糖皮质激素与高血糖 课件
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糖皮质激素的常见副作用课件
心律失常
发病机制
糖皮质激素可能导致电解质失衡 （如低钾、低镁），引发心律失
常。
临床表现
患者可能出现心慌、胸闷、气短等 症状，心电图检查可发现各种心律 失常表现。
预防与治疗
定期监测电解质水平，及时补充钾 、镁等电解质，对心律失常患者使 用抗心律失常药物，如β受体阻滞剂 、胺碘酮等。
心血管疾病的风险增加
头痛和眩晕
01
表现
患者可能出现头痛、眩晕、头晕等症状。
02
原因
糖皮质激素可能导致颅内压升高或影响内耳平衡器官，从而引发头痛和
眩晕。
03
处理
针对头痛，可选用非甾体抗炎药等止痛药物。针对眩晕，可辅助使用抗
眩晕药物，并进行平衡功能训练。若症状持续加重，应减小糖皮质激素
剂量或寻求其他替代治疗方案。
06 糖皮质激素的胃肠道副作用
07 糖皮质激素副作用的预防和管理
合理使用糖皮质激素
严格掌握适应症
糖皮质激素的使用应限制在明确的适应症范围内，避免滥用和长期 不当使用。
遵医嘱用药
患者在使用糖皮质激素时，应严格按照医生的指示用药，不可自行 增减剂量或改变用药方式。
短期使用
在病情允许的情况下，尽量缩短糖皮质激素的使用时间，减少副作用 的发生风险。
胃溃疡和胃炎
发病机制
糖皮质激素可通过增加胃酸分泌、抑制胃黏液分泌等方式 ，破坏胃黏膜屏障，从而引发胃溃疡和胃炎。
临床表现
患者可能出现上腹部疼痛、恶心、呕吐、黑便等症状。严 重者可能导致出血、穿孔等并发症。
预防与治疗
在使用糖皮质激素时，可配合应用抑酸药、胃黏膜保护剂 等，以减少胃肠道损伤。对于已经发生溃疡的患者，需根 据病情严重程度，采取相应治疗措施。
糖皮质激素类药物临床应用指导原则PPT课件
.
19
一、糖皮质激素治疗性应用的 基本原则（1）
• （一）严格掌握糖皮质激素治疗的适应证。
• 糖皮质激素是一类临床适应证尤其是相对适应证 较广的药物，但是，临床应用的随意性较大，未 严格按照适应证给药的情况较为普遍，如单纯以 退热和止痛为目的使用糖皮质激素，特别是在感 染性疾病中以退热和止痛为目的使用。糖皮质激 素有抑制自身免疫的药理作用，但并不适用于所 有自身免疫病治疗如慢性淋巴细胞浸润性甲状腺 炎（桥本病）、1型糖尿病、寻常型银屑病等。
• 1.品种选择：各种糖皮质激素的药效学和人 体药代动力学(吸收、分布、代谢和排出过 程)特点不同，因此各有不同的临床适应证， 应根据不同疾病和各种糖皮质激素的特点 正确选用糖皮质激素品种。
.
22
一、糖皮质激素治疗性应用的 基本原则（4）
• 2.给药剂量：生理剂量和药理剂量的糖皮质激素 具有不同的作用，应按不同治疗目的选择剂量。 一般认为给药剂量（以泼尼松为例）可分为以下 几种情况：
• （三）重视疾病的综合治疗。
• 在许多情况下，糖皮质激素治疗仅是疾病 综合治疗的一部分，应结合病人实际情况， 联合应用其他治疗手段，如严重感染病人， 在积极有效的抗感染治疗和各种支持治疗 的前提下，为缓解症状，确实需要的可使 用糖皮质激素。
.
28
一、糖皮质激素治疗性应用的 基本原则（10）
• （四）监测糖皮质激素的不良反应。
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24
一、糖皮质激素治疗性应用的 基本原则（6）
• （2）短程治疗：疗程小于1个月，包括应激性治 疗。适用于感染或变态反应类疾病，如结核性脑 膜炎及胸膜炎、剥脱性皮炎或器官移植急性排斥 反应等。短程治疗须配合其他有效治疗措施，停 药时需逐渐减量至停药。
糖皮质激素ppt课件
表2 呼吸科常用吸入型糖皮质激素的每天剂量（μ g） 药物 二丙酸倍氯米松 布地奈德 丙酸氟替卡松 环索奈德 低剂量 200～500 200～400 100～250 80～160 中剂量 500～1000 400～800 250～500 160～320 高剂量 >1000～2000 >800～1600 >500～1000 >320～1280
生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生， 后遗症。
降低机体防御功能:可致感染扩散，阻碍创口愈合
17
2019 -
抗炎作用机制
1.抑制细胞和炎症介质形成： 糖皮质激素与靶细胞浆内糖皮质激素受体结合，
2019
使参与炎症的一些基本转录增加或减少，包括
（1）抑制细胞因子；
-
（2）抑制炎症介质；
（3）抑制巨噬细胞中一氧化氮合成酶（NOS）。
虑早期应用glucocorticoid，以减轻症状及防止后遗
症的发生。
35
（三）自身免疫性疾病和过敏性疾病
自身免疫性疾病：如风湿热，风湿和类风湿性关节炎，
全身性红斑狼疮，结节性动脉周围炎，肾病综合症，以及异
体器官移植等是主要药物，抑制免疫反应有助于缓解症状 过敏性疾病：荨麻疹，枯草热，血清病等可作辅助治疗
31
2019 -
表3 皮肤科常用外用糖皮质激素类药物
作用强度 弱效 药物名称 醋酸氢化可的松 醋酸甲泼尼龙 醋酸泼尼松龙 醋酸地塞米松 常用浓度(%) 1.0 0.25 0.5 0.05
2019
丁酸氯倍他松
中效 曲安奈德 丁酸氢化可的松 醋酸氟氢可的松
0.05
0.025～0.1 1.0 0.025
(2)抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合
高中生物-血糖平衡调节-教学课件
