第六章中毒 第一节 概 述一、毒物和中毒的概念 毒物(poison

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中毒概述一毒物和中毒的概念毒物22页PPT

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11、越是没有本领的就越加自命不凡。——邓拓 12、越是无能的人,越喜欢挑剔别人的错儿。——爱尔兰 13、知人者智,自知者明。胜人者有力,自胜者强。——老子 14、意志坚强的人能把世界放在手中像泥块一样任意揉捏。——歌德 15、最具挑战性的挑战莫过于提升自我。——迈克尔·F·斯特利
中毒概述一毒ห้องสมุดไป่ตู้和中毒的概念毒物
1、战鼓一响,法律无声。——英国 2、任何法律的根本;不,不成文法本 身就是 讲道理 ……法 律,也 ----即 明示道 理。— —爱·科 克
3、法律是最保险的头盔。——爱·科 克 4、一个国家如果纲纪不正,其国风一 定颓败 。—— 塞内加 5、法律不能使人人平等,但是在法律 面前人 人是平 等的。 ——波 洛克

中毒概述一毒物和中毒的概念毒物

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四、毒物的分类
(一)按毒物的毒理作用
1、腐蚀毒:对所接触机体局部有强烈腐蚀作用的毒物,
如强酸、强碱、酚类。
2、实质毒:吸收后引起实质脏器病理损害的毒物,
如砷、汞、铅等重金属,无机磷和某些毒蕈。
3、酶系毒:抑制特异酶系的毒物, 如有机磷、氰化物等。
4、血液毒:引起血液变化的毒物, 如一氧化碳、亚硝酸盐以及某些蛇毒。
的抑制而引起,也可由毒物本身或其代谢产物引起。 2、非酶作用:有些毒物或其活性代谢产物与生物体大
分子共价结合而损害DNA、RNA或改变蛋白质性质。 (四)毒物的致敏、致癌、诱变、致畸作用
1、致敏作用 2、致癌作用 3、致畸作用:在母体妊娠的一定阶段,服用某种物质, 其后代可产生畸形。 4、诱变作用
(五)毒物的中毒量和致死量
第六章中毒
第一节 概 述
一、毒物和中毒的概念 毒物(poison)是指在一定条件下,以较小剂量给
予时,可与生物体相互作用,引起生物体功能性或器质 性损害的化学物质。
毒物和非毒物之间并不存在绝对的界限,而只能以 引起中毒的剂量大小相对地加以区别。
中毒(poisoning)是生物体受到毒物作用而引起功 能性或器质性改变后出现的疾病状态。因中毒致死者称 为中毒死。
6、如疑为医源性药物中毒,应了解有无错用药物或用 药过量,有无误信民间流传单方、偏方服用有毒的中草 药情况。
7、如为急性职业中毒,特别是多人同时发生,且有较 高死亡率,其危害影响较大。应会同有关部门查明中毒 原因,澄清事故的性质及责任。
8、了解中毒者的家庭和社会关系,在中毒死亡事件发 生前后死者亲属有无反常表现,以及有无其他因果关系。
中毒作用包括局部作用和全身作用。
二、急性、亚急性和慢性中毒

中毒总论(内科学)

中毒总论(内科学)

肼类(含异烟肼)中毒|] 氰化物中毒 氰化物中毒 甲醇中毒 莨菪类药物中毒 对乙酰氨基酚(扑热息痛)中毒 有机氟农药中毒 一氧化碳中毒 地高辛类药物中毒 肉毒、蛇毒、蜘蛛毒等中毒
急救医学
2、五官
瞳孔扩大、瞳孔缩小 变色异常、视力减退 听力减退 嗅觉减退 齿龈黑线 唾液分泌增加(流涎)或减少
急救医学
3、神经系统
可表现为头痛、呕吐、谵妄/惊厥、 意识障碍 、肌肉纤维颤动 、瘫痪
神经衰弱综合征 急性中毒性脑病(脑水肿、谵妄综合征) 急性中毒性精神障碍 急性中毒性脊髓病 急性神经肌接头病 急性中毒性周围神经病 部分出现迟发性急救脑医病学
中毒总论
目的要求
掌握:
中毒、毒物、毒性及分级的概念; 急性中毒的临床表现和诊断; 急性中毒现场急救。
了解:急性中毒的机制
毒物的吸收、代谢和排出。
急救医学
一、中毒的基本概念:
▪ 中毒 (poisoning) ▪ 毒物 (toxicant) ▪ 毒物的分类 ▪ 毒物的毒性 (toxicity)
ห้องสมุดไป่ตู้急救医学
静脉曲张、近期有消化道出血或 穿孔、惊厥病人、严重呼吸循环 功能不全。
急救医学
3.3.导泻、灌肠:
导泻:清除进入肠道的毒物常用硫酸镁 或甘露醇导泻
灌肠:1%温肥皂水灌肠 全肠灌洗(肠道净化):1-2h/4-6L
急救医学
4. 减少胃肠道毒物吸收
▪ 吸附剂:成人用活性炭(50~100g)悬液,口服或通 过胃管注入 ,百草枯用白陶土
毒物的分布取决于其透过细胞膜的能力和对 各组织成分的亲和力。
影响毒物分布的因素有毒物与血浆蛋白的结 合力、毒物与组织的亲和力、毒物对体内 某些屏障的透过能力、毒物的理化性质。

