最新常见急性化学毒物中毒医疗救治课件ppt
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急性中毒的急救措施ppt课件
详细描述
在急救过程中，应密切监测患者的生命体征，特别是血压 和氧饱和度。如果出现血压下降或氧饱和度降低等严重症 状，应及时采取相应措施，确保患者生命安全。
总结词
对于一氧化碳中毒患者，应注意保暖和预防并发症。
详细描述
在急救过程中，应注意给患者保暖，防止受凉。同时，应 注意预防并发症的发生，如肺部感染、心脏疾病等。在患 者恢复期间，应给予良好的护理和关注。
警示标识
在有毒物质储存和使用区 域设置明显的警示标识， 提醒人们注意安全。
紧急联系方式
向公众提供有毒物质相关 的紧急联系方式，以便在 发生事故时能够及时寻求 帮助。
定期进行安全培训
培训内容
定期开展针对有毒物质的安全培 训，包括安全操作规程、应急处 理措施、个人防护等，提高员工
的安全意识和技能水平。
04
急救过程中的注意事项
保持呼吸道通畅
确保患者头部偏向一侧，防止呕 吐物或血液流入呼吸道造成窒息。
如果患者有呼吸困难或窒息症状， 应立即进行口咽部清理，必要时
进行气管插管或切开。
保持室内空气流通，避免患者吸 入有害气体。
维持循环功能
迅速建立静脉通道，保证液体和药物 输入。
对于严重中毒患者，需要进行心肺复 苏等紧急抢救措施。
监测患者血压、心率、心律等循环指 标，评估循环状态。
防止并发症
注意保暖，防止低体温和感染。 密切观察患者神志、瞳孔等变化，预防脑水肿等并发症。
对于可能出现的其他器官功能障碍，应采取相应措施进行预防和治疗。
05
中毒患者的转运与后续处理
转运前的准备
评估中毒程度
根据患者的症状和体征，初步 判断中毒程度，以便采取相应
培训对象
常见急性中毒新版培训课件
鉴别诊断 应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴 别外，必须与拟除虫菊酯类中毒相鉴别，前 者的口腔和胃无特出臭味，胆碱酯酶活力正 常，后者以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主 要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。
常见急性中毒新版
41
治疗
★一般处理
迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的继 续吸收。
立即离开现场,脱去污染的衣服,用肥皂水
低钾血症，考虑钡盐中毒 酒味提示甲醇或乙醇中毒。 昏迷、反复抽搐，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒 面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒 出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑杀虫脒中毒
诊断
用试验治疗可帮助诊断。 毒物特异性检测可确诊
剩余食物、毒物、药物。 含毒标本：如呕吐物、胃内容物、血液、
低毒类 LD501000～5000mg/kg, 马拉硫磷 、辛硫磷。
常见急性中毒新版
20
有机磷杀虫药中毒的常见原因
生产性中度 使用性中毒 生活性中毒
常见急性中毒新版Biblioteka 21有机磷杀虫药中毒的常见原因
使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫 药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以及 吸入空气中杀虫药所致。
常见急性中毒新版
31
临床表现
反跳 出现AOPP患者经积极抢救治疗，症
状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出 现AOPP的胆碱能危象，这种现象称为“反 跳”，多在中毒后2-9日。
常见急性中毒新版
32
临床表现
反跳原因是：目前不很清楚。
①毒物：氧化乐果、对硫磷等，
②毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早，
常见急性中毒新版
24
发病机制
OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach)，OP的毒性 作用是与胆碱酯酶（ChE）的酯解部位结合 成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶)，后者比较稳定 无分解Ach的能力；引起Ach蓄积，使胆碱 能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的 一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等 症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
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治疗
★一般处理
迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的继 续吸收。
立即离开现场,脱去污染的衣服,用肥皂水
