，如使用青霉素后出现过敏反应；6）特异质反应，略。
4．影响药物分布的因素有哪些。
答：1）血浆结合率；2）器官和组织的血流量；3）膜的通透性；4）体液的pH 和药物的解离度；5）体屏障（血脑屏障、胎盘屏障和血眼屏障）。
5．不同药物竞争同一血浆蛋白而发生置换现象，其后果是什么？答：药物中毒。
因为结合型的药物被置换出来，使血浆游离药物浓度明显增加。
如保泰松将抗凝血药华法林从血浆蛋白结合部位置换出来，抗凝作用增强，可造成严重的出血，甚至危及生命。
6．在某一药物的量效曲线可以得到哪些信息？答：1）从量反应的量效曲线可得知：最小有效量、最大效应、半最大效应浓度、效应强度。
2）从质反应的量效曲线可得知：半数有效量、半数致死量、治疗指数、安全围。
7．由停药产生的不良反应有哪些？答：停药综合征包括：1）戒断现象：对药物吗啡产生了依赖性者在停药后会出现戒断症状；2）反跳现象，如长期使用糖皮质激素后停药，导致原病复发或恶化。
药理常考重点简答题
1、乙酰胆碱（Ach）对心血管系统主要作用？答：1）血管扩张作用，2）减慢心率。
3）减慢房室结和普肯耶纤维传导。
4）减弱心肌收缩力。
2、传出神经系统的受体的生理功能（重点）答：M1：主要分布于自主神经节尤其副交感神经节和胃壁细胞，使胃酸分泌增加。
M2：主要分布于心脏，使心脏抑制（突出表现为心率减慢，再者为传导减慢，收缩力略降低）。
M3：主要分布于腺体、眼组织，以及血管、胃肠道、泌尿道、胆道、呼吸道、子宫等各种平滑肌，使腺体分泌增加、瞳孔缩小、血管扩张，各种平滑肌收缩，括约肌松弛。
N1：主要分布于神经节、肾上腺髓质，使神经节兴奋、髓质分泌增加。
N2：主要分布于骨骼肌，使骨骼肌收缩。
α1：主要分布于血管平滑肌、虹膜辐射肌，使血管收缩，瞳孔扩大。
α2：在外周主要分布于突触前膜，使NA释放减少。
β1：主要分布于心肌、肾小球旁细胞，使心脏兴奋（四者均增强），肾素释放增加。
β2：主要分布于各种平滑肌（血管、胃肠道、泌尿道、胆道、呼吸道、子宫），使平滑肌松弛。
β3：主要分布于脂肪细胞，使脂肪分解。
突触前膜的M-R、α-R使NA释放减少；β-R可能使释放增加。
3、毛果芸香碱（pilocarpine又名匹鲁卡品）的药理作用和临床应用？答：【药理作用】1直接激动M受体，滴眼时，引起缩瞳、降低眼内压、调节痉挛等作用；2吸收后引起汗腺和唾液腺分泌增加。
【临床应用】主要用于治疗青光眼，对闭角型青光眼和开角型青光眼均有效；还可治疗虹膜炎，常与扩瞳药交替应用，以防止虹膜与晶状体的粘连。
4、易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明（neostigmine）的药理作用和临床应用？答：【药理作用】1.眼：表现与毛果芸香碱相似. 引起缩瞳、降低眼内压、调节痉挛等作用2.胃肠道：兴奋3.骨骼肌神经肌肉接头（骨骼肌）：兴奋4.其他：腺体分泌、心脏抑制、血压下降、中枢兴奋.【临床应用（要点）】1.重症肌无力2. 腹气胀和尿潴留3. 青光眼4. 解救竞争性肌松药中毒5. Alzheimer’s disease6. 阵发性室上性心动过速5、试述有机磷酸酯类中毒的机制和临床表现，解毒药？答：有机磷酸酯类中毒为难逆性抗胆碱酯酶药，与胆碱酯酶生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，失去水解乙酰胆碱能力，导致大量胆碱酯酶积聚。
药理学简答题
药理学简答题：1．M受体激动药（毛果芸香碱）：作用：①对眼的作用：缩瞳，降低眼压，调节痉挛②对腺体的作用：增加汗腺和唾液腺的分泌临床应用：青光眼，虹膜炎，M胆碱受体阻断药中毒不良反应：出现流涎，多汗，腹痛，腹泻，支气管痉挛等，可用阿托品对抗2.