急性心肌梗死完整34172ppt课件
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急性心肌梗死汇报ppt课件
通过恢复心肌血流的灌注，缓解胸痛和局部缺血、改善患者的生活质量，并可以 延长患者的生命。
04
并发症预防与处理
心律失常的预防与处理
早期发现
密切监测患者心电图，及 时发现心律失常的迹象。
药物治疗
根据心律失常的类型和严 重程度，选用适当的抗心 律失常药物。
电复律与起搏治疗
对于严重的心律失常，如 室性心动过速或心室颤动 ，可采用电复律或临时起 搏治疗。
流行病学特点
发病率和死亡率
急性心肌梗死是冠心病中最为严重的 一种类型，具有高发病率和高死亡率 的特点。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥 胖、缺乏运动、不合理饮食等都是急 性心肌梗死的危险因素。
临床表现与分型
临床表现
典型症状包括胸痛、胸闷、心悸、呼吸困难等，严重者可出现休克或猝死。
分型
根据心电图表现和临床特征，急性心肌梗死可分为ST段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死两种类型。其中，ST段抬高型心肌梗死病情较重，易出现严 重并发症。
不稳定型心绞痛
胸痛性质与急性心肌梗死相似， 但程度较轻，持续时间较短，休
息或含服硝酸甘油可缓解。
主动脉夹层
胸痛一开始即达高峰，常放射到背 、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血 压和脉搏可有明显差别，可有主动 脉瓣关闭不全的表现。
急性肺动脉栓塞
可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休 克，但有右心负荷急剧增加的表现 如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进 等。
随着精准医疗的发展，未来我们将更 加关注急性心肌梗死的个体化治疗， 根据患者的基因、生活方式等因素制 定针对性的治疗方案。
再生医学与心肌再生
再生医学为急性心肌梗死治疗提供了 新的思路，通过心肌再生技术有望恢 复受损心肌的功能，改善患者预后。
04
并发症预防与处理
心律失常的预防与处理
早期发现
密切监测患者心电图，及 时发现心律失常的迹象。
药物治疗
根据心律失常的类型和严 重程度，选用适当的抗心 律失常药物。
电复律与起搏治疗
对于严重的心律失常，如 室性心动过速或心室颤动 ，可采用电复律或临时起 搏治疗。
流行病学特点
发病率和死亡率
急性心肌梗死是冠心病中最为严重的 一种类型，具有高发病率和高死亡率 的特点。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥 胖、缺乏运动、不合理饮食等都是急 性心肌梗死的危险因素。
临床表现与分型
临床表现
典型症状包括胸痛、胸闷、心悸、呼吸困难等，严重者可出现休克或猝死。
分型
根据心电图表现和临床特征，急性心肌梗死可分为ST段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死两种类型。其中，ST段抬高型心肌梗死病情较重，易出现严 重并发症。
不稳定型心绞痛
胸痛性质与急性心肌梗死相似， 但程度较轻，持续时间较短，休
息或含服硝酸甘油可缓解。
主动脉夹层
胸痛一开始即达高峰，常放射到背 、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血 压和脉搏可有明显差别，可有主动 脉瓣关闭不全的表现。
急性肺动脉栓塞
可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休 克，但有右心负荷急剧增加的表现 如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进 等。
随着精准医疗的发展，未来我们将更 加关注急性心肌梗死的个体化治疗， 根据患者的基因、生活方式等因素制 定针对性的治疗方案。
再生医学与心肌再生
再生医学为急性心肌梗死治疗提供了 新的思路，通过心肌再生技术有望恢 复受损心肌的功能，改善患者预后。
急性心肌梗死PPT最终版(2024)
02
积极处理各种并发症，如心律失 常、心力衰竭等，以改善患者的 预后。
12
药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等，可 缓解患者的疼痛症状。
2024/1/28
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 可溶解冠状动脉内的血 栓，恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，可抑制血小板聚集
，防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，共同促进患者的身心康复。
2024/1/28
22
总结回顾与展望未
06
来进展
2024/1/28
23
本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
2024/1/28
