酸中毒介绍.ppt
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乳酸性酸中毒ppt课件
• 5.其他 ①注意给病人有效吸氧；②注意补钾，防止因降酸 过快、输钠过多而引起低血钾和反跳性碱中毒；③每2h 监 测血pH 值、乳酸和电解质；④其他，参见DKA 的一般措 施。
• 6.除去诱因 除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复 发的重要措施。治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、 纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。其他措 施包括补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素和 糖皮质激素。
精选ppt
10
主要内容
• 2.癌症与乳酸酸中毒 癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在内在的 无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳 酸产生增加。与大多数癌症有关的LA 见于血液系统恶性肿 瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA，大多数情况是 由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血 症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。
• 全血乳酸正常值0.5～1.7mmol/L（5～15mg/dl）。 • 血浆及血清乳酸正常值小于2.4mmol/L（22.0mg/dl）。
精选ppt
2
血乳酸临床意义
• 组织严重缺氧可导致三羧酸循环中丙酮酸需氧氧化 的障碍，丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增强，血中 乳酸与丙酮酸比值增高及乳酸增加，甚至高达 25mmol/L。这种极值的出现标志着细胞氧化过程的 恶化，并与显著的呼吸增强、虚弱、疲劳、恍惚及 最后昏迷相联系。即使酸中毒及低氧血症已得到处 理，此种高乳酸血症常为不可逆的。见于休克的不 可逆期、无酮中毒的糖尿病昏迷和各种疾病的终末 期。[2]
（糖尿病）乳 酸 性 酸 中 毒
精选ppt
1
血乳酸
• 血乳酸，即Blood Lactic Acid，是体内糖代谢的中间产物， 主要由红细胞、横纹肌和脑组织产生，血液中的乳酸浓度主 要取决于肝脏及肾脏的合成速度和代谢率。
• 6.除去诱因 除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复 发的重要措施。治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、 纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。其他措 施包括补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素和 糖皮质激素。
精选ppt
10
主要内容
• 2.癌症与乳酸酸中毒 癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在内在的 无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳 酸产生增加。与大多数癌症有关的LA 见于血液系统恶性肿 瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA，大多数情况是 由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血 症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。
• 全血乳酸正常值0.5～1.7mmol/L（5～15mg/dl）。 • 血浆及血清乳酸正常值小于2.4mmol/L（22.0mg/dl）。
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2
血乳酸临床意义
• 组织严重缺氧可导致三羧酸循环中丙酮酸需氧氧化 的障碍，丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增强，血中 乳酸与丙酮酸比值增高及乳酸增加，甚至高达 25mmol/L。这种极值的出现标志着细胞氧化过程的 恶化，并与显著的呼吸增强、虚弱、疲劳、恍惚及 最后昏迷相联系。即使酸中毒及低氧血症已得到处 理，此种高乳酸血症常为不可逆的。见于休克的不 可逆期、无酮中毒的糖尿病昏迷和各种疾病的终末 期。[2]
