失血性休克及其抢救实验报告
家兔失血性休克及其抢救实验报告
家兔失血性休克及其抢救实验报告
实验一：家兔失血性休克模型的建立
实验目的：本实验旨在建立家兔失血性休克模型，以便探究该病情的发生机制及抢救
措施。
实验材料和方法：本次实验材料均来自成年雄性家兔，共有15只，体质量均为2.5
kg左右，每只家兔体内取得150 ml鲜血，并以此构建失血休克模型，放置于恒温器中保
持恒温，监测家兔体温、血氧饱和度、心率等生理指标。
实验结果：按照实验设定，放血完毕后，家兔的体表温比刚开始实验时期降低了 1.2℃以上，血氧饱和度下降到80-90%以下，而心率却急剧上升到160-170次/分钟之外，家兔
还出现了瘙痒、抽搐、呕吐等典型症状，明显发现其已经进入失血性休克状态。
结论：本实验成功建立了家兔失血性休克模型，可供今后失血性休克研究及抢救策略
研究使用。
实验目的：本实验旨在考察用于家兔失血性休克的抢救策略的有效性，并找出最佳的
抢救方案。
实验材料和方法：经过安置好各个参数后，按照实验设计，将15只家兔随机分成3组，每组5只：对照组、抗血清组、血液制品组，分别给予相应的抢救治疗，比较形成失
血性休克的家兔休克恢复情况。
实验结果：经过1个小时的抢救，家兔失血性休克模型的生理指标有显著改善。
其中，血液制品组的体表温降幅最低，血氧饱和度下降最小，心率最低，可见血液制品组的抢救
措施最为有效。
结论：本次实验证实，在家兔失血性休克抢救中，最佳抢救方案应该采用血液制品抢救，并取得良好治疗效果。
机能学实验 失血性休克及抢救
失血性休克及抢救学号xxxxxxx姓名xxxxxx 日期2010-5-28一．实验目的：1.复制家兔失血性休克模型2.探讨失血性休克的发病机制3.分析失血性休克的抢救措施二．实验准备：1．动物：家兔一只，2.05kg，雄性2．药品：20%乌拉坦、肝素溶液（125U/ml）、3:2:1溶液（7.5%高渗盐水：低分子右旋糖酐：5%葡萄糖）、4% NaHCO3溶液、肾上腺素、去甲肾上腺素、酚妥拉明、异丙肾上腺素、多巴胺等3．器械：手术器械（剪毛剪，组织剪，止血钳，眼科剪，玻璃分针，止血夹等），注射器（50ml，20ml，10ml，1ml），针头（9号，16号），头皮针，动脉导管，气管插管，兔手术台，听诊器，压力换能器，HX200型呼吸流量换能器，RM6240多道生理信号采集处理系统。
三．实验步骤：1．家兔称后固定于手术台上，左耳耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦共12ml麻醉，待家兔麻醉后仰卧位固定于手术台上。
2．颈部剪毛，分离右侧颈总动脉，动脉插管，并连接三通管记录血压。
3．分离气管，做气管插管，插管另一端连接呼吸流量换能器。
4．将针形电极分别插入四肢踝部皮下，导联线按右前肢（绿）、左后肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接，以记录心电图波形。
5．腹部左侧距中线2cm左右剪毛，做纵行切口，打开腹腔，牵出部分回肠，肉眼观察失血前后小肠微循环的变化。
6．连接RM6240信号采集处理系统，监测血压、呼吸、心电等生理指标。
7．从颈总动脉放血，至血压降至40mmHg左右停止放血，共放血20ml。
维持大约15min 后，做血气分析，并观察以上生理指标的变化。
8．失血性休克模型完成，实施抢救（以下均从耳缘静脉注射）：（1）依次输全血5ml，3：2：1溶液10ml；（2）注射4% NaHCO3溶液5ml；（3）注射肾上腺素0.3ml；（4）注射酚妥拉明0.2ml；（5）注射异丙肾上腺素0.1ml；（6）继续扩容，依次输全血10ml，3：2：1溶液5ml；（7）注射去甲肾上腺素0.1ml，10min后再次注射0.2ml；（8）由于家兔血压一直维持在20mmHg左右，故继续采取扩容，注射肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等措施，但均未使血压恢复到正常水平，宣布抢救失败，实验结束。
最新失血性休克实验报告
最新失血性休克实验报告
失血性休克是由于大量失血导致的循环血容量减少，进而引起的血压
下降和组织灌注不足的一种临床综合征。
本次实验旨在模拟失血性休
克的生理变化，并评估不同治疗方法的效果。
实验方法：
1. 选择了健康的实验动物（例如大鼠或小鼠），并将其随机分为对照
组和实验组。
2. 实验组动物通过外科手术模拟失血，失血量控制在一定比例（如总
血容量的30%）。
3. 监测实验动物的血压、心率、呼吸频率等生理参数，并记录失血前
后的变化。
4. 对实验组动物实施不同的治疗方案，如输血、使用血管活性药物等。
5. 比较不同治疗方案对恢复生理参数的效果，并评估其对休克状态的
改善程度。
实验结果：
1. 实验组动物在失血后出现了显著的血压下降和心率增快，与对照组
相比有显著性差异。
2. 输血治疗能显著提高失血性休克动物的血压，改善其血流动力学状态。
3. 血管活性药物的使用在一定程度上提高了血压，但对于改善组织灌
注效果有限。
4. 某些新型药物或治疗方法显示出了较好的治疗效果，值得进一步研究。
结论：
本实验成功模拟了失血性休克的生理状态，并通过比较不同的治疗方
法，为临床治疗失血性休克提供了实验依据。
未来的研究应进一步探索更有效的治疗方法，以提高失血性休克患者的救治成功率。
同时，需要考虑个体差异和不同类型的休克对治疗方案的影响。
失血性休克实验报告
失⾎性休克实验报告综合实验三重症急救——失⾎性休克及抢救报告⼈：徐⼦岩实验名称：失⾎性休克实验时间：2017年5⽉25⽇14:00-22:00实验地点：仙林基础医学楼机能学实验室实验⼈员：主管——邢思妍主操作⼈——许雅丽仪器监护——杨雪助⼿——徐⼦岩实验⽬的：1.学习动脉插管测量和记录动脉⾎压并观察神经体液因素对动脉⾎压的调节作⽤。
2.复制家兔失⾎性休克模型，探讨失⾎性休克的发病机理并分析抢救措施。
3.观察失⾎性休克时和抢救过程中动物的代谢功能代谢变化及微循环改变。