低钾血症，考虑钡盐中毒 酒味提示甲醇或乙醇中毒。 昏迷、反复抽搐，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒 面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒 出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑杀虫脒中毒
诊断
用试验治疗可帮助诊断。 毒物特异性检测可确诊
剩余食物、毒物、药物。 含毒标本：如呕吐物、胃内容物、血液、
低毒类 LD501000～5000mg/kg, 马拉硫磷 、辛硫磷。
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有机磷杀虫药中毒的常见原因
生产性中度 使用性中毒 生活性中毒
常见急性中毒新版Biblioteka 21有机磷杀虫药中毒的常见原因
使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫 药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以及 吸入空气中杀虫药所致。
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31
临床表现
反跳 出现AOPP患者经积极抢救治疗，症
状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出 现AOPP的胆碱能危象，这种现象称为“反 跳”，多在中毒后2-9日。
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临床表现
反跳原因是：目前不很清楚。
①毒物：氧化乐果、对硫磷等，
②毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早，
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发病机制
OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach)，OP的毒性 作用是与胆碱酯酶（ChE）的酯解部位结合 成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶)，后者比较稳定 无分解Ach的能力；引起Ach蓄积，使胆碱 能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的 一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等 症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
常见急性中毒的应急处理ppt课件
8
清除胃肠道尚未被吸收的毒物：
• 剖腹胃造瘘术洗胃：在抢救吞服超大剂量药物或 有机磷农药中毒危急病例中，首选插胃管洗胃， 但在临床急救中遭遇以下情况时，应考虑剖腹做 造瘘术，但必须严格掌握指征： (１)反复插胃管失败而又必须迅速清除胃内、 （2）饱食后，用泻药以清除进入肠道的毒物。 一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。 导泻常用盐类泻药，如硫酸镁15g溶于水内，口 服或由胃管灌入。硫酸镁如吸收过多，镁离子 对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏 迷病人都不宜使用。
14
急性有机磷农药中毒临床表现
• 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态(空腹或进餐后） 密切相关。口服中毒在10分钟至两个小时发病；吸入约30分钟；皮肤吸收后 约2到6小时发病，中毒后出现胆碱能危象表现为： • 1、毒蕈碱样症状：又称M样症状。这 组 症 状 出 现 最 早，主要表现为平 滑肌痉挛（支气管、胃肠平滑肌等）和腺体分泌增加（包括泪腺、唾液、胃 的腺体、支气管腺体等）：有瞳孔缩小、胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、恶 心、呕吐、腹痛 、腹 泻；腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎、括约 肌松弛：尿频、大小便失禁、气道分泌物增多：咳嗽、气促、双肺出现干性 或湿性罗音，严重者可出现肺水肿。 • 2、烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积 和 刺激，使面、 眼睑、舌、四肢和全身横纹肌 发生肌肉纤维颤动， 甚至全身肌肉强直性 痉 挛，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹， 引起周围性呼吸衰竭。（称为 中间综 合征一般在24—96小时发生 intermediate syndrome ,IBM）
20
急性有机磷农药中毒 常见并发症的处理
• 中间综合征(IMS)：IMS救治成功的前提是有效给氧人工呼吸。有人 认为在抗胆碱能药的辅助下，重复使用足量复能剂是逆转呼吸衰竭 的关键。
清除胃肠道尚未被吸收的毒物：