6
诊断与鉴别诊断
02
2024/1/28
7
诊断依据及标准
2024/1/28
典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛，常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低，T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
2024/1/28
药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物， 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置，如IABP等。
17
其他并发症的应对策略
肺部感染
积极处理各种并发症，如心律失 常、心力衰竭等，以改善患者的 预后。
12
药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等，可 缓解患者的疼痛症状。
2024/1/28
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 可溶解冠状动脉内的血 栓，恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，可抑制血小板聚集
，防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，共同促进患者的身心康复。
2024/1/28
22
总结回顾与展望未
06
来进展
2024/1/28
23
本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
2024/1/28
6
诊断与鉴别诊断
02
2024/1/28
7
诊断依据及标准
2024/1/28
典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛，常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低，T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
2024/1/28
药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物， 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置，如IABP等。
17
其他并发症的应对策略
肺部感染
急性心肌梗死完整34179ppt课件
精选ppt
9
急性心肌梗死的心电图分类
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10
正常心电图
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11
ST段抬高心肌梗死特征心电图
心梗心电图分期 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波
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12
ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波
临床表现
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8
其他症状
1. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 2. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 3. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%, 主要
为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 4. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重 者可发生肺水肿
7、后侧壁：也在后壁范围内，主要出现问题的导联有，Ⅰ、aVL导联以 及V5～V8四个后壁导联。
8、后下壁：肢体导联中的Ⅱ、Ⅲ和aVF，以及后壁导联中的V7～V9会 出现典型的病理性Q波、ST段抬高和T波倒置。
精选ppt
18
➢ ST段改变
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。 （1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导 联，男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv；和（或）其他导联 ≥0.1mv （2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重， ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线 样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
