第二节 细菌性肺炎 一肺炎链球菌肺炎
肺炎(病理学)
（二）病变组织学类型 1、鳞癌 低分化鳞状细胞癌 高分化鳞状细胞癌 2、腺癌 高分化癌 低分化癌 3、泡状核细胞癌 4、未分化癌
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（三）扩散特点 1.直接蔓延
向上： 向外： 向前： 向后：
颅底、颅内 中耳 鼻腔、眼眶 颈脊髓
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2.转移 (1)淋巴道转移 (2)血道转移
颈部淋巴结 无痛性肿大
➢就全国而言，鼻咽癌的发病率由南到 北逐渐降低，如最北方的发病率不高于 2～3/10万。
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概念：原发于鼻咽粘膜上皮组 织的恶性肿瘤。
（一）病因 1. EB病毒 2.化学因素 3.家族遗传因素
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（二）病变 结节型 菜花型 粘膜下型 浸润型 溃疡型
好发部位 顶壁>侧壁和隐窝>前壁
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左 肺 大 叶 性 肺 炎
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颜色灰白、灰黄，质 实如肝.
大叶性 肺炎
灰色 肝样变期
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渗出成分以大量纤维 素及中性粒细胞为主.
大叶性肺炎灰色肝样变期 精品PPT
中性粒细胞
纵横交错红色丝网状 的纤维素.
肺泡腔内的纤维素及中性白细胞 精品PPT
※2.病变及联系
（4）溶解消散期
（第7天）
肺透明膜 精品PPT
病理临床联系
1、主要临床症状：无痰 、呛咳、 缺 氧等。 2、预后良好，但坏死严重者可以在
短时间内发生死亡，治愈者可留 下瘢痕或合并支扩。
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三、支原体肺炎
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概念：
• 是肺炎支原体引起的一种急性肺间 质性炎症。
• 肺炎支原体的生物学行为介于细菌 和病毒之间，正常存在患者的口鼻 分泌物中，通过飞沫传播，多发生 于青少年，以冬春季常见。
8版内科学详细总结重点笔记
第二章 急性上呼吸道感染和急性气管支气管炎第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染：简称上感，为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。
一、临床表现（一） 普通感冒（二） 急性病毒性咽炎和喉炎 （三） 急性疱疹性咽峡炎 （四） 急性咽结膜炎 （五） 急性咽扁桃体炎二、实验室检查（一） 血液检查多为病毒感染伴淋巴细胞比例升高，细菌感染伴白细胞与中性粒细胞增多。
（二） 病原学检查第二节 急性气管-支气管炎生物、理化或过敏等因素引起体征：可有干、湿啰音肺纹理增强第三章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第二节 慢性阻塞性肺疾病COPD气流受限，不完全可逆病因：吸烟、气污染、感染一、临床表现（一） 症状1. 慢性咳嗽：晨间明显2. 咳痰：急性发作期可有脓性痰3. 气短或呼吸困难4. 喘息和胸闷5.其他（可能发热）（二） 体征1. 视诊：桶状胸2. 触诊：语颤减弱3. 叩诊：过清音4. 听诊：呼吸音减弱，干、湿啰音二、实验室和其他辅助检查（一） 肺功能检查（金标准）使用支气管扩张剂后，（1秒率）FEV 1/FVC<0.70第十一章 肺动脉高压与肺源性心脏病第三节 慢性肺源性心脏病肺源性心脏病（肺心病）：由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。
一、流行病学抗病毒药： 利巴韦林 奥司他韦（一）北方>南方（二）农村>城市二、病因（一）支气管、肺疾病慢阻肺占80%~90%（二）胸廓运动障碍性疾病：严重胸廓或脊柱畸形、神经肌肉疾患（三）肺血管疾病：特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎（四）其他：原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合症等三、发病机制（一）肺动脉高压的形成1.功能性因素缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒2.解剖学因素1）.长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎2）.肺气肿3）.肺血管重构4）.血栓形成3.血液粘稠度增加和血容量增加1）.