病理学-炎症 PPT课件
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病理学第四章-炎症ppt课件
②纤维素机化，造成 组织的粘连和硬化， 如肺肉质变、心包粘 连、胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
病理学-炎症 PPT课件
PBL教学
女性患者，59岁，无意中发现颈部包块1 天，B超和CT检查发现左颈部实性包块2×2 cm大小，边界较清。考虑：⑴转移癌⑵恶性 淋巴瘤等。
请思考下列问题： ⑴该患者有哪些疾病的可能？ ⑵各疾病有何特点及如何鉴别？ ⑶进一步确诊需做哪些检查？
第一节 概述
一、炎症的概念（conception of inflammation）
急性炎症——增高、类白血病样反 应、核左移 严重感染、抵抗力低下——不明显 不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加
三、炎症的原因、局部病 变和分类
（一）炎症的原因
• 1、物理性因子（physical agents ） • 2、化学性因子（chemical agents ） • 3、生物性因子（biological agents）
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、 Cap不受累（与受体分布有关）
（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
（1）直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落
• 4、坏死组织 （necrotic tissue） • 5、变态反应（immunological
reaction）或异常免疫反应
（二）炎症的局部病变
1、变质 （alteration）
2、渗出（exudation）
3、增生(proliferation)
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
渗出液的作用
利
①稀释和带走毒素及代谢产物； 带来营养物质
②抗体、补体有利于消灭病原体
女性患者，59岁，无意中发现颈部包块1 天，B超和CT检查发现左颈部实性包块2×2 cm大小，边界较清。考虑：⑴转移癌⑵恶性 淋巴瘤等。
请思考下列问题： ⑴该患者有哪些疾病的可能？ ⑵各疾病有何特点及如何鉴别？ ⑶进一步确诊需做哪些检查？
第一节 概述
一、炎症的概念（conception of inflammation）
急性炎症——增高、类白血病样反 应、核左移 严重感染、抵抗力低下——不明显 不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加
三、炎症的原因、局部病 变和分类
（一）炎症的原因
• 1、物理性因子（physical agents ） • 2、化学性因子（chemical agents ） • 3、生物性因子（biological agents）
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、 Cap不受累（与受体分布有关）
（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
（1）直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落
• 4、坏死组织 （necrotic tissue） • 5、变态反应（immunological
reaction）或异常免疫反应
（二）炎症的局部病变
1、变质 （alteration）
2、渗出（exudation）
3、增生(proliferation)
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
渗出液的作用
利
①稀释和带走毒素及代谢产物； 带来营养物质
②抗体、补体有利于消灭病原体
病理学课件 炎症PPT
以组织、细胞变性、坏死为主
受累器官： 多为实质性器官， 如心、肝、脑等。
一、变质性炎症
