肝性脑病的发病机制ppt课件
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诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的 诱因等临床表现，同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理 智能测验等检查结果进行综合分析，并排除其他原因引起的 神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过 量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术，通过将健康的干细胞移植到患
者体内，以替代受损的肝细胞，从而恢复肝脏功能，改善肝性脑病症状
。
未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深 入研究，未来有望发现更多新 的治疗靶点，为药物研发和治 疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠 等降氨药物，促进氨的代 谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸，促进尿素合 成，降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸，调整芳 香族氨基酸比例，改善氨 基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者，积极控制感染，避免病情加 重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时，炎症反应可能导致血脑 屏障通透性增加，有害物质进入脑组 织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外，其他神经递质（ 如多巴胺、去甲肾上腺素等）及其受 体在肝性脑病发病过程中也可能出现 异常。
肝脏功能衰竭时，氧化应激反应加剧 ，可能导致脑细胞损伤。
2024版肝性脑病PPT医学课件
随着精准医学的发展，未来肝性脑病的治疗将更加注重个 体化治疗方案的制定，根据患者的具体病情和基因特征等 因素，制定针对性的治疗方案。
多学科协作与综合治疗 肝性脑病的治疗需要多学科协作，未来将进一步加强内科、 外科、营养科等学科的合作，采取综合治疗措施，提高治 疗效果和患者生活质量。
新型药物与技术的研发
影像学检查
CT或MRI检查
通过CT或MRI检查，可以观察肝脏 形态、大小、密度等改变，以及有 无肝硬化、肝癌等并发症。
脑电图（EEG）
肝性脑病患者EEG表现为弥漫性慢 波，可辅助诊断肝性脑病并判断其 严重程度。
神经心理学评估
01
02
03
数字连接ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ验
用于评估患者的注意力和 认知功能，肝性脑病患者 常表现为数字连接速度减 慢和错误率增加。
新型治疗方法的探索
介绍了近年来针对肝性脑病的新型治疗方法，如肝细胞移植、 基因治疗等，这些方法为肝性脑病的治疗提供了新的思路和途 径。
早期诊断与预后评估
阐述了肝性脑病的早期诊断方法和预后评估指标，如生物标志 物、影像学检查等，这些方法和指标有助于提高诊断准确性和 改善患者预后。
未来发展趋势预测
个体化治疗方案的制定
详细解释肝性脑病的病因、发 病机制、临床表现和治疗方法， 帮助患者全面了解疾病。
通过图文并茂的PPT展示，让 患者更加直观地了解肝性脑病 的病理生理过程。
强调患者自我管理和定期复查 的重要性，提高患者对疾病的 重视程度。
心理干预在康复过程中作用
评估患者的心理状态，及时发现焦虑、抑郁等心理问题，采取针对性的心理干预措 施。
02
临床表现与诊断
介绍了肝性脑病的典型临床表现，包括神经精神症状、肝功能异常等，
多学科协作与综合治疗 肝性脑病的治疗需要多学科协作，未来将进一步加强内科、 外科、营养科等学科的合作，采取综合治疗措施，提高治 疗效果和患者生活质量。
新型药物与技术的研发
影像学检查
CT或MRI检查
通过CT或MRI检查，可以观察肝脏 形态、大小、密度等改变，以及有 无肝硬化、肝癌等并发症。
脑电图（EEG）
肝性脑病患者EEG表现为弥漫性慢 波，可辅助诊断肝性脑病并判断其 严重程度。