高中生物血糖平衡调节教学课件1.血糖的来源和去向(正常情况下)2.血糖平衡的调节(1)调节方式：神经调节和体液调节。
(2)调节中枢：下丘脑的相关区域。
(3)主要激素教材中的隐性知识源于选择性必修1 P51“相关信息”：①胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。
②糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。
(4)调节途径(5)影响胰岛素和胰高血糖素分泌的因素3.反馈调节(1)概念：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。
(2)意义：反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。
(1)胰岛素通过促进血糖的去路，抑制血糖的来源来调节血糖的平衡(√)(2)胰高血糖素可以促进肝糖原和肌糖原的分解，从而使血糖浓度升高(×)(3)人体饥饿时，血液流经肝脏后，血糖的含量会升高；血液流经胰岛后，血糖的含量会降低(√)(4)糖尿病的主要症状是少饮、少食、少尿、消瘦(×)(5)血糖调节过程中既有神经调节也有激素调节(√)(6)当血糖浓度上升时，胰岛素分泌增加，引起骨骼肌细胞膜上葡萄糖转运载体的数量增加(√)(1)血糖平衡的调节也就是调节血糖的来源和去路，使其处于平衡状态。
(2)如果胰岛B细胞受损则会引起糖尿病。
不能(填“能”或“不能”)用口服胰岛素制剂的方式治疗，因为胰岛素的化学本质是蛋白质，在消化道内会被消化成氨基酸。
1.糖尿病的发病机理及其治疗2.血糖代谢异常的曲线模式图(1)图1表示正常人和糖尿病患者的胰岛素浓度变化曲线，判断的依据是胰岛素含量和变化波动幅度，含量多且波动幅度大的A为正常人，B为糖尿病患者。
(2)根据初始浓度和波动范围来判断，波动范围在3.9～6.1 mmol/L且起点也在该范围中的b 曲线表示正常人，a曲线表示高血糖或糖尿病患者，c曲线表示低血糖患者。
(3)图3表示进食后胰岛素、胰高血糖素或肾上腺素相对含量变化曲线，根据进食后曲线的变动趋势进行判断，即进食后含量增加的a为胰岛素，进食后含量减少的b为胰高血糖素或肾上腺素。
糖皮质激素类药物临床应用指导原则2023版解读PPT课件
联合用药研究
未来将进一步探索糖皮质激素类药物与其他药物的联合用药方案，以期在治疗某些疾病 时取得更好的效果。
提高临床合理用药水平建议
加强医生培训
加强对医生的培训和教育，提高他们对糖皮质激素类药物的认识 和合理用药水平。
完善用药指南
不断更新和完善糖皮质激素类药物的用药指南，为医生提供科学、 规范的用药指导。
03
针对孕妇、儿童、老年人等特殊人群，提出了在使用糖皮质激
素类药物时需要特别注意的事项。
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医疗的发展，未来糖皮质激素类药物的治疗将更加个体化，根据患者的基因型 、病情严重程度等因素制定个性化的治疗方案。
新型药物研发
针对糖皮质激素类药物的不良反应，未来将有更多新型药物被研发出来，以提高疗效并 降低副作用。
药物相互作用
新增了糖皮质激素类药物与其他药物相互作用的内容，提醒医生在用药过程中注意药物间 的相互影响，避免不良反应的发生。
特殊人群用药
针对孕妇、哺乳期妇女、儿童等特殊人群，提供了更为详细的用药建议，确保用药安全。
与以往版本差异比较
01
适应症和禁忌症更加明确
相较于以往版本，2023版指导原则对糖皮质激素类药物的适应症和禁
监测生长发育情况
长期使用糖皮质激素类药物可能对儿童的生长发育产生不 良影响，如身高增长减缓、骨质疏松等，因此应定期监测 儿童的身高、体重、骨密度等指标。
注意药物相互作用
儿童可能同时使用多种药物，应注意糖皮质激素类药物与 其他药物的相互作用，避免不良反应的发生。
妊娠期和哺乳期妇女用药建议
权衡利弊谨慎使用
妇、哺乳期妇女、儿童等不同人群的用药注意事项，为临床医生提供了
未来将进一步探索糖皮质激素类药物与其他药物的联合用药方案，以期在治疗某些疾病 时取得更好的效果。
提高临床合理用药水平建议
加强医生培训
加强对医生的培训和教育，提高他们对糖皮质激素类药物的认识 和合理用药水平。
完善用药指南
不断更新和完善糖皮质激素类药物的用药指南，为医生提供科学、 规范的用药指导。
03
针对孕妇、儿童、老年人等特殊人群，提出了在使用糖皮质激
素类药物时需要特别注意的事项。
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医疗的发展，未来糖皮质激素类药物的治疗将更加个体化，根据患者的基因型 、病情严重程度等因素制定个性化的治疗方案。
新型药物研发
针对糖皮质激素类药物的不良反应，未来将有更多新型药物被研发出来，以提高疗效并 降低副作用。
药物相互作用
新增了糖皮质激素类药物与其他药物相互作用的内容，提醒医生在用药过程中注意药物间 的相互影响，避免不良反应的发生。
特殊人群用药
针对孕妇、哺乳期妇女、儿童等特殊人群，提供了更为详细的用药建议，确保用药安全。
与以往版本差异比较
01
适应症和禁忌症更加明确
相较于以往版本，2023版指导原则对糖皮质激素类药物的适应症和禁
监测生长发育情况
长期使用糖皮质激素类药物可能对儿童的生长发育产生不 良影响，如身高增长减缓、骨质疏松等，因此应定期监测 儿童的身高、体重、骨密度等指标。
注意药物相互作用
儿童可能同时使用多种药物，应注意糖皮质激素类药物与 其他药物的相互作用，避免不良反应的发生。