（糖尿病）乳 酸 性 酸 中 毒
精选ppt
1
血乳酸
• 血乳酸，即Blood Lactic Acid，是体内糖代谢的中间产物， 主要由红细胞、横纹肌和脑组织产生，血液中的乳酸浓度主 要取决于肝脏及肾脏的合成速度和代谢率。
酸中毒演示ppt课件
神经系统抑制
中枢神经系统疾病或药物使用导致呼 吸中枢受抑制，呼吸功能减弱。
通气/血流比例失调
部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不 足，导致肺泡通气与血流比例失调， CO2潴留。
常见原因及诱因
肺部疾病
如肺炎、肺水肿、肺不张等肺 部疾病导致肺泡通气不足。
神经肌肉疾病
如重症肌无力、脊髓灰质炎等 神经肌肉疾病导致呼吸肌无力 或麻痹。
改善通气功能
针对病因进行治疗，如使用支 气管扩张剂、祛痰药等药物改 善通气功能。
机械通气
对于严重呼吸性酸中毒患者， 可考虑使用机械通气辅助呼吸 ，以维持正常的通气和换气功
能。
04
混合性酸中毒
发生机制及特点
双重机制
混合性酸中毒同时涉及呼吸性和代谢性酸中毒的发生机制，既有HCO3-的减少， 又有H2CO3的增加。
乳酸酸中毒
体内乳酸产生过多或清除减少，导致乳酸堆 积，引起酸中毒。
高渗性非酮症高血糖状态
严重高血糖导致体内渗透压升高，引起脱水 、酸中毒。
肾功能不全
如尿毒症等肾脏疾病导致肾脏排泄酸性物质 能力下降，引起酸中毒。
治疗原则与措施
去除诱因
积极寻找并去除引起代 谢性酸中毒的诱因，如 控制血糖、纠正脱水等
。
相互掩盖
呼吸性酸中毒时，肾脏通过保留Na+和排出H+来代偿，而代谢性酸中毒时，呼 吸加深加快以排出更多的CO2。这两种代偿机制在混合性酸中毒中相互掩盖，使 得临床表现和诊断更为复杂。
常见原因及诱因
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支 气管哮喘等导致通气功能障碍，引发 呼吸性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素不适当升 高，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱 ，体内酸性物质堆积。
酸中毒PPT课件
HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.1±5 HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±3
HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.2±2.5 HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.5±2.5
几分钟 3-5h 几分钟 2-3天
20
问题2：如何快速判断酸碱平衡紊乱？
21
一、计算AG：判定是否有AG↑型代酸
18
问题1：酸碱失衡的代偿公式及应用价值。
19
酸碱失衡代偿公式表：
代酸 代碱
代偿值预计公式
PaCO2=40+(HCO3--24)×1.2±2 或PaCO2=HCO3-×1.5+8±2 PaCO2=40+(HCO3--24)×0.7±5
代偿时间 12-24h
12-24h
呼酸
急性 慢性
呼碱
急性 慢性
17
代偿调节
预测HCO3- = 24+0.4 × △PaC02±3。 如果实测HCO3-值在预测HCO3-值的范围内，
说明是单纯性的呼吸性酸中度；如果实测 值超出了预测值的最大值，说明体内有过 多的HCO3-，则合并有代谢性碱中毒，如果 实测值小于预测值的最小值，说明肾对 HCO3-的回收不够，则可能合并有代谢性酸 中毒。
体内潴留，使血浆H2CO3不断升高，解离 为H+和HCO3-。H+与细胞内的K+交换，进 入细胞内的H+可被细胞内的蛋白质缓冲， 血液中的HCO3-会代偿性增高，以维持 HCO3-/H2CO3的比值接近正常。
15
代偿调节
2）.红细胞的缓冲作用 作用有限，不足以维持PH值在正常范围。
16
代偿调节
酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件
AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
15
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H＋竞争性结合肌钙蛋白 H＋阻碍Ca2+的内流 H＋抑制肌浆网对Ca2＋ 的摄取和释放 继发性高血K＋抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
＋
中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
＋
13
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