毒物、毒性和毒作用一.毒物及其分类1.毒物(Poison)-在课件.ppt

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该物质为毒物。在人类生活环境中,存在的这
类物质称为环境有害物质。
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农用化学品 工业化学品 化工产品 药物及医用化学品 食品添加剂 日用化学品 各种环境污染物 生物霉菌毒素 化学致癌物 军事毒物等
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毒物发生效应取决于机体吸收后分布全身, 最后在靶器官中达到一定剂量与该器官相互 作用后,才出现毒性效应。常将这一过程划 分为三个时相: 接触相(exposure phase) 毒物动力相(toxicologytic phase) 毒效相(toxic effect phase)
际情况做出估计,包括可能接触的人群范围,
可能受损害的人数和程度。 ⑷对
xenobiotics在实际接触的情况下可能对人群
健康损害的程度作出估计,并用定量与概念将
其表示。
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四、损害作用与非损害作用
化学物质对机体产生的生物学作用既有损 害作用又有非损害作用,但其毒性的具体表 现是损害作用。研究损害作用并阐明作用机 制是毒理学的主要任务之一。但在许多情况 下,区别损害作用和非损害作用比较困难, 尤其在临床表现出现之前更是如此。一般认 为,损害作用与非损害作用之间有以下区别 。
化学毒物出现选择毒性的原因可能在于:
⑴物种和细胞学差异:
⑵不同生物或组织器官对化学毒物生物转化过
程的差异:
⑶不同组织器官对化学毒物亲和力的差异:
⑷不同组织器官对化学毒物所致损害的修复能
力的差异:
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在毒理学研究中,不同阶段的试验可用于 观察化学物质的不同毒作用或毒性终点(endpoint)。如急性毒性试验以受试物引起的机体 死亡为毒性终点指标;亚慢性、慢性毒性试验 以受试物造成的生理、生化、代谢等过程的异 常改变为毒性终点指标;而遗传毒理学试验则 以受试物导致的基因突变、染色体畸变、畸形 、肿瘤形成等为毒性终点。因许多毒性终点之 间无法类比,故化学物质的毒性分级标准以终 点为基础,如急性毒性根据LD50分级,致畸 物则根据致畸指数分级。