神经心理学评估
01
02
03
数字连接ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ验
用于评估患者的注意力和 认知功能，肝性脑病患者 常表现为数字连接速度减 慢和错误率增加。
新型治疗方法的探索
介绍了近年来针对肝性脑病的新型治疗方法，如肝细胞移植、 基因治疗等，这些方法为肝性脑病的治疗提供了新的思路和途 径。
早期诊断与预后评估
阐述了肝性脑病的早期诊断方法和预后评估指标，如生物标志 物、影像学检查等，这些方法和指标有助于提高诊断准确性和 改善患者预后。
未来发展趋势预测
个体化治疗方案的制定
详细解释肝性脑病的病因、发 病机制、临床表现和治疗方法， 帮助患者全面了解疾病。
通过图文并茂的PPT展示，让 患者更加直观地了解肝性脑病 的病理生理过程。
强调患者自我管理和定期复查 的重要性，提高患者对疾病的 重视程度。
心理干预在康复过程中作用
评估患者的心理状态，及时发现焦虑、抑郁等心理问题，采取针对性的心理干预措 施。
02
临床表现与诊断
介绍了肝性脑病的典型临床表现，包括神经精神症状、肝功能异常等，
肝性脑病PPT课件
• 一般根据意识障碍的程度，神经系统表 现和脑电图的改变，将肝性脑病分为四 期。
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
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9
机制
2.假性神经递质学说 由于正常神经递质被假性神经递质所取代， 使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传 递发生障碍，从而引起神经系统的功能障 碍而导致肝性脑病。
3.血浆氨基酸失衡学说 肝昏迷患者血浆芳香族氨基酸（苯丙、酪 氨酸、色氨酸）增多，支链氨基酸（缬氨 酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少。
肝性脑病 ppt课件
肝性脑病 ppt课件
5
病史
10-16， 16:00患者神志不清，烦躁不 安，自言自语，口吐脏话，手舞足蹈，不 配合治疗，不听劝说，约束带保护，咪唑 安定微泵持续静推镇静。灌肠后患者解黑 便约600g。
10-17，患者安静，闭眼，表情淡漠，无 对答，继续吸氧、心电监护，瑞苷、精氨 酸治疗肝性脑病，及止血治疗。
三期（昏睡期）昏睡，腱反射亢进，肌张力增高， 扑翼样震颤，脑电图明显异常。
四期（昏迷期）浅昏迷 对刺激有反应，肌张力 腱反射亢进，深昏迷 腱反射消失，肌张力降低， 扑翼样震颤无法引出，脑电图明显异常。
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12
治疗
肝性脑病尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。 一、消除诱因 二、减少肠内毒物的生成和吸收 1、灌肠或导泻 2、抑制肠道细菌生长 口服抗生素 3、乳果糖口服或灌肠 可以降低肠道PH，抑制肠
的病人因注意保护 4.心理护理 耐心的解释和劝导，尊重病人
人格，家属支持
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护理
5.用药护理 谷氨酸钠、谷氨酸钾根据血清 钾、钠的浓度和病情而定
6.饮食护理 开始数日内禁食蛋白质，以 葡萄糖保证能量供应 ，神志清楚后， 可 逐步增加蛋白质至40--60g／d，植物蛋 白最好。
肝性脑病完整版ppt课件
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肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
Page 16
（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
Page 22
（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
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（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
