原发性高血压病人及护理要求ppt课件
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原发性高血Βιβλιοθήκη Baidu是指病因未明的以体循环血压升高为主的临床综
合征，通常简称高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因 和危险因素，影响重要脏器如心、脑、肾的结构和功能，最终导致 这些器官的功能衰竭。 二、原发性高血压的分类
我国采用国际上统一血压分类和标准。高血压诊断标准是未服 抗血压药的情况下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg， 根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1、2、3级。
血压并非遗传性疾病。
2.环境因素 （1）饮食，大量研究表明，不同地区人群血压水平和高血压
患病率与钠盐平均摄入量呈正相关。摄盐量高的地区患病率明显
要高。饮酒量与血压水平线性相关。低钙、低钾、高蛋白摄入较
高也属于升压因素。
（2）精神应激：脑力劳动者高血压患病率高于体力劳动者。 从事精神紧张度高的职业和长期生活在噪声环境中患病率也较多。
（3）并发症 随病程进展，血压持久升高，可导致心、脑、肾靶器 官损害。
1、心脏 血压长期升高使左心室后负荷过重，左心室肥厚扩张， 最终导致充血性心力衰竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发 展并使心肌耗氧量增加、可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。
2、脑部 病人常有头痛、头晕、头胀，系有高血压引起颈外动脉 扩张及搏动增强所致。高血压也可促进脑动脉粥样硬化的发生，可引起 短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。
原发性高血压病人的护理
演讲人：xxxx
ppt课件.
1
一、高血压的概念 高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，可分为原发性
和继发性两大类。原发性高血压病因不明，占高血压病人的95%左 右；而继发性高血压本身有明确而独立的病因，其血压升高只是某 些疾病的一种临床表现，占高血压病人的5%左右。本次我要主讲的 是原发性高血压的护理。
原发性高血压的辅助检查
1.心电图检查 可有左心房负荷过重表现，或左心室肥厚、劳损。
2.胸部X线检查 胸部X线可见左心肥大。
3.超声心电图检查 提示左心室和室间隔肥厚，左心房和左心室
腔增大。
4.动脉血压监测 用小型携带式血压记录仪测定24h血压动态变
化。
5.实验室检查 血常规、尿常规、肾功能、空腹血糖、血脂分析、
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疗效；采用联合用药的方法，抵消副作用。
降压药物选择
1.利尿剂：使细胞外液容量降
低，心排血量减少，并通过利 钠作用使血压下降。降压作用 缓和，适用于轻中度高血压， 尤其适用于老年人收缩期高血 压及心衰伴高血压的治疗。常 用药物：排钾利尿剂，如氢氯 噻嗪，呋塞米等；保钾利尿剂， 如氨苯蝶啶等。
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临床表现
（1）症状 大多数起病缓慢、渐进，早期多无症状，偶于体检时
发现血压升高，也可有头痛、头晕、眼花、耳鸣、失眠、乏力等症状， 症状与血压水平未必一致。
（2）体征 体检时可闻及主动脉瓣第二心音亢进，主动脉瓣区收缩 期杂音或收缩早期喀喇音。长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第 四心音。
3.其他因素 超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。一般体 重指数（BMI）来衡量肥胖程度，即体重（kg）/身高（m2）（以
20-24为正常范围）。血压与BMI呈显著正相关。此外，吸烟、服
用避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症等均与高血压的发生有一
定关系。
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（二）发病机制
1.交感神经系统活动亢进 各种原因使大 脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经 递质浓度与活性异常，致使交感神经系统活 动亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻止小动 脉收缩增强，血压升高。
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类别 收缩压（mmHg）
舒张压（mmHg）
理想血压
＜120
正常血压
＜130
正常高值
＜130-139
1级高血压（轻度） ＜140-159
2级高血压（中度） ＜160-179
3级高血压（重度） ≥180
单纯收缩期高血压 ≥140
和
＜ 80
和
＜85
或
＜85-89
或
＜90-99
或
＜100-109
补充钙和钾盐；减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量。