妊娠期和哺乳期妇女用药建议
权衡利弊谨慎使用
妇、哺乳期妇女、儿童等不同人群的用药注意事项，为临床医生提供了
《糖皮质激素》PPT课件
03
糖皮质激素的临床应用
内分泌失调治疗
01
糖皮质激素可用于治疗多种内分 泌失调疾病，如肾上腺皮质功能 减退症、甲状腺功能亢进症等。
02
通过调节体内激素水平，糖皮质 激素可以纠正内分泌失调引起的 症状，如代谢紊乱、免疫功能异 常等。
自身免疫性疾病治疗
糖皮质激素是治疗自身免疫性疾病的 重要药物之一，如风湿性关节炎、系 统性红斑狼疮等。
作用机制与特点
作用机制
糖皮质激素通过与靶细胞内的糖皮质激素受体结合，发挥调节基因表达的作用，从而影响细胞的功能 。具体而言，它可以抑制炎症反应、免疫反应等，起到抗炎、抗过敏和免疫抑制等作用。
特点
糖皮质激素的作用广泛，对多个系统和器官都有影响。同时，它也具有一定的副作用，如骨质疏松、 血糖升高等。因此，在使用糖皮质激素时需要严格掌握适应症和剂量，避免不良反应的发生。
在某些肿瘤治疗过程中，如化疗、放疗等，糖皮质激素可以作为辅助药物使用， 以减轻不良反应和不适感。
04
糖皮质激素的不良反应与注意事项
常见不良反应
消化系统问题
糖皮质激素可能导致胃黏膜损 伤、消化道出血和溃疡等消化 系统问题。
精神症状
糖皮质激素可能导致焦虑、抑 郁、失眠和兴奋等精神症状。
代谢紊乱
糖皮质激素可能导致血糖、血 脂和电解质代谢紊乱，如高血 糖、高血脂和低钾血症等。
临床应用前景
扩大糖皮质激素适应症
研究糖皮质激素在更多疾病治疗中的应 用，如自身免疫性疾病、感染性疾病等 。
VS
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个性化的糖皮 质激素治疗方案，以提高疗效和减少副作 用。
研究挑战与展望
糖皮质激素作用机制的深入理解
三十五章糖皮激素ppt课件
2024/7/9
50
2 自身免疫性疾病和过敏性疾病
器官排斥反应，对异体移植的器官手术后所产生的免疫 排斥反应，可以用糖皮质激素预防。
2024/7/9
27
2.3 糖皮质激素-药理作用及机制
抗炎作用
在炎症早期，能增高血管的紧张性、 减轻充血、降低毛细血管的通透性 从而减轻渗出和水肿，改善红肿热痛
在炎症晚期，糖皮质激素通过抑制 毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制 胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织 增生，防止粘连和瘢痕形成，减轻后 遗症
2024/7/9
25
2.3 糖皮质激素-药理作用及机制
对代谢的影响 1.4、 对水、电解质代谢的影响
弱的盐皮质激素作用，潴钠排钾
增加肾小球滤过率，拮抗利尿激素作用，减少肾 小管对水的重吸收，利尿作用
减少对钙的吸收和肾小管对钙的重吸收，长期 使用造成骨质脱钙
2024/7/9
26
2.3 糖皮质激素-药理作用及机制
激素（Hormone，荷尔蒙） 由内分泌 腺或内分泌细胞合成、分泌进入血液系统 的高效生物活性物质，在体内作为信使传 递信息，对机体生理过程起调节作用。
2024/7/9
2024/7/9
5
6 1 概述：肾上腺皮质激素
2024/7/9
2024/7/9
6
7 1 概述：肾上腺皮质激素
2024/7/9
2024/7/9
因 组
泼尼松龙直接溶解于细胞膜，影响线粒体的
效
氧化磷酸化偶联解离
应
细胞质受体的受体外成分介导的信号通路
细胞外的HSP90参与激活某些信号通路产生 快速效应
2024/7/9
34
35 2.3 糖皮质激素-药理作用及机制
糖皮质激素临床使用PPT精品医学课件
Qd：如果计划较长时间使用激素（如抗风 湿治疗），则尽量不要每日三次口服泼尼 松，而应该每日一次，在上午8时左右，即 激素生理曲线的峰值时间顿服泼尼松。
Qod：将两日剂量的泼尼松合在一起，隔日上 午8时一次顿服，对下丘脑-垂体-肾上腺轴的损 害更轻，但疗效也相对较差。
Tid-Qd-Qod：因此，在疾病的急性期，可以每 日3次，然后尽可能改为每日1次。隔日一次口 服泼尼松不主张在治疗初期应用，而是在疾病 控制后，作为维持治疗阶段采用。
不少临床医生采用一种“朴素的临床思维”治疗儿童风湿病。 认为儿童卵巢非常娇嫩，经不起环磷酰胺“摧残”，因此对重 症的儿童红斑狼疮，不忍心给予环磷酰胺治疗，而是长期靠激 素维持，反而导致生长发育障碍。 科学的临床思维是，环磷酰胺主要作用于活跃期的细胞（骨髓 和生殖细胞），而对静止期的细胞并不敏感。儿童卵巢尚未发 育排卵，仍处在静止期，因此对环磷酰胺的耐受性更佳。
而治疗慢性的自身免疫性疾病，如狼疮性肾炎等，应 用地塞米松，不论是注射还是口服均不合理，如果病 情重，或不能口服，则应该静脉注射甲基泼尼松龙， 而不是地塞米松。
短效激素（可的松、氢化可的松等）
虽然对下丘脑-垂体-肾上腺轴的危害较轻， 但其抗炎效力弱，作用时间短，也不适 宜于治疗慢性的自身免疫性疾病，临床 上主要用其作为肾上腺皮质功能不全的 替代治疗。
对儿童生长发育的影响：
糖皮质激素影响儿童生长发育的危害是显而易见的。 多数患自身免疫性疾病的儿童，在使用标准大剂量激素（如 每日泼尼松1mg/kg体重）治疗后，立即停止长高。 因此对于儿童自身免疫性疾病的治疗，需要注意避免过分使 用激素，而代之以免疫抑制剂、激素助减剂等，以缩短激素 疗程。
儿童生长发育的问题：
骨质疏松与自发性骨折：