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19
A、凹面向上型 B.斜直型
D.墓碑型
E.巨R波型
(医学PPT课件)急性心肌梗死精选课件
2、在饱餐特别是进食高脂肪后，血脂增高，血粘稠 度增加，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血 小板易于集聚而致血栓形成
3、重体力活动、情激、血压剧升或用力大便时，致 左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌 需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足
25
4、休克、脱水、出血、手术或严重心律失常，致 心排血量骤降，冠脉血供锐减
如果撤除损伤因子或者运用保护性措施阻断病 变进程，动脉粥样硬化症的病变是可以逆转的
14
冠状动脉粥样硬化性心脏病
定义
是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、 阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引 起的心脏病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）
它和冠脉功能性改变（痉挛）一起，统 称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）简称冠心病，亦称缺血性 心脏病（ischemic heart disease，IHD）
数日至2周左右：ST段回到基线水平， T波平坦或倒置
数周至数月后：T波呈V形倒置，两肢对称
52
53
54
（3）梗塞部位定位和定范围： V1～V3：前间壁 V3～V5：局限前壁 广泛前壁 V5～V7：前侧壁 Ⅱ、Ⅲ、aVF ：下壁（即膈面） I、aVL：高侧壁
55
56
57
58
59
60
61
5、血常规：WBC增高，（10-20）×109/L ， N↑ ，E ↓ ESR ↑ ，持续1～3周
梗死范围成正比，其高峰出现时间是否提前有助于 判断溶栓治疗是否成功
62
三、临床表现
（五）心电图、心肌酶及其他
2、心肌酶： 心肌肌钙蛋白I：心脏特异的肌钙蛋白，正
常情况下不能检出
急性心肌梗死后3～4h内开始升高，但持续时间 长，对判断新的梗死不利
3、重体力活动、情激、血压剧升或用力大便时，致 左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌 需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足
25
4、休克、脱水、出血、手术或严重心律失常，致 心排血量骤降，冠脉血供锐减
如果撤除损伤因子或者运用保护性措施阻断病 变进程，动脉粥样硬化症的病变是可以逆转的
14
冠状动脉粥样硬化性心脏病
定义
是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、 阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引 起的心脏病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）
它和冠脉功能性改变（痉挛）一起，统 称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）简称冠心病，亦称缺血性 心脏病（ischemic heart disease，IHD）
数日至2周左右：ST段回到基线水平， T波平坦或倒置
数周至数月后：T波呈V形倒置，两肢对称
52
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（3）梗塞部位定位和定范围： V1～V3：前间壁 V3～V5：局限前壁 广泛前壁 V5～V7：前侧壁 Ⅱ、Ⅲ、aVF ：下壁（即膈面） I、aVL：高侧壁
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5、血常规：WBC增高，（10-20）×109/L ， N↑ ，E ↓ ESR ↑ ，持续1～3周
梗死范围成正比，其高峰出现时间是否提前有助于 判断溶栓治疗是否成功
62
三、临床表现
（五）心电图、心肌酶及其他
2、心肌酶： 心肌肌钙蛋白I：心脏特异的肌钙蛋白，正
常情况下不能检出
急性心肌梗死后3～4h内开始升高，但持续时间 长，对判断新的梗死不利
急性心肌梗死护理课件ppt课件
等。
低血压和休克
由于心肌大面积坏死， 心脏收缩功能降低，导 致血压下降甚至休克。
心力衰竭
心肌梗死后心脏收缩和 舒张功能严重受损，导
致心力衰竭。
02 急性心肌梗死护理的重要 性
提高患者生活质量
心理护理
通过心理疏导和安慰，帮助患者 缓解焦虑、抑郁等情绪，提高生
活质量。
疼痛管理
有效控制疼痛，减轻患者痛苦，提 高生活质量。
急性心肌梗死护理课件