粘稠度：慢性缺氧继发性红细胞增多2）.血容量：缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留（二）心脏病变和心力衰竭（三）其他重要脏器的损害四、临床表现（一）代偿期1.症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降2.体征可颈静脉充盈（二）失代偿期1.呼吸衰竭1）.症状：头痛、失眠、食欲下降2）.体征：发绀明显、球结膜充血、水肿2.右心衰竭1）.症状：腹胀、恶心2）.体征：颈静脉怒张、心率增快、可心律失常、下肢水肿五、辅助检查（一）X线检查标准：1.右下肺动脉干扩张，横径≥15mm或右下肺动脉横径/气管横径≥1.07，或动态观察肺动脉干增宽>2mm2.肺动脉段明显突出或其高度≥3mm3.中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征4.圆锥部（心尖）显著凸出（右前斜位45°）或其高度≥7mm5.右心室增大（二）心电图检查1.电轴右偏2.顺钟向转位3. 肺型P 波六、鉴别诊断须与下列疾病区别：（一） 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：左心为主（二） 风湿性心脏病：三尖瓣、二尖瓣病变（超声心动图）（三） 心肌病七、治疗 （一） 代偿期（二） 失代偿期1. 控制感染2. 控制呼吸衰竭：通畅呼吸道、改善通气、纠正缺氧3. 控制心力衰竭：改善呼吸，纠正缺氧和二氧化碳潴留1）. 利尿药：小剂量，作用轻2）.正性肌力药：洋地黄应用指征：a. 感染已控制b. 右心衰竭为主3）. 血管扩张药4. 防治并发症1）. 肺性脑病2）. 酸碱失衡及电解质紊乱3）. 心律失常4）. 休克5）. 消化道出血6）. 弥散性血管内凝血（DIC ）7）. 深静脉血栓形成5. 护理第四节 支气管哮喘支气管哮喘：由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
内科学：肺炎(中文-本科生-第八版)
1.发热超过38° 2.血白细胞增多或减少 3.脓性气道分泌物
CAP and HAP
CAP
起病时间 基础状态 病原体 感染途径 起病状态 临床表现 X-线 治疗反应 预后 入院48h内 健康 G+ 球菌 空气吸入 急性 典型 大叶性 敏感 好
治
பைடு நூலகம்
疗
抗生素: 大环内酯类: 红霉素 首选 相对量大 注意副作用: 肝脏，听力 氟喹诺酮：左氧氟沙星，莫西沙星 利福平
肺炎支原体肺炎 Mycoplasma Pneumonia
病 原 学
肺炎支原体: 能独立生活的最小微生物 无细胞壁 传播途径: 吸入呼吸道分泌物
临床表现
起病缓慢 发热 多为刺激性干咳 肺外表现多见
高致病性人禽流感病毒性肺炎
甲型流感病毒：正粘病毒科 禽流感病毒中H5N1亚型死亡率高
传播途径
禽-人传播 环境-人传播 人-人传播？
临床表现
发热 咽痛，流涕，鼻塞 咳嗽 头痛，肌肉酸痛，全身不适 部分病例：恶心、呕吐，腹泻，稀水样便 严重病例：肺炎，呼吸衰竭，多脏器衰竭
实验室检查
WBC：正常或降低 病原学检查 病毒核酸检测：RT-PCR,咽拭子、痰 病毒分离 血清抗体：双份，呈4倍增加
红肝样变期 灰肝样变期 消散期
病毒
酗酒
疲劳
临床表现
症状: 寒战, 高热 细菌侵袭 咳嗽, 咳痰(铁锈色) 分泌增加 胸痛 胸膜受累 呼吸困难 V/Q 比值失调 腹痛 膈肌上部胸膜受累
临床表现
体征: 视诊: 口唇单纯疱疹 呼吸动度 触诊: 触觉语颤 叩诊: 浊音 听诊: 支气管呼吸音, 湿罗音
细菌性肺炎
细菌性肺炎细菌性肺炎是一种由细菌引起的肺部感染，通常会导致肺实质受损和炎症。
它可以影响任何年龄段的人，但尤其容易在儿童、老年人以及免疫系统功能低下的人群中发生。
细菌性肺炎在医学上被认为是一种严重的呼吸道感染病症，如果不及时治疗，可能会造成严重的后果甚至危及生命。
病因细菌性肺炎的主要病原体包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌等。
这些细菌通常通过空气传播，在呼吸道和肺部定植引起感染。
另外，细菌性肺炎还可由于长期使用呼吸机、糖尿病、慢性肺部疾病、免疫系统功能低下等原因导致。
症状细菌性肺炎的症状主要包括发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸急促等。
有的患者可能会伴随着头痛、全身乏力、食欲减退等症状。
需要注意的是，细菌性肺炎的临床症状可能因感染细菌种类和患者的年龄、免疫状况而有所不同。
检查与诊断诊断细菌性肺炎通常需要通过医生的临床检查和检验，例如听诊、X光检查、血液检查、痰液培养等。
医生可能会根据病史、症状以及检查结果来确定患者是否患有细菌性肺炎，并采取相应的治疗方案。
治疗治疗细菌性肺炎的关键在于早期发现和及时用药。
一般情况下，医生会根据患者的病情严重程度和细菌感染类型来选择合适的抗生素进行治疗。
同时，患者需要充分休息、多饮水、保持室内空气清新等，有助于恢复健康。
预防预防细菌性肺炎的方法主要包括保持良好的个人卫生习惯、定期养成锻炼的习惯、避免吸烟等有害习惯、及时接种疫苗等。