• 剖腹胃造瘘术洗胃：在抢救吞服超大剂量药物或 有机磷农药中毒危急病例中，首选插胃管洗胃， 但在临床急救中遭遇以下情况时，应考虑剖腹做 造瘘术，但必须严格掌握指征： (１)反复插胃管失败而又必须迅速清除胃内、 （2）饱食后，用泻药以清除进入肠道的毒物。 一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。 导泻常用盐类泻药，如硫酸镁15g溶于水内，口 服或由胃管灌入。硫酸镁如吸收过多，镁离子 对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏 迷病人都不宜使用。
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急性有机磷农药中毒临床表现
• 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态(空腹或进餐后） 密切相关。口服中毒在10分钟至两个小时发病；吸入约30分钟；皮肤吸收后 约2到6小时发病，中毒后出现胆碱能危象表现为： • 1、毒蕈碱样症状：又称M样症状。这 组 症 状 出 现 最 早，主要表现为平 滑肌痉挛（支气管、胃肠平滑肌等）和腺体分泌增加（包括泪腺、唾液、胃 的腺体、支气管腺体等）：有瞳孔缩小、胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、恶 心、呕吐、腹痛 、腹 泻；腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎、括约 肌松弛：尿频、大小便失禁、气道分泌物增多：咳嗽、气促、双肺出现干性 或湿性罗音，严重者可出现肺水肿。 • 2、烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积 和 刺激，使面、 眼睑、舌、四肢和全身横纹肌 发生肌肉纤维颤动， 甚至全身肌肉强直性 痉 挛，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹， 引起周围性呼吸衰竭。（称为 中间综 合征一般在24—96小时发生 intermediate syndrome ,IBM）
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急性有机磷农药中毒 常见并发症的处理
• 中间综合征(IMS)：IMS救治成功的前提是有效给氧人工呼吸。有人 认为在抗胆碱能药的辅助下，重复使用足量复能剂是逆转呼吸衰竭 的关键。
常见中毒现场急救ppt课件
PART THREE
催吐：用手指刺激 咽喉部，促进呕吐
导泻：口服硫酸镁 或硫酸钠，促进肠 道内毒物排出
洗胃：用温水或生 理盐水洗胃，减少 毒物吸收
保持呼吸道通畅： 确保中毒者呼吸通 畅，必要时给予吸 氧
立即停用该药物
采取催吐措施，尽快排出 胃内药物
若出现呼吸抑制，应进行 人工呼吸
及时就医，遵医嘱治疗
定期进行体检， 及早发现潜在
的健康问题
增强自我保护 意识，不随意 食用不明食物
或药物
迅速脱离中毒环 境
保持呼吸道通畅
给予氧气吸入
密切观察病情变 化
了解中毒患者的 心理状态，给予 关心患 者的安全意识。
鼓励患者积极配 合治疗，树立战 胜疾病的信心。
关注患者的情绪 变化，及时进行 心理疏导和干预。
中毒分类：根据中 毒方式可分为吸入 性中毒、食入性中 毒、接触性中毒等； 根据中毒程度可分 为轻度中毒、中度 中毒、重度中毒等。
食物中毒：食用有毒食物或过期食物 药物中毒：过量服用药物或误服有毒物质 气体中毒：吸入有毒气体或化学烟雾 接触中毒：皮肤接触有毒物质或化学物质
迅速脱离中毒环境 保持呼吸道通畅 给予紧急救治措施 及时就医寻求专业治疗
评估中毒者的生命体征，如出现心跳骤停、呼吸衰竭等症状，需要立即进行心肺复苏 等急救措施。
考虑中毒者的病史和身体状况，如有慢性疾病或身体虚弱，需要更加迅速地进行急救。
迅速解开中毒者的领扣、腰带等束缚物，消除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅。 若中毒者出现窒息，应立即进行人工呼吸和胸外心脏按压。 若呼吸道有损伤，应及时进行气管插管或气管切开，以确保呼吸道通畅。 对于某些中毒物质，如苯等，应尽快给予吸氧，以缓解中毒症状。
包扎止血法：用干净的纱布或绷带包扎伤口，注意保持伤口清洁
急性化学中毒事故的应急处理与救援 ppt课件
27
ppt课件
1989～2003急性重大职业中毒事故的月份分布趋势
28
ppt课件
⑤中毒事故时间相对集中，中毒率、死亡率逐年增加
25.0 中毒起数 中毒病例数 20.0 死亡例数
构成比（％）
15.0
10.0
5.0
0.0
1989
1991
1993
1995
1997
1999
2001
2003 年
中毒事故的年度分布趋势
印度博帕尔（Bhopal）人口67万，城市面积 仅75km2。 1969年，美国联合碳化物公司（Union carbide）于博帕尔市近郊建立农药厂，生产 农药中间体异氰酸甲酯（MIC）。 1984年12月3日，该农药厂MIC贮罐进水， 剧烈的放热反应使罐内压力骤升，安全阀破裂， 约40吨MIC外溢。 1个小时内，超标1000倍的毒气袭向博帕尔市。
32
ppt课件
（一）设备方面 1.工艺路线设计不合理或设备安装不合格。 2.没有密闭、通风排毒设施或通风排毒设备安装 不合理、通风排毒效果不好 3.设备检修或抢修不及时； 4.因设备故障、事故引起的跑、冒、滴、漏或爆 炸。
33
ppt课件