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（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
肝性脑病PPT幻灯片课件
5
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
24
3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
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从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
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3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
肝性脑病 ppt课件
NH3
A
α-酮戊二酸
NADH NAD
谷氨酸
ATP
谷氨酰胺
氧化脱羧 B 葡萄糖G 丙酮酸 乙酰辅酶A ATP产生
×
NH3
↓
↓
1.消耗大量α-酮戊二酸（三羧酸循环中间产物） 2.消耗大量NADH（呼吸链递氢体）
3.合成谷氨酰胺需消耗ATP
ppt课件
16
2.脑内神经递质发生改变 （imbalance of neurotransmitter）
兴奋性神经递质
(exciting neurotransmitter)
乙酰胆碱、谷氨酸
抑制性神经递质 (inhibiting neurotransmitter)
γ-氨基丁酸、谷氨酰胺
ppt课件
17
2.脑内神经递质发生改变
NH3
A
丙酮酸
乙酰辅酶A
×
＋ ↓
胆碱
乙酰胆碱
↓
B
γ-氨基丁酸
谷氨酸
↓
受阻 NH3 NH4+
谷氨酰胺分解
当PH＜6时，NH3从血液弥散入肠腔，随粪便排出。 当PH＞6时，NH3大量入血。
ppt课件 14
氨对脑的毒性作用 （toxic effect to brain）
ppt课件
15
1.干扰脑细胞能量代谢
NH3
（interfere with cerebral energy metabolism）
当严重肝病时，血脑屏障通透性增加，GABA 进入 脑内，与神经细胞上的 GABA受体结合而激活该受 体。 GABA受体和其他两个受体蛋白即苯二氮卓（BZ） 受体及巴比妥（BARB）受体紧密相连，组成 GABA/BZ复合体，共同调节Cl离子通道。 GABA/BZ 复合体中任何一个受体被激活时，均可 使Cl离子大量内流，导致神经细胞膜过度极化，从 22 ppt课件
A
α-酮戊二酸
NADH NAD
谷氨酸
ATP
谷氨酰胺
氧化脱羧 B 葡萄糖G 丙酮酸 乙酰辅酶A ATP产生
×
NH3
↓
↓
1.消耗大量α-酮戊二酸（三羧酸循环中间产物） 2.消耗大量NADH（呼吸链递氢体）
3.合成谷氨酰胺需消耗ATP
ppt课件
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2.脑内神经递质发生改变 （imbalance of neurotransmitter）
兴奋性神经递质
(exciting neurotransmitter)
乙酰胆碱、谷氨酸
抑制性神经递质 (inhibiting neurotransmitter)
γ-氨基丁酸、谷氨酰胺
ppt课件
17
2.脑内神经递质发生改变
NH3
A
丙酮酸
乙酰辅酶A
×
＋ ↓
胆碱
乙酰胆碱
↓
B
γ-氨基丁酸
谷氨酸
↓
受阻 NH3 NH4+
谷氨酰胺分解
当PH＜6时，NH3从血液弥散入肠腔，随粪便排出。 当PH＞6时，NH3大量入血。
ppt课件 14
氨对脑的毒性作用 （toxic effect to brain）
ppt课件
15
1.干扰脑细胞能量代谢
NH3
（interfere with cerebral energy metabolism）
当严重肝病时，血脑屏障通透性增加，GABA 进入 脑内，与神经细胞上的 GABA受体结合而激活该受 体。 GABA受体和其他两个受体蛋白即苯二氮卓（BZ） 受体及巴比妥（BARB）受体紧密相连，组成 GABA/BZ复合体，共同调节Cl离子通道。 GABA/BZ 复合体中任何一个受体被激活时，均可 使Cl离子大量内流，导致神经细胞膜过度极化，从 22 ppt课件