急性重型肝炎：肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血， 大量炎细胞浸润
一、变质性炎症
流行性乙型脑炎
脑实质内筛状软化灶
二、渗出性炎症
以渗出性改变为主
1.浆液性炎症 2.纤维素炎症 3.化脓性炎 4.出血性炎
浆液性炎 (serous inflammation)
• 可见于皮肤，肺、脑，肝，肾 • 主要由金黄色葡萄球菌引起，菌产生毒素使组织坏死，中
性粒细胞浸润，同时菌还产生血浆凝固酶使渗出的纤维蛋 白原变为纤维素，使病变局限。
化脓性炎(Suppurative inflammation)
脓肿 abscess
化脓性炎(Suppurative inflammation)
大叶性肺炎 lobar pneumonia
纤维素炎(fibrinous inflammation)
serous pericarditis
fibrinous pericarditis
纤维素炎(fibrinous inflammation)
纤 维 素 性 心 包 炎
纤维素炎(fibrinous inflammation)
• 部 位：粘膜，浆膜、肺 • 表 现：伪膜性炎-白喉伪膜，伪膜性肠炎；绒毛心，纤维
素性胸（腹）膜炎 • 举 例：白喉、细菌性痢疾、风湿（结核、尿毒症）性心
包炎、大叶性肺炎等
伪膜性炎（ Pseudo-membranous inflammation） ：纤维 素性炎发生于粘膜时，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒 细胞共同形成伪膜。
• 特点：浆液渗出 • 成分：含3%-5%的血浆蛋白质，
白蛋白为主。 • 部位：疏松组织、浆膜、黏膜和皮肤 • 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh)
受累器官： 多为实质性器官， 如心、肝、脑等。
一、变质性炎症
急性重型肝炎：肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血， 大量炎细胞浸润
一、变质性炎症
流行性乙型脑炎
脑实质内筛状软化灶
二、渗出性炎症
以渗出性改变为主
1.浆液性炎症 2.纤维素炎症 3.化脓性炎 4.出血性炎
浆液性炎 (serous inflammation)
• 可见于皮肤，肺、脑，肝，肾 • 主要由金黄色葡萄球菌引起，菌产生毒素使组织坏死，中
性粒细胞浸润，同时菌还产生血浆凝固酶使渗出的纤维蛋 白原变为纤维素，使病变局限。
化脓性炎(Suppurative inflammation)
脓肿 abscess
化脓性炎(Suppurative inflammation)
大叶性肺炎 lobar pneumonia
纤维素炎(fibrinous inflammation)
serous pericarditis
fibrinous pericarditis
纤维素炎(fibrinous inflammation)
纤 维 素 性 心 包 炎
纤维素炎(fibrinous inflammation)
• 部 位：粘膜，浆膜、肺 • 表 现：伪膜性炎-白喉伪膜，伪膜性肠炎；绒毛心，纤维
素性胸（腹）膜炎 • 举 例：白喉、细菌性痢疾、风湿（结核、尿毒症）性心
包炎、大叶性肺炎等
伪膜性炎（ Pseudo-membranous inflammation） ：纤维 素性炎发生于粘膜时，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒 细胞共同形成伪膜。
• 特点：浆液渗出 • 成分：含3%-5%的血浆蛋白质，
白蛋白为主。 • 部位：疏松组织、浆膜、黏膜和皮肤 • 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh)
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
《病理学_炎症》课件
炎症的分类
急性炎症
急性炎症发生迅速，主要通过中性粒细胞的浸润、血管扩张和组织液渗出表现出明显炎症反 应。
慢性炎症
慢性炎症发展缓慢，与细胞浸润、组织损伤及修复同时进行。它往往持续时间较长，可能导 致组织结构和功能的改变。
无症状炎症
一些炎症可能没有明显的临床表现，但仍能引发病理改变，例如慢性低度炎症。