（二）安全管理制度 1.没有安全操作规程 2.违反安全操作制度或执行不当 3.没有安全警告标志或保障装置 1.； 4.缺乏必要的安全监护和督促检查
19
ppt课件
印度博帕尔(Bhopal）事件 --严重后果 毒气接触者共计32万人 3500～7500人实时死亡 5万人双目失明 122例流产和死产 77名新生儿死亡
9名婴儿畸形
到2003年，死亡人数1.6万人，受害人数近20万人。
临床常见中毒物质与解救ppt课件
13
急性乙醇中毒
• 中毒机制： • 乙醇具有脂溶性，可迅速通过脑中神经细胞膜，作用膜上的某些 酶而影响其功能，使大脑皮质功能受抑制，患者表现为兴奋，随着血 中浓度的增加，随即影响延髓、脊髓，可麻痹中枢神经系统。同时乙 醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成内源性阿片肽，直接或间接 对中枢神经系统产生抑制作用，进而影响呼吸循环系统及性激素含量， 导致合成代谢引起肝损害，重度中毒诱发心血管系统疾患或呼吸中枢 麻痹而死亡。 • 解毒剂：烯丙羟吗啡酮 • 显著增强心肌收缩力，升高血压，改善组织的血液灌注。
4
(二)加速毒物排泄，减少吸收
• • • • 1. 导泻 2. 洗肠 3. 利尿 4. 血液净化5Biblioteka • (三)中毒后的药物拮抗
• 1. 物理性拮抗 • 2. 化学性拮抗 • 3. 生理性拮抗
6
临床常见中毒类型与解救
• • • • • • 有机磷中毒 急性乙醇中毒 氰化物中毒 阿片类药物中毒 一氧化碳中毒 重金属中毒
11
一氧化碳中毒
中毒机制： 一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和 作用，造成组织窒息。此外，一氧化碳还可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合， 抑制该酶活性。co对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。 轻者头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清 醒。中重度：虚脱或昏迷，皮肤和黏膜呈樱桃红色，各种反射消失，大小便失禁，四 肢厥冷，血压下降，呼吸急促。 • 解毒药物： （1）谷胱甘肽（可与维c合用） • 作用机制：保护血红蛋白不受过氧化氢氧化、自由基等氧化从而使它持续正常发挥 运输氧的能力。 （2）纯氧：加速COHb解离。增加CO的排出。 • •
急性乙醇中毒
• 中毒机制： • 乙醇具有脂溶性，可迅速通过脑中神经细胞膜，作用膜上的某些 酶而影响其功能，使大脑皮质功能受抑制，患者表现为兴奋，随着血 中浓度的增加，随即影响延髓、脊髓，可麻痹中枢神经系统。同时乙 醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成内源性阿片肽，直接或间接 对中枢神经系统产生抑制作用，进而影响呼吸循环系统及性激素含量， 导致合成代谢引起肝损害，重度中毒诱发心血管系统疾患或呼吸中枢 麻痹而死亡。 • 解毒剂：烯丙羟吗啡酮 • 显著增强心肌收缩力，升高血压，改善组织的血液灌注。
4
(二)加速毒物排泄，减少吸收
• • • • 1. 导泻 2. 洗肠 3. 利尿 4. 血液净化5Biblioteka • (三)中毒后的药物拮抗
• 1. 物理性拮抗 • 2. 化学性拮抗 • 3. 生理性拮抗
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临床常见中毒类型与解救
• • • • • • 有机磷中毒 急性乙醇中毒 氰化物中毒 阿片类药物中毒 一氧化碳中毒 重金属中毒
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一氧化碳中毒
中毒机制： 一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和 作用，造成组织窒息。此外，一氧化碳还可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合， 抑制该酶活性。co对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。 轻者头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清 醒。中重度：虚脱或昏迷，皮肤和黏膜呈樱桃红色，各种反射消失，大小便失禁，四 肢厥冷，血压下降，呼吸急促。 • 解毒药物： （1）谷胱甘肽（可与维c合用） • 作用机制：保护血红蛋白不受过氧化氢氧化、自由基等氧化从而使它持续正常发挥 运输氧的能力。 （2）纯氧：加速COHb解离。增加CO的排出。 • •
急性中毒救护ppt课件
怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
对无明确接触史的患者，出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等，都应想 到中毒的可能
（二）典型临床表现
（1）皮肤黏膜
1烧灼伤-- 强酸碱直接接触 2发绀-- 亚硝酸盐、麻醉剂等 3黄染-- 毒 蕈、鱼胆、四氯化碳等 4潮红-- 一氧化碳、酒精、阿托品类 5干燥 无汗 --阿托品类 6多汗潮湿-- 有机磷
❖ 定义：把患者血液引出体外并通过一种血液净化装置，除去其中的致病物质