中毒的专业医学术语描述

中毒的专业医学术语描述

中毒的专业医学术语描述中毒的专业医学术语描述引言中毒是一种常见的医学现象,涉及到许多专业的医学术语。

本文将深入探讨中毒的专业医学术语,并以简单明了的方式解释这些术语,以帮助读者更好地理解中毒的过程和后果。

一、毒物 (Toxin)1.1 概念毒物是指能够通过各种途径(如口服、吸入、注射)进入人体并对其造成有害效果的化学物质。

毒物可以来自外源性的物质,如药物、化学制品等,也可以是内源性的物质,如代谢产物等。

1.2 举例常见的毒物包括有毒化学品(如氰化物、重金属)、药物过量或滥用导致的中毒、食物中的有毒物质(如霉菌产生的毒素)、动植物毒素等。

二、中毒 (Poisoning)2.1 概念中毒是指人体暴露于毒物后,毒物与生物体发生相互作用并引起生理或生化的异常反应,导致疾病或伤害的过程。

中毒可以是急性的,也可以是慢性的。

2.2 分类根据毒物的特性和作用机制,中毒可分为以下类型:2.2.1 化学性中毒:由于吸入、摄入、皮肤接触等途径暴露于化学物质,如重金属、农药等,导致的中毒。

2.2.2 药物中毒:由于药物的过量使用、滥用或不良反应导致的中毒。

如,镇静剂、镇痛剂、抗生素等药物的不适当使用。

2.2.3 食物中毒:由于食用含有有毒菌或有毒物质的食物,如霉菌产生的毒素、肉类中的细菌等导致的中毒。

2.2.4 毒物化学品接触:由于接触毒物化学品,如有机溶剂、农药等,导致的中毒。

2.2.5 辐射中毒:由于暴露于电离辐射(如放射性物质)导致的中毒。

2.3 症状中毒的症状因毒物种类和中毒程度而异。

常见的中毒症状包括恶心、呕吐、腹痛、头痛、晕眩、昏迷、呼吸困难、皮肤瘙痒等。

三、毒性 (Toxicity)3.1 概念毒性是衡量毒物对生物体有害效果的指标。

不同的毒物具有不同的毒性,高毒性的物质对生物体的危害更大。

3.2 毒性评估对毒物的毒性进行评估是了解其危害程度的关键。

毒性评估包括动物实验、体外试验以及流行病学研究等方法,以确定毒物的剂量-反应关系和暴露-反应关系。

中毒(58页)教学课件

中毒(58页)教学课件

分类
剧毒——甲拌磷、内吸磷、对硫磷等 高毒——甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、
敌敌畏等 中毒——乐果、乙硫磷、敌百虫等 低毒——马拉硫磷等
二、中毒原因
职 业 性——生产过程、包装、运输、 保 管、使用、操作违章
非职业性——自服、污染食物、误服
三、中毒机制
五、临床表现
与毒物进入体内的方式、量、种类有关。 中毒后出现症状时间: 皮肤吸入——2-6 小时后 口 服——10分种~2小时内
中毒 poisoning
(一) 定 义
中毒: 化学物进入人体,在效应部位积累到一定 量而产生损害的全身性疾病。
毒物 :引起中毒的化学物都称为毒物。
(三)分 类
急性中毒:发病急,症状严重,诊断应准确及 时,治疗要迅速恰当。
慢性中毒:起病缓慢,病程长,多无特异表现, 诊断要慎重(与劳保福利有关), 属职业病防治所管辖范围。
六、诊 断
(一)毒物接触史
职业性 了解患者工种、接触毒物种类、 环境、防护情况。
生活性 向家属、同事、邻居了解其情绪、 环境(密闭、药袋、药瓶、信件)
(二)临床表现
1. 症状:突然出现昏迷、紫绀、呕吐、 腹痛、腹泻、呼吸困难。
2. 体征:神志、皮肤粘膜颜色、瞳孔大小、 口腔气味、肌束颤动
(三)实验室
(四)特殊解毒剂
3. 氰化物 立即给适量亚硝酸盐, 使Hb氧化—高铁Hb + 氰化物 —氰化高铁Hb 高铁Hb还能夺取已与细胞色素氧化酶结合的氰离子 + 硫代硫酸纳作用--毒性低的硫氰酸盐—排出体外
(四)特殊解毒剂
4. CNS(一)剂解毒药 纳洛酮—鸦片类麻醉药的解毒药,即吗啡受体拮抗剂 ① 对麻醉镇痛药引起的呼吸(一)有特异的 拮抗作用 ② 急性酒精中毒——催醒作用 ③ 地西泮(镇静催眠药)等中毒拮抗

中毒的机理概述

中毒的机理概述

中毒的机理概述中毒(poisoning)是指有毒化学物质进入人体后,达到中毒量而产生的全身性损害,分为急性中毒和慢性中毒两大类。

引起中毒的化学物质称为毒物(poison)。

(一) 病因1.职业性中毒是由于生产过程中不注意劳动保护,密切接触有毒原料、中间产物或成品而发生的中毒。

另外,在有毒物品保管和使用过程中,违反安全防护制度也可发生中毒。

2.生活性中毒主要由于误食或意外接触有毒物质、用药过量、自杀或故意投毒谋害等原因使过量毒物进入人体内而引起中毒。

(二)毒物的吸收、代谢及排出毒物可通过呼吸道、消化道及皮肤黏膜等途径进入人体。

职业性中毒时,毒物主要以粉尘、烟雾、蒸汽、气体等形态由呼吸道吸入;生活性中毒时,毒物大多经口摄入,由呼吸道进入的毒物很少,主要是一氧化碳。

毒物吸收后经血液分布于全身,主要在肝脏代谢。

多数毒物代谢后毒性降低(解毒),但也有少数毒物代谢后毒性反而增强,如对硫磷氧化为对氧磷后,毒性较原来增加约300倍。

体内毒物主要由肾脏排出,气体和易挥发毒物还可以原型经呼吸道排出,某些重金属如铅、汞、锰、砷等可由消化道和乳汁排出。

(三)中毒机制1.局部腐蚀、刺激作用:强酸、强碱可吸收组织中的水分,并与蛋白质或脂肪结合,使细胞变性、坏死。

2.缺氧:一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物可阻碍氧的吸收、转运或利用,使机体组织和器官缺氧。

3.麻醉作用:脑组织和细胞膜脂类含最高,而有机溶剂和吸入性麻醉剂具有较强的亲脂性,故能通过血脑屏障进入脑内,抑制脑功能。

4.抑制酶的活力:很多毒物或其代谢产物可通过抑制酶的活力而对人体产生毒性。

如有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶,氯化物抑制细胞色索氧化酶,重金属抑制含巯基的酶等。