特别是对于老年人、儿童、患有基础疾病的人群，预防措施尤为重要。
结语细菌性肺炎是一种严重的呼吸道感染病症，预防和早期治疗是关键。
通过充分了解病因、症状、诊断和治疗方法，可以帮助人们更好地应对细菌性肺炎，保持呼吸系统的健康。
希望每个人都能注意呼吸道健康，注重生活细节，预防疾病的发生。
儿科学精讲肺炎考点考题
《儿科学》精讲复习：肺炎肺炎(pneumonia)是不同病原体或其他因素所致之肺部炎症，以发热、咳嗽、气促、呼吸困难以及肺部固定湿哕音为其共同临床表现。
本病是发展中国家最常见的儿科疾病，也是儿童死亡的第 1 位原因。
据国内 1991 年调查资料表明，肺炎占婴儿死亡率的 23.9%，故加强对本病的防治十分重要。
一、分类由于不能兼顾病因、病理及临床等特点，小儿肺炎至今尚无一种理想的分类方法。
目前常用者包括：(一)病理分类按解剖部位分为：支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎、毛细支气管炎等。
(二)病因分类1.病毒性肺炎经大量研究证实，合胞病毒居首位，其次为腺病毒 3、7、 11、21 型，甲型流感病毒及副流感病毒 l、2、3 型，其他尚有麻疹病毒、肠道病毒、巨细胞病毒等。
2.细菌性肺炎有肺炎链球菌、链球菌、葡萄球菌、革兰阴性杆菌(流感杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等 )及厌氧菌及军团菌等。
3.支原体肺炎肺炎支原体为主。
4.衣原体肺炎沙眼衣原体或肺炎衣原体为主。
5.真菌性肺炎念珠菌、曲菌、隐球菌、组织胞浆菌、球孢子菌等。
6.原虫性肺炎卡氏肺囊虫为主。
7.非感染病因引起的肺炎吸入性肺炎、嗜酸细胞性肺炎、坠积性肺炎等。
(三)病程分类：急性(1 月以内)、迁延性(1~3 月)、慢性(3 月以上)。
(四)病情分类1.轻症呼吸系统症状为主，无全身中毒症状。
2.重症除呼吸系统受累严重外，其他系统亦受累，全身中毒症状明显。
临床上若病原体明确，则以病原体命名，以便指导治疗，否则按病理分类命名。
本节着重讨论支气管肺炎。
二、支气管肺炎支气管肺炎(bronchopneumonia) 是小儿最常见的肺炎。
婴幼儿肺炎住院数为学龄儿童的 39.5 倍。
可能与此期小儿免疫力低下及下呼吸道解剖特点有关。
营养不良、维生素 D 缺乏性佝偻病、低出生体重为婴幼儿肺炎的高危因素。
(一)病因支气管肺炎病原体最常为细菌和病毒，也可由病毒、细菌“混合感染”。
细菌性肺炎
细菌性肺炎一、肺炎链球菌肺炎肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌（streptococcus pneumoniae）或称肺炎球菌（pneumococcal pneumoniae）所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数。
通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。
X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变，近年来因抗菌药物的广泛使用，致使本病的起病方式、症状及X线改变均不典型。
【病因和发病机制】肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，多成双排列或短链排列。
有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。
根据荚膜多糖的抗原特性，肺炎链球菌可分为86个血清型。
成人致病菌多属1-9及12型，以第3型毒力最强，儿童则多为6、14、19及23型。
肺炎链球菌在干燥痰中能存活数月，但在阳光直射1小时，或加热至52℃10分钟即可杀灭，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。
机体免疫功能正常时，肺炎链球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群，其带菌率常随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异。
机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎链球菌人侵人体而致病。
肺炎链球菌除引起肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克，老年人及婴幼儿的病情尤为严重。
本病以冬季与初春多见，常与呼吸道病毒感染相伴行。
患者常为原先健康的青壮年或老年与婴幼儿，男性较多见。
吸烟者、痴呆者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心力衰竭、慢性病患者以及免疫抑制宿主均易受肺炎链球菌侵袭。
肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。