胆碱酯酶抑制药（新斯的明）：作用：①兴奋骨骼肌（作用最强）②兴奋胃肠平滑肌和膀胱平滑肌临床应用：⒈重症肌无力⒉腹气胀和尿潴留⒊阵发性室上性心动过速⒋肌松药中毒解救不良反应和注意事项：恶性，呕吐，腹痛，心动过缓，呼吸困难，肌肉震颤机械性肠梗阻，尿路梗阻和支气管哮喘患者禁用3.M胆碱受体阻断药（阿托品）：临床应用：内脏绞痛（常与镇痛药哌替啶）合用抑制腺体分泌眼科：虹膜睫状体炎验光配镜，检查眼底治疗缓慢性心律失常抗休克解救有机磷酸脂类中毒不良反应和注意事项：口干，视近物模糊，调节麻痹，便秘，心悸青光眼，前列腺肥大患者禁用，老年人，妊娠期，哺乳期妇女等慎用4. α，β受体激动药（肾上腺素多巴胺）临床应用: ①心搏骤停④与局麻药配伍②过敏性休克⑤局部止血③支气管哮喘不良反应和注意事项：⒈心悸，烦躁，皮肤苍白和头痛；⒉剂量过大，可致血压骤升，脑出血心律失常等高血压，器质性心脏病，糖尿病和甲亢患者禁用，老年人慎用5. α受体激动药：（去甲肾上腺素）临床应用：①休克和低血压②上消化道出血不良反应和注意事项：⒈局部组织缺血坏死（一旦出现立即更换注射部位，局部热敷，并用酚妥拉明或普鲁卡）⒉急性肾衰竭高血压，动脉硬化，器质性心脏病，少尿或无尿患者禁用6.短效类α受体阻断药（酚妥拉明）临床应用：⒈外周血管痉挛性疾病⒉去甲肾上腺素静脉滴注外漏⒊嗜铬细胞瘤⒋休克⒌顽固性充血性心力衰竭不良反应和注意事项; ①心血管反应：低血压，心率过快，心律失常等冠心病患者慎用②胃肠道反应：腹痛，腹泻，呕吐，胃酸分泌过多，溃疡患者慎用7．β受体阻断药（普萘洛尔，吲哚洛尔，美托洛尔）临床应用：①心律失常②心绞痛和心肌梗死③高血压④充血性心力衰竭⑤辅助治疗甲亢等不良反应和注意事项：⒈一般反应：恶心，呕吐，腹泻等，偶见过敏⒉心脏抑制⒊诱发或加重支气管哮喘⒋外周血管收缩和痉挛⒌反跳现象和其他8.抗癫痫药（苯妥英钠）：临床应用：①抗癫痫对癫痫大发作，单纯部分性发作疗效最佳②抗神经痛③抗心律失常不良反应：⒈局部刺激：胃肠反应（饭后服用）静脉炎（更换采血部位）⒉牙龈增生⒊神经系统反应⒋造血系统：巨幼红细胞性贫血（甲酰四氢叶酸）⒌骨骼变化⒍变态反应9.抗精神失常药（氯丙嗪）：临床应用：①精神分裂症②呕吐和顽固性呃逆③低温麻醉与人工冬眠不良反应和注意事项：⒈一般不良反应：嗜睡，口干，无汗，便秘，视物模糊等⒉锥体外系反应：帕金森综合征静坐不能⒊精神失常⒋过敏反应⒌内分泌系统反应⒍急性中毒等青光眼，乳腺增生，乳腺癌，昏迷，严重肝功能障碍及有癫痫者禁用冠心病患者慎用10.镇痛药（吗啡）：临床应用：①急性锐痛：内脏绞痛外伤心肌梗死晚期癌症②心源性哮喘：扩张外周血管镇静作用抑制呼吸③腹泻不良反应和注意事项：⒈副作用：眩晕嗜睡恶心便秘，直立性低血压⒉耐受性和依赖性⒊急性中毒三联律②房室传导阻滞③窦性心动过缓⑵胃肠道反应：厌食，恶心，腹泻⑶神经系统症状：头晕，谵妄，视色障碍14.强心苷中毒的防治：⑴注意诱发强心苷中毒的各种因素：①药剂量过大②肝肾功能不全③低血钾，低血镁，高血钙④药物相互作用⑵严重掌握适应症⑶及时发现强心苷中毒的先兆，如室性期前收缩，心动过缓，胃肠道反应，视觉障碍，必要时减量或停药治疗：①首先停用强心苷②中毒轻者可口服钾盐重者静脉缓慢滴注钾盐快速型心律失常可用钾盐治疗重度快速型心律失常选用苯妥英钠严重室性心动过速和心室纤颤③缓慢型心律失常不宜补钾，可用M受体阻断药阿托品治疗④重度中毒者，使用地高辛抗体Fab片段静脉注射15.抗心绞痛药：（硝酸甘油）临床应用：心绞痛：各型急性心绞痛患者的首选药急性心肌梗死急慢性心功能不全不良反应黄和注意事项：副作用高铁血红蛋白血症耐受性17.糖皮质激素不良反应和注意事项：（赶羊羔进水塘）1.长期大剂量应用引用的不良反应：①感染：必要时加用抗菌药和抗结核药②溃疡：必要时加用抗酸药，胃黏膜保护药③高血压：低盐，高蛋白饮食，抗高血压压药物治疗或降压药④精神病⑤水肿，水痘：水痘患者慎用⑥糖尿病：低糖饮食，必要加用抗糖尿病药2.停药反应：①医源性肾上腺皮质功能不全：故停药时应逐渐减量，不可骤然停药停用激素后连续应用ACTH7天左右在停药1年内如遇应激情况，给予足量的激素②反跳现象肾上腺皮质功能亢进症，严重精神病和癫痫等禁用18.青霉素过敏防治措施（一问二避三皮试，青霉素应新鲜配，备好急救肾上腺素，一旦发生应肌注）①详细询问患者有无青霉素类过敏史②避免滥用和局部用药③避免在饥饿时用药④药物应新鲜配制⑤不能在没有急救药（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用⑥初次注射，更换批号或停药时间超过24小时以上，均应皮试，阳性者禁用⑦注射后应观察30分钟，无过敏反应者方可离开⑧一旦发生过敏性休克，立即皮下或肌注肾上腺素，吸氧等措施。
药理学的简答题及答案
1．毛果芸香碱或阿托品对眼的作用答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。