5.干扰细胞或细胞器的生理功能:四氯化碳代谢生成的氯甲烷自由基可作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸,产生脂质过氧化,使线粒体、内质网变性,肝细胞坏死。

6.受体竞争:阿托品通过竞争阻断毒蕈碱受体、产生毒性作用。

第六章中毒 第一节 概 述一、毒物和中毒的概念 毒物(poison

第六章中毒 第一节 概 述一、毒物和中毒的概念 毒物(poison

6、如疑为医源性药物中毒,应了解有无错用药物或用 药过量,有无误信民间流传单方、偏方服用有毒的中草 药情况。 7、如为急性职业中毒,特别是多人同时发生,且有较 高死亡率,其危害影响较大。应会同有关部门查明中毒 原因,澄清事故的性质及责任。
8、了解中毒者的家庭和社会关系,在中毒死亡事件发 生前后死者亲属有无反常表现,以及有无其他因果关系。 三、中毒案例的现场勘查
3、酶系毒:抑制特异酶系的毒物, 如有机磷、氰化物等。 4、血液毒:引起血液变化的毒物, 如一氧化碳、亚硝酸盐以及某些蛇毒。 5、神经毒:引起中枢神经系统功能障碍的毒物, 如醇类、麻醉药及催眠药。 (二)按毒物的化学性质分类 1、挥发性毒物:采用蒸馏法或微量扩散法分离的毒物, 如氰化物、醇类、有机磷。 2、非挥发性毒物:采用有机溶剂提取法分离的毒物, 分为酸性、碱性和两性毒物三类。如生物碱、吗啡等。 3、金属毒物:采用破坏有机物的方法分离的毒物, 如砷、汞、钡、铬、锌等。
1、毒物是否作为药用进入机体? 2、毒物有无可能在死后进入尸体? 3、尸体组织的腐败产物可混淆毒物化验结果。 4、毒物分析操作是否正确?仪器、试剂是否纯净?盛 装检材的容器有无污染? 5、某些金属元素,如砷、汞、铅等,在正常人体组织 中也含有微量。 如毒物化验结果为阴性,则需考虑下述几种可能: 1、收集检材是否及时?所取检材种类是否合适齐全? 2、毒物因尸体腐败而分解消失。 3、毒物因加入防腐剂而被破坏。 4、某些毒物目前尚无适当的毒物检验方法。 5、毒物化验的技术操作是否正确?选用的化验方法是 否灵敏?



2)急性型:常有头部沉重,前额发紧,继而发 生严重头痛、眩晕、恶心、呕吐、四肢无力及共 济失调。 3)慢性型 4、尸检所见 血液呈樱红色,各脏器也为樱红色,肌肉的樱 红色更明显,尤其是胸大肌。 如果迁延数日死亡,病变以中枢神经系统和心 肌最为严重。脑血管扩张充血、水肿,可出现多 发性细小出血点及局灶性出血,常在双侧苍白球 形成对称性软化灶。左心室乳头肌顶端易发生坏 死。

毒物与中毒知识

毒物与中毒知识

消化道毒物末进入血循环的: a 催吐法:1%硫酸铜 50-100ml p.o b 洗胃法:清水或不同洗胃剂,用胃 导管灌入解毒剂、盐泻剂或保护剂,如 0.1%高锰酸钾液,硫酸钠溶液。 c 吸附法:用活性碳,氧化镁喂服吸 附毒物,通过消化道排出,降低毒性。 d 轻泻法:进入肠道毒物喂服硫酸钠 硫酸镁溶液减少肠道吸收,快速下泻。 ③排除已吸收毒物:根据毒物性质利用 物效解毒药是理想的解毒法。
4. 动物试验:可疑物质饲喂动物,缩小 毒物范围。 5. 毒物化验分析:内部物进行化验。 6. 治疗性诊断:依临床经验和可疑毒物 的特性进行试验性治疗,通过效果验证。
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<五>中毒性疾病的防治
1. 阻止毒物的吸收
① 除去毒源:立即控制可疑毒源,不使 畜禽继续接触或摄入毒物。可疑毒饵, 呕吐物,垃圾或饲料收装销毁,防止 再度接触。 ② 排除毒物:体表毒物→选用肥皂水, 食醋水35%醋酸,石灰水清液冲洗,再 清水冲洗
谢谢大家 祝各位: 身体健康 万事如意
3、中毒:由毒物引起的相应病理过程, 称为中毒。由毒物引起的疾病中毒病 4、中毒性疾病的特点: ① 多为群发性,地方流行性,无传染 性。 ② 发病急促,症状相同,死亡率高。 ③ 体温正常或低于正常。 ④ 经济损失严重:a 直接死亡 b 降 低(乳肉蛋毛)产量和质量 c 降低繁殖 率 d 增加药理费 e 人畜共患
2、毒物的分类:根据来源可分为: ① 内源性毒物 → 机体内的代谢产 物,通过自体解毒和排泄,一般不引起 明显病理变化。 ② 外源性毒物 → 不同来源、不同 物质的毒物,引起中毒疾病冠以相应的 毒物名称。如饲料中毒,植物中毒,农 药中毒,鼠药中毒,霉菌毒素中毒,环 境污染与矿物元素中毒,动物毒中毒等。
氧的运输,引起缺氧;亚硝酸盐使血红蛋白携 氧障碍而缺氧。 3. 抑制酶活性。 4. 通过竞争拮抗作用:一氧化碳与氧竞争血红蛋 白,双番豆素与维生毒K拮抗,发生VK缺乏性血 凝障碍出血。 5. 破坏遗传信息:某些毒物作用于染色体或NDA 分子,引起生殖细胞或体细胞遗传功能突变,导 致胎儿畸形等。 6. 影响免疫功能:不同程度降低或抑制机体的某 些免疫功能。 7. 发挥致敏作用:使机体生物异性反应,如过敏 反应或变态反应。