1
1. 血管反应
炎症引起血管扩张、血流减慢以及通透性增加。这为后续的细胞浸润提供了条件。
2
2. 白细胞浸润
白细胞（如中性粒细胞和单核细胞）从血液进入炎症部位，通过趋化因子的作用 聚集并发挥其免疫功能。
3
3. 炎症介质释放
炎症过程中，细胞释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子和炎症介质，调节 并促进炎症反应的进行。
炎症的临床表现因其类型和程度而异，可能包括疼痛、红肿、温热和功能障 碍等。正确识别炎症的临床表现对于指导治疗和判断病情非常重要。
炎症与免疫系统的关系
免疫系统在炎症过程中起到重要作用，介导炎症反应并参与其调节。炎症和 免疫系统之间密切的相互作用杂多样，包括感染、免疫反应异常、组织损伤、代谢紊乱等。了解病因对于制定合 适的治疗和预防策略至关重要。
炎症的病理生理
炎症的发生与机体的保护性反应有关，它有助于清除感染源、移除坏死组织 并促进修复过程。然而，过度或长期的炎症反应可能会导致组织损伤和疾病 发展。
炎症的临床表现
《病理学_炎症》PPT课件
欢迎参加今天的病理学课程！本节课我们将深入研究炎症的定义、病理过程、 分类以及与免疫系统的关系。让我们一起探索炎症所涉及的各个方面。
炎症的定义
炎症是一种复杂的生理反应，通常由组织损伤、疾病或外部刺激引起。它包 括局部血液循环的改变、白细胞的浸润和炎症介质的释放。
病理学 炎症 PPT精品课件
白细胞三烯
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
《病理学炎症》课件
对因治疗
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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• 第一节 炎症的原因 • 第二节 炎症的基本病理变化 • 第三节 炎症的局部表现和全身反
应 • 第四节 炎症的类型 • 第五节 炎症的结局
复习：
1.变质
1.炎症的基本病理变化 1.血2.流渗动出力学改变
有
1.2水.血3.管增通生透性增加
2345....渗液白炎出体细细的渗胞胞过出渗的程的出种包主过类括 要 程成分123451234.....中 单 嗜 淋 嗜....23边 黏 游 趋..34性 核 酸 巴 碱盐 蛋集 附 出 化..液 白粒 巨 性 细 性白和 作体 细细 噬 粒 胞 粒质附 用渗 胞胞 细 细 和 细壁出渗胞胞浆胞出细和胞肥大细胞
（一）.变质性炎
• 以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。 • 病因：
毒素、病毒，变态反应及传染病 • 部位：
心、肝、肾、脑、脊髓等实质性器官
• 举例： 乙脑、肝炎、阿米巴病
病毒性肝炎
(二）、渗出性炎
根据渗出物的主要成份再分类： （各型可共存或转化） 1、浆液性炎 2、纤维素性炎 3、化脓性炎 4、出血性炎 5、卡他性炎
3、白细胞的渗出 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程
称为白细胞的渗出。 （1）白细胞的渗出过程：★ ① 白细胞的边集和附壁：白细胞 从轴流→边集（边流）→沿内皮 细胞表面翻滚→附壁
白细胞黏附： 白细胞表面的细胞粘附分子和内皮细胞受体特异性
结合，使之牢固的粘着 白细胞游出： 形成伪足→伸入内皮细胞间隙→游出 ④趋化作用： 在趋化因子作用下，沿组织间隙作定向移动
一、• 炎症的原因:
⒊化学性因子： 外源性化学物质 内源性化学物质
第四章 炎症
一•、炎症的原因:
⒋异常免疫反应： •异常免疫反应所造成的 组织损害而引起各种类型 的免疫反应性炎症。
第四章 炎症
• 二、炎症的病理变化:
1.变质 2.渗出
损伤性病理过程
急性炎症或炎症早期
3.增生 慢性炎症或炎症后期
抗损伤和修复为主病理过程
(一)变质
局部组织、细胞的变性和坏死。
致炎因子直接作用 局部血液循环障碍
炎症反应产物
局部组织 变性坏死
实质 间质
1.形态改变
细胞水肿 脂肪变性
凝固性坏死 液化性坏死
玻璃样 粘液变性 纤维素样坏死
坏死崩解
第四章 炎症
•⒉代谢变化：分解代谢↑