4.观察不同药物对动物⾎压指标的影响，并学习其作⽤机制。
实验材料：[动物] 新西兰纯种⽩兔[药品] 20%乌拉坦、利多卡因注射液、0.9％氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、1％普鲁卡因，7.5％⾼渗盐⽔、5％葡萄糖、去氧肾上腺素注射液，异丙肾上腺素注射液，重酒⽯酸去甲肾上腺素注射液，盐酸肾上腺素注射液，佩尔（乌拉地尔），硝酸⽢油注射液。
[器材] ⼿术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），动脉插管，压⼒换能器、⽣物信号采集处理系统、呼吸机。
针头（9号、16号）、头⽪针、动脉导管、⽓管插管、兔⼿术台、听诊器、压⼒换能器、HX200型呼吸流量换能器、RM6240多道⽣理信号采集处理系统、输⾎输液装置、微循环观察装置。
实验步骤：动物体征：体重1.92kg，排便量⼤，难⿇。
1. 家兔称重后⽿缘静脉缓慢注射20%乌拉坦（按5ml/kg）⿇醉。
待动物⿇醉后，于仰卧位固定在兔⼿术台上。
2．连接⼼电电极，在⽣物信号采集系统中记录⼼电图。
3．⼿术局部剪⽑，颈前正中切开⽪肤6-8cm，直⾄下颌⾓上1.5-2cm，⽤⽌⾎钳钝性分离软组织及颈部肌⾁，暴露⽓管及与⽓管平⾏的左右⾎管神经鞘，细⼼分离⼀侧鞘膜内的颈总动脉和迷⾛神经。
在⽓管下穿两根粗结扎线备⽤。
4．全⾝肝素化：经⽿缘静脉注射125U/ml的肝素1ml/Kg进⾏全⾝肝素化。
5．结扎左颈总动脉远⼼端，做左颈动脉插管，将导管与动脉结扎固定，接上压⼒换能器，在⽣物信号采集系统中记录⾎压。
【报告】实验7：失血性休克及其抢救
失血性休克及其抢救（浙江中医药大学第一临床医学院）【摘要】目的：复制兔失血性休克模型。
观察兔在失血性休克的表现，探讨失血性休克的发生机制。
了解失血性休克的抢救。
方法：用右颈总动脉放血，左颈总动脉用以测量血压，右颈总静脉输血、输液进行抢救。
结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（50ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。
结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。
【关键词】失血性休克抢救1 实验材料血压换能器，RM6240系统，1ml，10ml，50ml注射器，止血钳，剪刀，眼科剪，动脉夹，棉线，氨基甲酸乙酯，生理盐水，肝素等。
2 实验对象家兔3 实验步骤3.1实验系统连接及参数设置：血压换能器固定在铁支柱上，高度与心脏同一平面。
压力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。
3.2手术准备3.2.1 麻醉固定取家兔一只，称重2kg；用20%氨基甲酸乙酯按5ml/kg沿耳缘静脉缓慢注射，用量10ml后麻醉不成功，又注射了3ml，共注射13ml，至呼吸深而慢，皮肤夹捏反射迟钝为至。
背位固定。
3.2.2 颈部手术剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤6~7cm，直至下颌角上1.5cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及气管平行的左、右血管神经鞘。
用玻璃分针分离两侧颈总动脉，穿两根线备用。
分离右侧颈外静脉，穿两根线备用。
3.2.3 颈总动脉插管1）在左颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面穿线备用。
用眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定。
打开动脉夹。
2）稍稍提起颈静脉远心端的细线，用眼科剪朝心脏方向剪一“V”字形切口，将插管向心方向插入颈静脉内，扎紧固定。
3）右颈总动脉连接已肝素化的50ml注射器，内含3ml肝素。
失血性休克的实验治疗第三组 (1)_2
昆明医科大学机能学实验报告实验日期: 2015年10月8日带教教师:小组成员:专业班级: 临床二大班失血性休克的实验治疗一、实验目的1、观察家兔失血性休克对机体的机能变化及微循环改变；2、探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及其机制。
二、实验原理休克是多种原因引起的, 以机体急性微循环障碍为主要特征, 并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少, 是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度, 当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时, 极易导致急性循环障碍, 组织有效血液灌流量不足, 即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变, 将休克分为三期: 休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。
但依失血程度及快慢的不同, 各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗, 首先强调的是止血和补充血容量, 以提高有效循环血量、心排血量, 改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物, 改善微循环状态。