2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。
3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。
）2．阿托品的药理作用答：（1）抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。
（2）对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。
）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。
b膀胱平滑肌：解痉。
c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。
（4）解除迷走神经对心脏的抑制——快HR，加速传导。
（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。
* 此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。
常规剂量对血管和血压无明显影响。
（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。
b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。
c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。
第06章肾上腺素受体药物3．肾上腺素的药理作用答：1.心脏(三加)：激动β1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。
2.血管：（1）激动α1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。
（2）激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张。
（3）冠状血管扩张：腺苷作用；β2受体激动，动脉舒张3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
药理学期末考简答题(考研必备)
简答题
1．简述肾上腺素的临床应用
2．简述β受体阻断药的临床应用和不良反应
3、简述有机磷酸酯急性中毒的机制及解救措施
4．简述阿托品的药理作用和临床应用
5、简述地西泮的药理作用及作用机制
6、简述各类癫痫的合理选药
7、简述氯丙嗪对中枢的药理作用、作用机制及相应的用途
8、简述氯丙嗪的主要不良反应：
9、比较吗啡与乙酰水杨酸（阿司匹林）镇痛作用的不同特点：
10、比较氯丙嗪与阿司匹林解热作用的不同特点
11、简述地高辛的正性肌力作用的特点及机制
12、简述强心苷的主要不良反应及中毒解救？
13、简述普萘洛尔与硝酸甘油合用治疗心绞痛的药理学依据？
14、简述各种利尿药的作用部位及机制
15、比较肝素与香豆素类抗凝作用及特点
16、简述糖皮质激素的药理作用、临床应用与不良反应
17．简述抗菌药物的主要抗菌作用机制有哪些？并举例说明18．简述细菌对抗菌药物产生耐药性的机制有哪些？并举例说明19．简述青霉素主要的不良反应及防治措施
20．简述氨基苷类抗生素的不良反应。
药理学简答题
1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白联合率对药物作用的影响。
1. 肝药酶的活性对药物作用的影响：（ 1）肝药酶活性提升，能够加快药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。
如苯巴比妥能引诱肝药酶的活性，能够加快自己的代谢，产生耐受性。
引诱肝药酶的活性，也可以加速其余药物（如双香豆素）的代谢，使后者的作用减弱。
1、阿托品的临床用途：（1）、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）（2）、克制腺体分泌：① 浑身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症（3）、眼科：① 虹膜睫状体炎；② 散瞳检查眼底；③ 验光配镜：仅在小孩验光时用。