肝性脑病-PPT课件
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
肝性脑病ppt课件
• 对严重肝病的病人，需密切观察病情，早发现
肝性脑病的前驱症状，及时采取措施。
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谢谢大家
脑因而不能维持其正常功能，以至引起一系列精神神
经症状，甚至昏迷。
8
氨对中枢神经系统的毒性作用
• 血氨增高可刺激呼吸中枢，使换气过度， 二氧化碳排出增多，形成呼吸性碱中毒， 在碱性环境下，氨更易通过血脑屏障进
入脑，加深昏迷。
9
假性神经递质学说
• 食物中所含的环形氨基酸（如苯丙氨酸，酪氨
酸）的代谢产物苯乙醇和酪胺，由于肝脏清除
6
血氨升高的原因
• 食物中的蛋白质被肠道细菌所分泌的氨基酸氧化酶分 解而产生的氨。 • 血循环中的尿素经胃、肠黏膜弥散至胃肠道内，被细 菌及胃肠道分泌的尿素酶分解也产生氨。当肝功能严 重损害时，尿素合成发生障碍可引起血氨增高，
• 大量的门-体静脉循环分流，使大量含氮的门静脉血绕
过肝脏的代谢作用，进入体循环，也可引起血氨升高。
肝 性 脑 病
肝性脑病
• 肝性脑病是严重肝病或门-体静脉分 流的严重并发症。它是以代谢障碍为基 础，以意识改变或昏迷为主要临床表现
的中枢神经系统功能紊乱的综合症。
2
病因和发病机理
• 病因 主要以急、慢性病毒性肝炎引起的肝功能衰竭 以及门体静脉分流或门体静脉侧枝循环的存在所致。 前者多见于重症肝炎；后者多见于各种类型的 肝硬化。
3
由于上述病因的存在，主要导致了以下两种情况
• 体内代谢过程中产生的各种毒性物质，如氨、芳香胺 等，不能在肝内解毒或绕过肝脏进入体循环，对脑的
毒性作用。
• 病变的肝脏不能合成维持脑细胞代谢和功能活动所需
要的正常物质，促进了脑细胞的损害，影响了脑的正
《肝性脑病》课件
脑血流异常
肝脏的异常功能会导致脑血流异常，使大脑缺氧、缺血，进一步损害神经系统。
细胞毒性物质积聚
肝脏功能不全无法清除体内的毒性物质，这些物质积聚在体内，损害脑神经细胞。
肝性脑病的分类
呆痴型
患者表现为认知功能受损， 智力下降，注意力不集中。
运动障碍型
患者表现为肌肉僵硬、震颤、 运动协调能力下降。
精神异常型
患者表现为情绪不稳定，行 为怪异，幻觉和妄想等。
肝性脑病的症状
1 意识障碍
2 肌肉震颤
患者表现为嗜睡、昏迷， 病情严重时出现谵妄、 昏睡。
患者的手指、手臂甚至 全身会出现不自主的震 颤。
3 脑功能损害
患者的智力、记忆力、 注意力等脑功能受损。
常用的诊断方法
临床症状
根据患者的意识状态、运动障碍、精神异常等症状进行判断。
影像学检查
通过核磁共振或CT扫描观察脑部结构，排除其他脑部病变。
血液检查
检查肝功能、氨基酸代谢等指标是否异常。
肝性脑病的治疗方法
1
去除诱因
停用肝毒性药物，控制肝病进展，保持稳定。
2
低蛋白饮食
限制肝性脑病患者的蛋白质摄入，减少氨基酸的产生。
3
解毒治疗
使用解毒药物，如乙醇、利福昔明等，促进氨基酸代谢。
《肝性脑病》PPT课件
肝性脑病是由肝脏功能衰竭引起的神经系统疾病。本课件将介绍肝性脑病的 定义、病因、分类、症状、诊断方法和治疗方法。
肝性脑病的定义
肝性脑病是一种由肝脏功能衰竭导致的神经系统损害。它通常出现在慢性肝病患者中，是一种严重的并 发症。
肝性脑病的病因
氨基酸代谢紊乱
肝脏功能衰竭会导致氨基酸代谢紊乱，Байду номын сангаас氨基酸积累在体内，对大脑产生毒性影响。
肝脏的异常功能会导致脑血流异常，使大脑缺氧、缺血，进一步损害神经系统。
细胞毒性物质积聚
肝脏功能不全无法清除体内的毒性物质，这些物质积聚在体内，损害脑神经细胞。
肝性脑病的分类
呆痴型
患者表现为认知功能受损， 智力下降，注意力不集中。
运动障碍型
患者表现为肌肉僵硬、震颤、 运动协调能力下降。
精神异常型
患者表现为情绪不稳定，行 为怪异，幻觉和妄想等。
肝性脑病的症状
1 意识障碍
2 肌肉震颤
患者表现为嗜睡、昏迷， 病情严重时出现谵妄、 昏睡。
患者的手指、手臂甚至 全身会出现不自主的震 颤。
3 脑功能损害
患者的智力、记忆力、 注意力等脑功能受损。
常用的诊断方法
临床症状
根据患者的意识状态、运动障碍、精神异常等症状进行判断。
影像学检查
通过核磁共振或CT扫描观察脑部结构，排除其他脑部病变。
血液检查
检查肝功能、氨基酸代谢等指标是否异常。