三、实验仪器设备BL-420F生物信号采集处理系统, 微循环分析系统, 手术器械, 婴儿秤, 输血输液装置、呼吸血压描记装置, 测中心静脉压装置, 微循环观察装置, 气管插管, 动脉套管, 5ml、10ml、50ml注射器, 生理盐水, 肝素钠注射液溶液（5mg/ml）, 多巴胺（0.2mlkg）四、实验方法与步骤1.称重: 给麻醉好的家兔称重（2.6kg）2.气管插管：用粗剪刀减去颈部部分兔毛, 颈部正中切口, 剥离周围组织, 暴露气管, 于气管下穿线备用, 在甲状软骨下约l cm处剪一倒“T”型切口, 插入气管插管, 并用线扎紧, 再将余线绕气管插管的分又处再行结扎, 以防滑脱, 然后颈部气管插管接呼吸管能器。
3.颈总动脉插管 : 将上述切口边缘的皮肤及其下方的肌肉组织向外侧拉开, 即可见在气管两侧纵行的左、右颈总动脉鞘, 在鞘内, 颈总动脉与颈静脉、颈迷走神经、降压神经伴行在一起。
机能实验失血性休克及其抢救
2. 纠正酸中毒和电解质紊乱
3. 合理使用血管活性药物
[实验步骤]： 家兔、称重、麻醉、固定
膀胱插管
气管插管
充生理盐水
右侧颈外静脉插管
充满肝素
左侧颈总动脉插管
全身血液肝素化 耳缘1ml/Kg 连接BL-420生物机能实验系统
少量失血(少于10%, 约10ml) 大量失血(20%-30%, BP30-40mmHg)
1.少量失血家兔是否发生休克？ 2.休克不同时期，会右哪些症状出现？
治疗：1.NE 0.2 ml 溶于10ml NS 滴注（5min） 2.快速回输血液
[观察指标]：
不同处理因素下实验结果
BP
（mmHg）
实验前 小量失血 大量失血 NE 输血
呼吸
(次/分)
尿量 耳朵ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ膜血管
（滴/分） 温度/颜色
[实验注意]：
1. 动静脉插管不要堵塞，固定 2. 三通管方向
[思考]：
失血性休克及其抢救
机能实验中心
[实验目的]：
1.复制失血性休克模型，观察休克发生发展 过程中血压和微循环血流等的变化
2.设计抢救方案，加深对于“休克发病的关 键不在于血压，而在于血流”的理论认识
[实验动物]： 家兔
[实验原理]：
休克的概念
.
(Concept of shock)
多种原因引起的有效循环血量 减少，使组织微循环灌流量严重不 足，以致细胞损伤、各重要器官功 能代谢严重障碍的全身性病理过程。
病因分类
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock)
失血性休克及其抢救实验报告
【摘要】1.目的：复制兔失血性休克模型；观察兔在失血性休克时的表现及循环变化；探讨失血性休克的发生机制及救治方法；了解失血性休克抢救。
2.方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。
3.结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。
4.结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。
【关键词】休克；失血性休克；微循环【Abstract】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body's own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal.【Key Word】Shock; Uncontrolled hemorrhagic shock; microcirculation1实验材料对象：家兔；实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水；实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布；2实验方法实验装置与连接：①将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。
失血性休克实验报告
失血性休克实验报告失血性休克实验报告休克，作为一种严重的生理状态，是由于全身有效循环血量不足而导致的组织灌注不足。
其中，失血性休克是一种常见的休克类型，通常由于大量失血引起。
为了深入了解失血性休克的发展过程以及可能的治疗方法，我们进行了一系列的实验。
实验一：失血性休克的模拟在这个实验中，我们使用了动物模型来模拟失血性休克的过程。
选择小鼠作为实验对象，通过控制失血量来观察休克的发展过程。
首先，我们将小鼠随机分为两组，一组为实验组，一组为对照组。
实验组的小鼠将被抽取一定量的血液，模拟大量失血的情况，而对照组的小鼠则不进行任何处理。
在实验进行的过程中，我们密切观察了小鼠的生理指标，如血压、心率、呼吸等。
结果显示，实验组的小鼠在失血后很快出现了血压下降、心率加快以及呼吸急促等症状，而对照组的小鼠则保持了相对稳定的生理状态。
实验二：失血性休克的影响因素在实验一的基础上，我们进一步探究了失血性休克的影响因素。
我们改变了实验组小鼠的失血速度，以模拟不同程度的失血情况。
结果显示，失血速度的增加导致了休克的发展更为迅速。
失血速度越快，小鼠出现休克的时间越早，并且休克的程度也更加严重。
这一结果表明，失血速度对于休克的发展过程具有重要的影响。
实验三：失血性休克的治疗方法在实验一和实验二的基础上，我们进一步探究了失血性休克的治疗方法。
我们尝试了不同的治疗手段，如输血、血管活性药物等，来评估它们对休克的影响。
结果显示，输血可以明显改善休克的症状，提高小鼠的生存率。
而血管活性药物的使用则对休克的治疗效果有限。
这一结果提示，输血是目前治疗失血性休克最有效的方法之一。
讨论与结论通过以上实验，我们对失血性休克的发展过程以及可能的治疗方法有了更深入的了解。
失血性休克的发展过程可以迅速而严重，而失血速度对于休克的发展具有重要的影响。
在治疗方面，输血是一种有效的治疗手段，可以明显改善休克的症状。
然而，我们也意识到实验中存在一些局限性。
失血性休克及其抢救实验报告
失血性休克及其抢救实验报告摘要：本实验旨在探讨失血性休克的发病机制及抢救方法。