（4）、缓慢型心律失态；窦性心动过缓， I 、 II 度房室传导阻滞。
（5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
（6）、挽救有机磷酸酯类中毒。
2、阿托品的药理作用：（1）、排除光滑肌痉挛：松驰多种光滑肌，对痉挛的光滑肌松驰作用较明显。
强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管（2）、克制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。
（3）、对眼的作用：①散瞳；②高升眼内压；③调理麻木（4）、心血管系统：①排除迷走神经对心脏的克制，使心率加快和传导加快；②扩充血管，改良微循环。
（5）、中枢神经系统：大剂量时可喜悦中枢3、（ 1）、阿托品对眼的作用与用途：作用：① 散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。
②高升眼内压：散瞳使前房角变窄，阻挡房水回流。
③调理麻木：经过阻断睫状肌M 受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，致使视近物模糊，视远物清楚。
用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在小孩验光时用。
（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用：① 缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
②降低眼内压：缩瞳使前房角空隙变宽，促进房水回流。
③调理痉挛：经过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增添，致使视近物清楚，视远物模糊。
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《药理学》常考简答题（考研和期末考必背）1、简述何谓药物作用的二重性。
答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。
安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。
6、简述简单扩散的基本特征。
答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
10、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。
答：⑴一级动力学药物转运规律：单位时间恒比消除，logc-t关系曲线是一直线。
血浆半衰期是一常数，恒速恒量给药，经4～5个半衰期达到稳态。
⑵零级动力学药物转运规律：单位时间恒量消除，c-t为直线，t1/2不是常数。
11.试述阿托品的药理作用及用途：答：⑴药理作用：①腺体：抑制腺体分泌如唾液汗腺，阿托品对胃酸浓度影响较少②眼：扩瞳，眼内压增高。
调节麻痹，使腱状肌松弛，悬韧带拉紧，加重青光眼，视远物清楚③平滑肌：松弛平滑肌④心脏：a、双相调节心率，治疗量时心率短暂性轻度减慢，较大剂量加快心率；b、房室传导：加快传导速度；c、血管于血压：治疗量，无显著影响；大剂量，皮肤血管扩张，血压下降出现潮红，温热等症状；d、中枢神经系统：治疗量，轻度兴奋延髓及高级中枢；较大剂量，轻度兴奋延髓大脑；持续大剂量，中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。
⑵临床应用：①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌③眼科治疗虹膜晶状体炎，验光配镜④缓慢型心率失常⑤抗感染性休克⑥解救有机磷中毒。
15、苯二氮卓类有何药理作用和临床应用？答：⑴药理作用：①抗焦虑作用：小剂量即可抗焦虑，能显著改善紧张状态，不安激动失眠等症状，选择性作用于调节情绪反应的边缘系统。
②镇静催眠作用：缩短诱导睡眠时间，延长睡眠时间。
③抗惊阙，抗癫痫作用。
④中枢性肌肉松弛作用，缓解骨骼肌痉挛。