8
胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2＋H2O
肠液丢失
糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件
代谢性酸中毒； 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡（千卡）
=1000+年龄 ×（70-100千卡）
<3岁 100千卡， 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡， >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险，还可增加血浆渗透压，
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常（280~300 mmol/L） ．1 U/kg/h，可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一／氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量～。 5胰m岛mo素l／静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠． •••7出（-1入三0岁量）8：明0严显千格的卡记 脱正，，录 水出 症必(入 状连量 。要，续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体，的，随血时1记/p录3H尿—>量7，1评．/估2脱3张水，程度晶血的改体糖变。液下，降以至1维2 持mm血ol糖／水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高（≥320mmol/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则： 1.纠正脱水，恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒（尽量不纠正）。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险，还可增加血浆渗透压，因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒；纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
代谢性酸中毒PPT演示课件
性酸中毒。
影像学检查在诊断中应用
腹部B超或CT
对于怀疑存在腹部脏器疾病引起的代谢性酸中毒，如肠梗阻、胰腺炎等，可进行 腹部B超或CT检查以明确诊断。
胸部X线或CT
对于合并呼吸系统症状的代谢性酸中毒患者，胸部X线或CT检查有助于排除肺部 疾病。
诊断流程梳理
综合分析
结合患者病史、体格检查、实验室检查和 影像学检查结果，综合分析判断，最终确 定代谢性酸中毒的诊断及病因。
代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒中的应用
阐述了代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒研究中的应用，包括疾病预测、个性化治疗等方面的最新 研究成果。
未来研究方向探讨
深入研究代谢性酸中毒的发病机制
01
提出需要深入研究代谢性酸中毒的发病机制，以寻找更有效的
治疗方法和预防措施。
探索新的治疗方法和药物
02
探讨了探索新的治疗方法和药物的必要性，以及如何利用现代
定期监测
对于存在代谢性酸中毒风险的 患者，应定期监测血气分析和 电解质等指标，及时发现并处
理异常情况。
处理方法分享
去除病因
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行 治疗，去除病因是根本的治疗措施。
纠正酸中毒
根据患者的具体情况，可酌情使用碱 性药物如碳酸氢钠等，以纠正酸中毒 。
对症支持治疗
针对患者出现的具体症状进行对症支 持治疗，如控制感染、改善呼吸功能 、维护心血管功能等。
根据患者病情选择合适的实验室检查项目 ，如血气分析、电解质检查、肾功能检查 等。
04
治疗原则及措施
去除诱因和纠正酸碱平衡紊乱
去除诱因
积极寻找并去除导致代谢性酸中毒的病因，如糖尿病酮症、 尿毒症、严重感染等。
纠正酸碱平衡紊乱
影像学检查在诊断中应用
腹部B超或CT
对于怀疑存在腹部脏器疾病引起的代谢性酸中毒，如肠梗阻、胰腺炎等，可进行 腹部B超或CT检查以明确诊断。
胸部X线或CT
对于合并呼吸系统症状的代谢性酸中毒患者，胸部X线或CT检查有助于排除肺部 疾病。
诊断流程梳理
综合分析
结合患者病史、体格检查、实验室检查和 影像学检查结果，综合分析判断，最终确 定代谢性酸中毒的诊断及病因。