（毒素），达到净化血液治疗疾病的目的，这个过程即为血液净化
❖ 中毒领域常用的血液净化模式
血液透析（HD） 血液滤过（HF） 血浆置换（PE） 血液灌流/血液吸附（HP/HA）
血液净化指征
1. 急性药物、毒素中毒，特别是无特效解毒剂的中毒 2. 服药剂量超过了自身清除能力的30% 3. 药物或毒物的血浓度已达致死剂量或虽未达到，但估计会继续吸收 4. 摄入未知成分和数量的药物或毒物 5. 中毒患者患有肝病或肾病，估计有解毒或排泄功能障碍 6. 药物、毒物对机体内环境有严重影响或有明显延迟效应 7. 血液净化清除率高于内源性清除者
（1）吸入性中毒—帮助尽快脱离中毒现场
*参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。 （2）皮肤黏膜接触性中毒 •除去被污染的衣物 •用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜 •选用有助于降低毒性的溶液冲洗
常用皮肤清洁剂及其适用对象毒物种类
2、清除尚未吸收的毒物
（1）催吐：神清合作者应用
急性中毒救治及护理
一概念：
化学物质进入人体，在效应部位积累到一定 量导致功能或组织损害而出现相应的症状体 征，称为中毒。
•急性中毒-- 短时间内接触大量毒物可致急性 中毒。表现为发病急骤，症状严重，变化迅 速，如不及时积极治疗可能危及生命。
对无明确接触史的患者，出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等，都应想 到中毒的可能
（二）典型临床表现
（1）皮肤黏膜
1烧灼伤-- 强酸碱直接接触 2发绀-- 亚硝酸盐、麻醉剂等 3黄染-- 毒 蕈、鱼胆、四氯化碳等 4潮红-- 一氧化碳、酒精、阿托品类 5干燥 无汗 --阿托品类 6多汗潮湿-- 有机磷
❖ 定义：把患者血液引出体外并通过一种血液净化装置，除去其中的致病物质
（毒素），达到净化血液治疗疾病的目的，这个过程即为血液净化
❖ 中毒领域常用的血液净化模式
血液透析（HD） 血液滤过（HF） 血浆置换（PE） 血液灌流/血液吸附（HP/HA）
血液净化指征
1. 急性药物、毒素中毒，特别是无特效解毒剂的中毒 2. 服药剂量超过了自身清除能力的30% 3. 药物或毒物的血浓度已达致死剂量或虽未达到，但估计会继续吸收 4. 摄入未知成分和数量的药物或毒物 5. 中毒患者患有肝病或肾病，估计有解毒或排泄功能障碍 6. 药物、毒物对机体内环境有严重影响或有明显延迟效应 7. 血液净化清除率高于内源性清除者
（1）吸入性中毒—帮助尽快脱离中毒现场
*参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。 （2）皮肤黏膜接触性中毒 •除去被污染的衣物 •用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜 •选用有助于降低毒性的溶液冲洗
常用皮肤清洁剂及其适用对象毒物种类
2、清除尚未吸收的毒物
（1）催吐：神清合作者应用
急性中毒救治及护理
一概念：
化学物质进入人体，在效应部位积累到一定 量导致功能或组织损害而出现相应的症状体 征，称为中毒。
•急性中毒-- 短时间内接触大量毒物可致急性 中毒。表现为发病急骤，症状严重，变化迅 速，如不及时积极治疗可能危及生命。
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α-糜蛋白酶 1 、 α-糜蛋白酶没有雾化剂型. 2 、 该药对视网膜毒性较强,雾化时容易接触眼
睛造成损伤. 3 、 该药遇血液迅速失活,不能用于咽部、肺部
手术患者. 4 、 有报道该药对肺组织有损伤.
目前比较常规使用布地奈1~2mg 雾化吸入Q6h，它是唯一可雾化吸入 的糖皮质激素，吸入快速有效。
水溶性大的气体如氨、氯、氯化氢、二氧化硫、三氧化硫等， 一接触到较湿润的球结膜及呼吸道黏膜立即发生刺激作用。在意 外事故时，由于突然吸入高浓度的刺激性气体，可引起喉头痉挛，
喉头水肿、支气管炎、甚至肺炎、肺水肿。 碱性物质无论是固体的、粉尘、浓溶液、雾滴或蒸气对接触
的组织都有腐蚀和刺激作用。可以吸收组织水分，使组织蛋白变
速脱离现场至空气新鲜处。绝对卧床静息。密切接触者即使无 症状,亦应观察24～48小时,注意呼吸率及肺部听诊等。及时观察血 气分析及胸部X线片变化。给予对症治疗。防治肺水肿,给予合理氧 疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂,肺水肿发生时给去泡沫剂 如消泡净,必要时作气管切开、机械通气等；
早期、足量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度,给地 塞米松10～80mg/日,分次给药,待病情好转后即减量,大剂量应用一 般不超过3～5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎,可酌情延长小剂 量应用的时间; 短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及 吗啡应慎用。强心剂应减量应用。
2 、地塞米松水溶性高，脂溶性小,雾化吸入气 道后在气道局部滞留时间短，肺组织摄取极少。
3 、地塞米松也可被超声波或加热破坏，结构发 生改变，失去药理作用。
庆大霉素
1 、 雾化吸入庆大霉素气道上皮药物浓度过低， 不 能抗感染.