⑤其他：影响呼吸功能，慢性肺阻塞疾病患者不能使用，大量抑制心血管，BP 下降，HR下降，较大剂量可引起短暂的记忆丧失。
⑵临床应用：①治疗失眠。
②治疗焦虑（首选）。
③麻醉前给药。
④心脏电击复律或内镜检查前给药。
16、简述地西泮的药理作用。
答：①抗焦虑；②抗惊厥和抗癫痫；③小剂量地西泮表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。
④中枢性肌肉松弛作用；17、简述加西泮中枢抑制作用的药理学机理。
答：地西泮与其受体结合后，促进GABA与GABAa受体结合，从而使cl－通道开放的频率增加，使cl-内流，产生中枢抑制效应。
18、比较地西泮与苯巴比妥药理作用及临床应用的差异。
答：为镇静催眠药，均用抗惊阙抗癫痫作用，在作用机制方面，均与CL-通道开放有关；⑴地西泮可选择性抑制边缘系统，用于抗焦虑。
⑵地西泮催眠作用优于苯巴比妥：①不缩短快波睡眠-FWS，停药后无代偿性恶梦增多。
②治疗指数高，对呼吸影响小，③对肝药酶无诱导作用，不加快药物代谢。
④依赖性、戒断症状轻。
⑶苯巴比妥可用于各种类型抗癫痫，而地西泮一般用于癫痫持续状态。
⑷苯巴比妥可用于静脉麻醉及麻醉前给药，而地西泮不引起麻醉。
⑸地西泮能控制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递，有中枢性肌肉松驰作用，而苯巴比妥脂溶性较低，中枢作用弱。
19、简述氯丙嗪的药理作用、临床应用及其药理学基础。
答：⑴药理作用：①对中枢神经系统的作用：1）抗神经病作用；对正常人有影响；2）镇吐作用；3）降温作用，对正常体温有作用②对植物神经系统的作用：1）扩血管、降压；2）引起口干、便秘、视力模糊；③对内分泌系统的影响：增加催乳素分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素分泌，也可抑制垂体生长激素分泌；⑵临床应用及其药理学基础①精神分裂症：小剂量能迅速控制患者兴奋躁动状态，大剂量连续使用能消除患者的幻觉和妄想等症状，使其恢复理智。
②呕吐和顽固性呃逆：小剂量即可对抗DA受体激动药，大剂量直接抑制呕吐神经，但是晕动症无效。
③低温麻醉和人工冬眠：对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，可降低正常体温。
20、简述氯丙嗪引起帕金森综合症的发生机制。
答：多巴胺能神经通路释放DA对脊髓前触动神经元发挥抑制作用，能胆碱能神经通路对脊髓前角神经元具有兴奋作用，出理条件下，两条通路的功能或两种递质（DA/Ach）处于动态平衡，共同参与机体运动的调节，氯丙嗪阻断了黑质－纹状体通路的D2样受体，使纹状体DA功能减弱而Ach功能增强所致。
21、简述氯丙嗪主要作用于哪些受体及其产生的相应药理作用。
答：⑴氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：①阻断中脑一皮层和中脑－边缘系统的Dz样受体，产生抗精神病作用；②阻断黑质一纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；③阻断结节一漏斗系统D2受体，对内分泌系统的影响，内分泌激素释放下降；④阻断延脑催吐化学感受区的D2受体，产生催吐作用。
⑵氯丙嗪阻断α受体，引起血压下降，致体位性低血压。
⑶氯丙嗪阻断M受体，抗胆碱作用，引起视物模糊，口干，Df便秘，排尿困难等不良反应。
22、应用氯丙嗪后出现突发性运动障碍的原因是什么？如何减轻和避免？答：⑴原因：突触后膜DA受体长期被抗精神病药阻断，使巴比妥受体数量增加，即向上调节，从而使黑质一纹状体DA功能相对增强。
⑵预防和避免：有预防意识，按疗程治疗，观察变化，可减经症状，改用氯氮平，同时黑质一纹状体，可避免症状。
23、氯丙嗪引起的不良反应有哪些？说明其基础及防治措施，并指出禁忌症。
答：⑴不良反应：①常见不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）；M受体阻断症状（视力模糊、口干、便秘）；α受体阻断症状（鼻塞、血压下直立性低血压、反射性心动过速）；静注可致血栓性静脉炎，应稀释后缓慢注射，为防止直立性低血压，注药后应卧床休息2h。
②锥体外系反应：①帕金森综合征。
②静坐不能。
③急性肌张力障碍。