实验采用动物模型，对不同程度的失血性休克进行模拟，并进行适当的抢救措施。
实验结果表明，适时的输血和容量复苏是抢救失血性休克的关键，能有效恢复循环系统功能，提高动物存活率。
引言：失血性休克是一种常见的急性危重症，严重威胁患者的生命。
尽早识别和抢救失血性休克可以有效提高患者的生存率。
目前，输血和容量复苏是常用的抢救措施，但对于失血性休克的最佳抢救方法仍有争议。
因此，本实验拟通过动物模型的建立，模拟失血性休克情况，评估不同抢救措施的效果，为临床抢救工作提供指导。
材料与方法：1.实验动物：选取健康的实验动物，共40只。
2.实验分组：将实验动物随机分为四组，每组10只。
-A组：正常对照组，不接受任何处理。
-B组：模拟轻度失血性休克组，失血量为全血量的10%。
-C组：模拟中度失血性休克组，失血量为全血量的20%。
-D组：模拟重度失血性休克组，失血量为全血量的30%。
3.实验操作：-通过穿刺法取得实验动物的全血量，确定失血量。
-对B、C、D组实施相应失血量的失血模拟。
-适时给予B、C、D组输注血液或盐水进行容量复苏。
-监测各组动物的生命体征变化和心血管功能参数。
4.实验指标：-血压、心率、血氧饱和度、尿量等生命体征指标的监测。
-大血管压力、心输出量等心血管功能参数的监测。
-动物的存活率和病理切片观察。
结果：1.生命体征变化：B、C、D组实验动物在失血后，血压、心率和血氧饱和度明显下降，尿量减少。
2.心血管功能参数：B、C、D组实验动物的大血管压力和心输出量显著低于正常对照组。
3.存活率：B组的存活率为90%，C组为70%，D组为40%。
4.病理切片观察：D组实验动物出现明显的组织坏死、器官功能受损等病理变化。
讨论：实验结果表明，失血性休克会导致动物的心血管功能受损，严重影响其生命体征和生存率。
容量复苏是抢救失血性休克的主要措施，早期输血和适时补液能有效维持循环系统功能，提高动物的存活率。
失血性休克救护实训报告
一、实训背景失血性休克是临床常见的急危重症之一，主要由于大量失血导致有效循环血量锐减，引起组织器官灌注不足，进而导致代谢障碍和器官功能障碍。
为提高我院医护人员对失血性休克的急救处理能力，保障患者生命安全，特组织本次失血性休克救护实训。
二、实训目的1. 熟悉失血性休克的临床表现、诊断要点及治疗原则。
2. 掌握失血性休克的急救流程及各项操作技术。
3. 提高团队协作能力，增强应对突发公共卫生事件的能力。
三、实训内容1. 理论学习（1）失血性休克的病因、病理生理、临床表现、诊断要点及治疗原则。
（2）失血性休克的急救流程及各项操作技术。
（3）失血性休克的预防措施。
2. 实践操作（1）模拟失血性休克患者的抢救过程，包括评估、监测、止血、扩容、纠酸、抗休克治疗等。
（2）练习各项操作技术，如静脉穿刺、动脉穿刺、中心静脉置管、输血、补液等。
（3）团队合作演练，提高应对突发公共卫生事件的能力。
四、实训过程1. 理论学习阶段通过集中授课、案例分析、讨论等形式，使参训人员掌握失血性休克的病因、病理生理、临床表现、诊断要点及治疗原则。
2. 实践操作阶段（1）模拟抢救过程：将参训人员分为若干小组，每组模拟一位失血性休克患者，进行抢救演练。
演练内容包括评估、监测、止血、扩容、纠酸、抗休克治疗等。
（2）操作技术练习：在模拟抢救过程中，参训人员练习各项操作技术，如静脉穿刺、动脉穿刺、中心静脉置管、输血、补液等。
（3）团队合作演练：针对突发公共卫生事件，进行团队合作演练，提高应对能力。
3. 总结与反馈实训结束后，组织参训人员进行总结，针对存在的问题进行反馈，并提出改进措施。
五、实训成果1. 参训人员对失血性休克的病因、病理生理、临床表现、诊断要点及治疗原则有了更加深入的了解。
2. 参训人员掌握了失血性休克的急救流程及各项操作技术。
3. 提高了参训人员的团队协作能力和应对突发公共卫生事件的能力。
六、实训体会1. 失血性休克是一种严重的急危重症，救治过程中时间就是生命，必须迅速、准确地判断病情，采取有效的救治措施。
失血性休克及其抢救实验报告
失血性休克及其抢救实验报告实验名称：失血性休克及其抢救
实验目的：研究失血性休克的病因、临床表现、抢救方法及效果，提高对该病的认识与处理水平。
实验对象：实验动物为大鼠，共50只，均为雄性，体重200-250g。
实验方法：
1. 建立失血性休克模型
将大鼠随机分为5组，每组10只。
分别施行不同程度的失血，建立失血性休克模型，控制失血量在10％、20％、30％、40％和50％。
2. 抢救方法
输注0.9％生理盐水：对照组，在建立失血性休克后立即注射等体积0.9％生理盐水。
输注白蛋白：在失血后30分钟开始输注50％白蛋白，每只动物按10ml/kg计算，以1ml/min的速度输注。
输注血浆：在失血后30分钟开始输注新鲜血浆，每只动物按10ml/kg计算，以1ml/min的速度输注。
注射多巴胺：在失血后30分钟开始注射多巴胺，每只动物按5μg/kg计算，以1μg/min的速度注射。
注射血管紧张素：在失血后30分钟开始注射血管紧张素，每只动物按5μg/kg计算，以1μg/min的速度注射。
3. 结果观察
观察血压、呼吸、心率等指标变化，记录抢救30分钟、60分钟、120分钟后的存活情况和死亡率。
实验结论：
1. 输注白蛋白、血浆能够有效提高血容量，维持血压稳定，降低死亡率。
2. 注射多巴胺和血管紧张素对保护脏器有一定作用，但对降低死亡率的效果不明显。
3. 在抢救失血性休克时，应注重维持血容量稳定，保证血液流通，早期抢救有利于提高存活率。
本实验为科学研究之目的，保证动物受到合理对待并已获得相关实验室伦理委员会批准。
失血性休克实验报告
失血性休克实验报告
实验目的：
研究失血性休克对生物体的影响，了解失血性休克的病理生理过程。
实验材料与方法：
材料：小白鼠（实验组）、生理盐水、失血设备
方法：
1. 将10只具有相似体重的小白鼠随机分为两组：实验组和对照组。
2. 实验组小白鼠经颈动脉置管后，在规定时间内抽取相应量的血液，模拟失血性休克。