2.减轻体重 尤其是对肥胖的病人，方法主要为限制每日热量摄 入。
3.适当运动 以有氧运动为主。 4.其他治疗 戒烟、限酒，减少精神压力，保持心理平衡。
（2）降压药物治疗
1.适应症 高血压2级或以上的病人；高血压合并糖尿病病人；
或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症的病人；血压持续升高6月以上，
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 激活 由肾小球旁细胞分泌的肾素，可作用于 肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ， 再经血管紧张素转化酶（ACE）的作用转化 为血管紧张素Ⅱ，后者有强烈的收缩小动脉 平滑肌的作用，引起外周阻力增加，还可刺 激肾上腺皮质分泌醛固酮，使水钠潴留，血 容量增加。
非药物治疗不能有效控制血压者，必须使用降压药治疗。
2.用药原则 ：一般高血压病人
不宜降血压降得过低，应缓建为主，以避
免引起或加重心、脑、肾供血不足。年轻人
血压控制在120-130/80mmHg，老年人血压
控制在140/90mmHg 以下；从小剂量开始逐
渐增加，达到降压目的后改用维持量ppt课，件.巩固
3、肾 长期持久血压升高可致进行性肾小动脉硬化，并加速了肾 动脉粥样硬化的发生，使肾功能减退，出现多尿、夜尿、尿中有蛋白及 红细胞，晚期可出现氮质血症及尿毒症。
4、眼底 可以反映高血压的严重程度。分为四级：Ⅰ级：视网膜 动脉痉挛，变细；Ⅱ级：视网膜动脉ppt课狭件.窄，动脉交叉压迫；Ⅲ级：眼底 7 出血及棉絮状渗出；Ⅳ级：出血或渗出伴神神经乳头水肿。
血尿素氮、肌酐等检查。
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治疗：
治疗目的为控制血压到或接近正常范围；防止和减少心脑血管和肾并
发症，降低病死率和病残率。一般需长期或终身治疗。
（1）非药物治疗 适合于各型高血压病人，尤其是对轻型者，单
独非药物治疗可使血压下降。 1.合理饮食 限制钠盐输入，一般摄入量不超过5g/d左右为宜；
或
≥110
和
＜90
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原发性高血压的病因及发病机制
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一、病因
原发性高血压的病因为多因素，是遗传因素和环境因素相互作
用的结果。一般认为遗传因素约占40%，环境因素约占60%。 1.遗传因素 原发性高血压具有明显的家族聚集性。父母均为
高血压者，其子女患病概率明显高于父母均为正常血压者，但高
合征，通常简称高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因 和危险因素，影响重要脏器如心、脑、肾的结构和功能，最终导致 这些器官的功能衰竭。 二、原发性高血压的分类
我国采用国际上统一血压分类和标准。高血压诊断标准是未服 抗血压药的情况下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg， 根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1、2、3级。
血压并非遗传性疾病。
2.环境因素 （1）饮食，大量研究表明，不同地区人群血压水平和高血压
患病率与钠盐平均摄入量呈正相关。摄盐量高的地区患病率明显
要高。饮酒量与血压水平线性相关。低钙、低钾、高蛋白摄入较
高也属于升压因素。
（2）精神应激：脑力劳动者高血压患病率高于体力劳动者。 从事精神紧张度高的职业和长期生活在噪声环境中患病率也较多。
（3）并发症 随病程进展，血压持久升高，可导致心、脑、肾靶器 官损害。
1、心脏 血压长期升高使左心室后负荷过重，左心室肥厚扩张， 最终导致充血性心力衰竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发 展并使心肌耗氧量增加、可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。
2、脑部 病人常有头痛、头晕、头胀，系有高血压引起颈外动脉 扩张及搏动增强所致。高血压也可促进脑动脉粥样硬化的发生，可引起 短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。
原发性高血压病人的护理
演讲人：xxxx
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一、高血压的概念 高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，可分为原发性
和继发性两大类。原发性高血压病因不明，占高血压病人的95%左 右；而继发性高血压本身有明确而独立的病因，其血压升高只是某 些疾病的一种临床表现，占高血压病人的5%左右。本次我要主讲的 是原发性高血压的护理。
原发性高血压的辅助检查
1.心电图检查 可有左心房负荷过重表现，或左心室肥厚、劳损。
2.胸部X线检查 胸部X线可见左心肥大。
3.超声心电图检查 提示左心室和室间隔肥厚，左心房和左心室
腔增大。
4.动脉血压监测 用小型携带式血压记录仪测定24h血压动态变
化。