其致病力是由于有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞与红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。
【病理】病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。
表现为肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红、白细胞浸润，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气。
细菌性肺炎的治疗
细菌性肺炎的治疗细菌性肺炎是由细菌感染引起的肺部疾病，通常呈现发热、咳嗽、胸痛等症状。
治疗细菌性肺炎的目标是消灭病原体、缓解症状并预防并发症。
在治疗细菌性肺炎时，应充分诊断患者的病原体类型，选择合适的抗生素并遵医嘱正确用药，同时辅以适当的支持治疗和预防措施。
诊断和分类细菌性肺炎的诊断通常通过临床症状、体格检查、影像学检查和病原学检查等综合手段进行。
根据不同的病原体，细菌性肺炎通常分为以下几种类型：1.肺炎链球菌肺炎：由肺炎链球菌引起，是最常见的细菌性肺炎类型之一，多发生在儿童和老年人群体。
2.流感嗜血杆菌肺炎：由流感嗜血杆菌引起，通常发生在慢性疾病患者或免疫功能受损者。
3.葡萄球菌性肺炎：主要由金黄色葡萄球菌引起，可引发严重的细菌性感染。
治疗原则治疗细菌性肺炎的原则包括：早期诊断、早期积极治疗、个体化治疗方案、合理用药、严密观察疗效和副作用等。
下面将介绍针对不同类型细菌性肺炎的治疗方法。
肺炎链球菌肺炎的治疗肺炎链球菌肺炎通常选择青霉素类抗生素进行治疗，如青霉素G、阿莫西林等。
对于耐药菌株，可考虑使用头孢菌素类抗生素。
对于重症患者或存在并发症者，可以考虑联合应用抗生素治疗。
流感嗜血杆菌肺炎的治疗流感嗜血杆菌肺炎通常选择第三代头孢菌素或氟喹诺酮类抗生素进行治疗。
在患者合并呼吸衰竭或休克时，可能需要联合应用其他治疗手段。
葡萄球菌性肺炎的治疗葡萄球菌性肺炎的治疗通常选择青霉素类抗生素、万古霉素等。
对于耐药菌株，可考虑使用万古霉素、利奈唑胺等。
在疑似败血症或播散性感染时，需考虑联合应用抗生素和其他治疗手段。
支持治疗在治疗细菌性肺炎的过程中，支持治疗是至关重要的。
包括正确的营养支持、充足的水分补充、氧疗、积极预防并发症等。
对于重症患者，可能需要进行呼吸支持、肾脏支持等治疗。
预防措施细菌性肺炎的预防措施包括：接种肺炎球菌疫苗、流感疫苗等，保持良好的个人卫生习惯、避免烟草和有害气体暴露、保持充足睡眠等。
特别是对于易感染人群，如儿童、老年人、慢性疾病患者等，预防尤为重要。
内科学 (2)
第一章肺炎第一节概述㈠肺炎的概念：部位：终末气道、肺泡和肺间质，病因：致病微生物（细菌、病毒、真菌、寄生虫等），理化因素（放射线、吸入性异物），免疫损伤，过敏及药物反应。
病理：肺组织充血、水肿，或纤维蛋白渗出，细胞浸润等炎症反应。
是否发生肺炎决定于两个因素：病原体；宿主因素。
病原体引发肺炎的途径：①带菌气溶胶吸入；②血行播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。
㈡分类解剖分类：①大叶性肺炎：即肺泡性肺炎：炎症经肺泡→肺泡间孔→肺泡→肺段→肺叶；以肺泡腔渗出性病变为主，通常不累及支气管；常见致病菌为肺炎链球菌；X线显示肺叶或肺段实变阴影；②小叶性肺炎：即支气管肺炎：病原体经支气管→细支气管→终末细支气管→肺泡；多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等；小叶性肺炎无明显的肺实变体征；X 线显示沿肺纹理分布的融合性斑片状阴影；③间质性肺炎：以肺间质为主的炎症；多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起；累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿；X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影病因分类::①细菌性肺炎，最常见，占肺炎的80%，；②非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等；③病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）；④真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）患病环境分类：①社区获得性肺炎；②医院获得性肺炎重症肺炎的指标：（满足一项主要指标或三项次要指标）：㈠主要标准：①有创通气②使用血管收缩剂；㈡次要标准：①R≧30次/分；②氧合指数≤250；③多肺叶浸润；④意识障碍/定向障碍；⑤BUN≥20mg/dl；⑥WBC＜4×109/L；⑦PLT<10×109/L ；⑧T<36℃⑨低血压，需液体复苏。
㈢病原体的确定：痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本, 但痰易被口咽部细菌污染。