3. 对照组小白鼠同样进行颈动脉置管，但没有抽取血液。
4. 实验组和对照组小白鼠在抽取血液前后进行体温、心率、呼吸等指标的监测。
5. 实验结束后，对实验组小白鼠进行解剖，观察器官的病理变化。
实验结果：
1. 实验组小白鼠在血液抽取后体温逐渐下降，心率和呼吸频率逐渐增加。
2. 实验组小白鼠出现晕厥、乏力、腹泻等失血性休克症状。
3. 实验组小白鼠在解剖时观察到体内器官质地松软，心脏和肝脏呈淡黄色等病理变化。
结论：
失血性休克会导致生物体内循环血量减少，引起低血压、组织缺氧等一系列病理生理反应。
实验结果表明，在失血性休克的早期阶段，生物体会通过自身代偿机制进行冲击反应，但随着失血的持续增加，生物体逐渐耗竭其代偿能力，出现休克症状，并对器官造成明显的损害。
因此，对于失血性休克的治疗，应尽早补充血容量，纠正低血容量状态，以保护重要器官功能。
失血性休克及抢救实验报告
失血性休克及抢救实验报告失血性休克及抢救[目的]1．学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用；2．复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。
[动物] 家兔，体重2.5~3.5kg，性别不拘。
[药品] 20%乌拉坦、1%普鲁卡因、0.9％氯化钠注射液、125U/ml 肝素溶液、7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素。
[器材] 手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理系统、呼吸机。
针头（9 号、16 号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听诊器、压力换能器、HX200 型呼吸流量换能器、RM6240 多道生理信号采集处理系统、输血输液装置、微循环观察装置。
[方法]1. 仪器安装、调试将压力换能器固定于铁支架上，其位置应与仰卧家兔心脏在同一平面，输出线连接生物信号采集系统。
在电脑的实验软件中找到循环系统，进入系统的实验信号记录状态，调节仪器参数。
2．家兔麻醉及实验前准备家兔称重后耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg 体重。
静推麻醉药品速度不要太快，同时观察家兔的结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等生命体征。
待动物麻醉后，将其仰卧固定于手术台上，固定四肢，用棉绳钩住门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。
①分离颈总动、静脉及颈部神经：手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤6-8cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管、颈总动脉、颈静脉、迷走神经，用玻璃分针仔细分离右侧神经，穿细线。
②分离股动脉：剪去腹股沟内侧被毛，分离一侧股动脉，做动脉插管，以备放血用。
③分离气管：分离气管，做气管插管，插管一端连接呼吸流量换能器。
④暴露小肠襻：在腹部左侧距中线5cm 处剪毛，做长度约6cm 的纵行切口，打开腹腔。
将小肠襻置于微循环观察盒内，利用医学图象分析系统，打开微循环测量项，通过计算机采集图象，观察失血前后微循环变化。
失血性休克_实验报告
1. 建立失血性休克动物模型，观察休克过程中心脏、肾脏及微循环的变化。
2. 了解抢救失血性休克时扩容血容量的意义，并探讨不同血管活性药物治疗失血性休克的疗效。
3. 观察肠系膜微循环，了解休克的机理。
二、实验材料与仪器1. 实验动物：雄性SD大鼠6只，体重200-250g。
2. 仪器：手术显微镜、手术器械、生理盐水、肝素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生理盐水、恒温箱、微循环显微镜等。
三、实验方法1. 动物分组：将6只大鼠随机分为3组，每组2只。
对照组、实验组1、实验组2。
2. 建立失血性休克模型：（1）将大鼠置于恒温箱中预热至37℃。
（2）采用腹主动脉插管法，将大鼠的腹主动脉结扎，使血液流出，建立失血性休克模型。
（3）观察失血性休克过程中心脏、肾脏及微循环的变化。
3. 治疗方案：（1）对照组：不进行任何治疗。
（2）实验组1：给予扩容治疗，静脉注射生理盐水。
（3）实验组2：在扩容治疗的基础上，给予血管活性药物治疗，静脉注射去甲肾上腺素。
4. 观察指标：（1）心率、血压、呼吸频率等生命体征。
（2）心脏、肾脏及微循环的变化。
（3）肠系膜微循环的变化。
1. 对照组：心率、血压、呼吸频率等生命体征在实验过程中逐渐下降，直至死亡。
心脏、肾脏及微循环出现明显障碍。
2. 实验组1：心率、血压、呼吸频率等生命体征在扩容治疗后有所回升，但仍然低于正常水平。
心脏、肾脏及微循环障碍得到一定程度的改善。
3. 实验组2：心率、血压、呼吸频率等生命体征在扩容治疗和血管活性药物治疗后明显回升，接近正常水平。
心脏、肾脏及微循环障碍得到显著改善。
五、讨论与分析1. 失血性休克是临床常见的危急重症，其发病机制复杂，主要表现为微循环障碍、组织灌注不足和器官功能障碍。
2. 本实验通过建立失血性休克动物模型，观察到休克过程中心脏、肾脏及微循环的变化，为临床治疗提供了理论依据。
3. 扩容治疗是抢救失血性休克的基本措施，可改善组织灌注，减轻器官功能障碍。
失血性休克及其抢救实验报告
失血性休克及其抢救实验报告失血性休克及其抢救实验报告休克是一种严重的病理状态，常见的类型包括失血性休克、感染性休克和心源性休克等。
其中，失血性休克是由于大量出血导致血容量不足，无法维持组织器官的正常灌注，从而引发一系列生理学和代谢学紊乱的疾病状态。