⑴ 局部酸中毒：分解代谢↑→耗氧量↑→中间代谢 产物↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞 活动
略嗜碱性
④对组织损伤作用
白细胞在化学趋化、激活和吞噬中释放 溶酶体酶、氧活性代谢产物、白细胞三烯
前列腺素、免疫复合物等 ↓
介导内皮细胞和组织损伤
↓
加重原始致炎因子的损伤作用
(三)增生
▪在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞 数目增多，称增生。 ▪它是一种防御反应，有助于炎症局限，最后形成 瘢痕组织而修复。主要是慢性炎症时的病变。 ▪常以实质细胞和间质细胞增生为主
前• 言:
名称来由:原意表示患病部位发热,好似火焰 燃烧。
公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出： 患病(体表)部位：发红、肿胀、发热和疼痛
以后伽伦(Dalen)附加第五个:官能障碍
人体75%疾病为炎症性
命名法：器官名称+“炎”
第四章 炎症
• 炎症
概念：
本质：以防御为主。
指具有血管系统的 病理变化：变质、渗出和
第四章 炎症
• 渗出液的意义:
⑴有利: ①稀释毒素,带走有害物质，减轻损害。 ②带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 ③渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。 ④渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫。
第四章 炎症
• 渗出液的意义:
⑵不利
①渗出液太多，压迫器 官，影响功能。
②纤维机化，引起粘连 。
3.液体渗出
• 液体渗出机制： • 1）血管壁通透性增加 • • 2）血浆胶体渗透压下降，组织内胶体渗透
压升高 • 3）血管内流体静脉压升高
3.液体渗出 ★ 渗出液
本质
血管通透性 成份
蛋白含量 细胞
检查
比重 外观 细胞数目
炎症渗出 增加
多 多
大 浑浊 多
漏出液
非炎症漏出 变化不明显
少 少
小 澄清 少
游走、 扩散
C.嗜酸性粒细胞：
细胞体积略大于嗜中性粒细 胞，核呈肾形或分叶状，胞浆内 含许多粗大的球形嗜酸性颗粒 功能：吞噬抗原抗体复合物 意义：①变态反应
②寄生虫感染 ③炎症消退
‘
核
八 ’
字
②白细胞吞噬作用： 概念：炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降
解病原体和组织碎片的过程 吞噬作用：是炎症防御反应中最重要的环节 吞噬细胞主要是：中性粒细胞和巨噬细胞
• 第四章 炎症
• 第一节 炎症的原因 • 第二节 炎症的基本病理变化 • 第三节 炎症的局部表现和全身反应 • 第四节 炎症的类型 • 第五节 炎症的结局
复习：
• 栓子的运行途径
• 重点：炎症的表现和发生原因 • 难点：炎症的病理变化和结局
第四章 炎症
• 红 肿痛 热
机 能
障
碍
第四章 炎症
炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修 复作用，又能引起机体不同程度损伤
第四章 炎症
一、• 炎症的原因:
⒈生物性因子：生 物性病原引起的炎 症又称感染。细菌 、病毒、真菌、螺 旋体、寄生虫
第四章 炎症
一、炎症的原因:
⒉物理性因子：高温、低温 、机械性损伤、紫外线、烧 伤。
第四章 炎症
白
细
趋
胞
化 作 用
渗 出
过
损伤部
程
位
（2）白细胞在炎症局部的作用
• 吞噬作用 • 免疫作用 • 组织损伤作用
①吞噬细胞的种类： A. 嗜中性粒细胞：小吞噬细胞
来源：血。 中性粒细胞直径10～12μm，核浓染、 呈杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗 粒，中性颗粒是杀灭、消化和降解病 原物和组织碎片的重要场所。
第四节 炎症的类型
• 一、炎症的临床分类： 1.急性炎症：起病急、进展快、多以变质、渗
出为主、浸润细胞主要为中性粒细胞 2.慢性炎症：病程长（数月、数年）、多为增
生为主、浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、 巨噬细胞 3.亚急性炎症：较少见，介于急、慢性之间的 炎症。