Qod：将两日剂量的泼尼松合在一起，隔日上 午8时一次顿服，对下丘脑-垂体-肾上腺轴的损 害更轻，但疗效也相对较差。
Tid-Qd-Qod：因此，在疾病的急性期，可以每 日3次，然后尽可能改为每日1次。隔日一次口 服泼尼松不主张在治疗初期应用，而是在疾病 控制后，作为维持治疗阶段采用。
不少临床医生采用一种“朴素的临床思维”治疗儿童风湿病。 认为儿童卵巢非常娇嫩，经不起环磷酰胺“摧残”，因此对重 症的儿童红斑狼疮，不忍心给予环磷酰胺治疗，而是长期靠激 素维持，反而导致生长发育障碍。 科学的临床思维是，环磷酰胺主要作用于活跃期的细胞（骨髓 和生殖细胞），而对静止期的细胞并不敏感。儿童卵巢尚未发 育排卵，仍处在静止期，因此对环磷酰胺的耐受性更佳。
而治疗慢性的自身免疫性疾病，如狼疮性肾炎等，应 用地塞米松，不论是注射还是口服均不合理，如果病 情重，或不能口服，则应该静脉注射甲基泼尼松龙， 而不是地塞米松。
短效激素（可的松、氢化可的松等）
虽然对下丘脑-垂体-肾上腺轴的危害较轻， 但其抗炎效力弱，作用时间短，也不适 宜于治疗慢性的自身免疫性疾病，临床 上主要用其作为肾上腺皮质功能不全的 替代治疗。
对儿童生长发育的影响：
糖皮质激素影响儿童生长发育的危害是显而易见的。 多数患自身免疫性疾病的儿童，在使用标准大剂量激素（如 每日泼尼松1mg/kg体重）治疗后，立即停止长高。 因此对于儿童自身免疫性疾病的治疗，需要注意避免过分使 用激素，而代之以免疫抑制剂、激素助减剂等，以缩短激素 疗程。
儿童生长发育的问题：
骨质疏松与自发性骨折：
血糖的平衡-课件
1.食物中的淀粉在口腔内被_唾__液__淀__粉__酶初步消化为麦__芽__糖__，进入 小肠后，在胰腺分泌的_胰__液_和小肠分泌的相关酶的作用下最终分 解为葡__萄__糖__，该消化产物主要在小__肠__被吸收。
2.胰腺包括外分泌部和内分泌部。胰腺的外分泌部分泌_胰__液__，胰 液通过胰管输送到_十__二__指__肠__。胰腺的内分泌部是在胰腺中散布 的许多腺细胞团，叫做_胰__岛__，它分泌的一种激素叫做_胰__岛__素_。
探究点二
血糖平衡的调节过程
刺
分
血糖升高 激 胰岛B细胞 泌 胰岛素增加
降低 血糖
刺激 副交感神
经兴奋
下丘脑 交感神 经兴奋
刺激
肾上腺
分 泌
肾上腺素
血
常 值
糖 趋 向
促进肝糖 正
原分解
血糖降低 刺
胰岛A细胞
分
胰高血糖素 增加
升高 血糖
激
泌
(1)血糖平衡的调节为神经—体液调节，其中神经调节通过支配体液调节发挥作用。
多了
D．糖尿病患者的胰岛发生病变，胰岛素分泌减少，胰岛素有促进
肾脏对水分的重吸收，减少尿量的作用
血糖升高，部分糖随尿排出，而尿中的葡萄糖
又增加了尿液的渗透压，因此导致肾小管对水
分的重吸收减少，进而导致尿量增多
胰岛素 胰高血糖素
反馈调节
糖尿病
自我检测
请选择
12345
自我检测
请选择
12345
1.下列关于胰岛素作用的认识，正确的是
探究点三 模拟尿糖的检测 及糖尿病
学习导航
1.结合教材P14图2－6，概述血糖的来源和去路。 2.结合教材P15Hale Waihona Puke 2－7，在概述胰腺结构的基础上，阐明
2.胰腺包括外分泌部和内分泌部。胰腺的外分泌部分泌_胰__液__，胰 液通过胰管输送到_十__二__指__肠__。胰腺的内分泌部是在胰腺中散布 的许多腺细胞团，叫做_胰__岛__，它分泌的一种激素叫做_胰__岛__素_。
探究点二
血糖平衡的调节过程
刺
分
血糖升高 激 胰岛B细胞 泌 胰岛素增加
降低 血糖
刺激 副交感神
经兴奋
下丘脑 交感神 经兴奋
刺激
肾上腺
分 泌
肾上腺素
血
常 值
糖 趋 向
促进肝糖 正
原分解
血糖降低 刺
胰岛A细胞
分
胰高血糖素 增加
升高 血糖
激
泌
(1)血糖平衡的调节为神经—体液调节，其中神经调节通过支配体液调节发挥作用。
多了
D．糖尿病患者的胰岛发生病变，胰岛素分泌减少，胰岛素有促进
肾脏对水分的重吸收，减少尿量的作用
血糖升高，部分糖随尿排出，而尿中的葡萄糖
又增加了尿液的渗透压，因此导致肾小管对水
分的重吸收减少，进而导致尿量增多
胰岛素 胰高血糖素
反馈调节
糖尿病
自我检测
请选择
12345
自我检测
请选择
12345
1.下列关于胰岛素作用的认识，正确的是
探究点三 模拟尿糖的检测 及糖尿病
学习导航
1.结合教材P14图2－6，概述血糖的来源和去路。 2.结合教材P15Hale Waihona Puke 2－7，在概述胰腺结构的基础上，阐明
糖皮质激素的作用机理课件
能减轻渗出、水肿、毛 细血管扩张、白细胞浸 润和吞噬等反应，从而 缓解红、肿、热、痛等 症状。
以上是对糖皮质激素的 简要介绍，包括其定义 与分类、来源与合成以 及生理作用。
02
糖皮质激素的受体与作用机制
糖皮质激素受体的结构与功能
结构特点
糖皮质激素受体（GR）属于核受体 超家族，具有典型的配体依赖性转录 因子结构，包括N-末端转录激活域、 DNA结合域和C-末端配体结合域。
糖皮质激素的生理作用
01
02
03
04
05
糖代谢：糖皮质激素能 促进肝糖原异生和减少 外周组织对糖的利用， 使血糖水平升高。
蛋白质代谢：糖皮质激 素能抑制蛋白质合成， 促进蛋白质分解，使血 中氨基酸含量升高。
脂肪代谢：糖皮质激素 抗炎作用：糖皮质激素 能促进脂肪分解，增强 具有强大的抗炎作用， 脂肪酸在肝内的氧化过 能抑制多种原因引起的 程，有利于糖异生作用。 炎症反应，在炎症初期
04
糖皮质激素的临床应用与副作用
临床应用与治疗适应症
抗炎作用
免疫抑制作用