2 、 细菌长期处于亚抑菌状态，产生耐药. 3 、 刺激气道上皮炎症反应.
2、环境因素所致中毒。指生活环境中的空气、水源、土壤 受毒物污染中毒。
3、食物污染毒物所致中毒。 4、误食有毒的动、植物所致中毒。 5、自杀。 6、谋杀。 7、军用毒气如氮芥气、亚当氏气、路易氏气等。
刺激性气体对机体作用的共性是对眼和呼吸道黏膜有
刺激，常以局部损害为主，仅在刺激作用过强时能引起全身反应， 由于它们的水溶性不同，其作用部位也不同，如：水溶性小的气 体如氮氧化物、光气等，与水作用缓慢，在上呼吸道几乎不被吸 收。由于其对呼吸道刺激性小，吸入后往往不易发觉，进入呼吸 道深部后，对肺组织产生剧烈的刺激与腐蚀作用，使肺泡上皮和 肺毛细血管受损，通透性增加，导致化学性炎症和水肿。
雾化吸入：是当前治疗呼吸系统疾病的重
要方法之一，既往使用生理盐水40ml内加氨茶 碱0.25- 0.5、地塞米松5-10mg、庆大霉素16万μ ，
α-糜蛋白酶。有资料表明局部吸入不起作用因为
地塞米松：
1 、 地塞米松是全身性激素，需在肝内转化， 起效慢，而气道上皮细胞中含丰富的11β羟基类 固醇脱氢酶，使地塞米松迅速失活。
临床表现
轻症者表现为可逆性的脑功能障碍,如有机溶剂引 的 轻度麻醉状态。重症者有脑结构损害和特征性的病理变化, 以进行性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为多见,表现为: 潜伏期：因化学物的毒作用和接触情况而异,可迅速发病或 有数小时至数日的潜伏期。此时患者可无症状或仅有轻度头 昏、乏力、失眠等症状。苯、汽油、硫化氢等急性中毒发病 快, 溴甲烷、四乙铅、有机汞、甲醇等急性中毒发病慢。毒物： 在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰
正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的 病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物。
中毒： 机体受毒物作用出现的疾病状态。
毒物来源
1、生产性中毒，指在工作中接触工业毒物,如原料、中间产 品、辅助剂、杂质、成品、副产品、废物等所致中毒,常 见于意外事故，如跑冒滴漏、管道破裂、意外爆炸。
并发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。X线 检查:可无异常,或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾 状、蝶翼状阴影。
血气分析:病情较重者动脉血氧分压明显降低。
治疗
病因治疗如有应用特效解毒剂，或血液净化疗法的指征者，及 时应用。如吸入较大量粉尘或液体，可考虑施行纤维气管镜术，及 早吸出粉尘或液体。
全身性皮质激素与吸入性皮质激
素是互补的关系，决不可完全相互替 代，过分的强调某种优势是不正确的。
同时对气道慢性炎症也是有效的。抗 炎作用持久。 可湿化呼吸道，稀释痰
液，利于呼吸道分泌物的排出，改善 缺氧和呼吸困难，局部消炎、解除支 气管痉挛。
化学毒物中毒损伤
2 、精神神经系统
（1）中毒性脑病 常见的有亲神经毒物及窒息性毒物两 大类 ，例如四乙基铅、有机汞、有机锡、磷化氢、汽油 、苯、二硫化碳、环氧乙烷、三氯乙烯、甲醇及有机氯及 一氧化碳 、氰化物、硫化氢等急性中毒，可发生急性中 毒性脑病 。 （2）多发性神经病 常见于砷、有机磷农药以及正已烷 、甲基正丁基甲酮、溴甲烷、铊及其化合物、汽油、二硫 化碳、一 氧化碳等中毒。 （3）神经衰弱症候群和植物神经功能失调 常见于各种 急性中毒后恢复期。
性，并使组织脂肪皂化，破坏细胞膜结构，致使病变向纵深发展。 所以碱性物质对组织的损害比酸性物质深而且严重。
临床表现