法医鉴定常识中毒

法医鉴定常识中毒
凡能使机体发生中毒症状的毒物最小剂量,称为中 毒量。凡能使机体中毒致死的毒物最小剂量,称为致死 量。
在实验动物的群体中,能引起全数动物死亡的剂量, 称为全数致死量(绝对致死量LD100);能引起半数动 物死亡的剂量,称为半数致死量(LD50)。
六、毒物的转运、转化及其法医学意义
(一)毒物进入机体的途径及其法医学意义
6、如疑为医源性药物中毒,应了解有无错用药物或用 药过量,有无误信民间流传单方、偏方服用有毒的中草 药情况。
7、如为急性职业中毒,特别是多人同时发生,且有较 高死亡率,其危害影响较大。应会同有关部门查明中毒 原因,澄清事故的性质及责任。
8、了解中毒者的家庭和社会关系,在中毒死亡事件发 生前后死者亲属有无反常表现,以及有无其他因果关系。
5、现场有无遗书、信件、日记等,可从中了解中毒者 近期思想动态的资料,分析其有无自杀动机或被毒害致 死的因果关系。
6、在急性集体中毒事件,对有怀疑的剩余食物,应立 即停止进食,同时迅速分别采样进行毒物化验。
7、疑为有毒气体通过呼吸道吸入中毒,立即进行现场 勘查,注意检查有毒气体的来源,现场的通风情况。采 集现场气体进行毒物分析并测定含量。
另外,毒物还可经皮肤(特别是有损伤的皮肤)、 阴道粘膜、膀胱粘膜进入体内。
(二毒物的吸收、分布、代谢、排泄及其法医学意义
(三)影响毒物毒作用的因素 1、毒物的剂量 2、毒物的物理性质 3、毒物的协同作用与拮抗作用 4、机体的状态 ①体重;②年龄;③性别;④健康状态; ⑤习惯性和成瘾性;⑥过敏性;⑦体内蓄积。
七、中毒案件的性质 (一)自杀中毒 (二)他杀中毒 (三)意外中毒 (四)滥用药物 (五)公害
第三节 中毒的法医学鉴定
一、疑为中毒案件时法医学检查的必要性 二、中毒的案情调查

急性中毒的基本知识

急性中毒的基本知识

中毒急救
将瓶子一起带到 医院急诊科 催吐 口服牛奶,豆浆等
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
成人急救
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
出血的急救
原则:
在受伤部位直接加压止血 抬高受伤部位 检查伤势 注意有无内出血 尽快就医
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
止血法
血液系统症状
贫血 白细胞减少 出血 发生白血病
消化系统症状
急性胃肠炎症状 肝大 黄疸 肝功异常
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
儿童急救
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
窒息急救
检查口腔去除异物 头低脚高位 注意预防
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
烫伤急救
脱 冲 泡 盖 送
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
癫痫急救
平卧位,头偏向一边 将手帕或筷子缠上布塞入嘴中 不要用力按压四肢 发作后送医院
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
溺水急救
清除口鼻中的淤泥,水草等 松开内衣,腰带 采用头低脚高位倒水 对心跳呼吸停止的人立即进行心 肺复苏
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
触电急救
立即切断电源 检查全身情况,特别是呼吸 和心跳 轻者:平卧位继续观察,不要 随意走动 重者:立即心肺复苏
(注意是否有其他损伤)
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
中暑急救
到阴凉处休息 口服人丹等药物 有发热,用温水洗澡, 擦浴
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
煤气中毒急救
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
呼吸道异物
平卧位哈姆立克法