由于氯丙嗪阻断了黑质－纹状体通路的D2样受体，可通过减少药量、停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。
④迟发性运动障碍。
DA受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致，用抗DA药可减轻此反应③精神异常：一旦发生应立即减量或停药。
④惊厥与癫痫：必要时加用抗癫痫药物。
⑤过敏反应：停药并使用抗生素预防感染。
⑥心血管和内分泌系统反应：①直立性低血压；②高催乳素血症：由于阻断了DA介导的下丘脑催乳素抑制途径，应对症治疗。
⑵禁忌症：癫痫、惊厥史者、青光眼患者、乳腺增生症、乳腺癌患者禁用，冠心病患者慎用24、氯丙嗪的锥体外系不良反应有哪些？发生机制以及可能解救措施？答：长期大量服用氯丙嗪可能出现三种反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍。
以上三种反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路D2样受体，使纹状体的DA功能减弱，Ach 的功能相对增强所致，可以通过减少药量，停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。
25、简述卡比多巴在治疗帕金森病中的作用机制。
答：与左旋多巴合用时，仅抑制外周左旋多巴的脱羟反应，减少外周DA生成，使血中更多的左旋多巴进入中枢，增强疗效。
26、比较氯丙嗪与阿斯匹林对体温的影响有什么不同？答：⑴作用机制不同：氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节中枢丧失体温调节作用，机体的温度随环境温度变化而变化；阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PGs的合成而发挥作用的。
⑵作用特点不同：氯丙嗪在物理降温的配合下不仅降低发热机体的体温，还可以使体温降到正常体温以下，在炎热夏季可以是体温升高；阿司匹林只能使发热的体温降到正常水平，对正常体温没有影响。
27、阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？答：⑴药理作用：①抗炎（抑制体内环氧酶COX）；②镇痛（抑制PGs合成）；③解热（抑制PGs合成）；④影响血小板的功能，小剂量用于防止血栓形成（抑制血小板环氧酶）；⑤抗风湿；⑥降低结肠癌风险；⑦抗老年痴呆。
⑵不良反应：①胃肠道反应②加重出血倾向③水杨酸反应④过敏反应（阿司匹林哮喘）⑤瑞夷综合征⑥对少数、老年人肾脏有损伤。
28、简述阿司匹林哮喘产生的机制及解救方法。
答：⑴产生机制：阿司匹林抑制了COX，使PGS合成受阻，导致脂氧酶途径生成白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。
⑵解救方法：用糖皮质激素解救，使白三烯减少。
29、解释大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响。
答：血栓素A2能诱发血小板聚集和血栓形成，小剂量阿司匹林抑制血小板TXA2合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。
血管内皮PGI2能抑制血小板聚集和血栓形成，大剂量阿司匹林抑制血管PG合成酶，PGI2下降，促凝作用。
30、说明阿司匹林产生胃肠道不良反应的原因。
答：①药物直接刺激胃黏膜和延髓催吐化学感受区，导致上腹部不适，恶心、呕吐及厌食较为常见。
②用药剂量大，疗程长时，抑制胃黏膜PGS合成，内源性PGS具有保护胃黏膜的作用，易引起胃溃疡、胃出血、诱发或加重溃疡。
31、试述NSAIDS镇痛作用的特点。
答：抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶（cox），使前列腺素(PGS)合成减少而减轻疼痛。
仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效作用部位主要在外周。
32、吗啡的药理作用是什么?答：⑴中枢神经系统：①镇痛作用：最好是用于慢性顿痛，但成瘾性高，不常用。