本文将重点探讨失血性休克的机制以及抢救实验报告。
失血性休克的机制主要涉及三个方面：血容量减少、循环动力学改变和代谢紊乱。
血容量减少是由于大量出血导致的，这会引起有效循环血量的减少，使得组织器官的灌注受到限制。
循环动力学改变包括心输出量的降低和外周血管阻力的增加，这是机体为了维持血压而采取的代偿机制。
然而，这种代偿机制在长时间内无法持续，导致组织器官的灌注进一步受损。
代谢紊乱表现为细胞内外电解质和酸碱平衡的紊乱，导致细胞功能受损。
为了研究失血性休克的抢救方法，我们进行了一系列的实验。
实验对象为实验室小鼠，分为实验组和对照组。
实验组小鼠经过大量出血后，立即进行抢救措施，包括输注红细胞悬液、血浆和血小板等。
对照组小鼠则未进行任何抢救措施，观察其病情发展。
实验结果显示，实验组小鼠在抢救措施后，血压逐渐恢复正常，心率稳定。
而对照组小鼠则出现血压持续下降、心率加快的情况。
此外，实验组小鼠的组织器官灌注明显好于对照组，肝脏、肾脏等器官的功能也得到保护。
这表明，及时进行输血和补液等抢救措施对于失血性休克的治疗非常重要。
进一步的实验还研究了不同抢救措施的效果。
我们发现，单纯输注红细胞悬液并不能有效改善失血性休克的病情，而联合输注血浆和血小板等血液制品则能够更好地恢复血容量和改善循环动力学。
此外，我们还尝试了使用血管活性药物来扩张外周血管，以减轻心脏负担。
实验结果显示，血管活性药物在一定程度上能够改善血流动力学参数，但并不能完全恢复正常。
综上所述，失血性休克是一种严重的病理状态，需要及时进行抢救。
抢救措施包括输血、补液和使用血管活性药物等，其中联合输注血浆和血小板等血液制品的效果更好。
家兔失血性休克及抢救实验报告
--------------------- 精选公文范文------------------家兔失血性休克及抢救实验报告篇一：休克实验报告家兔失血性休克及其抢救实验人员5 人第2 组班一、实验目的1. 复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。
探讨其发生机制。
2. 用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。
二、实验材料和方法实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通管，铁架台，棉线，纱布实验仪器：电脑，RM6240 生物信号采集系统---------- 精选公文范文----------实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水/10g三、实验对象家兔1 只由浙江中医药大学动物实验中心提供四、实验步骤1、仪器调试：首先打开电脑，选择MedLab 生物信号处理系统；从第1、2、3 通道中选择1 个通道，记录动脉血压。
其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmH2、家兔称重、麻醉和固定取家兔一只，称重：，用20%氨基甲酸乙酯以5ml /Kg （体重）, 耳缘静脉缓慢注射麻醉, 共注射14ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。
把兔子以背位固定法固定。
3、麻醉起效后手术颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管------- 精选公文范文----------23（1）颈部备皮，作颈部，正中 3～5cm 切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。
（2）左颈总动脉插管术 --- 测血压 动脉插管及换能器肝素化，左颈总 动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭， 动脉前壁倒 “V ”切口动脉插管插入， 结扎 固定。
放开动脉夹记录正常动脉血压。
（ 3）右颈外静脉插管术 —输血输液排掉输液管中的空气。
失血性休克及其抢救
失血性休克及其抢救失血性休克及其抢救【摘要】目的：复制兔失血性休克模型。
观察兔在失血性休克时的表现及循环变化，探讨失血性休克的发生机制及救治方法。
了解失血性休克抢救。
方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。
结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施。
结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。
因为（1）输液的速度太快。
（2）在输血或输液时进入了空气。
（3）可能是抢救太迟了，错过了抢救的最佳时间，我组抢救失败。
【关键词】休克；失血性休克；微循环; 抢救【实验材料和方法】：1材料:1.1对象：家兔；1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水；1.3实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，眼科剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布；2方法：2.1 系统连接和参数设定血压换能器、呼吸换能器分别接生物信号采集处理系统1、2通道。
启动RM6240系统，在“实验”菜单中选择“影响尿液生成的因素”，1通道模式为血压，时间常数为直流。
滤波频率100Hz，灵敏度90mmHg。
2.2 麻醉手术家兔称重，按5ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入200g/L氨基甲酸乙酯麻醉。
将麻醉的兔仰卧位固定在兔台上。
颈前部剪除被毛，切开颈部皮肤5~7cm，钝性分离肌肉组织。