代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒中的应用
阐述了代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒研究中的应用，包括疾病预测、个性化治疗等方面的最新 研究成果。
未来研究方向探讨
深入研究代谢性酸中毒的发病机制
01
提出需要深入研究代谢性酸中毒的发病机制，以寻找更有效的
治疗方法和预防措施。
探索新的治疗方法和药物
02
探讨了探索新的治疗方法和药物的必要性，以及如何利用现代
定期监测
对于存在代谢性酸中毒风险的 患者，应定期监测血气分析和 电解质等指标，及时发现并处
理异常情况。
处理方法分享
去除病因
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行 治疗，去除病因是根本的治疗措施。
纠正酸中毒
根据患者的具体情况，可酌情使用碱 性药物如碳酸氢钠等，以纠正酸中毒 。
对症支持治疗
针对患者出现的具体症状进行对症支 持治疗，如控制感染、改善呼吸功能 、维护心血管功能等。
根据患者病情选择合适的实验室检查项目 ，如血气分析、电解质检查、肾功能检查 等。
04
治疗原则及措施
去除诱因和纠正酸碱平衡紊乱
去除诱因
积极寻找并去除导致代谢性酸中毒的病因，如糖尿病酮症、 尿毒症、严重感染等。
纠正酸碱平衡紊乱
酸中毒ppt课件
病例二：急性酸中毒患者的抢救过程
总结词
紧急救治，快速干预
详细描述
急性酸中毒是一种紧急状况，需要立即采取抢救措施。医生会根据患者的症状和体征，迅速判断病情 ，并采取相应的治疗措施，如机械通气、使用碱性药物等，以快速纠正酸中毒，保护患者的生命安全 。
病例三：儿童酸中毒的预防与控制
总结词
预防为主，综合控制
加强对学校、社区、企事业单位 等人群密集场所的教育，提高个
人自我保护能力。
鼓励家庭开展酸中毒防治知识学 习，提高家庭成员的防范意识和
应对能力。
注意饮食卫生，避免食物中毒
注意食品卫生安全，选择新鲜、无污染的食物，避免食用过期、变质的 食品。
保持厨房卫生清洁，餐具要经常清洗、消毒，防止细菌滋生。
注意饮水卫生，选择符合国家标准的饮用水，避免饮用未经消毒的水源 。
详细描述
儿童酸中毒的预防和控制需要从多个方面入手，包括合理饮食、保持健康的生活方式、加强环境卫生等。家长和 教育工作者应该加强对儿童的监护和管理，定期进行体检和健康检查，及时发现并处理酸中毒等健康问题。同时 ，政府和社会组织也应该加强宣传教育，提高公众对酸中毒的认识和重视程度。
感谢观看
THANKS
维持水电解质平衡，根据需要补 充适量的电解质溶液。
对于严重酸中毒的患者，可能需 要使用机械通气辅助呼吸，以保
护重要脏器功能。
根据患者的具体情况，给予适当 的对症治疗，如止痛、降温等措
施。
04
酸中毒的预防
加强健康教育，提高防范意识
定期开展酸中毒防治知识宣传活 动，提高公众对酸中毒的认知和
防范意识。
。
对呼吸系统的影响
01
02
03
糖尿病酮症酸中毒PPT
并发症的治疗原则
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度：8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5～5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH＜7.0时，适当和有必要时补充碱性药物，否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度：8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5～5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH＜7.0时，适当和有必要时补充碱性药物，否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
乳酸酸中毒PPT课件
亚甲蓝用量一般为1～5mg/kg体重 静脉注射
第36页，幻灯片共46页
补碱方法
也有人主张大量补碱给予1.3% NaHCO3 100～ 150ml加入生理盐水内静滴，严重者可直接静 脉注射，然后维持静滴，12h内总量500～ 1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH值 ≥7.25时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。
内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、 细胞 因子和血管活性物质的合成和释放。损害血管舒缩 张力，升高微血管通透性 ，有效循环血容量和心输 出量降低，血压下降。
肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性 皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降 ，乳 酸产生增加。
肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取减少。 组织低灌注氧供减少， 导致呼吸链功能和氧化磷酸
第34页，幻灯片共46页
补碱制剂
①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有 效的通气量而排出大量CO2，而且肾功能能避免钠 水潴留，则首选碳酸氢钠；
②二氯醋酸(DCA)，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶激 动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑 制乳酸的生成；
③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将 N漏a出H血CO管3改外为；三羟甲氨基甲烷(THAM)，注意不可
肝肾功能不好。 尿常规检查有少许蛋白尿者可以应用二甲双胍，
但服用 剂 量 宜 减 少， 当 血 肌 酐 男 性大于 1.5 毫克/分升(女性大于1.4毫克/分升)时停用二甲双胍。
第18页，幻灯片共46页
二甲双胍使用警觉
计划怀孕、妊娠期间或哺乳期妇女应避免服用,动 物实验表明，二甲双胍能通过乳汁分泌。
第8页，幻灯片共46页
血乳酸升高的原因
1.乳酸生成过多
(1)组织氧供不足：CO中毒
第36页，幻灯片共46页
补碱方法
也有人主张大量补碱给予1.3% NaHCO3 100～ 150ml加入生理盐水内静滴，严重者可直接静 脉注射，然后维持静滴，12h内总量500～ 1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH值 ≥7.25时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。
内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、 细胞 因子和血管活性物质的合成和释放。损害血管舒缩 张力，升高微血管通透性 ，有效循环血容量和心输 出量降低，血压下降。
肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性 皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降 ，乳 酸产生增加。
肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取减少。 组织低灌注氧供减少， 导致呼吸链功能和氧化磷酸
第34页，幻灯片共46页
补碱制剂
①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有 效的通气量而排出大量CO2，而且肾功能能避免钠 水潴留，则首选碳酸氢钠；
②二氯醋酸(DCA)，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶激 动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑 制乳酸的生成；
③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将 N漏a出H血CO管3改外为；三羟甲氨基甲烷(THAM)，注意不可
肝肾功能不好。 尿常规检查有少许蛋白尿者可以应用二甲双胍，
但服用 剂 量 宜 减 少， 当 血 肌 酐 男 性大于 1.5 毫克/分升(女性大于1.4毫克/分升)时停用二甲双胍。
第18页，幻灯片共46页
二甲双胍使用警觉
计划怀孕、妊娠期间或哺乳期妇女应避免服用,动 物实验表明，二甲双胍能通过乳汁分泌。
第8页，幻灯片共46页
血乳酸升高的原因
1.乳酸生成过多
(1)组织氧供不足：CO中毒
代谢性酸中毒病症PPT演示课件
加强多学科合作
代谢性酸中毒涉及多个学科领域，如内科学、外科学、重 症医学等，未来需要加强多学科合作，共同推动代谢性酸 中毒的研究和治疗进展。
THANKS
感谢观看
风险评估
根据患者的病史、症状、体征及实验室检查结果，综合评估代谢性酸中毒的严重 程度及可能引发的并发症风险。
预防策略
积极治疗原发病，去除导致代谢性酸中毒的病因；加强病情监测，及时发现并处 理可能出现的并发症；合理饮食，调整酸碱平衡；保持呼吸道通畅，改善通气功 能。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者解释代谢性酸中毒的基 本概念、病因、症状、治疗及
预防等方面的知识。
饮食调整
指导患者根据病情调整饮食结 构，限制酸性食物的摄入，增 加碱性食物的摄入，以保持酸 碱平衡。
用药指导