㈣治疗：①抗感染是肺炎治疗的主要环节；②重症肺炎首选广谱的强力的抗菌药物，并应足量，联合用药；③48～72小时后应对病情进行评价。
内科学：肺炎(中文-本科生-第八版)教学教材
实验室检查
WBC : (核左移，伴中毒颗粒) 严重病例: WBC(-) or
痰培养 血培养: 常为阴性
X线检查
片状渗出或实变影，伴或不伴空洞形 成
双肺多发球形病灶，伴空洞形成 液气囊腔 易变性（CSS、COP）
诊断
易患因素 症状 WBC 胸部X线表现 痰培养
病毒 酗酒 疲劳
充血期 红肝样变期 灰肝样变期 消散期
临床表现
症状: 寒战, 高热 细菌侵袭 咳嗽, 咳痰(铁锈色) 分泌增加 胸痛 胸膜受累 呼吸困难 V/Q 比值失调 腹痛 膈肌上部胸膜受累
临床表现
体征: 视诊:Biblioteka 口唇单纯疱疹呼吸动度 触诊: 触觉语颤 叩诊: 浊音 听诊: 支气管呼吸音,
湿罗音
肺炎概述
CAP临床诊断依据：
新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加 重并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；
发热 肺实变体征和（或）闻及湿性啰音 WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴中性粒
细胞核左移 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间
质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1-4项中任何一项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断
症状 体征 血白细胞增加 胸部X线表现
鉴别诊断
肺结核 肺癌 急性肺脓肿(早期阶段) 肺栓塞 非感染性肺部浸润: 肺间质纤维化, 肺不张
治疗
抗生素：青霉素 青霉素 (+): 氟喹诺酮类 （左氧氟沙星，莫西沙星）
严重或耐药: 头孢类，万古霉素，替考拉宁 支持疗法:
卧床休息, 氧疗, 补液, 止咳：干咳
HAP
入院48h后 老年，有基础疾病，术后 免疫功能缺陷 G-杆菌 吸入口咽部的分泌物 慢性 不典型 小叶性 不敏感 差
肺部感染ppt课件
54
左舌段肺炎 侧位片
55
诊断
症状 体征 血常规 胸片、胸部CT 病原学
56
鉴别诊断
1.金黄色葡萄球菌肺炎 2.肺炎支原体肺炎 3.侵袭性肺曲霉病 4.肺脓肿 5.肺癌
57
1.金黄色葡萄球菌肺炎
（1）由葡萄球菌引起的化脓性炎症 （2）葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，可分为
凝固酶阳性及凝固酶阴性的葡萄球菌，治 病物质主要是毒素和酶 （3）临床表现 起病急，寒战、高热、胸痛、 痰脓性、毒血症状明显。肺部闻及湿性罗 音，有肺实变体征
20
1.社区获得性肺炎（CAP）
CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括 具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏 期内发病的肺炎
肺炎球菌（40%） 革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷
伯杆菌
21
社区获得性肺炎临床诊断依据
（1）发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓性痰， 胸痛
>90 mmHg，以保证重要器官的血液供应 （3）控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广
谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整 （4）糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者 （5）纠正水、电解质和酸碱紊乱 （6）处理心衰
呼吸系统疾病 病理学总结
第一节肺炎〔Pneumonia〕1、概念：肺部的血管系统对各种致炎因子产生防御反响所表现出来的急性渗出性炎症。
多指终末气道、泡和肺间质的炎症。
2、分类：●按病因：细菌性、病毒性、支原体性●按范围：大叶性、小叶性、间质性●按性质：纤维素性、化脓性、出血性肉、芽肿性、浆液性、干酪性一、大叶性肺炎〔lobar pneumonia〕●主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的急性弥漫性纤维素性渗出性炎。
●主要表现：起病急、寒颤、高热、胸痛、铁锈色痰、血白细胞上升、咳嗽、呼吸困难、肺实变体征，青壮年〔男性〕多见。
〔一〕病因和发病机制：1、病因：90～95%由肺炎链球菌〔或肺炎杆菌金葡溶血链流感嗜血〕引起，机体抵抗力降低时发病。
2、发病机理：肺炎球菌有荚膜，对组织有抗吞噬作用。
机体对肺炎球菌有过敏现象。