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死护理的重要性 • 急性心肌梗死护理措施 • 急性心肌梗死患者的健康教育 • 急性心肌梗死护理的未来发展
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血、损伤和 坏死。
特点
起病急骤，病情严重，需要及时 救治，否则可能导致心力衰竭、 心律失常甚至猝死。
促进患者康复
饮食指导
指导患者合理饮食，保证 营养摄入，促进身体康复。
运动康复
根据患者的身体状况，制 定个性化的运动康复计划， 促进身体功能恢复化和康复情况， 及时调整护理方案，促进 患者康复。
03 急性心肌梗死护理措施
心理护理
心理疏导
对患者的焦虑、恐惧等情绪进行疏导， 提供心理支持，帮助患者树立战胜疾 病的信心。
总结词
利用现代科技手段，实现护理服务的智能化和信息化，提 高护理效率和患者满意度。
要点二
详细描述
智能化护理借助物联网、大数据、人工智能等技术，实现 患者信息的实时采集、分析和处理。通过智能化监测设备 和系统，可以及时发现患者的异常情况，为医护人员提供 准确的诊断依据。同时，智能化护理还可以通过智能化的 健康管理平台，为患者提供便捷的健康咨询和自我管理服 务，提高患者的健康意识和自我管理能力。
低血压和休克
由于心肌大面积坏死， 心脏收缩功能降低，导 致血压下降甚至休克。
心力衰竭
心肌梗死后心脏收缩和 舒张功能严重受损，导
致心力衰竭。
02 急性心肌梗死护理的重要 性
提高患者生活质量
心理护理
通过心理疏导和安慰，帮助患者 缓解焦虑、抑郁等情绪，提高生
活质量。
疼痛管理
有效控制疼痛，减轻患者痛苦，提 高生活质量。
急性心肌梗死护理课件
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死护理的重要性 • 急性心肌梗死护理措施 • 急性心肌梗死患者的健康教育 • 急性心肌梗死护理的未来发展
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血、损伤和 坏死。
特点
起病急骤，病情严重，需要及时 救治，否则可能导致心力衰竭、 心律失常甚至猝死。
促进患者康复
饮食指导
指导患者合理饮食，保证 营养摄入，促进身体康复。
运动康复
根据患者的身体状况，制 定个性化的运动康复计划， 促进身体功能恢复化和康复情况， 及时调整护理方案，促进 患者康复。
03 急性心肌梗死护理措施
心理护理
心理疏导
对患者的焦虑、恐惧等情绪进行疏导， 提供心理支持，帮助患者树立战胜疾 病的信心。
总结词
利用现代科技手段，实现护理服务的智能化和信息化，提 高护理效率和患者满意度。
要点二
详细描述
智能化护理借助物联网、大数据、人工智能等技术，实现 患者信息的实时采集、分析和处理。通过智能化监测设备 和系统，可以及时发现患者的异常情况，为医护人员提供 准确的诊断依据。同时，智能化护理还可以通过智能化的 健康管理平台，为患者提供便捷的健康咨询和自我管理服 务，提高患者的健康意识和自我管理能力。
急性心肌梗死ppt课件
按时服用抗血小板、抗凝等药物， 定期随访调整用药方案。
03
02
运动指导
根据心功能情况制定个性化运动方 案，逐步提高运动耐量。
心理指导
关注患者心理状况，给予心理支持 和辅导，帮助患者树立信心。
04
06
急性心肌梗死康复期管理与生活调整建 议
康复期评估指标设定
设定合理的康复期评估指标， 如心功能、心电图、生活质量 等，以全面评估患者的康复情 况。
指导患者戒烟限酒、低盐低脂饮食、适当 运动锻炼等健康生活方式。
关注患者心理状况，提供必要的心理支持和 干预。
05
急性心肌梗死介入手术操作技巧及注意 事项
介入手术适应症和禁忌症判断
适应症
持续胸痛大于30分钟，心电图ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞，心肌酶学指 标升高等。
禁忌症
严重心力衰竭、心源性休克、严重心律失常、出血性疾病等。
根据评估结果，及时调整康复 计划，确保患者获得最佳的康 复效果。
定期对患者进行随访，及时发 现并处理康复过程中的问题。
运动处方制定和执行情况跟踪
根据患者的具体情况，制定个性化的运动处方，包括运动类型、强度、频率和时间 等。
在运动过程中，密切观察患者的反应，及时调整运动处方，确保运动的安全性和有 效性。
亚急性期
ST段逐渐回落，T波倒置逐渐加 深。
恢复期（陈旧期）
ST段恢复正常或压低，T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
鼓励患者坚持运动，提高运动依从性，以促进心脏功能的恢复。
03
02
运动指导
根据心功能情况制定个性化运动方 案，逐步提高运动耐量。
心理指导
关注患者心理状况，给予心理支持 和辅导，帮助患者树立信心。
04
06
急性心肌梗死康复期管理与生活调整建 议
康复期评估指标设定
设定合理的康复期评估指标， 如心功能、心电图、生活质量 等，以全面评估患者的康复情 况。
指导患者戒烟限酒、低盐低脂饮食、适当 运动锻炼等健康生活方式。
关注患者心理状况，提供必要的心理支持和 干预。
05
急性心肌梗死介入手术操作技巧及注意 事项
介入手术适应症和禁忌症判断
适应症
持续胸痛大于30分钟，心电图ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞，心肌酶学指 标升高等。