告知患者所用药物的名称、剂 量、用法、副作用及注意事项 等，确保患者正确用药。
自我监测
教会患者如何自我监测病情， 如观察症状、测量体重、记录 出入量等，以便及时发现病情
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行治疗，如控制感染、改善缺氧、保护肾功 能等。
纠正水、电解质代谢紊乱
补充液体
根据患者的具体情况，适量补充等渗盐水或平衡盐溶液，以 恢复血容量和纠正脱水。
纠正电解质紊乱
监测并纠正钾、钠、氯等电解质的紊乱，保持内环境稳定。
应用碱性药物
碳酸氢钠
01
轻度代谢性酸中毒可通过口服碳酸氢钠来纠正，中、重度患者
变化。
心理支持的重要性
缓解焦虑
代谢性酸中毒可能导致患者出现 焦虑、恐惧等心理问题，心理支
持有助于缓解这些不良情绪。
增强信心
通过心理支持，患者可以更好地了 解疾病和治疗方案，从而增强战胜 疾病的信心。
代谢性酸中毒涉及多个学科领域，如内科学、外科学、重 症医学等，未来需要加强多学科合作，共同推动代谢性酸 中毒的研究和治疗进展。
THANKS
感谢观看
风险评估
根据患者的病史、症状、体征及实验室检查结果，综合评估代谢性酸中毒的严重 程度及可能引发的并发症风险。
预防策略
积极治疗原发病，去除导致代谢性酸中毒的病因；加强病情监测，及时发现并处 理可能出现的并发症；合理饮食，调整酸碱平衡；保持呼吸道通畅，改善通气功 能。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者解释代谢性酸中毒的基 本概念、病因、症状、治疗及
预防等方面的知识。
饮食调整
指导患者根据病情调整饮食结 构，限制酸性食物的摄入，增 加碱性食物的摄入，以保持酸 碱平衡。
用药指导
告知患者所用药物的名称、剂 量、用法、副作用及注意事项 等，确保患者正确用药。
自我监测
教会患者如何自我监测病情， 如观察症状、测量体重、记录 出入量等，以便及时发现病情
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行治疗，如控制感染、改善缺氧、保护肾功 能等。
纠正水、电解质代谢紊乱
补充液体
根据患者的具体情况，适量补充等渗盐水或平衡盐溶液，以 恢复血容量和纠正脱水。
纠正电解质紊乱
监测并纠正钾、钠、氯等电解质的紊乱，保持内环境稳定。
应用碱性药物
碳酸氢钠
01
轻度代谢性酸中毒可通过口服碳酸氢钠来纠正，中、重度患者
变化。
心理支持的重要性
缓解焦虑
代谢性酸中毒可能导致患者出现 焦虑、恐惧等心理问题，心理支
持有助于缓解这些不良情绪。
增强信心
通过心理支持，患者可以更好地了 解疾病和治疗方案，从而增强战胜 疾病的信心。
呼吸性酸中毒PPT课件
代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高， OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O， OH-＋HPr→Pr-＋H2O， 以缓冲而减弱其碱性。
2.细胞离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动，K+则 移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起 低血钾。
H
[H＋]
＋
K
K+
＋
3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升 高,[H+]下降，导致呼吸中枢及主动脉体、颈 动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑 制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上 升。
H+
HCO3-
K+
HCO3-
Cl -
(2) 慢性呼酸（主要靠肾代偿）
排H+排 NH4+增加（排酸增多） HCO3-重吸收加强（保碱增强）
可完全使血液pH恒定在正常范围
（五)血气分析指标的变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]继发性增高 H2CO3原发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1
4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的， 它是代偿调节的最终保证。
排H+排 NH4+减少（排酸减少） HCO3-重吸收减少（保碱减少）
代碱血气指标变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]原发性增高 H2CO3继发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1, pH↑ or =20/1, pH nor
4 原因和机制
代酸：