细菌通过变态反响，使肺泡壁毛细血管通透性增加，导致毛细血管扩张，大量浆液、纤维蛋白原渗出引起纤维素性渗出性炎。
病变开展迅速，炎症经肺泡孔、支气管累及肺段或整个肺叶。
而局部不一定有肺炎球菌的出现。
〔二〕病理改变及临床病理联系：1、病理改变：肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞；肺泡腔内渗出物内容的改变。
2、分期及特点：〔1〕充血水肿期〔congestion〕：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物〔混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌〕。
肉眼观:病变肺叶充血、水肿、呈暗红色。
临床病理联系：细菌〔+〕：毒血症〔2〕红色肝样变期〔red hepatization〕：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内渗出物有大量红细胞及纤维素。
肉眼观：病变肺叶呈暗红色，切面成颗粒状，质地变实，类似于肝。
肺实变〔consolidation of lung〕：任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。
临床病理联系：①细菌〔+〕：毒血症；②胸膜渗出：胸痛、摩擦音；③红细胞：铁锈色痰；④无效灌注：缺氧〔3〕灰色肝〔样〕变期〔gray hepatization〕：肺泡壁毛细血管闭塞，肺泡腔内渗出物以纤维素为主，还有大量中性粒细胞。
肺部感染
无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血 杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属等；
有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌肺炎、肠杆菌属、肺炎克雷 伯 （一）、发热 （二）、咳嗽 （三）、咳痰 （四）、胸痛 (五）、咯血 （六）呼吸困难
其他常见症状为恶心、呕吐、周身不适。
咳嗽一开始可能无痰，逐渐变成脓性痰， 典型“铁锈”色痰已很少见，有时痰带血丝。 自燃病程大致1-2周，发病5-10天体温可骤 降或逐渐消退。
临床表现
⑵ 体征：急性病容，面颊绯红，鼻翼煽动，皮肤灼热、干燥，口角 及鼻周由单纯疱疹；胸部体检无固定阳性体征，视病变特征及检查时 病人所处的阶段而定。
肺炎克雷伯 铜绿假单胞菌 不动杆菌 真菌：念珠菌 曲菌 肺孢子菌
（三）、确定病原体
1、痰。 SCAP
SHAP
肺炎链球菌
铜绿假单胞菌
流感嗜血杆菌
不动杆菌
金黄色葡萄球菌 肠杆菌科
金黄色葡萄球菌
军团菌
革兰阴性杆菌
病毒和真菌
2、经纤维支气管镜或人工气道吸引
3、防污染样本毛刷
4、支气管肺泡灌洗
5、经皮细针吸检和开胸肺活检
6、血和胸腔积液培养
7、尿抗原试验：包括军团菌尿抗原和肺炎链球菌尿抗原。
1、抗生素应用：有CAP指南指导用药。 2、止咳、祛痰药物应用 3、营养支持治疗 4、对症处理 5、并发症的治疗
七、治疗
1、预防上呼吸道感染 2、加强体育锻炼 3、戒烟、避免受凉、疲劳 4、保持心情舒畅。
（5） 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润 性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1～4项中任何一款加第5项，并除 外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾 病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒 细胞浸润症、肺血管炎等。可建立临床诊断。
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【病 理】
大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡 腔内的急性纤维素性炎。 常发生于单侧肺，也可同时或先后 发生于两个或多个肺叶。
病理
典型的自然发展过程大致可分为以下 四期： ①充血水肿期； ②红色肝样变期； ③灰色肝样变期； ④溶解消散期。
(1)充血水肿期
发病的第1-2天
肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。 镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩 张充血，肺泡腔内多量浆液性渗出物， 其内混有少量红细胞、中性粒细胞和巨 噬细胞
若体温降而复升或3天内仍不下降者， 可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、 混合感染、药物热或并存其它疾病怀疑 脓胸患者，应积极排脓引流。
4.感染性休克的治疗
补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等