糖皮质激素具有强大的抗炎作用，可用于 治疗各种炎性疾病，如风湿性关节炎、哮 喘等。
糖皮质激素能够抑制免疫系统的反应，可 用于治疗自身免疫性疾病，如系统性红斑 狼疮、类风湿性关节炎等。
抗过敏作用
抗休克作用
糖皮质激素可用于治疗过敏反应，如过敏 性皮炎、过敏性鼻炎等。
抗炎作用
糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多 种原因引起的炎症反应，减轻红、肿、热、 痛等症状。
糖皮质激素通过抑制炎症介质的释放、阻断 炎症细胞的活化和迁移等途径，发挥抗炎作
用。
免疫抑制作用
糖皮质激素能抑制免疫细胞的增殖和分化，减少抗体生成，降低免疫反应的强度。
以上是对糖皮质激素的 简要介绍，包括其定义 与分类、来源与合成以 及生理作用。
02
糖皮质激素的受体与作用机制
糖皮质激素受体的结构与功能
结构特点
糖皮质激素受体（GR）属于核受体 超家族，具有典型的配体依赖性转录 因子结构，包括N-末端转录激活域、 DNA结合域和C-末端配体结合域。
糖皮质激素的生理作用
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03
04
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糖代谢：糖皮质激素能 促进肝糖原异生和减少 外周组织对糖的利用， 使血糖水平升高。
蛋白质代谢：糖皮质激 素能抑制蛋白质合成， 促进蛋白质分解，使血 中氨基酸含量升高。
脂肪代谢：糖皮质激素 抗炎作用：糖皮质激素 能促进脂肪分解，增强 具有强大的抗炎作用， 脂肪酸在肝内的氧化过 能抑制多种原因引起的 程，有利于糖异生作用。 炎症反应，在炎症初期
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糖皮质激素的临床应用与副作用
临床应用与治疗适应症
抗炎作用
免疫抑制作用
糖皮质激素具有强大的抗炎作用，可用于 治疗各种炎性疾病，如风湿性关节炎、哮 喘等。
糖皮质激素能够抑制免疫系统的反应，可 用于治疗自身免疫性疾病，如系统性红斑 狼疮、类风湿性关节炎等。
抗过敏作用
抗休克作用
糖皮质激素可用于治疗过敏反应，如过敏 性皮炎、过敏性鼻炎等。
抗炎作用
糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多 种原因引起的炎症反应，减轻红、肿、热、 痛等症状。
糖皮质激素通过抑制炎症介质的释放、阻断 炎症细胞的活化和迁移等途径，发挥抗炎作
用。
免疫抑制作用
糖皮质激素能抑制免疫细胞的增殖和分化，减少抗体生成，降低免疫反应的强度。
糖皮质激素在皮肤科的应用ppt课件
使用糖皮质激素可诱发的疾病
心绞痛 激素所致心绞痛的机理可能是由于激素快速进入人体内引起去甲肾上腺素和肾上腺素分泌过多，兴奋α-受体，导致血管收缩，冠状动脉阻力增加，发生心肌缺血。 急性胰腺炎 激素能增加胰腺分泌和胰液粘稠度，导致微细胰管阻塞，胰腺泡扩大及胰酶溢出，同时激素可导致高脂血症及全身感染等因素而引起急性胰腺炎。 炎固醇肌病 大量使用激素可导致蛋白异化亢进、肌肉萎缩和纤维化，出现对称性肌张力低下，主要是下肢近端肌肉的严重受侵，难以蹲位站起是其特征。 股骨头缺血性坏死 长期使用激素引起脂肪肝及高脂血症，来源于中性脂肪的栓子易粘附于血管壁上，阻塞软骨下的骨终末动脉，使血管栓塞造成股骨头无菌性缺血坏死。
糖：增加糖原异生，抑制组织的摄取和利用 蛋白质：分解代谢加强，抑制合成，负氮平衡 脂肪：促进分解和向心性再分布 水和电解质：保钠排钾，低血钙
抗炎——炎症不同时期发挥不同的作用 抗休克——抗炎抗毒、强心、改善微循环 抗毒素——提高耐受性，但不能中和内毒素，亦不能减轻外毒素的侵害 抗免疫——主要抑制细胞免疫TLC，大量抑制体液免疫BLC 影响造血系统（L,B,E减少 ，N, RBC,PL增多 )以及中枢伸进系统和消化系统等
减药原则 疾病已经控制，应用GS已达3~4w,此时可能会对HPA轴产生抑制，应考虑减药： 粗略估计法：每次减去原药量的20~30%；疗程<1个月:每1~2w减药一次；疗程为中期或慢性者，每3~4w减药一次； 按照GS的剂量计算： 100mg 60mg 20~30mg 10mg 0
结 论
糖皮质激素的多能性决定了它作为一种药物将具备多种作用和不良反应，所以糖皮质激素的使用应当是临床医生权衡利弊之后的结果；而且，使用时应当顺应其自然分泌的节律(午夜最低，清晨最高，应急时可提高10倍)，最大程度的避免不良反应。
精品医学课件-糖皮质激素
当适应症和禁忌症同时存在时，全面分析， 权衡利弊、慎重决定。一般病情危急的适应症， 虽有禁忌症存在，仍不得不用，待危急情况过去 后，尽早停药或减量。
[用法和疗程]
1. 大剂量突击疗法：用于严重中毒性感染及各 种休克。
（4）C1-2有双键或C6引入-CH3则抗炎作用增 强,水盐代谢降低。如泼尼松龙；
（5）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎 作用更强，水盐代谢更弱。如地塞米松、曲 安西龙；
（6） C6 , C9同时引入-F，抗炎作用和水盐代
谢作用都明显。如氟轻松。
[分泌调节]
糖皮质激素的分泌受ACTH调节。
素
性激素类
sex hormones
[化学结构]
肾上腺皮质激素基本结构
[构效关系]