肝性脑病的治疗方法
1
去除诱因
停用肝毒性药物，控制肝病进展，保持稳定。
2
低蛋白饮食
限制肝性脑病患者的蛋白质摄入，减少氨基酸的产生。
3
解毒治疗
使用解毒药物，如乙醇、利福昔明等，促进氨基酸代谢。
《肝性脑病》PPT课件
肝性脑病是由肝脏功能衰竭引起的神经系统疾病。本课件将介绍肝性脑病的 定义、病因、分类、症状、诊断方法和治疗方法。
肝性脑病的定义
肝性脑病是一种由肝脏功能衰竭导致的神经系统损害。它通常出现在慢性肝病患者中，是一种严重的并 发症。
肝性脑病的病因
氨基酸代谢紊乱
肝脏功能衰竭会导致氨基酸代谢紊乱，Байду номын сангаас氨基酸积累在体内，对大脑产生毒性影响。
肝性脑病实验ppt课件
注意事项：
游离肝脏时动作 要轻柔，剪镰状 韧带时勿损伤膈 肌。
27
甲组家兔处理：
结扎肝叶：保留右外叶及尾叶。
右中叶 右外叶
左中叶 注意事项：
结扎肝叶应靠近根
部肝门处，避免损
左外叶
伤肝叶造成出血。
尾叶
甲组家兔处理：
十二指肠插管。
注意事项：
朝向十二指肠方向， 插入肠腔约4-5cm， 必须固定牢固，以 防插管滑脱掉入腹 腔。
3
肝性脑病的分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常、 记忆力下降、学习障碍。
4
肝性脑病的分期与临床表现
第二期：精神错乱、睡眠障碍、肌张 力增高、扑翼样震颤、行为失常。
5
肝性脑病的分期与临床表现
第三期：昏睡、精神错乱、运动不协 调、肌张力明显增高、扑翼样震颤。
6
肝性脑病的分期与临床表现
肠粘膜膜淤血水肿 菌群活跃 上消化道出血
肾衰时产氨↑
肠道产氨↑
血氨↑↑
躁动、抽搐
肌肉产氨↑
15
血氨增高的原因 其他因素
肠道pH ↑→肠道氨吸收↑
OHNH4+ H+ NH3
临床意义：降低肠腔内pH以减少氨的吸收 （乳果糖→乳酸+醋酸）
16
血氨升高为何导致肝性脑病？
干扰脑细胞的能量代谢（最主要） 引起脑内神经递质改变 对神经细胞膜有抑制作用
血氨升高引起肝性脑病的机制是 什么？
谷氨酸钠和醋酸为何能缓解肝性 脑病症状？
35
谢谢！
36
17
氨对脑组织的毒性作用
①
② ③
④
18
肝性脑病应如何防治？
消除诱因。 发病学治疗：降低血氨、应用左
游离肝脏时动作 要轻柔，剪镰状 韧带时勿损伤膈 肌。
27
甲组家兔处理：
结扎肝叶：保留右外叶及尾叶。
右中叶 右外叶
左中叶 注意事项：
结扎肝叶应靠近根
部肝门处，避免损
左外叶
伤肝叶造成出血。
尾叶
甲组家兔处理：
十二指肠插管。
注意事项：
朝向十二指肠方向， 插入肠腔约4-5cm， 必须固定牢固，以 防插管滑脱掉入腹 腔。
3
肝性脑病的分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常、 记忆力下降、学习障碍。
4
肝性脑病的分期与临床表现
第二期：精神错乱、睡眠障碍、肌张 力增高、扑翼样震颤、行为失常。
5
肝性脑病的分期与临床表现
第三期：昏睡、精神错乱、运动不协 调、肌张力明显增高、扑翼样震颤。
6
肝性脑病的分期与临床表现
肠粘膜膜淤血水肿 菌群活跃 上消化道出血
肾衰时产氨↑
肠道产氨↑
血氨↑↑
躁动、抽搐
肌肉产氨↑
15
血氨增高的原因 其他因素
肠道pH ↑→肠道氨吸收↑
OHNH4+ H+ NH3
临床意义：降低肠腔内pH以减少氨的吸收 （乳果糖→乳酸+醋酸）
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血氨升高为何导致肝性脑病？
干扰脑细胞的能量代谢（最主要） 引起脑内神经递质改变 对神经细胞膜有抑制作用
血氨升高引起肝性脑病的机制是 什么？
谷氨酸钠和醋酸为何能缓解肝性 脑病症状？
35
谢谢！
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氨对脑组织的毒性作用
①
② ③
④
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肝性脑病应如何防治？
消除诱因。 发病学治疗：降低血氨、应用左
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14
（二）营养支持治疗
• 慢性肝性脑病无禁食必要 • 急性HE及3、4期HE开始数日需禁食蛋白质，神志清楚后 从蛋白质20g/d开始逐渐增加至1g/（kg.d) • 补充白蛋白及血浆