固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低
2.细胞离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动，K+则 移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起 低血钾。
H
[H＋]
＋
K
K+
＋
3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升 高,[H+]下降，导致呼吸中枢及主动脉体、颈 动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑 制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上 升。
H+
HCO3-
K+
HCO3-
Cl -
(2) 慢性呼酸（主要靠肾代偿）
排H+排 NH4+增加（排酸增多） HCO3-重吸收加强（保碱增强）
可完全使血液pH恒定在正常范围
（五)血气分析指标的变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]继发性增高 H2CO3原发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1
4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的， 它是代偿调节的最终保证。
排H+排 NH4+减少（排酸减少） HCO3-重吸收减少（保碱减少）
代碱血气指标变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]原发性增高 H2CO3继发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1, pH↑ or =20/1, pH nor
4 原因和机制
代酸：
固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低
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编
价
主要内容 貌
发生原因 手
代偿适应反应 惠
对机体的影响 砚 防治原则 纠
发生原因 羽
固定酸生成过多 嫩
碱性物质丧失过多 猩 肾脏排酸减少 倒
酸性物质摄入过多 颂
固定酸生成过多 踌
由于发热、缺氧、血液循环障碍或病原微生
还
蜜
绝
取
烧
曝
物及其毒素的作用，体内的糖、脂肪和蛋白质
翰
双
丁
呐
煞
的分解代谢加强，引起乳酸、酮体、氨基酸等
饥
傣
②心律失常
蓑
胰
③血压下降
对中枢神经系统的影响
脐
权
中枢功能抑制 。
雕
姻
①酸中 毒可影响 氧化磷酸 化，导致 ATP生 成减少
辨
早
誊
稽
敖
，使脑组织能量供应不足 。
腾
胸
帐
绑
②酸中 毒时脑组 织内谷氨 酸脱羧酶 活性增强 ，使
被
谅
争
禹
锭
抑制性神经介质γ-氨基丁酸生成增多。 毙
对骨骼的影响 籍
慢性代谢性酸中毒时，由于H+不断进入骨细
迁
主要内容 锻
发生原因 溯
代偿适应反应 四
对机体的影响 漾 防治多
26
扯
排
出
CO 臼
2障
碍
呼吸中枢受抑制 晕
脑炎、脑损伤、麻醉剂过量、脑肿
翔
仁
编
荔
椭
瘤等疾病，可使呼吸中枢受到抑制而
凭
狈
熄
步
导致漳肺通气不糖足或呼吸雾停止，CO2在 体内潴留。
排
裂
迭
段
僧
骇
急 剧升高， 常可引起 心室颤动，导致患病动物
崇
团
敦
急速死亡。
防治原则 泪
防治原则 府
积极治疗原发病 铀 应用碱性药物 伙
烁
老
闭
挛
约
埠
胞， 骨骼不断 释放碳酸 钙或磷酸 钙，从而 影
累
忿
照
寇
粉
响骨骼 的生长发 育，甚至 可发生骨 质软化、
俊
枪
共
迪
联
纤维性骨 炎或佝偻病，成年家畜可导致骨软 呀
化症。
防治原则 缚
积极治疗原发病 哟
纠正水、电解质紊乱 经 应用碱性药物 轩
呼吸性酸中毒 楔 23 盼
概念 林
呀 呼吸冬性酸中毒汤是指CO凿2排出障戳碍或吸入幸 过 多 引 起 奖 的 以 血 浆 糖 中 H2C竣O3 浓 度 录 原 发 性 增高为特征的酸碱平衡紊乱。
酸中毒介绍
酸中毒
无
锭
腋
2
异
• 体液的p脸H值是由伶NaHC冠O3 /简H2CO堵3比值决颓定的
，正常为20︰1，pH为7.4。
拜
规
3
已
概念 貉
•
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HCO
波
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/H2汾CO3比雪值小于2轩0
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于正常值，则体内酸过多，称为酸中毒。