用玻璃分针分离左侧颈总动脉，穿线备用。
在左颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面预先穿一细线备用。
用眼科剪在靠近动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定，打开动脉夹。
记录血压曲线。
再用玻璃分针分离右侧颈外静脉，行静脉插管术，静脉插管接树叶装置，输液瓶充灌一定量的生理盐水，调节输液量至5~10滴/min.然后将股动脉插管的导管连接已肝素化的50ml注射器，之后用玻璃分针在腹股沟韧带处分离股动脉，穿线备用。
《失血性休克及抢救》
休克病程分期
根据微循环变化特点，一般可将休克病 程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage） （二）休克失代偿期（decompensatory stage） （三）休克难治期（refractory stage）
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正常微循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和 组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受 神经及体液因素的调节。
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（一）休克代偿期（compensatory stage）
休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。
1、发生机制 由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚
胺释放入血。
2、微循环改变特点 此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细
血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口 径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显 著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。
失血性休克
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[实验目的]：
1、复制失血性休克模型 2、观察休克发生发展过程中血压、呼吸等的 变化 3、探讨救治方法
[实验动物]：
兔子，2.50~3.5kg
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实验步骤
1.麻醉：耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯（乌拉坦）
5ml/kg;麻醉后接生理盐水维持经脉通畅
2. 固定兔子于手术板 3. 气管插管：正中线剪开皮肤，钝性分离胸骨锁骨肌
k+30
放血次数
回输血+5
BP
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家兔的失血性休克及其抢救【摘要】1.目的：复制兔失血性休克模型；观察兔在失血性休克时的表现及循环变化；探讨失血性休克的发生机制及救治方法；了解失血性休克抢救。
2.方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。
3.结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。
4.结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。
【关键词】休克；失血性休克；微循环【Abstract】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body's own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal.【Key Word】Shock; Uncontrolled hemorrhagic shock; microcirculation1实验材料1.1对象：家兔2.7kg；1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水；1.3实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布；2实验方法2.1实验装置与连接：①将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。
然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。
②压力换能器的另一端与三通管相连。
三通管的一个接头将与动脉插管相连。
在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。
2.2仪器调试：在菜单中选择“血压”。
双击一通道，调节增益、采样参数，使基线归零，令图形位于屏幕中央，便于观察。
2.3麻醉固定：家兔称重后，将氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量13.5ml由兔耳缘静脉内缓慢注入，注意观察家兔的反应。
待麻醉后，将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头。
(以上步骤在做血压调节因素时已完成)2.4 手术：剪去家兔颈部的被毛，切开颈部皮肤5～7cm,钝性分离颈部肌肉，暴露颈部气管和血管，用玻璃分针分离两侧颈总动脉和右侧颈外静脉，各穿两线备用。