15
（三）减少肠内氮源性毒物的生产和吸 收
灌肠液：生理盐水或弱酸性溶液或者白醋
灌 肠
使肠内pH值5.0～6.0利于NH3排出 禁用肥皂水灌肠
肝性脑病
Hepatic encephalopathy, HE
1
概 念
严重肝病 主要 临床表现
意识障碍 行为失常 和昏迷
代谢紊乱
中枢神经 系统功能失调
2
病
因
1、肝硬化：占70%，特别是肝炎后肝硬化
2、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎
急性或爆发性肝功能衰竭阶段 3、肝癌 4、妊娠期急性脂肪肝
5、严重胆道感染
12
治疗
• • • • • • （一）去除诱因 （二）营养支持治疗 （三）减少肠内氮源性毒物的生产和吸收 （四）促进体内氨的代谢 （五）调节神经递质 （六）基础疾病的治疗
13
（一）去除诱因
• 1.纠正电解质和酸碱平衡紊乱 避免利尿过渡及大量放腹 水，根据前1天的尿量决定每日补液量（尿量+1000ml）， 总量控制在2500ml内 • 2.止血和清除肠道积血 • 3.预防和控制感染 • 4.慎用镇静药及损伤肝功能的药物 鸦片类、巴比妥类、 苯二氮卓类镇静剂，可用异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药物 • 5其他 保持大便通畅 乳果糖 警惕低血糖
9
以上各期的分界常不清楚，前后期临床表现可有重叠。
谵妄和狂躁
临床表现
记忆力减退 定 向 力 障 碍
性格改变
10
实验室和其他检查
肝功能 血氨增高 血浆氨基酸 脑电图:可见慢节律的波型甚至三相波 诱发电位
简易智力测验
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诊 断 要 点
1、严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环 2、精神错乱、昏睡或昏迷 3、肝性脑病的诱因 4、明显肝功能损害或血氨增高 5、扑翼样震颤和典型的脑电图改变
19
（六）基础疾病的治疗
• • • • 1、改善肝功能 2、阻断肝外门-体分流 3、人工肝 4、肝移植：肝衰竭所致的的严重和顽固性的肝性脑病是 肝移植的适应证
20
预后
• 诱因明确容易祛除的预后好 • 肝功能较好，门体分流者较好 • 肝功能差预后也差 • 暴发性肝功能衰竭预后最差
21
22
急性门体分流性脑病者首选66.7%乳果糖500ml灌肠
导 泻
16
（四）促进体内氨的代谢
17
（四）促进体内氨的代谢
• 精氨酸：是肝脏合成尿素的鸟氨酸循环中的中间代谢产物， 可促进尿素的合成而降低血氨。此外精氨酸可以酸化血液， 减少氨对中枢神经系统的毒性作用。 • 但是精氨酸的作用依赖于肝功能，肝衰竭患者效果较差。 25% 的盐酸精氨酸 40~80ml 加人葡萄糖中静脉输注，每 日 1 次。
18
（五）调节神经递质
• 氟马西尼：GABA/BZ复合受体拮抗剂 ，对部分3-4期患 者具有促醒作用，起效快、作用时间短，通长在4H， 0.5-1mg iv • 理论上应用氟马西尼、纳洛酮、溴隐亭、左旋多巴和乙酰 胆碱酯酶抑制剂均是可行的。但将这些药物应用于 HE 的 临床试验并未见到显著的临床益处，不推荐常规使用。 • 支链氨基酸制剂：竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减 少假性神经递质的形成
病理反射多阴性 脑电图多正常 • 3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱
• 2期（昏迷前期） 定向力和理解力减退 睡眠障碍 肌张力增高，腱反射亢进 巴彬斯基征阳性 脑电图有特征性改变 • 4期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒
7
临床表现由轻到重：
昏迷
昏睡 精神错乱 行为异常 性格行为 轻微改变
8
肝 性 脑 病 分 期
3
诱因
上消化道出血 大量排钾利尿 放腹水 高蛋白饮食 催眠镇静、麻醉药物 便秘 尿毒症 外科手术、感染
4
发病机理
• 两个主要病理基础
各 种 原 因
致 肝 脏 严 重 病 变
肝脏解毒功能减弱 侧支循环形成
5
【肝性脑病的发病• 1期（前驱期） 无行为、性格的异常， 轻度的性格改变和行为异常 只有心里测试或智力测试有轻 微改变 扑翼（击）样震颤