一、毒物与中毒

一、毒物与中毒
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毒物的毒性(5)
毒物的颉颃作用指在动物体内一种毒物所引 起的毒性作用,被另一种毒物减弱或完全消除。 毒物的协同作用指两种以上的毒物,在机体内互 相协同,毒性作用更强,致使病情急剧恶化。有 些毒物被吸收到体内时,对一定的组织器官具有 化学亲和力称为毒物的选择性或亲和性。一些毒 物还表现出全身作用,只是对被侵害的主要组织 器官较为强烈,而对其它各组织器官的损害力较 弱。有些毒物直接侵害组织器官,引起器质性病 理变化称直接作用,也有引起其它组织器官机能 变化的间接作用。在一个统一完整的机体中,所 有的组织器官都是相互联系、相互影响、相互制 约的,任何毒物进入动物机体所引起的组织器官 生理性或病理性改变是多方面的,也是十分复杂 9 的。
毒物与中毒
( 一 ) 毒 物 (toxicant,toxic agent,poison) 在一定条件下,一定量的某种物质进入机体后, 由于其本身的固有特性,在组织器官内发生化 学或物理化学的作用,从而破坏机体的正常生 理功能,引起机体的机能性或器质性病理变化, 表现出相应的临床症状,甚至导致机体死亡, 这种物质称为毒物。
药物:大多数药物是选择性毒物,如果给予 的量太大、太快或太频繁,就会发生毒性反应, 如正常剂量的硼酸葡萄糖钙,如果注射速度太 快,就能致牛中毒死亡。
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中毒的常见病因(5)
饲料添加剂:饲料添加剂的种类迅速增加, 若不按规定使用,用量过大或应用时间过长,或 混合不当等,对动物可能引起某些毒副作用,甚 至导致动物大批死亡。
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中毒的常见病因(4)
农药:农药的种类繁多,应用非常广泛, 常因污染饮水或饲料而引起动物中毒。近年来, 一些剧毒农药逐渐被安全的化合物所取代,如 杀虫剂对硫磷被低毒性的马拉硫磷和乐果所取 代,杀鼠剂磷化锌被灭鼠灵所取代。然而由于 溶剂使用不当,容器的处理不当或污染饲草等, 致使畜禽发生中毒性疾病。
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使机体发生中毒症状的毒物最小剂量,称为中 毒量。凡能使机体中毒致死的毒物最小剂量,称为致死 量。 在实验动物的群体中,能引起全数动物死亡的剂量, 称为全数致死量(绝对致死量LD100);能引起半数动 物死亡的剂量,称为半数致死量(LD50)。 六、毒物的转运、转化及其法医学意义 (一)毒物进入机体的途径及其法医学意义 毒物进入的途径不同,吸收的速度也不同,其顺序 大致为:心脏或血管内注射〉呼吸道吸入〉腹腔注射〉 肌肉注射〉皮下注射〉口服〉直肠灌注。有些毒物被直 接注入脑脊液,毒作用发生极快,某些毒物如苦杏仁甙 静脉注射无毒,而口服却有毒;反之如蛇毒等经口服无 毒,而注射则有剧毒。
1、毒物是否作为药用进入机体? 2、毒物有无可能在死后进入尸体? 3、尸体组织的腐败产物可混淆毒物化验结果。 4、毒物分析操作是否正确?仪器、试剂是否纯净?盛 装检材的容器有无污染? 5、某些金属元素,如砷、汞、铅等,在正常人体组织 中也含有微量。 如毒物化验结果为阴性,则需考虑下述几种可能: 1、收集检材是否及时?所取检材种类是否合适齐全? 2、毒物因尸体腐败而分解消失。 3、毒物因加入防腐剂而被破坏。 4、某些毒物目前尚无适当的毒物检验方法。 5、毒物化验的技术操作是否正确?选用的化验方法是 否灵敏?





2)消化系统:切开胃后可闻到有机磷的味道,有时可 见黄色油状农药原液。胃及十二指肠粘膜充血,并有点 状出血。 3)呼吸系统:气管及支气管内有多量白色泡沫状液体。 5、检材采取 胃及胃内容物和血液是口服中毒的最好检材。 经皮肤中毒或疑为注射投毒,可取局部皮肤、皮下及 肌肉组织。 6、法医学鉴定
7、有毒植物 8、细菌及霉菌性毒素 五、毒物的毒作用 毒物对机体所产生的损害总称为毒作用。原发性毒作 用可以是物理、化学或生理作用,其中生理作用是最重 要的。 (一)物理作用 1、毒物的溶解性能 2、乏氧气体 3、吸附作用 4、放射性物质的辐射作用 (二)化学作用 1、直接作用 2、络合作用
(三)生理作用


