慢性肾衰竭的临床表现临床表现-长治医学院

血压升高
Na/H2O潴留 RAS系统激活 缓激肽等分泌减少
糖耐量减低和低血糖
胰高血糖素↑，胰岛素受体障碍
空腹血糖水平 餐后血糖水平
三、蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱
高脂血症：主要是甘油三酯↑
高脂血症
系膜细胞增殖、细 胞外基质堆积
肾小球硬化
维生素A↑，维生素B6及叶酸缺乏
全身各系统临床表现
一、心血管系统表现（死亡率最高45-60%）
血管钙化和动脉粥样硬化
代肾小谢管性泌酸氢功中能毒受损
肾小管性 酸中毒
GFR<25ml/min
酸性代谢产物潴留 （磷酸、硫酸等）
尿毒症性酸中毒
HCO3- <15mmol/L
食欲不振，恶心、呕吐，乏力，呼吸深长
临床表现
二、水、电解质平衡紊乱
1、钠、钾平衡失调 2、钙和磷的平衡失调 3、高镁血症
1) 低钠血症
水钠潴留，出现稀释性低钠血症
慢性肾衰竭的病因
遗传性 肾病
肾血管 病变
糖尿病 肾病
CRF
肾小管 间质病变
高血压 肾损害
原继发 肾小球 疾病
中国
原发性肾小球肾炎是中国ESRD患者的首要病因
CJ Nephol 2009
发病机制
• 慢性肾衰竭进展的机制 • 尿毒症症状的发生机制
发病机制
肾小球“三高”学说 肾小管高代谢学说
1982年Brenner提出
残存肾单位
残存肾小球
残存肾小管
高灌注
高压力 高滤过
高代谢
系膜细胞增
内皮细胞损伤 微动脉
殖、 基质增加
血栓形成
瘤形成
炎性细 胞浸润
氧耗增加，氧 自由基增多
Fe2+的生 成，代酸
肾小球硬化
肾单位丢失
肾小管间质纤维化
其他发病机制
• 肾组织上皮细胞表型转化
TGF-β1或炎症因子的诱导下，肾小管上皮细胞、足细胞、肾间质成 纤维细胞等均可转分化为肌成纤维细胞。
16% 14% 12% 10%
8% 6% 4% 2% 0%
10% 1988-1994
CKD患病率
13.10%
15.10%
1994-2004
2004-2011
CKD患病率
我国慢性肾脏病患者逼近1.2亿
• 2012年北京大学第一医院肾内科王海燕教授等在《柳 叶刀》杂志上发表的首个全国性慢性肾脏病（CKD）横 断面调查表明，我国CKD总患病率达10.8%，CKD患者 预计近1.2亿，但CKD知晓率仅为12.5%. （Lancet.2012，379：815）
临床表现 诊断 治疗
定义
慢性肾脏病(chronic kidney diseases CKD
• 肾损害>=3个月，表现为下 列之一：
a、病理异常 和/或 b、血液或尿液成分异常或 影像学检查异常 和/或 c、GFR<60 ml/min/1.73m2
慢性肾衰竭(chronic renal failure CRF)
GFR水平 （ml/min/1.73m2）
防治目标－措施
1
肾损害伴GFR正常或升高
≥90
2
肾损害伴GFR轻度降低
60-89
3a
GFR轻到中度降低
45-59
CKD诊治；缓解症状； 延缓CKD进展
评估、延缓CKD进展； 降低CVD患病风险
减慢、延缓CKD进展；
3b
GFR中到重度降低
30-44
评估治疗并发症
3a
GFR轻到中度降低
45-59
CKD诊治；缓解症状； 延缓CKD进展
评估、延缓CKD进展； 降低CVD患病风险
减慢、延缓CKD进展；
3b
GFR中到重度降低
30-44
评估治疗并发症
4
GFR重度降低
5
ESRD（终末期肾病）
15-29 <15或透析
综合治疗；替代治疗准 备
适时替代治疗*
分期
分期 特征
美国肾脏病预后质量倡议KDOQI指南
水肿 指 对上 凹 称行 性 性性
腹腔积液 漏 出 性
血压升高
心力衰竭
恶心、呕吐、乏 力、意识障碍等
2）高钾血症
GFR<20-25ml/min K+排泄
药物
代谢性酸中毒 H+
K+
摄入过多 感染
高钾血症
高钾血症临床表现
临床表现：乏力、感觉异常等 当血K+>6.5mmol/L， 需紧急处理
3)钙磷代谢障碍
Ga
P
钙磷代谢障碍临床表现
• 低钙血症：手足搐搦 ，全身大抽搐
• 高磷血症：可引起皮 肤瘙痒
只在肾衰的中、晚期(GFR<20ml/min)时才会出现高磷 血症、低钙血症。
继发性甲状旁腺功能亢进 肾性骨病
三、蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱
蛋白质产物蓄积-氮质血症 蛋白质生成减少，机体负氮平衡，肾脏排出障碍
4Leabharlann Baidu
GFR重度降低
5
ESRD（终末期肾病）
15-29 <15或透析
综合治疗；替代治疗准 备
适时替代治疗*
需要说明的问题
eGFRcre处于45-59ml/min/1.732, 无肾损伤标志物的 人群，需进一步以eGFRcys来判断是否存在CKD
全球透析人群的增长趋势
美国CKD发病率
美国的全国健康营养调查（NHANES）为CKD 的患病情况及动态变化提供了翔实的资料
第五篇 泌尿系统疾病
第十一章
慢性肾衰竭
chronic renal failure
长治医学院第一临床学院 内科教研室
讲授目的和要求
1、掌握慢性肾衰竭的定义、分期标准及临床表现 2、掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则 3、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化 的因素、透析疗法
讲授主要内容
定义和分期 病因与发病机制
• 慢性肾衰竭(俗称尿毒症) 是指慢性肾脏病引起的“ 三大功能”减退,形成与此 相关的代谢紊乱和临床症 状组成的综合征。
CRF
分期
分期 特征
美国肾脏病预后质量倡议KDOQI指南
GFR水平 （ml/min/1.73m2）
防治目标－措施
1
肾损害伴GFR正常或升高
≥90
2
肾损害伴GFR轻度降低
60-89
大分子物质 >5000Da
钾、磷、氨基酸及 多肽类、蛋白质类：核糖核酸酶、β2微
氮代谢产物：尿素 PTH
球蛋白、维生素A
氮、胍类、胺类、
酚类等
3. 内分泌功能异常
慢性肾衰竭的临床表现
临床表现
水、电解质代谢紊乱，酸碱平衡失调 全身各系统临床表现
临床表现
一、酸碱平衡失调
GFR>25ml/min
肾小管重吸收碳酸氢盐能力
• 细胞因子-生长因子促纤维化的作用
如：TGF-β、白细胞介素-1、单个核细胞趋化蛋白-1、血管紧张素II 、内皮素-1等参与肾小球、肾小管的损伤
• 其他：肾脏固有细胞凋亡增加
尿毒症症状的发生机制
引起尿毒症症状的主要原因
1.水、电解质、酸碱平衡失调
2.尿毒症毒素
小分子物质 <500Da
中分子物质 500-5000Da