5.实验室检查 血常规、尿常规、肾功能、空腹血糖、血脂分析、
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疗效；采用联合用药的方法，抵消副作用。
降压药物选择
1.利尿剂：使细胞外液容量降
低，心排血量减少，并通过利 钠作用使血压下降。降压作用 缓和，适用于轻中度高血压， 尤其适用于老年人收缩期高血 压及心衰伴高血压的治疗。常 用药物：排钾利尿剂，如氢氯 噻嗪，呋塞米等；保钾利尿剂， 如氨苯蝶啶等。
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临床表现
（1）症状 大多数起病缓慢、渐进，早期多无症状，偶于体检时
发现血压升高，也可有头痛、头晕、眼花、耳鸣、失眠、乏力等症状， 症状与血压水平未必一致。
（2）体征 体检时可闻及主动脉瓣第二心音亢进，主动脉瓣区收缩 期杂音或收缩早期喀喇音。长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第 四心音。
3.其他因素 超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。一般体 重指数（BMI）来衡量肥胖程度，即体重（kg）/身高（m2）（以
20-24为正常范围）。血压与BMI呈显著正相关。此外，吸烟、服
用避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症等均与高血压的发生有一
定关系。
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（二）发病机制
1.交感神经系统活动亢进 各种原因使大 脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经 递质浓度与活性异常，致使交感神经系统活 动亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻止小动 脉收缩增强，血压升高。
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类别 收缩压（mmHg）
舒张压（mmHg）
理想血压
＜120
正常血压
＜130
正常高值
＜130-139
1级高血压（轻度） ＜140-159
2级高血压（中度） ＜160-179
3级高血压（重度） ≥180
单纯收缩期高血压 ≥140
和
＜ 80
和
＜85
或
＜85-89
或
＜90-99
或
＜100-109
补充钙和钾盐；减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量。
2.减轻体重 尤其是对肥胖的病人，方法主要为限制每日热量摄 入。
3.适当运动 以有氧运动为主。 4.其他治疗 戒烟、限酒，减少精神压力，保持心理平衡。
（2）降压药物治疗
1.适应症 高血压2级或以上的病人；高血压合并糖尿病病人；
或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症的病人；血压持续升高6月以上，
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 激活 由肾小球旁细胞分泌的肾素，可作用于 肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ， 再经血管紧张素转化酶（ACE）的作用转化 为血管紧张素Ⅱ，后者有强烈的收缩小动脉 平滑肌的作用，引起外周阻力增加，还可刺 激肾上腺皮质分泌醛固酮，使水钠潴留，血 容量增加。
非药物治疗不能有效控制血压者，必须使用降压药治疗。
2.用药原则 ：一般高血压病人
不宜降血压降得过低，应缓建为主，以避
免引起或加重心、脑、肾供血不足。年轻人
血压控制在120-130/80mmHg，老年人血压
控制在140/90mmHg 以下；从小剂量开始逐
渐增加，达到降压目的后改用维持量ppt课，件.巩固
3、肾 长期持久血压升高可致进行性肾小动脉硬化，并加速了肾 动脉粥样硬化的发生，使肾功能减退，出现多尿、夜尿、尿中有蛋白及 红细胞，晚期可出现氮质血症及尿毒症。
4、眼底 可以反映高血压的严重程度。分为四级：Ⅰ级：视网膜 动脉痉挛，变细；Ⅱ级：视网膜动脉ppt课狭件.窄，动脉交叉压迫；Ⅲ级：眼底 7 出血及棉絮状渗出；Ⅳ级：出血或渗出伴神神经乳头水肿。
血尿素氮、肌酐等检查。
ppt课件.
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治疗：
治疗目的为控制血压到或接近正常范围；防止和减少心脑血管和肾并
发症，降低病死率和病残率。一般需长期或终身治疗。
（1）非药物治疗 适合于各型高血压病人，尤其是对轻型者，单
独非药物治疗可使血压下降。 1.合理饮食 限制钠盐输入，一般摄入量不超过5g/d左右为宜；
或
≥110
和
＜90
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原发性高血压的病因及发病机制
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一、病因
原发性高血压的病因为多因素，是遗传因素和环境因素相互作
用的结果。一般认为遗传因素约占40%，环境因素约占60%。 1.遗传因素 原发性高血压具有明显的家族聚集性。父母均为
高血压者，其子女患病概率明显高于父母均为正常血压者，但高