禁忌症
严重心力衰竭、心源性休克、严重心律失常、出血性疾病等。
根据评估结果，及时调整康复 计划，确保患者获得最佳的康 复效果。
定期对患者进行随访，及时发 现并处理康复过程中的问题。
运动处方制定和执行情况跟踪
根据患者的具体情况，制定个性化的运动处方，包括运动类型、强度、频率和时间 等。
在运动过程中，密切观察患者的反应，及时调整运动处方，确保运动的安全性和有 效性。
亚急性期
ST段逐渐回落，T波倒置逐渐加 深。
恢复期（陈旧期）
ST段恢复正常或压低，T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
鼓励患者坚持运动，提高运动依从性，以促进心脏功能的恢复。
急性心肌梗死ppt课件
状腺功能、肺功能和胸部 X 片（每 6～12 个月 1 次）。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
19
吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
18
吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
19
吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
18
吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
急性心肌梗死-课件(演示)
急性心肌梗死-课件(PPT演示)
介绍心肌梗死，其定义，原因，症状，诊断，处理方法，康复治疗和预防措 施。
什么是心肌梗死？
1 简介
心肌梗死是由于血液供应 性心肌缺血性坏死所致的 病变。
2 危险因素
高脂血症、高血压、糖尿 病、吸烟、肥胖、缺乏体 育锻炼等都是心肌梗死的 危险因素。
3 预防
保持健康的生活方式和积 极治疗慢性病，在医生的 指导下进行用药治疗。
诊断心肌梗死的状态，明确冠状动脉病变的程度 和范围。
急性心肌梗死的处理
1
药物
肝素、潘生丁、硝酸甘油等药物可以纾解症状和改善预后
2
冠状动脉再通术
采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和血栓溶解剂治疗（TNK），可以减少死亡率 和更好地保护心肌功能。
3
支持治疗
包括氧疗和针对心脏症状的治疗。
患者后续治疗和康复
心肌梗死的症状
强烈胸痛
胸骨或心前区的疼痛感会非常 强烈，并持续数分钟到数小时。
呼吸困难
心脏承担不了正常的心脏工作， 患者会感到呼吸困难、出汗等 症状。
恶心
患者可能会出现恶心、呕吐等 症状。
心肌梗死的诊断
心电图 血清热蛋白 冠状造影
能迅速了解心肌是否发生缺血和心肌梗死的位置 和程度
心肌梗死发生后会导致热蛋白浓度波动
定期体检
了解自己身体状况，及早发现隐藏的慢性病。
戒烟和少饮酒
烟和酒会增加心血管疾病发生的风险。
规律的锻炼
可以减轻心肌梗死带来的损伤， 恢复身体基本功能。
健康饮食
低脂低油、多维生素、含纤维素 和蛋白质等健康饮食可以提高身 体免疫力。
定期就医
定期检查身体健康，挖掘任何可 能存在的健康证券问题。
介绍心肌梗死，其定义，原因，症状，诊断，处理方法，康复治疗和预防措 施。
什么是心肌梗死？
1 简介
心肌梗死是由于血液供应 性心肌缺血性坏死所致的 病变。
2 危险因素
高脂血症、高血压、糖尿 病、吸烟、肥胖、缺乏体 育锻炼等都是心肌梗死的 危险因素。
3 预防
保持健康的生活方式和积 极治疗慢性病，在医生的 指导下进行用药治疗。
诊断心肌梗死的状态，明确冠状动脉病变的程度 和范围。
急性心肌梗死的处理
1
药物
肝素、潘生丁、硝酸甘油等药物可以纾解症状和改善预后
2
冠状动脉再通术
采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和血栓溶解剂治疗（TNK），可以减少死亡率 和更好地保护心肌功能。
3
支持治疗
包括氧疗和针对心脏症状的治疗。
患者后续治疗和康复
心肌梗死的症状
强烈胸痛
胸骨或心前区的疼痛感会非常 强烈，并持续数分钟到数小时。
呼吸困难
心脏承担不了正常的心脏工作， 患者会感到呼吸困难、出汗等 症状。
恶心
患者可能会出现恶心、呕吐等 症状。
心肌梗死的诊断
心电图 血清热蛋白 冠状造影
能迅速了解心肌是否发生缺血和心肌梗死的位置 和程度
心肌梗死发生后会导致热蛋白浓度波动
定期体检
了解自己身体状况，及早发现隐藏的慢性病。
戒烟和少饮酒
烟和酒会增加心血管疾病发生的风险。
规律的锻炼
可以减轻心肌梗死带来的损伤， 恢复身体基本功能。
健康饮食
低脂低油、多维生素、含纤维素 和蛋白质等健康饮食可以提高身 体免疫力。
定期就医
定期检查身体健康，挖掘任何可 能存在的健康证券问题。
急性心肌梗死课件PPT课件
2023/12/31
临床表现
5、低血压：疼痛时常伴血压下降，但未必是休克 6、心力衰竭：主要为急性左心衰竭，在起病最初几天