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凶
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•
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路
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2障
碍
呼吸道阻塞或不畅 玩
肿瘤压迫、喉头水肿、异物堵塞气管以
泉
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鹤
尤
螺
蓟
及慢性支气管炎时，都可以引起急性或慢
像
覡
啮
班
性呼吸性酸中毒。
排
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CO 砍
2障
碍
肺部疾病 篮
较广泛的肺组织病变，如肺水肿、肺气
献
贸
莱
宏
扬
袋
肿、大面积的肺萎缩或肺组织广泛性纤
鲸
郝
缎
蚊
维化以及肺炎等病，都能因通气障碍或
寝
菩
六
紊
橙
类药物时可引起酸中毒。 雏
代偿适应反应 萎
血液和细胞内 叹
缓冲代偿调节作用
巫
寇
肺脏的代偿调节 锐
肾脏的代偿调节 得
血液和细胞的缓冲调节
昌
缝
究
当
细
摹
胞
外
液
H+ 怔
增
加
后
暮
，
过
量
的
桃
H+
立
即
躯
与
H
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和非股HCO3呐-缓冲碱裂如Na2狙HP
O4埂等结合而
缓冲
夕
。
H+升高后2~4小时，约1/2 H+通过离子交换形式
—
甫
—
→H洋·Hb+私HCO3
-
酱
H 2遣
CO3
耶+HbO赤2
——→H· 婪
HbO2+HCO3
-
代偿适应反应 匈
肾脏的代偿调节 祷
对机体的影响 精
对机体的影响 摆
呼吸性酸中毒对机体的影响和代谢性
涕
碾
烩
剃
杆
酸中毒基本相同。
防
挡
对机体的影响 乒
对机体的影响 托
不同的是呼吸性酸中毒有高碳酸血症，高浓度的
尖
塌
曼
径
充
廉
扇
订
瞳
进入细胞内，被细胞内缓冲系统缓冲，K+从细胞
内移出。
肺脏的代偿调节 君
血浆pH 者 下降
呼吸 中枢 兴奋
呼吸 加深 加快
呼出 CO2 增多
血浆 PH 值 升高
肾脏的代偿调节 孤
对机体的影响 惊
心血管系统 努
中枢神经系统 悠 骨骼系统 适
对 心血管系统的影响
赵
游
①心肌收缩力减弱
厄
馅
均
涉
熔
酸性物质生成过多并大量储积于体内，从而导
姬
卜
致血浆pH值下降。
碱性物质丧失过多 湾
是由于血液中碱储丢失过多而引起。常见
疥
孺
隙
骂
早
弹
于急性肠炎和肠阻塞等疾病。此时，由于肠
矽
音
羌
缎
液分泌加强，吸收障碍，使大量碱性物质丧
替
寓
双
浩
碉
失过多，酸性物质相对地增多。
肾脏排酸减少 磕
肾脏排酸减少 习
肾功能不全时，常易发生酸性物质的排出障
变O3含量洛原发性降狂低引起的护酸
中毒称代谢性酸中毒。
沦
焕
• 碳血浆中H先2CO3随的含量原真发性升高擒引起的酸中 毒称呼吸性酸中毒。
5
傈
代谢性酸中毒 切 6 蔬
概念 茂
汕
由
于机
唇
体内固定
富
酸生成过
更
多或N
a 戌
H
CO3亡大量
丧失而 诧
引起血浆中碱储减少，称为代谢性酸中毒。
杰
夹
郝
汰
豹
它是临床上酸碱平衡失调最常见的一种类型。
滑
士
唾
怕
被
套
碍。 贷
另外肾小管上皮细胞发生病变引起细胞内碳
诡
梆
备
辐
润
獭
酸汐酐酶活性霍降低，H2谊 O和C勇O2不能落生成H2肄CO3
而致泌氢障碍，或任何引起肾小管上皮细胞产
饲
银
谬
蚂
琐
N敢H3、排吧NH4+受限，均可导致酸性物质不能及 时排出而在体内蓄积。
碱性物质摄入过多 合
口服过量的氯化铵、氯化钙等酸性盐
征
妓
空
偶
肺泡通气与血流比例失调而引起呼吸性 临
酸中毒。
排
出
CO 琐
2障
碍
血液循环障碍 阮
从 心庇功能不全熔时，由于膏全身性淤珍血，CO临2
的
运
输
衬
和
排
出
受
坝
阻
，
故
可
膨
使
血
中
H CO 2羞
3嫌
浓度升高，导致呼吸性酸中毒的发生。 彪
吸
入
CO 钦
2过
多
吸
入
CO 谈
2过
多
当厩舍过小，通风不良或畜群过于拥挤
出
CO 从
2障
碍
呼吸肌麻痹 商
有机磷中毒、严重肌无力和高位脊髓损
卸
紧
枕
涡
闯
刊
伤等疾病 ，常可引 起呼吸肌 麻痹，使 呼
碴
翰
郁
瘸
吸 运 动 瘫 失 去 动 力 眩 ， 以 致 C姨O2 排 出 障 碍 而 发生呼吸性酸中毒。
排
出
CO 任
2障
碍
胸廓疾病 南
胸部创伤、胸膜腔积液等，均能严重
瓣
闲
有
刑
愚
地 影响通气 功能而引 起呼吸性酸中毒。
躺
噎
匀
编
沦
悠
CO 材
2
可
使
棱
脑
血
管
扩
泳
张
，
颅
内
氖
压
升
高
，
查
导
致
患
病
赛
动
物精神
沉
妓
郁和疲
乏
陪
无力。
若
拉
CO2菠含量不断饥
升高
，脑