起病及病情变化一般均较迅速。可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或 肺水肿，表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰 、呼吸困难等症状，肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴 有恶心、呕吐等症状。重症者尚可出现成人呼吸窘迫综合征，有进行性 呼吸频速和窘迫、心动过速，顽固性低氧血症，用一般氧疗无效。可伴 有头晕、头痛、烦躁、嗜睡，严重者可陷入昏迷状态。少数患者有哮喘 样发作，出现喘息，肺部有哮喘音。极高浓度时可引起声门痉挛或水肿 、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而迅速窒息死亡。
发病症状：常有头痛、恶心、乏力, 或有暂时性的轻 度精神状态改变。常无特异阳性体征。
临床表现
颅内压增高： 头痛:是颅内压增高早期而主要的症状。头痛部位不定, 常呈弥散性、 持续性。严重者可在睡眠中痛醒。镇痛药疗效常不明显。任何使颅内压 增高的因素均能使头痛加剧。 呕吐:常在清晨空腹时或于剧烈头痛时并发。典型者呈喷射性呕吐。这 是由于延髓呕吐中枢缺血所致。 意识障碍:表现意识模糊、嗜睡、烦躁不安、谵妄、昏迷等。 抽搐:局限性或全身性抽搐,以后者多见,严重者可呈癫痫持续状态。眼 部改变:双瞳孔缩小、眼球结膜水肿或眼球张力增高常揭示脑水肿的可 能性。眼底乳头肿是颅内压增高的最可靠体征,但因急性中毒性脑病形 成较快, 眼底乳头水肿不一定能见到。因此,眼底检查正常不能排除急 性中毒性脑水肿的存在。在脑水肿时,有时可发生外展神经受压征。 生命体征的变化:早期血压升高,脉搏变缓,呼吸慢而深, 逐步发展呈呼 吸不规则,变浅或呈叹息样呼吸,提示预后不良。脑脊液压力可增高。
睛造成损伤. 3 、 该药遇血液迅速失活,不能用于咽部、肺部
手术患者. 4 、 有报道该药对肺组织有损伤.
目前比较常规使用布地奈1~2mg 雾化吸入Q6h，它是唯一可雾化吸入 的糖皮质激素，吸入快速有效。
水溶性大的气体如氨、氯、氯化氢、二氧化硫、三氧化硫等， 一接触到较湿润的球结膜及呼吸道黏膜立即发生刺激作用。在意 外事故时，由于突然吸入高浓度的刺激性气体，可引起喉头痉挛，
喉头水肿、支气管炎、甚至肺炎、肺水肿。 碱性物质无论是固体的、粉尘、浓溶液、雾滴或蒸气对接触
的组织都有腐蚀和刺激作用。可以吸收组织水分，使组织蛋白变
速脱离现场至空气新鲜处。绝对卧床静息。密切接触者即使无 症状,亦应观察24～48小时,注意呼吸率及肺部听诊等。及时观察血 气分析及胸部X线片变化。给予对症治疗。防治肺水肿,给予合理氧 疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂,肺水肿发生时给去泡沫剂 如消泡净,必要时作气管切开、机械通气等；
早期、足量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度,给地 塞米松10～80mg/日,分次给药,待病情好转后即减量,大剂量应用一 般不超过3～5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎,可酌情延长小剂 量应用的时间; 短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及 吗啡应慎用。强心剂应减量应用。
2 、地塞米松水溶性高，脂溶性小,雾化吸入气 道后在气道局部滞留时间短，肺组织摄取极少。
3 、地塞米松也可被超声波或加热破坏，结构发 生改变，失去药理作用。
庆大霉素
1 、 雾化吸入庆大霉素气道上皮药物浓度过低， 不 能抗感染.
2 、 细菌长期处于亚抑菌状态，产生耐药. 3 、 刺激气道上皮炎症反应.