血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收 缩压>90 mmHg，以保证重要器官的血液供应 控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强 而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整
临床病理联系
X线检查：实变灶消散，肺阴影消
失
体温下降，症状和体征减轻、消失 肺组织的结构和功能恢复正常
大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过
程，以上各期之间并无绝对的界限，同
一病变肺叶的不同部位可呈现不同阶段
的病变。
抗生素的应用使临床症状和体征常不典
型，常表现为节段性肺炎，病程也明显 缩短。
流量均显著减少，血氧含量不足反而减轻。
X线检查：肺内大片致密阴影
渗出液中不易检出肺炎链球菌，因被中性粒
细胞及特异性抗体杀灭。
（4）溶解消散期
发病后一周左右进入该期 中性粒细胞变性坏死→释放蛋白水解酶将纤 维素溶解→由淋巴管吸收或经气道咳出
肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质地变软 镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失
特征。
病因和发病机制【临床表现】
肺炎链球菌（SP）属革兰阳性球菌，成 双或短链排列 有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构 及含量有关。分86个血清型，成人以第3 型毒力最强。 Sp在干燥痰中能存活数月，阳光直射1小 时或加热至52℃10分钟即可被灭活。对苯 酚等消毒剂敏感。
肺炎链球菌电镜图片
大叶性肺炎（右上叶后段）
大叶性肺炎（右中叶）
X线检查
右中叶肺炎 正位片
右中叶肺炎 右侧位片
大 叶 性 肺 炎 右 下 叶
治疗前后
诊 断
病史
症状
体征
辅助检查
鉴别诊断
发热伴肺大片状阴影： 急性肺脓肿：化脓性细菌如金黄色葡萄球 菌引起的 干酪性肺炎：结核杆菌引起的 阻塞性肺炎：中心型肺癌引起的
2．缺氧和呼吸困难，鼻翼扇动，呼吸
急促，病变广泛时有紫绀；
3.肺部体征
早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减
低 病理性支气管呼吸音 后期－湿啰音，累及胸膜时有胸膜摩擦音
中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，
4.其他体征：
肠胀气、上腹部压痛，重症感染者可伴休克。
【并发症】Complication
阻塞性肺炎
一般患者年龄偏大； 常有有吸烟史； 阻塞初期常为不完全性，密度不均，可夹杂含 气的肺组织，同时多合并不全性肺不张； 要特别注意同侧肺门有无增大或肿块； 临床症状和体征类似于一般的肺炎，其特点是 经抗生素治疗后吸收缓慢、不完全吸收或在同 一部位反复发作，此时应高度怀疑阻塞性肺炎 可能，需行胸部CT扫描进一步观察支气管是否 有阻塞。
早期：肺纹理增强，细
网状或小结节影
•
发展期：节段性或小斑
片样实变，单发或多发，
少见胸腔积液或肺门淋
巴结肿大
支原体肺炎CT
治 疗
1.抗菌药物治疗 2.支持治疗
3.并发症的处理
4.感染性休克的治疗
弗莱明发现青霉素
Alexander Fleming (1881-1955)
1928年，于伦敦圣玛丽医院
临床病理联系
毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞
增高
听诊：可闻及湿性啰音
X线检查：肺内片状模糊阴影 渗出液中可检出肺炎链球菌
（2）红色肝样变期
发病后第3-4天
肉眼观:病变肺叶仍充血肿胀，呈暗
红色，质地变实，切面灰红色，似
肝脏外观，故称红色肝样变期。
镜下见:肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血， 肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其间 杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。
因此可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或
头孢菌素，如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢
呋辛钠等，联合氨基糖苷类如阿米卡星等；阿 莫西林、氨苄西林与酶抑制剂组合亦有效；
对于MRSA,应选用万古霉素、替考拉宁等。
复习思考题
1、肺炎按其获得环境可分为哪两类？其临 床特点和治疗原则分别是什么？
2、肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么？ 3、常见细菌性肺炎胸部X线如何进行鉴别诊 断？ 4、感染性休克的治疗原则是？
病理
