慢性乙型肝炎的诊断与治疗优秀课件

抗-HBs＋抗-HBc
乙肝病毒感染的恢复期和痊愈期， 提示对乙肝病毒产生了永久的免疫力。
HBV DNA的复制
乙型肝炎病毒属逆转录病毒，同HIV 一样，在其复制过程中有逆转录步骤。即 先将有缺口的DNA正链修补完整，再以该 链为模板，在其自身的DNA聚合酶的作用 下合成RNA链，最后以RNA为模板，在逆 转录酶的作用下合成病毒的DNA。
单纯抗-HBc阳性
单纯抗-HBc阳性不诊断现症乙肝病 毒感染， 一般首先考虑隐性乙肝病毒感 染痊愈者。如持续抗-HBc高滴度伴肝功 能损害，可化验HBV DNA(PCR)以排除 是否存在现症乙肝病毒感染。必要时行 肝活检检测肝组织内的病毒。
单纯抗-HBs阳性
仅见于乙肝疫苗注射后，提示疫苗 免疫成功，已产生对乙肝的保护力。 当抗-HBs滴度超过10mIU时有较好 的保护力。
他检查发现肝损害较重，肝病进展较 快者必须治疗；
慢性乙型肝炎的治疗原则
治疗的主要观察指标有三： 1. 肝功能复常； 2. 病毒复制指标的阴转； 3. 肝脏组织学改善。
治疗慢性乙型肝炎的药物
保肝药：大部分是中草药，也有些西药。 对于改善肝病症状，降低转氨酶，减 轻黄疸有一定作用；
抗病毒药：主要是西药，种类很少，有较 强的抗病毒效果，但不能根除病毒， 停药后容易反跳。
表面有病毒的抗原表达，所以也受到免
疫系统的攻击，导致肝细胞的变性坏死。
病毒性肝炎的发病机制
乙型肝炎
肝细胞的损伤程度与病毒滴度的高 低无平行关系，而与免疫系统的功能密 切相关。免疫功能 ( 指对乙肝的特异性 免疫功能 ) 低下时表现为免疫耐受，肝 脏可以完全没有损伤。当免疫系统被激 活后，则肝细胞的损伤程度与病毒滴度 有一定关系。
乙肝病毒前C区突变
病毒基因前C区突变：HBeAg不能产生
前C区
C区
信号肽
HBcAg HBeAg
乙肝病毒前C区突变
1896 G-A, 形成终止密码子
前C区
C区
HBcAg
信号肽
HBeAg
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HBeAg不能产生，血清中出现抗-HBe。 HBcAg的产生不受影响，病毒继续复制。
前C区突变的诊断与临床意义
1. 临床诊断： （1）HBeAg阴性，抗-HBe阳性； （2）HBV DNA强阳性（定量高滴度）；
慢性乙型肝炎的诊 断与治疗
乙型肝炎 HBV
DNA病毒，主要经血液传播，在我国 以母婴传播和医源性传播为主。胎儿和婴 幼儿时期的感染极易转为慢性并持续终生。 疾病进展后期常发展为肝硬化和肝癌。乙 型肝炎是目前我国慢性肝病的主要病因， 也是导致肝硬化和肝癌的主要病因。
慢性乙型肝炎的诊断进展
慢性乙型肝炎的病毒学诊断
慢型乙型肝炎的治疗进展
慢性乙型肝炎的治疗目标
1. 抑制病毒复制，减轻肝脏的炎症反应， 促进肝细胞的修复；
2. 减轻肝脏的纤维化，减少肝硬化的发生； 3. 预防肝癌的发生。
慢性乙型肝炎的治疗原则
1. 乙肝病毒无症状携带者暂不治疗； 2. 乙型肝炎的静止期 (肝功能正常)时暂
不治疗； 3. 凡肝功能不正常者 (转氨酶升高)或其
2. 病毒基因的序列分析； 我国乙肝患者中前C区突变的比例不高，大约20 ~30%。发生前C区突变后，常出现病情的加重， 并加大治疗的难度，使疗程延长。
S基因的变异
S基因的变异常常导致HBsAg不能被常规方 法测出。这时血清学检查HBsAg阴性，抗-HBs阳 性。抗-HBc阳性。 HBV DNA检测可能为阳性或 阴性。高灵敏度的 PCR方法检测DNA多为阳性。 肝活检进行免疫组化检测肝细胞内的HBcAg和 HBsAg，常有助于诊断。
•HBsAg：乙肝病毒现症感染标志； •抗-HBs：乙肝痊愈，产生保护性抗体；
两 对 •HBeAg：乙肝病毒复制指标； 半 •抗-HBe：乙肝病毒复制低下；
•抗-HBc：乙肝病毒既往感染或现症感染； HBV DNA：是乙肝病毒存在和复制的直接证据
HBsAg＋HBeAg＋抗-HBc
俗称“ 大三阳”，提示病毒复制活 跃，病毒数量多，传染性强。 这种组 合90％以上呈HBV DNA强阳性。
病毒性肝炎的发病机制
乙型肝炎
乙肝病毒的存在和复制并不直接造 成肝细胞的破坏。当乙肝病毒入侵肝脏 后，进入肝细胞进行复制，同时病毒的 某些抗原成分在肝细胞膜的表面表达， 表达的抗原成分激活宿主的免疫系统， 包括细胞免疫和体液免疫。
病毒性肝炎的发病机制
乙型肝炎
免疫系统识别表达的抗原成分，并
对之进行攻击。由于受感染的肝细胞膜
治疗慢性乙型肝炎的药物
免疫调节药：如胸腺肽等。作为辅助用 药，可增强抗病毒药物的疗效。
抗肝纤维化药物：种类很少，疗效不确 切，是将来研究的方向。
慢性乙肝的抗病毒治疗
一. 干扰素； 二. 核苷类似物；
干扰素和抗病毒核苷类似物是目前公认的抗 病毒疗效最强的药物。其它药物如苦参素、胸腺 肽、中草药等也有一定的抗病毒作用，但有效率 低，重复性差。
病毒性肝炎的发病机制
乙型肝炎
在慢性乙型肝炎时，患者的免疫系 统在攻击病毒时，造成了受感染的肝细 胞同时被破坏，转氨酶从肝细胞内释放 导致血清中转氨酶活性升高。所以ALT 的升高既是肝脏损伤的标志，也是免疫 系统功能激活，正在攻击病毒的标志。
病毒性肝炎的发病机制
乙型肝炎
所以免疫系统攻击病毒具有两面性， 既攻击了病毒导致病毒滴度不同程度的 下降，同时又导致了肝细胞的变性和坏 死并伴有肝纤维化的发生。
HBsAg＋抗-HBe＋抗-HBc
俗称“ 小三阳”。 多数情况下提示病 毒复制低下，病毒数量少，传染性低。但 认为“ 小三阳”没有传染性是错误的。
在出现了病毒前 C 区基因变异的情况 下，“ 小三阳”时仍然可能有较高的病毒复 制，应予注意。如“ 小三阳”伴有HBV DNA 强阳性，一般认为是发生了前C区突变。
乙型肝炎病毒指标检测的临床意义
HBV DNA 的临床意义很重要，它的 存在和量的多少直接反映了病毒复制水平 的高低和病毒数量的多少，它是乙肝治疗 过程中必须观察的重要指标之一。现在多 以定量方法检测HBV DNA水平。
乙肝病毒的变异
机体免疫系统 药物
复制
病毒
变异
在机体免疫系统和药物的双重压力 之下，病毒发生了各种各样的基因变异。