2、环境因素所致中毒。指生活环境中的空气、水源、土壤 受毒物污染中毒。
3、食物污染毒物所致中毒。 4、误食有毒的动、植物所致中毒。 5、自杀。 6、谋杀。 7、军用毒气如氮芥气、亚当氏气、路易氏气等。
刺激性气体对机体作用的共性是对眼和呼吸道黏膜有
刺激，常以局部损害为主，仅在刺激作用过强时能引起全身反应， 由于它们的水溶性不同，其作用部位也不同，如：水溶性小的气 体如氮氧化物、光气等，与水作用缓慢，在上呼吸道几乎不被吸 收。由于其对呼吸道刺激性小，吸入后往往不易发觉，进入呼吸 道深部后，对肺组织产生剧烈的刺激与腐蚀作用，使肺泡上皮和 肺毛细血管受损，通透性增加，导致化学性炎症和水肿。
雾化吸入：是当前治疗呼吸系统疾病的重
要方法之一，既往使用生理盐水40ml内加氨茶 碱0.25- 0.5、地塞米松5-10mg、庆大霉素16万μ ，
α-糜蛋白酶。有资料表明局部吸入不起作用因为
地塞米松：
1 、 地塞米松是全身性激素，需在肝内转化， 起效慢，而气道上皮细胞中含丰富的11β羟基类 固醇脱氢酶，使地塞米松迅速失活。
临床表现
轻症者表现为可逆性的脑功能障碍,如有机溶剂引 的 轻度麻醉状态。重症者有脑结构损害和特征性的病理变化, 以进行性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为多见,表现为: 潜伏期：因化学物的毒作用和接触情况而异,可迅速发病或 有数小时至数日的潜伏期。此时患者可无症状或仅有轻度头 昏、乏力、失眠等症状。苯、汽油、硫化氢等急性中毒发病 快, 溴甲烷、四乙铅、有机汞、甲醇等急性中毒发病慢。毒物： 在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰
正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的 病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物。
中毒： 机体受毒物作用出现的疾病状态。
毒物来源
1、生产性中毒，指在工作中接触工业毒物,如原料、中间产 品、辅助剂、杂质、成品、副产品、废物等所致中毒,常 见于意外事故，如跑冒滴漏、管道破裂、意外爆炸。
并发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。X线 检查:可无异常,或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾 状、蝶翼状阴影。
血气分析:病情较重者动脉血氧分压明显降低。
治疗
病因治疗如有应用特效解毒剂，或血液净化疗法的指征者，及 时应用。如吸入较大量粉尘或液体，可考虑施行纤维气管镜术，及 早吸出粉尘或液体。
全身性皮质激素与吸入性皮质激
素是互补的关系，决不可完全相互替 代，过分的强调某种优势是不正确的。
同时对气道慢性炎症也是有效的。抗 炎作用持久。 可湿化呼吸道，稀释痰
液，利于呼吸道分泌物的排出，改善 缺氧和呼吸困难，局部消炎、解除支 气管痉挛。
化学毒物中毒损伤
2 、精神神经系统
（1）中毒性脑病 常见的有亲神经毒物及窒息性毒物两 大类 ，例如四乙基铅、有机汞、有机锡、磷化氢、汽油 、苯、二硫化碳、环氧乙烷、三氯乙烯、甲醇及有机氯及 一氧化碳 、氰化物、硫化氢等急性中毒，可发生急性中 毒性脑病 。 （2）多发性神经病 常见于砷、有机磷农药以及正已烷 、甲基正丁基甲酮、溴甲烷、铊及其化合物、汽油、二硫 化碳、一 氧化碳等中毒。 （3）神经衰弱症候群和植物神经功能失调 常见于各种 急性中毒后恢复期。
性，并使组织脂肪皂化，破坏细胞膜结构，致使病变向纵深发展。 所以碱性物质对组织的损害比酸性物质深而且严重。
临床表现
起病及病情变化一般均较迅速。可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或 肺水肿，表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰 、呼吸困难等症状，肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴 有恶心、呕吐等症状。重症者尚可出现成人呼吸窘迫综合征，有进行性 呼吸频速和窘迫、心动过速，顽固性低氧血症，用一般氧疗无效。可伴 有头晕、头痛、烦躁、嗜睡，严重者可陷入昏迷状态。少数患者有哮喘 样发作，出现喘息，肺部有哮喘音。极高浓度时可引起声门痉挛或水肿 、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而迅速窒息死亡。
发病症状：常有头痛、恶心、乏力, 或有暂时性的轻 度精神状态改变。常无特异阳性体征。
临床表现
颅内压增高： 头痛:是颅内压增高早期而主要的症状。头痛部位不定, 常呈弥散性、 持续性。严重者可在睡眠中痛醒。镇痛药疗效常不明显。任何使颅内压 增高的因素均能使头痛加剧。 呕吐:常在清晨空腹时或于剧烈头痛时并发。典型者呈喷射性呕吐。这 是由于延髓呕吐中枢缺血所致。 意识障碍:表现意识模糊、嗜睡、烦躁不安、谵妄、昏迷等。 抽搐:局限性或全身性抽搐,以后者多见,严重者可呈癫痫持续状态。眼 部改变:双瞳孔缩小、眼球结膜水肿或眼球张力增高常揭示脑水肿的可 能性。眼底乳头肿是颅内压增高的最可靠体征,但因急性中毒性脑病形 成较快, 眼底乳头水肿不一定能见到。因此,眼底检查正常不能排除急 性中毒性脑水肿的存在。在脑水肿时,有时可发生外展神经受压征。 生命体征的变化:早期血压升高,脉搏变缓,呼吸慢而深, 逐步发展呈呼 吸不规则,变浅或呈叹息样呼吸,提示预后不良。脑脊液压力可增高。