经呼吸道吸入的肺炎常呈大叶性分布或呈 广泛的、融合性的支气管肺炎。 皮肤感染灶中的葡萄球菌可经血循环抵达 肺部，引起多处肺实变、化脓及组织破坏， 形成单个或多发性肺脓肿。
临床表现
症状：起病急骤，寒战、高热，体温多达 39-40℃，胸痛，痰脓性，量多，带血丝 或呈脓血状。毒血症状明显，全身肌肉、 关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡，病情严 重者可早期出现周围循环衰竭。老年人症 状可不典型。
→
肺炎链球菌显微镜图片
→
机体免疫功能正常时，SP是寄居在口及鼻 咽部的一种正常菌群。 机体免疫功能受损、慢性心肺疾患、免疫 缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁 殖
SP不产生毒素，不引起组织坏死或形成空 洞； 其致病力是由高分子多糖体的荚膜对组织 的侵袭作用，先引起肺泡壁水肿，出现白 细胞红细胞渗出，含菌的渗出液经cohn孔 或呼吸性细支气管向肺的中央部分扩展， 甚至累及几个肺段或整个肺叶。
体征：早期可无体征，其后可出现两肺散 在性湿罗音，病变较大或融合时可有肺实 变体征。
实验室及其他检查
外周血白细胞计数明显升高，中性粒细 胞比例增加，核左移。胸部X线显示肺段 或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸 润。
诊断
病史
症状
体征
辅助检查
治疗
金葡菌对青霉素G的耐药率已高达90%左右，
如肝，故称灰色肝样变期。
镜下见：肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网相
互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒
细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少 见到红细胞。
正常肺组织
病理切片
大叶性肺炎
病理切片
（灰色肝样变期）
→
临床病理联系
咳痰：黏液脓性痰 缺氧症状较红色肝样变期减轻，充气量及血
1.抗菌药物治疗
首选：青霉素G
对青霉素过敏、耐青霉素或多重 耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢 噻肟或头孢曲松等，多重耐药菌感染 者用万古霉素、替考拉宁等。 疗程：通常14天，或退热后3天停药 或由静脉用药改为口服，维持数日
2.支持疗法
卧床休息 补充热量、水分、蛋白质及维生素等
3.并发症的处理
急性肺脓肿
早期为密度增高阴影，边缘模糊，病灶的 一边常紧贴胸膜、纵隔或叶间裂； 坏死物被部分咳出并有空气进入时，于浓 密的炎性浸润阴影中常可见到带有液平的 空洞，空洞的内壁光整或略不规则，空洞 的四周有较厚的炎性浸润，浸润的边界模 糊不清； 病灶动态变化快。
干酪性肺炎
多见于上肺的大叶性病变； 密度多不均匀； 可见气管充气征和（或）空洞，但不严格 按肺叶或肺段的解剖结构，边界模糊 在病灶的附近、同侧以致对侧肺野内往往 可见到有播散的小叶性渗出病灶； 临床上除高热之外兼具结核的其他特征。
咳铁锈色痰、胸痛（五联征）
3．呼吸系统症状：咳嗽，痰少，可带
血或铁锈色痰；患侧胸痛 4．其它症状：食欲锐减，恶心、呕吐、
腹痛、腹泻，累及脑膜，可意识模糊、烦
燥不安、嗜睡、谵妄
体征
1．急性热性病容、面颊绯红、鼻翼
煽动、皮肤灼热干燥、口鼻疱疹，有败血 症者皮肤粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑 膜颈抵抗，巴氏征、布氏征阳性；心率增 快与体温不成比例者可能有中毒性心肌炎；
纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻
肺泡内的纤维素网相互连接。
临床病理联系
紫绀：动脉血氧分压降低所致 铁锈色痰：红细胞崩解产生的含铁血素随 痰液咳出 胸痛：病变波及胸膜所致 X线检查：肺内大片实变阴影 渗出液中可检出肺炎链球菌
(3)灰色肝样变期
发病后第5－6天。
肉眼观：肺叶仍肿胀，但充血消退呈灰白色，质实
糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者
纠正水、电解质和酸碱紊乱 处理心衰
pneumonia)
二、葡萄球菌肺炎(staphylococcus
是由葡萄球菌引起的急性化脓 性炎症。多急骤起病，高热、寒 战、胸痛，痰脓性，可早期出现 循环衰竭。
X线表现：
为多变肺叶肺段浸润阴影，多发性小脓 肿，出现脓胸及脓气胸；痰、血、胸液可 发现葡萄球菌；治疗可用半合成青霉素、 头孢霉素、氨基甙类、万古霉素。
诊断率。
影像表现
充血期：X线无阳性征象或仅表现为局限性肺纹理增 粗；CT表现为边缘模糊的磨玻璃样阴影； 实变期(红色及灰色肝变期)：可见整个肺叶、大部分 肺叶或肺段呈高密度阴影，阴影密度均匀，内可见 支气管充气征，肺叶实变以叶间裂为界，边缘清楚； 消散期：大叶阴影密度减低，由大叶阴影逐渐变为 散在斑片状阴影，可有“假空洞”，进而演变为索 条状阴影，直至3 ～ 4周后完全吸收。