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药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。

药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。

药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。

包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。

药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。

药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。

[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。

[结果]按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。

选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。

治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。

按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。

补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。

不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。

引起的疾病称药源性疾病。

副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。

毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。

特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。

后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。

变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。

停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。

继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。

如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。

K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。

K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。

剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。

最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。

治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；极量（最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量；最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。

量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。

质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。

用阳性率或阴性率表示效应。

形成S型曲线。

半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。

（尽可能小则好）半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。

（尽可能大则好）治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。

一般TI值大于3称药物安全。

最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。

效价强度（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。

剂量越小，效价强度越大。

亲和力:药物与受体结合的能力。

内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力。

激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。

与受体结合并激动受体产生效应。

吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1；部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。

特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax；拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。

竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。

非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。

第一章药动学转运速率（R）主要决定于：药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）简单扩散（simple diffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。

药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。

pKa 药物在溶液中解离50%时，该溶液的pH 值；当pH 值与pKa 值的差值以数学值增减时，药物的解离型与非解离型的浓度比值，却以指数值变化酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中，弱酸性药物解离多而不易扩散。

吸收（absorption ）：药物从给药部位进入血循环的过程。

速度比较：静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘膜首关效应/首关消除（first-pass effect/elimination ）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。

分布（distribution ）：吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。

血液中：药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种暂时贮存形式。

在血浆蛋白结合部位上，药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。

组织中：肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮—药物从肾、肝消除—药物中毒时肝肾器官首先受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果，例如脂肪；多是一种贮存现象。

生物转化：代谢或药物转化。

药物在体内发生的化学结构的改变。

最终目的是使药物排除体外。

I 相反应（phase I reactions ）：氧化、还原、水解（多数丢失活性或产生活性、毒性） Ⅱ相反应（phaseⅡreactions）：结合反应，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。

主要部位：肝脏。

肝微粒体细胞色素P 450酶系（与一氧化碳结合后其吸收光谱主峰在450nm 处）及非微粒体酶系（胆碱脂酶、单胺氧化酶）催化。

酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。

苯巴比妥、利福平 酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。

西米替丁、环丙沙星 排泄（excretion ）：体内药物或其他代谢物排出体外的过程。

肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。

分泌机制相同的两药合用，可发生竞争性抑制，使药效增强延长。

肝肠循环（hepatoenteral circulation ）：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由肝门静脉重新进入全身循环。

时量关系（time-concentration relationship ）：血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。

时量曲线下面积（AUC ）：反映进入体循环药物的相对量。

峰浓度（Cmax ） 一次给药后血浆的最高浓度。

吸收和消除达平衡 生物利用度（bioavailability/F ）：给予一定剂量的药物后，能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。

（反应吸收速率和程度）D 为用药剂量，A 为体循环中药物总量绝对生物利用度（absolute bioavailability ）：静脉注射（iv ）与血管外给药(ev)时AUC 比值。

用于评价同一种药物的不同给药途径吸收情况。

相对生物利用度（relative bioavailability ）：某药“标准制剂”与同种药物的不同或相同制剂，在相同给药途径下的AUC 相除，所得值；评价:同一厂家生产的同一品种的不同批号；同一品种的不同剂型不同药厂生产的相同剂型之间的吸收情况是否相近或等同；表观分布容积（apparent volume of distribution ，V d ）：体内药物总量达到平衡后，按此时测得的血浆药物浓度计算该药应占有的体液总容积（体内药量与血药浓度的比值）。

(单位为L 或L/kg ）。

不是真正的容积空间，是假设药物在体内所有部位都是按血浆药物浓度均匀分布的一个理论容积。

意义：推算药物的分布范围； 推算药物排泄速度；V d 越小，，排泄越快，体内存留时间短。

计算体内药物总量或欲到达某一有效血浆药物浓度时应该用的剂量。

一级消除动力学特点：（1）单位时间内消除的药量与血药浓度正相关（恒比消除——单位时间内消除的药量与血药浓度有关。

（2）半衰期恒定（t=0.693/Ke 是恒定值，不随药物浓度高低改变，与血药浓度无关）。

零级动力学特点：（1）单位时间内消除药量不变（单位时间内消除的药量与血药浓度无关）——恒量消除。

（2）半衰期不恒定（t 1/2=0.5C 0/k 0） 。

随药物浓度的变化而改变，剂量大半衰期长；反应机体消除药物的能力已饱和乙醇、苯妥英钠、阿司匹林等；半衰期（half-life,t 1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。

半衰期的意义：⑴ 反应药物消除快慢的程度，以及机体消除药物的能力。

⑵ t1/2有助于设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除的时间以及预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间。

① 按每隔1个半衰期用药一次，则经过4-5个半衰期后体内药量可达稳态水平。

② 1次用药后经过4-5个半衰期，药物可从体内基本消除。

房室模型：分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分主要取决于药物体内转运速率。

血药浓度衰减速率与时间的关系（C-t 曲线）始终成一直线的为一室模型；曲线由几个不同斜率的线段组成则为二室或多室模型。

二室模型：由两房室（中央室、周边室）组成，时量曲线初段血药浓度迅速下降为α相（分布相），分布平衡后较慢衰落进入β相（消除相）。

%100⨯=DAF稳态浓度（Css，坪浓度）：按一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态。