（1）C3的酮基，C4-5的双键及C17的-β醇羟 基是保持生理功能所必须的基团； （ 2 ） 糖 皮 质 激 素 的 C17 上 有 -OH ， C11 上 有 =O或-OH，即为糖皮质激素； （ 3 ） 盐 皮 质 激 素 的 C17 上 无 -OH ， C11 上 无 =O或有O与C18相联，即为盐皮质激素；
白血病、再障、肾病综合症、肝病患者 （抵抗力减弱）更易引起或诱发感染。
3. 消化系统并发症
刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃 粘液分泌，降低胃肠粘膜对胃酸的抵 抗力。
可诱发或加重胃和十二指肠溃疡， 甚至引起出血或穿孔。
与水杨酸类合用更易发生。
4. 骨质疏松、延缓伤口愈合
减少钙、磷吸收并增加其排泄，长期应用 抑制骨细胞活力，造成骨质疏松。
措施：①长期用药需逐渐减量停药; ②停药前加 用ACTH或采取隔日给药。
停药后可连续使用适量ACTH，停药半年内遇
到严重应激情况应概及念时：给指足量症糖状皮基质本激控素制。后， 7. 反跳现象 突然停药或减量过快，引起
[用法和疗程]
1. 大剂量突击疗法：用于严重中毒性感染及各 种休克。
（4）C1-2有双键或C6引入-CH3则抗炎作用增 强,水盐代谢降低。如泼尼松龙；
（5）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎 作用更强，水盐代谢更弱。如地塞米松、曲 安西龙；
（6） C6 , C9同时引入-F，抗炎作用和水盐代
谢作用都明显。如氟轻松。
[分泌调节]
糖皮质激素的分泌受ACTH调节。
素
性激素类
sex hormones
[化学结构]
肾上腺皮质激素基本结构
[构效关系]
（1）C3的酮基，C4-5的双键及C17的-β醇羟 基是保持生理功能所必须的基团； （ 2 ） 糖 皮 质 激 素 的 C17 上 有 -OH ， C11 上 有 =O或-OH，即为糖皮质激素； （ 3 ） 盐 皮 质 激 素 的 C17 上 无 -OH ， C11 上 无 =O或有O与C18相联，即为盐皮质激素；
白血病、再障、肾病综合症、肝病患者 （抵抗力减弱）更易引起或诱发感染。
3. 消化系统并发症
刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃 粘液分泌，降低胃肠粘膜对胃酸的抵 抗力。
可诱发或加重胃和十二指肠溃疡， 甚至引起出血或穿孔。
与水杨酸类合用更易发生。
4. 骨质疏松、延缓伤口愈合
减少钙、磷吸收并增加其排泄，长期应用 抑制骨细胞活力，造成骨质疏松。
措施：①长期用药需逐渐减量停药; ②停药前加 用ACTH或采取隔日给药。
停药后可连续使用适量ACTH，停药半年内遇
到严重应激情况应概及念时：给指足量症糖状皮基质本激控素制。后， 7. 反跳现象 突然停药或减量过快，引起
糖皮质激素合理使用PPT课件
消化系统疾病
糖皮质激素在消化系统疾病中也有一 定的应用。
使用糖皮质激素时，需要注意其对消 化系统的副作用，如胃食管反流病、 消化性溃疡等。
它主要用于治疗溃疡性结肠炎、克罗 恩病等炎症性肠病，通过抑制炎症反 应来缓解症状。
神经系统疾病
糖皮质激素在神经系统疾病中也 有一定的应用。
它主要用于治疗多发性硬化症、 视神经脊髓炎等自身免疫性神经 系统疾病，通过抑制炎症反应来
详细描述
急性胰腺炎是由于胰酶消化胰腺组织引起的炎症反应，糖皮质激素可抑制炎症反应和减轻水肿。但糖 皮质激素可能掩盖病情并导致感染等不良反应，因此需在医生指导下短期使用。
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总结词
慢性阻塞性肺疾病患者可在急性加重期 短期使用糖皮质激素，以缓解症状。
VS
详细描述
慢性阻塞性肺疾病是一种气流受限性疾病 ，糖皮质激素可减轻气道炎症和水肿，缓 解急性加重期症状。但长期使用糖皮质激 素可能导致骨质疏松和感染等不良反应， 需在医生指导下短期使用。
案例四：肾病综合征的糖皮质激素治疗
总结词
药物治疗
针对糖皮质激素依赖性皮炎，可采用抗炎、抗过敏等药物 治疗，如他克莫司软膏等。同时注意皮肤保湿，避免刺激 性食物和化妆品。
05 糖皮质激素在各系统疾病 中的应用
内分泌系统疾病
内分泌系统疾病是糖皮质激素应用的重要领域之一。
糖皮质激素在内分泌系统疾病中主要用于治疗肾上腺皮质功能减退症、自身免疫性 甲状腺疾病等。
肌肉骨骼系统问题
长期使用糖皮质激素可能导致 骨质疏松、肌肉萎缩、关节疼
痛等问题。
不良反应的预防与处理
定期监测
定期监测血糖、血脂、血压等代谢指 标，及时发现并处理异常情况。
糖皮质激素在儿科的运用 PPT课件
(六)过敏性紫癜
• 皮质激素能改善血管的通透性，抑制抗体形成和 抗原抗体反应
• 可迅速减轻过敏性紫癜患儿的关节、胃肠和皮肤 症状
• 皮肤型及关节型者，可以不用糖皮质激素治疗， 也可应用口服激素
• 腹型者常常加用激素治疗 • 可选用强的松1-2MG/KG/D分次口服，直至紫癜
消退，重症患儿可用氢可5-10MG/KG/D静脉滴注， 根据病情减量停药，无需维持
一 呼吸系统疾病
（一）支气管哮喘
• 1、 吸入激素：气雾剂，丙酸氟替卡松气雾剂，干粉吸入剂布地奈德干粉吸 入剂
•
雾化溶液布地奈德雾化液
• 2、全身用药：A、用于急性喘息状态 口服/静脉用药：强的松、甲泼尼龙、 氢化可的松、
•
地塞米松等
•
甲基强的松龙1-4MG/KG/次。每6-8小时一次，一般用
药4-6小时后起作用，2-3天病情好转后改气雾剂
•
肺结核并发糖尿病
• 结核并发活动性消化性溃疡]
• 结核患者糖皮质激素的用药剂量及疗程各不相同