2、毒理作用 有机磷可经消化道、呼吸道、皮肤、阴道和直肠等 粘膜吸收。一般吸收后肝脏最多,肾、脾、心次之。 中毒机理主要是抑制胆碱酯酶。 3、中毒症状 1)毒蕈碱样作用症状:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流 涎、流泪、出汗、呼吸困难、紫绀、瞳孔缩小。 2)烟碱样作用症状:肌肉的纤维性颤动,常从眼睑、 颜面、舌肌开始,逐渐发展到全身痉挛,最后转为肌无 力。 3)CN作用症状:早期兴奋,晚期抑制。 还可以有胃的腐蚀等症状。 4、尸检所见 1)尸表:尸斑显著,呈暗紫红色。尸僵早,瞳孔缩小。 口周有白色泡沫。



5、检材采取 最好采用心血或各脏器的血液,肌肉尤其是胸大肌是 较好的检材。 盛血的容器以装满血液为度,不要留有空气。



有机磷农药中毒 有机磷纯品为无色、黄色液体或白色结晶。除敌百虫、 敌敌畏等少数品种不具有太难闻的气味外,大多具有大 蒜味。一般有机磷都难溶于水,但在多种有机溶剂中溶 解度大。有些如磷胺、甲胺磷可与水混溶。 1、中毒原因 意外中毒多为误服、误用或食入被农药污染的食物饮 料。
6、如疑为医源性药物中毒,应了解有无错用药物或用 药过量,有无误信民间流传单方、偏方服用有毒的中草 药情况。 7、如为急性职业中毒,特别是多人同时发生,且有较 高死亡率,其危害影响较大。应会同有关部门查明中毒 原因,澄清事故的性质及责任。
8、了解中毒者的家庭和社会关系,在中毒死亡事件发 生前后死者亲属有无反常表现,以及有无其他因果关系。 三、中毒案例的现场勘查
4、阴离子毒物:采用透析法或离子交换法分离的毒物, 如强酸、强碱等。 5、其他毒物:包括须根据其化学性质采用特殊方法分 离的毒物,如箭毒碱、一氧化碳、硫化氢等。 (三)按毒物的来源、用途和毒作用分类 1、腐蚀性毒物 2、毁坏性毒物:能引起生物体器质性损害的毒物,如 重金属盐类。 3、障碍功能的毒物:障碍脑脊髓或呼吸功能的毒物。 包括致幻剂、兴奋剂、氰化物、一氧化碳等。 4、农药 5、杀鼠剂 6、有毒动物
3、酶系毒:抑制特异酶系的毒物, 如有机磷、氰化物等。 4、血液毒:引起血液变化的毒物, 如一氧化碳、亚硝酸盐以及某些蛇毒。 5、神经毒:引起中枢神经系统功能障碍的毒物, 如醇类、麻醉药及催眠药。 (二)按毒物的化学性质分类 1、挥发性毒物:采用蒸馏法或微量扩散法分离的毒物, 如氰化物、醇类、有机磷。 2、非挥发性毒物:采用有机溶剂提取法分离的毒物, 分为酸性、碱性和两性毒物三类。如生物碱、吗啡等。 3、金属毒物:采用破坏有机物的方法分离的毒物, 如砷、汞、钡、铬、锌等。
一、疑为中毒案件时法医学检查的必要性 二、中毒的案情调查 向中毒者的亲属、本单位职工、当地群众以及参加 中毒抢救工作的医务人员了解下列情况: 1、一般情况 2、中毒发生的经过 3、中毒者既往的健康情况 4、如系集体中毒,要注意中毒的发生率,立即着手可 疑食物的追踪调查,鉴别是细菌性还是化学性中毒。 5、在农村,应重点了解当地常用的农药品种,有无新 农药。
第六章中毒
第一节 概 述
一、毒物和中毒的概念 毒物(poison)是指在一定条件下,以较小剂量给 予时,可与生物体相互作用,引起生物体功能性或器质 性损害的化学物质。 毒物和非毒物之间并不存在绝对的界限,而只能以 引起中毒的剂量大小相对地加以区别。 中毒(poisoning)是生物体受到毒物作用而引起功 能性或器质性改变后出现的疾病状态。因中毒致死者称 为中毒死。 中毒作用包括局部作用和全身作用。
思考题
1、中毒的概念 2、毒物的概念 3、半数致死量 4、毒物的分类
四、中毒症状分析 五、中毒尸体的法医学检查 (一)尸体衣着检查 (二)尸体外表检查 (三)中毒尸体解剖前的准备工作 (四)中毒尸体的病理变化 六、毒物化验检材的采取、保存和送检 七、疑为中毒案例的尸体挖掘 八、法医毒物分析 九、对法医毒物分析结果的评价 如毒物分析结果阳性或强阳性,特别是含量测定已 达到致死量或致死血浓度,一般肯定为中毒死。如毒物 化验结果为弱阳性时应考虑以下几种可能:
二、急性、亚急性和慢性中毒 中毒按其发生、发展的过程可分为急性中毒和慢性 中毒。介于急性和慢性中毒之间的,称为亚急性中毒。 自杀、他杀及意外灾害事故中毒大多数是急性中毒,且 多发生死亡,有的发展为迁延性中毒。 三、毒物的毒性及其分级 毒性(toxicity)是用来表达一种毒物造成机体损 害的能力,因此根据毒物对人体和动物致死量的大小, 可将毒物的毒性分为5级。 四、毒物的分类 (一)按毒物的毒理作用 1、腐蚀毒:对所接触机体局部有强烈腐蚀作用的毒物, 如强酸、强碱、酚类。 2、实质毒:吸收后引起实质脏器病理损害的毒物, 如砷、汞、铅等重金属,无机磷和某些毒蕈。