内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为心肌梗死 后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。 二、体征 心率多增快，也可减慢；心尖部第一心音减弱，闻及奔 马率；10%~20%病人起病第2~3天出现心包摩擦音， 为反应性纤维性心包炎所致；心尖区出现收缩期杂音 或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或 断裂所致；有各种心率失常；除极早期有血压增高外 ，几乎所有病人都出现血压下降。
2023/12/31
治疗原则
心肌梗死的预后与梗死部位和范围、建立 侧支循环和及时治疗有关，应及早发现 、及早入院，并加强入院前的就地处理 。其他治疗原则是尽快恢复心肌血液的 再灌注，挽救濒死心肌，防止梗死面积 扩大及缩小心肌缺血范围，保护和我维 持心脏功能，及时处理严重心律失常、 心力衰竭、休克等并发症，防止猝死。
4、溶栓治疗后24小时内易发生再灌注性心律失常，溶栓治疗即刻至溶栓 后2小时内应设专人床旁心电监护，发现室性心律失常、严重房室传导 阻滞时，立即报告医生。
2023/12/31
心理护理
• 疼痛发作时要安慰病人，解除紧张不安 情绪，指导病人学会放松技术，减少心 肌耗氧量。允许病人表达内心感染，给 予心理支持。简要解释疾病过程与治疗 配合，减轻病人的心理负担，缓解恐惧 心理医护人员应有序工作，避免蛮乱， 尽量调低监护仪器的报警声。烦躁不安 者，遵医嘱使用镇镇静剂，如地西泮。
2023/12/31
临床表现
一、症状 1、疼痛：为最早出现、最突出的表现，多发生于清晨
。 2、全身症状：一般在疼痛发生后24~48小时出现，表现
为发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快 等，由坏死物质吸收所致。 3、胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐和上腹胀 痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组 织灌注不足等有关。 4、心率失常：见于75%~95%的病人，多发生在起病 1~2天，24小时内最多见。
临床表现
5、低血压：疼痛时常伴血压下降，但未必是休克 6、心力衰竭：主要为急性左心衰竭，在起病最初几天
内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为心肌梗死 后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。 二、体征 心率多增快，也可减慢；心尖部第一心音减弱，闻及奔 马率；10%~20%病人起病第2~3天出现心包摩擦音， 为反应性纤维性心包炎所致；心尖区出现收缩期杂音 或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或 断裂所致；有各种心率失常；除极早期有血压增高外 ，几乎所有病人都出现血压下降。
2023/12/31
治疗原则
心肌梗死的预后与梗死部位和范围、建立 侧支循环和及时治疗有关，应及早发现 、及早入院，并加强入院前的就地处理 。其他治疗原则是尽快恢复心肌血液的 再灌注，挽救濒死心肌，防止梗死面积 扩大及缩小心肌缺血范围，保护和我维 持心脏功能，及时处理严重心律失常、 心力衰竭、休克等并发症，防止猝死。
4、溶栓治疗后24小时内易发生再灌注性心律失常，溶栓治疗即刻至溶栓 后2小时内应设专人床旁心电监护，发现室性心律失常、严重房室传导 阻滞时，立即报告医生。
2023/12/31
心理护理
• 疼痛发作时要安慰病人，解除紧张不安 情绪，指导病人学会放松技术，减少心 肌耗氧量。允许病人表达内心感染，给 予心理支持。简要解释疾病过程与治疗 配合，减轻病人的心理负担，缓解恐惧 心理医护人员应有序工作，避免蛮乱， 尽量调低监护仪器的报警声。烦躁不安 者，遵医嘱使用镇镇静剂，如地西泮。
2023/12/31
临床表现
一、症状 1、疼痛：为最早出现、最突出的表现，多发生于清晨
。 2、全身症状：一般在疼痛发生后24~48小时出现，表现
为发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快 等，由坏死物质吸收所致。 3、胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐和上腹胀 痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组 织灌注不足等有关。 4、心率失常：见于75%~95%的病人，多发生在起病 1~2天，24小时内最多见。
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新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
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4
病因和发病机制
一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状 动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓 塞）→严重狭窄。
精选ppt
5
ACS发病机制
斑块破裂 血小板粘附
血小板激活