• 一般为小剂量或中剂量，非常偶尔的情况下用大剂量
• 疗程一般为短疗程（1-3月）
五 激素在危重症的应用
（一）感染性休克，脓毒血症
• 重症休克疑有肾上腺皮质功能低下（如流脑）， 急性呼吸窘廹综合征，长期使用激素或出现儿茶 酚胺抵抗性休克时可以使用
二 血液系统疾病
(一)血小板减少性紫癜：
• 皮质激素是治疗ITP的首选药物，适用于急性暴发型或慢性出血显著的患儿， 也适用于脾脏切除术前后
• 其作用机理为促进骨髓巨核细胞产生血小板，抑制抗体生成，抑制单核-巨 噬细胞系统过多地破坏血小板，改善毛细血管的脆性
• 一般可用地米0.2-0.3MG/KG/D，IVGTT，3天，停4天，一疗程，可连用46疗程
糖皮质激素与血糖病例分析ppt课件
改善高血糖和低血糖的治疗措施
中午餐前给予诺和锐30特充8—12u，睡前加餐。 近日患者血糖控制良好〔空腹5—7mmol/L，餐后 7—11mmol/L〕。
CASE#2
患 者：吴## 门 诊 号：57012 住 院 号：58971 入院诊断：2型糖尿病；高血压病 ；慢性肾功能不全；皮肤干性湿
疹；慢性心功能不全等。 病例特点：老年男性，92岁，因腹泻伴发热1天于2007年8月9日入院。
病程简介
全身皮肤枯燥，见多处大片色素冷静，皮肤脱屑，期间有少许红 斑。8月16日无明显诱因出现右侧胸腹部皮肤大面积渗液，瘙痒明显， 无明显疼痛，无头痛、头晕，无咳嗽、流涕，无喘憋、胸闷，无心悸、 气短等血容量缺乏及重症过敏的表现。思索患者干性湿疹急性加重， 咨询皮肤科漆军主任，建议给予呋喃西林溶液外敷，外用氢化可的松 霜，继续察看。8月17日渗液明显减少。
病程简介
2007年1月因口干、眼干、脚趾、手指有出血点，就诊于大同市 第五医院，诊断为枯燥综合症。口服激素十余天自行停药。2021年1 月起除上述病症外又感乏力，4月1日协和医院诊断为原发性胆汁性肝 硬化合并枯燥综合症，建议切脾治疗，予甲泼尼龙片16mg，1/日治疗， 每月减半片，复方甘草酸铵、雄去氧胆酸胶囊保肝治疗。当时测空腹 血糖6.3mmol/L。
既往史
2021年3月诊断为高血压病，不断口服降压药物施慧达，血压控 制稳定。否认肝炎、结核、疟疾病史，否认心脏病、脑血管病、精神 疾病史，否认手术、外伤、输血史。
患者血糖监测结果
总结
➢药物引起血糖变化是临床药师关注的重点之一； ➢替代激素与人体本身的糖皮质激素作用不同点； ➢改动激素用量亲密监测血糖变化情况；
强的松的药效、药动学特点
本药是由可的松化学构造的1、2位碳之间变为不饱和的双键而 成，为中效糖皮质激素。其抗炎作用及对糖代谢的影响比可的松强4-5 倍，对水盐代谢影响很小。
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Psychiatric • Sleep
disturbance/ activation • Mood disturbance • Psychosis
MSK • Osteoporosis • Asceptic necrosis of
bone • Myopathy
Endocrine • Diabetes mellitus • Adrenal cortex
Actions of Glucocorticoids
• Promote normal intermediary metabolism: Gluconeogenesis Stimulate protein catabolism Stimula to stress by: Raising blood glucose level Modest rise in BP
• 50% or more of patients • Less than half of these patients will have
had a history of diabetes
• Endocr Pract. 2006:12:358-362
• 概述 • 流行病学 • 机制 • 诊断 • 治疗
5
高效
3.5
1
12～26
4.0
1
12～36
5.0
0
12～36
5.0
0
12～36
倍他米松 0.6mg
25
地塞米松 0.75mg
25
30.0
0
30.0
0
36～54 36～54
—————————————————————————————————————
Adverse effects
• Occur with prolonged use of high doses • Cushing’s disease
• Effects on other systems: Increased production of gastric acid, pepsin Effects on CNS Bone loss Myopathy
常用糖皮质激素剂量换算、作用、半衰期及效能
—————————————————————————————————————
• 糖皮质激素因其多种生物学作用被广泛用 于临床多种疾病的短期或长期治疗
• “双刃剑”：发挥治疗作用的同时，也不 可避免的引起一些副作用，血糖异常便是 其中常见的情况之一
• 了解其发病规律、临床特性及治疗策略对 于在临床上合理、安全运用皮质激素，避 免或者有效控制高血糖具有重要意义
• 类固醇性糖尿病(Steroid diabetes)
类固醇糖尿病的发生机制
• 促进肝糖异生，增加肝糖合成
– 促进AA、FA和TG的释放，糖异生底物增多 – 增强糖异生限速酶-烯醇化酶的表达，加速糖异生
Actions…Cont.