二、炎症的病理分类
1.变质性炎 2.渗出性炎 3.增生性炎
★吞噬过程：包括识别及粘附、吞入、杀伤 和降解。
③免疫反应：
主要由巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞参与，
巨噬细胞→吞噬处理抗原→T或B淋巴细胞→ 淋巴因子或抗体→杀伤病原菌
A.细胞免疫：T淋巴细胞参与 B.体液免疫：B淋巴细胞、浆细胞参与
淋巴细胞的形态：核圆形或 卵圆形、染色深，胞浆少 。
浆细胞的形态：多为卵圆形 ，核圆、位于细胞的一侧， 染色质呈车轮状排列，核的 外周可见空晕，胞浆较多，
第三节、炎症的局部表现和全身反应
(一) 炎症的局部表现为： 红（血管扩张充血） 肿（液体、细胞渗出↑） 热（血流快、产热↑） 痛（胀压、炎症介质） 功能障碍（组织损伤）
红
热
炎症的局部表现
肿
功能障碍
痛
（二）全身反应
1.发热（内外致热源） 2.WBC↑（生成、释放↑） 3.单核巨噬细胞系统增生 4.实质器官中毒性改变
•（3）单核巨噬细胞增生
•病原体、组织崩解产物→全身单核巨噬细胞 系统→巨噬细胞增生→肝、脾、淋巴结肿大
•（4）实质器官的改变
•炎症严重时，心、肝、肾等器官的实质细胞 可发生变性、坏死。
防御反应
局部病变：
变质
渗出
增生
变性、 坏死
损伤
（血管）抗体、 实质细胞
白细胞
肉芽组织
抗损伤
修复
临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍
血流量增多，导致局部动脉性充血。
1.血流动力学改变
（3）血流减慢、停滞
血液浓缩 白细胞靠边 渗出物压迫
白细胞附壁
管腔变窄
正常细动脉 ↓
血管扩张 血流加速
↓ 血流减慢停滞
白细胞边集 ↓
白细胞渗出 ↓
红细胞也可漏出
2.血管通透性增加
• 机制 内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强 损伤：直接损伤或白细胞介导 新生毛细血管高通透性
小 静 脉 内 皮 细 胞 收 缩
组胺、缓激肽、白细胞三烯
速发持续反应
②内
皮
细
胞
的
直
接
损
伤
迟发延续反应
③白 细 胞 介 导 的 内 皮 细 胞 损 伤
④新 生 毛 细 血 管 壁 的 高 通 透 性
趋 化 作 用
损伤部 位
教学要求：
• 掌握： • 变质性炎症和渗出性炎症的病理变化特点 • 了解： 1.炎症的局部反应和全身反应 2.炎症的结局
⑵组织内渗透压↑：离子浓度增加
⒊炎症介质形成和释放：（炎症介质——炎症过程 中参与、介导炎症反应的化学因子）
➢血管扩张,通透性↑，发热，疼痛，组织损伤等
第四章 炎症
（•二）渗出
概念★
血管外的 组体表
黏膜表面
▪渗出是炎症最具特征性的变化 ▪ 是消除病因和有害物质的重要环节
渗出物
1. 渗出液 在组织间隙----炎性水肿 在体腔--------炎性积液 在表面--------炎性卡它
2. 蛋白质 3. 炎细胞
第四章 炎症
渗• 出过程：
1. 血流动力学改变 2. 血管通透性增加 3. 液体渗出 4. 白细胞渗出
1.血流动力学改变
应 • 第四节 炎症的类型 • 第五节 炎症的结局
复习：
1.变质
1.炎症的基本病理变化 1.血2.流渗动出力学改变
有
1.2水.血3.管增通生透性增加
2345....渗液白炎出体细细的渗胞胞过出渗的程的出种包主过类括 要 程成分123451234.....中 单 嗜 淋 嗜....23边 黏 游 趋..34性 核 酸 巴 碱盐 蛋集 附 出 化..液 白粒 巨 性 细 性白和 作体 细细 噬 粒 胞 粒质附 用渗 胞胞 细 细 和 细壁出渗胞胞浆胞出细和胞肥大细胞
（一）.变质性炎
• 以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。 • 病因：
毒素、病毒，变态反应及传染病 • 部位：
心、肝、肾、脑、脊髓等实质性器官
• 举例： 乙脑、肝炎、阿米巴病
病毒性肝炎
(二）、渗出性炎
根据渗出物的主要成份再分类： （各型可共存或转化） 1、浆液性炎 2、纤维素性炎 3、化脓性炎 4、出血性炎 5、卡他性炎
3、白细胞的渗出 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程