2)急性型:常有头部沉重,前额发紧,继而发 生严重头痛、眩晕、恶心、呕吐、四肢无力及共 济失调。 3)慢性型 4、尸检所见 血液呈樱红色,各脏器也为樱红色,肌肉的樱 红色更明显,尤其是胸大肌。 如果迁延数日死亡,病变以中枢神经系统和心 肌最为严重。脑血管扩张充血、水肿,可出现多 发性细小出血点及局灶性出血,常在双侧苍白球 形成对称性软化灶。左心室乳头肌顶端易发生坏 死。
注意事项如下:
1、如中毒者急需抢救时,应立即在现场或将中毒者迅 速送往医院急救治疗。
2、如中毒者已经死亡,注意观察尸体的位置和姿态; 对尸体的衣着和尸体外表进行初步检查。 3、在现场注意采集剩余食物、饮料、药片、药粉等, 有无盛装过毒物的物品。 4、注意现场有无中毒者的呕吐物或排泄物,在现场的 分布位置,分别记载收集。 5、现场有无遗书、信件、日记等,可从中了解中毒者 近期思想动态的资料,分析其有无自杀动机或被毒害致 死的因果关系。 6、在急性集体中毒事件,对有怀疑的剩余食物,应立 即停止进食,同时迅速分别采样进行毒物化验。 7、疑为有毒气体通过呼吸道吸入中毒,立即进行现场 勘查,注意检查有毒气体的来源,现场的通风情况。采 集现场气体进行毒物分析并测定含量。 8、有时须在现场周围寻找毒物来源。
1、酶作用:大多数毒物的毒作用是通过对生物体内酶 的抑制而引起,也可由毒物本身或其代谢产物引起。 2、非酶作用:有些毒物或其活性代谢产物与生物体大 分子共价结合而损害DNA、RNA或改变蛋白质性质。
(四)毒物的致敏、致癌、诱变、致畸作用
1、致敏作用 2、致癌作用
3、致畸作用:在母体妊娠的一定阶段,服用某种物质, 其后代可产生畸形。
法医学上遇到的中毒,大多数是口服,经胃肠道吸 收,胃内充盈程度及食物性状对毒物吸收有影响。空腹 时吸收快,饱食后吸收慢。蛋白质能与重金属盐类结合 而沉淀。油腻性食物一般减慢毒物的吸收,但某些易溶 于脂类的毒物则促进其吸收。 另外,毒物还可经皮肤(特别是有损伤的皮肤)、 阴道粘膜、膀胱粘膜进入体内。 (二)毒物的吸收、分布、代谢、排泄及其法医学意义
(三)影响毒物毒作用的因素 1、毒物的剂量 2、毒物的物理性质 3、毒物的协同作用与拮抗作用 4、机体的状态 ①体重;②年龄;③性别;④健康状态; ⑤习惯性和成瘾性;⑥过敏性;⑦体内蓄积。 七、中毒案件的性质 (一)自杀中毒 (二)他杀中毒 (三)意外中毒 (四)滥用药物 (五)公害
第三节
中毒的法医学鉴定
一氧化碳中毒 CO是无色无味的气体。凡是含碳物质燃烧不完全时, 都产生CO。 1、原因:多数是意外,少数为自杀、他杀。 1)日常生活使用煤炉,或燃气热水器。 2)矿井采掘爆破时,可产生CO 3) 炼焦、炼铁、炼钢过程中,因熔炉关闭不严。 2、毒理作用:HbO2+CO=HbCO+O2 CO和Hb的结合力为O2的200~300倍,而HbCO的 解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍。 3、表现: 1)闪电型:短时间吸入高浓度的CO,可在短时间内因 呼吸中枢麻痹而死亡。
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