血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛
微血栓引起NSTEMI
血栓完全堵塞动脉引起STEMI
临床表现
精选ppt
15
其他症状
1. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 2. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 3. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约 20%,主要
为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 4. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严 重者可发
精选ppt
20
ST段抬高型心肌梗死
精选ppt
21
急性心肌梗死心电图
T波改变 1、超急性期的T波改变 ⑴ 出现的时间：心肌严
重、持续缺血和胸痛发 作的同时，或其后几分 钟到几小时
精选ppt
22
急性心肌梗死心电图
⑵心电图特征
典型者：
T波增高变尖 呈帐顶状或尖峰状 电压振幅可达2mV
不典型者：
前 壁
精选ppt
33
心电图表现
精选ppt
34
➢Q波
急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波 新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统 观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现 难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：①组织 学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；②心肌顿抑一 过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。
状
旋
旋支（LCX）；
动
支
脉
左
前 降
3.临床常将左前降支（LAD）
支
、左回旋支（LCX）和右冠脉
（RCA）视为三大主支 。
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3
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减 少或中断使得心肌严重而持久的缺血导 致心肌坏死
心肌损伤特异性 标志物
特征性心电图
缺血症状
AMI
精选ppt
13
典型缺血 症状
1. 疼痛: 胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、 闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝 酸甘油无效
a、可有放散痛 b、可伴有胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛
精选ppt
14
放射痛：
部分病 例可放射 至左上臂 尺侧、下 颌、颈部、 上背部。
生肺水肿
精选ppt
16
急性心肌梗死的心电图分类
透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80 年代前）
Q波心梗和非Q波心梗（80年代）
ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗 （到近年随着再灌注治疗的临床应用已 演变为）
精选ppt
17
ST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及 纤维蛋白原的红色血栓
非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板 的白色血栓
精选ppt
18
ST段抬高心肌梗死特征心电图
心梗心电图分期 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波
精选ppt
19
ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本 改变包括：T波、 ST段及Q波
精选ppt
25
➢ ST段改变
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重 要依据。（1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST 段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv； 和（或）其他导联≥0.1mv （2）ST段抬高的形态： 随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上 型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的 过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.