• Anti inflammatory action: (Complex mechanism) Suppression of immunity Indirect inhibition of phospholipase A2
• Alter other endocrine systems: Decrease in ACTH and TSH Increase in GH
• 内源性肾上腺皮质类固醇分泌增多，或外 源应用糖皮质激素所导致的继发性糖尿病
• 一种特殊类型的糖代谢紊乱综合征
• 概述 • 流行病学 • 机制 • 诊断 • 治疗
类固醇性糖尿病的流行病学
• 患病率因原因不同而有差异 • Cushing综合征：60％～90％可出现糖耐量减退
30％～40％可出现类固醇糖尿病 • 糖皮使用质激素人群，尚缺乏大样本研究结果，
类固醇性糖尿病 Steroid diabetes
管庆波
山东省立医院内分泌代谢科 山东省内分泌代谢病临床医学中心 山东省临床医学研究院内分泌代谢病研究所
• 概述 • 流行病学 • 机制 • 诊断 • 治疗
History
1855 – Addison's disease 1856 – Adrenal glands essential for life 1930 – Cortex > medulla 1932 – Cushing’s syndrome 1949 – Hench et al (Steroids in rheumatoid arthritis) 1952 – Aldosterone
一些小样本统计约8.8％～40％。差异与样本大小、 原发病不同等因素有关 • Hoogwerf等汇总的器官移植后糖皮质激素治疗的 病人的资料，原无糖耐量异常，服用糖皮质激素 约10％～20％的患者发生糖尿病
Prevalence of Steroid Diabetes in Hospitalized Patients
suppression
Immunologic • Lymphocytopenia • Immunosuppression • False-negative skin
test
Opthalmic • Cataract • Narrow-angle
glaucoma
Developmental • Growth retardation
• Alter blood cell levels in plasma: Decrease in eosinophils, basophils, monocytes and lymphocytes by redistribution from circulation to lymphoid tissue Increase in the number of RBC, platelets, neutrophils
药物
等效剂量 糖皮质激素作用 抗炎效价 钠潴留作用 生物学半
衰
期（小时）
—————————————————————————————————————
低效
可的松
25mg
0.8
氢化可的松 20mg
1
中效
2
8～12
1.0
>2
8～36 8～12
强的松
5mg
4
强的松龙 5mg
4
甲基强的松龙 4mg
5
去炎松
4mg
disturbance/ activation • Mood disturbance • Psychosis
MSK • Osteoporosis • Asceptic necrosis of
bone • Myopathy
Endocrine • Diabetes mellitus • Adrenal cortex
Actions of Glucocorticoids
• Promote normal intermediary metabolism: Gluconeogenesis Stimulate protein catabolism Stimula to stress by: Raising blood glucose level Modest rise in BP
• 50% or more of patients • Less than half of these patients will have
had a history of diabetes
• Endocr Pract. 2006:12:358-362
• 概述 • 流行病学 • 机制 • 诊断 • 治疗
5
高效
3.5
1
12～26
4.0
1
12～36
5.0
0
12～36
5.0
0
12～36
倍他米松 0.6mg
25
地塞米松 0.75mg
25
30.0
0
30.0
0
36～54 36～54
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Adverse effects
• Occur with prolonged use of high doses • Cushing’s disease
• Effects on other systems: Increased production of gastric acid, pepsin Effects on CNS Bone loss Myopathy
常用糖皮质激素剂量换算、作用、半衰期及效能
—————————————————————————————————————
• 糖皮质激素因其多种生物学作用被广泛用 于临床多种疾病的短期或长期治疗
• “双刃剑”：发挥治疗作用的同时，也不 可避免的引起一些副作用，血糖异常便是 其中常见的情况之一
• 了解其发病规律、临床特性及治疗策略对 于在临床上合理、安全运用皮质激素，避 免或者有效控制高血糖具有重要意义
• 类固醇性糖尿病(Steroid diabetes)
类固醇糖尿病的发生机制
• 促进肝糖异生，增加肝糖合成
– 促进AA、FA和TG的释放，糖异生底物增多 – 增强糖异生限速酶-烯醇化酶的表达，加速糖异生
Actions…Cont.
• Anti inflammatory action: (Complex mechanism) Suppression of immunity Indirect inhibition of phospholipase A2
• Alter other endocrine systems: Decrease in ACTH and TSH Increase in GH
• 内源性肾上腺皮质类固醇分泌增多，或外 源应用糖皮质激素所导致的继发性糖尿病
• 一种特殊类型的糖代谢紊乱综合征
• 概述 • 流行病学 • 机制 • 诊断 • 治疗
类固醇性糖尿病的流行病学
• 患病率因原因不同而有差异 • Cushing综合征：60％～90％可出现糖耐量减退
30％～40％可出现类固醇糖尿病 • 糖皮使用质激素人群，尚缺乏大样本研究结果，
类固醇性糖尿病 Steroid diabetes
管庆波
山东省立医院内分泌代谢科 山东省内分泌代谢病临床医学中心 山东省临床医学研究院内分泌代谢病研究所
• 概述 • 流行病学 • 机制 • 诊断 • 治疗
History
1855 – Addison's disease 1856 – Adrenal glands essential for life 1930 – Cortex > medulla 1932 – Cushing’s syndrome 1949 – Hench et al (Steroids in rheumatoid arthritis) 1952 – Aldosterone
一些小样本统计约8.8％～40％。差异与样本大小、 原发病不同等因素有关 • Hoogwerf等汇总的器官移植后糖皮质激素治疗的 病人的资料，原无糖耐量异常，服用糖皮质激素 约10％～20％的患者发生糖尿病
Prevalence of Steroid Diabetes in Hospitalized Patients
suppression
Immunologic • Lymphocytopenia • Immunosuppression • False-negative skin
test
Opthalmic • Cataract • Narrow-angle
glaucoma
Developmental • Growth retardation
• Alter blood cell levels in plasma: Decrease in eosinophils, basophils, monocytes and lymphocytes by redistribution from circulation to lymphoid tissue Increase in the number of RBC, platelets, neutrophils
药物
等效剂量 糖皮质激素作用 抗炎效价 钠潴留作用 生物学半
衰
期（小时）
—————————————————————————————————————
低效
可的松
25mg
0.8
氢化可的松 20mg
1
中效
2
8～12
1.0
>2
8～36 8～12
强的松
5mg
4
强的松龙 5mg
4
甲基强的松龙 4mg
5
去炎松
4mg