称为白细胞的渗出。 （1）白细胞的渗出过程：★ ① 白细胞的边集和附壁：白细胞 从轴流→边集（边流）→沿内皮 细胞表面翻滚→附壁
白细胞黏附： 白细胞表面的细胞粘附分子和内皮细胞受体特异性
结合，使之牢固的粘着 白细胞游出： 形成伪足→伸入内皮细胞间隙→游出 ④趋化作用： 在趋化因子作用下，沿组织间隙作定向移动
一、• 炎症的原因:
⒊化学性因子： 外源性化学物质 内源性化学物质
第四章 炎症
一•、炎症的原因:
⒋异常免疫反应： •异常免疫反应所造成的 组织损害而引起各种类型 的免疫反应性炎症。
第四章 炎症
• 二、炎症的病理变化:
1.变质 2.渗出
损伤性病理过程
急性炎症或炎症早期
3.增生 慢性炎症或炎症后期
抗损伤和修复为主病理过程
(一)变质
局部组织、细胞的变性和坏死。
致炎因子直接作用 局部血液循环障碍
炎症反应产物
局部组织 变性坏死
实质 间质
1.形态改变
细胞水肿 脂肪变性
凝固性坏死 液化性坏死
玻璃样 粘液变性 纤维素样坏死
坏死崩解
第四章 炎症
•⒉代谢变化：分解代谢↑
⑴ 局部酸中毒：分解代谢↑→耗氧量↑→中间代谢 产物↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞 活动
略嗜碱性
④对组织损伤作用
白细胞在化学趋化、激活和吞噬中释放 溶酶体酶、氧活性代谢产物、白细胞三烯
前列腺素、免疫复合物等 ↓
介导内皮细胞和组织损伤
↓
加重原始致炎因子的损伤作用
(三)增生
▪在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞 数目增多，称增生。 ▪它是一种防御反应，有助于炎症局限，最后形成 瘢痕组织而修复。主要是慢性炎症时的病变。 ▪常以实质细胞和间质细胞增生为主
前• 言:
名称来由:原意表示患病部位发热,好似火焰 燃烧。
公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出： 患病(体表)部位：发红、肿胀、发热和疼痛
以后伽伦(Dalen)附加第五个:官能障碍
人体75%疾病为炎症性
命名法：器官名称+“炎”
第四章 炎症
• 炎症
概念：
本质：以防御为主。
指具有血管系统的 病理变化：变质、渗出和
第四章 炎症
• 渗出液的意义:
⑴有利: ①稀释毒素,带走有害物质，减轻损害。 ②带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 ③渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。 ④渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫。
第四章 炎症
• 渗出液的意义:
⑵不利
①渗出液太多，压迫器 官，影响功能。
②纤维机化，引起粘连 。
3.液体渗出
• 液体渗出机制： • 1）血管壁通透性增加 • • 2）血浆胶体渗透压下降，组织内胶体渗透
压升高 • 3）血管内流体静脉压升高
3.液体渗出 ★ 渗出液
本质
血管通透性 成份
蛋白含量 细胞
检查
比重 外观 细胞数目
炎症渗出 增加
多 多
大 浑浊 多
漏出液
非炎症漏出 变化不明显
少 少
小 澄清 少
游走、 扩散
C.嗜酸性粒细胞：
细胞体积略大于嗜中性粒细 胞，核呈肾形或分叶状，胞浆内 含许多粗大的球形嗜酸性颗粒 功能：吞噬抗原抗体复合物 意义：①变态反应
②寄生虫感染 ③炎症消退
‘
核
八 ’
字
②白细胞吞噬作用： 概念：炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降
解病原体和组织碎片的过程 吞噬作用：是炎症防御反应中最重要的环节 吞噬细胞主要是：中性粒细胞和巨噬细胞
• 第四章 炎症
• 第一节 炎症的原因 • 第二节 炎症的基本病理变化 • 第三节 炎症的局部表现和全身反应 • 第四节 炎症的类型 • 第五节 炎症的结局
复习：
• 栓子的运行途径
• 重点：炎症的表现和发生原因 • 难点：炎症的病理变化和结局
第四章 炎症
• 红 肿痛 热
机 能
障
碍
第四章 炎症
炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修 复作用，又能引起机体不同程度损伤