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6
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓
→
外膜
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7
破裂的斑块
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8
二 诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
急性心肌梗死的识别
心血管科 王丽艳
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1
急性心肌梗死
1、发病机制 2、临床表现 3、诊断标准 4、鉴别诊断 5、治疗原则
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2
冠状动脉解剖
图示
1.冠状动脉分为左冠脉系统
左
冠 状
和右冠脉系统；
动
脉
2.左冠脉主干（LM）粗短，
主 干
起于左冠脉窦、长约2-3cm，
右 冠
左 回
分为左前降支（LAD）和左回
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应及 电活动均有持续不断的ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
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12
诊断思路
T波仅有微细的外型变化
振幅相对增高而无高尖T波出现
精选ppt
23
急性前间壁+前壁心肌梗死（超急性期）
精选ppt
24
急性心肌梗死心电图
ST段的改变 ⑴ST段抬高出现的时间： ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出 前，损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现， 心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的 心电图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。
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9
病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
精选ppt
10
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
）
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11
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
精选ppt
26
A、凹面向上型 B.斜直型
D.墓碑型
E.巨R波型
C.凸面向 上型
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返回 27
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28
STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移
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29
急性前间壁、前壁心肌梗死
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30
肌急 梗性 死前
间 壁 心
精选ppt
31
心电图表现
ST段抬高
精选ppt
32
心急 肌性 梗广 死泛
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4
病因和发病机制
一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状 动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓 塞）→严重狭窄。
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5
ACS发病机制
斑块破裂 血小板粘附
血小板激活
血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛
微血栓引起NSTEMI
血栓完全堵塞动脉引起STEMI
临床表现
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15
其他症状
1. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 2. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 3. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约 20%,主要
为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 4. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严 重者可发
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ST段抬高型心肌梗死
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21
急性心肌梗死心电图
T波改变 1、超急性期的T波改变 ⑴ 出现的时间：心肌严
重、持续缺血和胸痛发 作的同时，或其后几分 钟到几小时
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22
急性心肌梗死心电图
⑵心电图特征
典型者：
T波增高变尖 呈帐顶状或尖峰状 电压振幅可达2mV
不典型者：
前 壁
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心电图表现
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34
➢Q波
急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波 新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统 观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现 难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：①组织 学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；②心肌顿抑一 过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。
状
旋
旋支（LCX）；
动
支
脉
左
前 降
3.临床常将左前降支（LAD）
支
、左回旋支（LCX）和右冠脉
（RCA）视为三大主支 。
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3
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减 少或中断使得心肌严重而持久的缺血导 致心肌坏死
心肌损伤特异性 标志物
特征性心电图
缺血症状
AMI
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13
典型缺血 症状
1. 疼痛: 胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、 闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝 酸甘油无效
a、可有放散痛 b、可伴有胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛
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14
放射痛：
部分病 例可放射 至左上臂 尺侧、下 颌、颈部、 上背部。
生肺水肿
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急性心肌梗死的心电图分类
透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80 年代前）
Q波心梗和非Q波心梗（80年代）
ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗 （到近年随着再灌注治疗的临床应用已 演变为）
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17
ST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及 纤维蛋白原的红色血栓
非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板 的白色血栓
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18
ST段抬高心肌梗死特征心电图
心梗心电图分期 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波
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ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本 改变包括：T波、 ST段及Q波
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25
➢ ST段改变
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重 要依据。（1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST 段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv； 和（或）其他导联≥0.1mv （2）ST段抬高的形态： 随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上 型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的 过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.
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6
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓
→
外膜
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7
破裂的斑块
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8
二 诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
急性心肌梗死的识别
心血管科 王丽艳
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1
急性心肌梗死
1、发病机制 2、临床表现 3、诊断标准 4、鉴别诊断 5、治疗原则
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2
冠状动脉解剖
图示
1.冠状动脉分为左冠脉系统
左
冠 状
和右冠脉系统；
动
脉
2.左冠脉主干（LM）粗短，
主 干
起于左冠脉窦、长约2-3cm，
右 冠
左 回
分为左前降支（LAD）和左回
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应及 电活动均有持续不断的ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
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诊断思路
T波仅有微细的外型变化
振幅相对增高而无高尖T波出现
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急性前间壁+前壁心肌梗死（超急性期）
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24
急性心肌梗死心电图
ST段的改变 ⑴ST段抬高出现的时间： ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出 前，损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现， 心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的 心电图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。
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9
病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
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病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
）
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病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
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A、凹面向上型 B.斜直型
D.墓碑型
E.巨R波型
C.凸面向 上型
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STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移
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急性前间壁、前壁心肌梗死
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30
肌急 梗性 死前
间 壁 心
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31
心电图表现
ST段抬高
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心急 肌性 梗广 死泛