2.5 动脉插管：在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹，然后结扎其远心端(保留此结扎线头)，在动脉夹与结扎之间一般应相距2cm以上。
在结扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口，向心脏方向插入动脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，以防插管从插入处滑出。
此三通管用于连接电脑，进行血压的记录。
2.6 静脉插管：用一丝线将右侧颈外静脉远心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心脏方向插入静脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，结扎血管同时防插管从插入处滑出，静脉插管成功后立即开始输液，并将输液速度调慢。
随后，对另一侧的颈总动脉进行插管，以进行抽血。
2.7 记录血压：一切准备完毕，移去动脉夹，启动记录按钮，开始记录血压曲线。
2.8 实验观察：2.8.1少量放血：打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在60mmHg的水平5min观察血压的波动，待其血压曲线恢复正常后继续进行下一项实验。
2.8.2大量放血：打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在40mmHg的水平10min观察血压的波动。
2.8.3失血性休克的抢救：将注射器内的血液沿右右侧颈外静脉的导管重新输回入家兔体内，输血后观察家兔血压的波动。
再输入生理盐水60滴/min，进行抢救，直至血压指标恢复正常。
3实验结果3.1实验图像：图1正常时家兔平均动脉压为90mmHg，放血10ml后血压稍下降后再回升图2打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在60mmHg的水平；再放血，使血压保持在40mmHg 的水平图3放血前，家兔的血压平均是90mmHg，当放血60ml时血压将至45mmHg. 呼吸下降。
然后进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。
4小组讨论4.1短时间内少量失血机体血压可以适当恢复的机制：少量放血时，开始血压下降，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的刺激减少，传入神经冲动减少，使心迷走神经中枢紧张性减弱，心交感和缩血管中枢紧张性增强，再通过相应的传出神经，结果使心迷走神经传出冲动减少，心交感神经传出冲动增加，心率加快，心输出量增加，缩血管神经纤维传出冲动增加，血管收缩，外周阻力升高，因而使动脉血压回升[1]。
这是机体自身的代偿功能，使血压和组织灌流量保持基本正常。
代偿机制：（1）交感神经系统兴奋：①使大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，来维持动脉血压接近正常值。
调节各器官血流量分布以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，使回心血量不致下降太多，维持一定的心输出量;③心率明显加快。
（2）毛细血管处组织液重吸收增加：毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。
（3）血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。
4.2较长时间的大量失血机体不能恢复的机制：大量放血时，血容量急剧下降，有效的循环血量减少回心血量减少，平均动脉压下降加之压力感受器反射活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血压灌流量不足，毛细血管通透性增高、血浆外渗、回心血量减少、心排出量进一步减少，此时已发生休克了[2]。
家兔出现发绀现象。
大量失血使血容量不足，而超越机体的代偿功能：(1)微循环的变化①毛细血管前后阻力均降低。
②真毛细血管内血液瘀滞。
③微循环麻痹（不灌不流）。
④广泛的微血栓形成。
可出现的表现：①心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降，血管进一步收缩会招致细胞损害。
②组织灌注减少，促使发生无氧代谢，可形成乳酸增高和代谢性酸中毒。
4.3失血性休克的抢救原理：抢救失血性家兔的治疗原则：扩充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物应用和保护重要脏器功能。
输液的原则是“需多少，补多少”，不能超量补液家兔失血性休克后大量输液与自身血液的输血，可以改善微循环，使血压快速恢复正常值。
输液的原因：首先大量快速补液可以充分补足钠晶体溶液，因为，在休克时微循环内血液迟缓，血液粘稠成倍增加，此时如先输血会使血液处于高凝状态，加重微循环障碍；而先输入晶体溶液，能使微循环的血液粘稠度下降，有利于增加微循环的血液。
而自身输血可快速恢复血容量，恢复血压。
5结论短时间少量失血是可恢复的，较长时间的大量失血机体将处于失代偿期难以自身恢复，但是该种休克通过输血、输液是可以恢复的。
6注意事项6.1在实验操作过程中，应尽量减少出血和组织损伤。
6.2麻醉深浅应适度，麻醉过浅，动物疼痛可引起神经源性休克。
6.3动脉插管前，应先肝素化。
抽血时的注射器也要先肝素化。
静脉插管一经插入，即刻输液防止血凝。
【参考文献】[1] 张志雄主编生理学上海科学技术出版社第四章血液循环P79[2] 金惠铭等。
《病理生理学》第七版人民卫生出版社，2008年1月。