第四章 炎症
一、• 炎症的原因:
⒈生物性因子：生 物性病原引起的炎 症又称感染。细菌 、病毒、真菌、螺 旋体、寄生虫
第四章 炎症
一、炎症的原因:
⒉物理性因子：高温、低温 、机械性损伤、紫外线、烧 伤。
第四章 炎症
白
细
趋
胞
化 作 用
渗 出
过
损伤部
程
位
（2）白细胞在炎症局部的作用
• 吞噬作用 • 免疫作用 • 组织损伤作用
①吞噬细胞的种类： A. 嗜中性粒细胞：小吞噬细胞
来源：血。 中性粒细胞直径10～12μm，核浓染、 呈杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗 粒，中性颗粒是杀灭、消化和降解病 原物和组织碎片的重要场所。
第四节 炎症的类型
• 一、炎症的临床分类： 1.急性炎症：起病急、进展快、多以变质、渗
出为主、浸润细胞主要为中性粒细胞 2.慢性炎症：病程长（数月、数年）、多为增
生为主、浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、 巨噬细胞 3.亚急性炎症：较少见，介于急、慢性之间的 炎症。
二、炎症的病理分类
1.变质性炎 2.渗出性炎 3.增生性炎
★吞噬过程：包括识别及粘附、吞入、杀伤 和降解。
③免疫反应：
主要由巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞参与，
巨噬细胞→吞噬处理抗原→T或B淋巴细胞→ 淋巴因子或抗体→杀伤病原菌
A.细胞免疫：T淋巴细胞参与 B.体液免疫：B淋巴细胞、浆细胞参与
淋巴细胞的形态：核圆形或 卵圆形、染色深，胞浆少 。
浆细胞的形态：多为卵圆形 ，核圆、位于细胞的一侧， 染色质呈车轮状排列，核的 外周可见空晕，胞浆较多，
第三节、炎症的局部表现和全身反应
(一) 炎症的局部表现为： 红（血管扩张充血） 肿（液体、细胞渗出↑） 热（血流快、产热↑） 痛（胀压、炎症介质） 功能障碍（组织损伤）
红
热
炎症的局部表现
肿
功能障碍
痛
（二）全身反应
1.发热（内外致热源） 2.WBC↑（生成、释放↑） 3.单核巨噬细胞系统增生 4.实质器官中毒性改变
•（3）单核巨噬细胞增生
•病原体、组织崩解产物→全身单核巨噬细胞 系统→巨噬细胞增生→肝、脾、淋巴结肿大
•（4）实质器官的改变
•炎症严重时，心、肝、肾等器官的实质细胞 可发生变性、坏死。
防御反应
局部病变：
变质
渗出
增生
变性、 坏死
损伤
（血管）抗体、 实质细胞
白细胞
肉芽组织
抗损伤
修复
临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍
血流量增多，导致局部动脉性充血。
1.血流动力学改变
（3）血流减慢、停滞
血液浓缩 白细胞靠边 渗出物压迫
白细胞附壁
管腔变窄
正常细动脉 ↓
血管扩张 血流加速
↓ 血流减慢停滞
白细胞边集 ↓
白细胞渗出 ↓
红细胞也可漏出
2.血管通透性增加
• 机制 内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强 损伤：直接损伤或白细胞介导 新生毛细血管高通透性
小 静 脉 内 皮 细 胞 收 缩
组胺、缓激肽、白细胞三烯
速发持续反应
②内
皮
细
胞
的
直
接
损
伤
迟发延续反应
③白 细 胞 介 导 的 内 皮 细 胞 损 伤
④新 生 毛 细 血 管 壁 的 高 通 透 性
趋 化 作 用
损伤部 位
教学要求：
• 掌握： • 变质性炎症和渗出性炎症的病理变化特点 • 了解： 1.炎症的局部反应和全身反应 2.炎症的结局
⑵组织内渗透压↑：离子浓度增加
⒊炎症介质形成和释放：（炎症介质——炎症过程 中参与、介导炎症反应的化学因子）
➢血管扩张,通透性↑，发热，疼痛，组织损伤等
第四章 炎症
（•二）渗出
概念★
血管外的 组体表
黏膜表面
▪渗出是炎症最具特征性的变化 ▪ 是消除病因和有害物质的重要环节
渗出物
1. 渗出液 在组织间隙----炎性水肿 在体腔--------炎性积液 在表面--------炎性卡它
2. 蛋白质 3. 炎细胞
第四章 炎症
渗• 出过程：
1. 血流动力学改变 2. 血管通透性增加 3. 液体渗出 4. 白细胞渗出
1.血流动力学改变