脑梗死出血性转化演示文稿
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出血性脑梗塞 ppt课件
在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血
脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影
动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死
概 述
发生率约30％～40％，发生率与梗死面积成正比 梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免 地都会合并出血 心源性梗塞时出血转化达 71% ， 95% 的出血性梗死为心 源性卒中 脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占46%，2周 占38%，3周占15%，绝大多数发生在脑栓塞后2周内
分类
根据头颅CT分：
（1）轻度：点片状
（2）中重度：出血面积大于或等于梗死面积的1/3。
并ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ症
1、肺部感染：主要并发症之一 2、上消化道出血：严重并发症之一 3、褥疮 4、PSD
5、泌尿道感染
6、其他
检查方法
常用CT扫描 好发部位：常见于颈内动脉供血区（大脑皮质或中央 灰质，并累及白质） 在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血 区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。 出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。
治疗
治疗原则 (1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗 (2)中、重型出血性脑梗死：应按脑出血治疗 (3) 脑血肿较大者或以破入脑室系统者：尽早行血肿引流术 血肿清除术或去骨瓣减压术
治疗
立即停用抗凝剂、溶栓药、扩容剂与扩血管药：以免 促进进一步出血、血肿扩大及助长脑水肿 止血药：曾有人主张短期（3-7天）使用，但Lee及其 同 仁 （ 1995-1999) 研 究 表 明 每 1ml 血 液 凝 固 可 产 生 260-360U的凝血酶（其生成量与血肿周围的脑水肿成 正相关）。因此，止血药的使用有促进脑水肿之嫌， 不宜使用
脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影
动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死
概 述
发生率约30％～40％，发生率与梗死面积成正比 梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免 地都会合并出血 心源性梗塞时出血转化达 71% ， 95% 的出血性梗死为心 源性卒中 脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占46%，2周 占38%，3周占15%，绝大多数发生在脑栓塞后2周内
分类
根据头颅CT分：
（1）轻度：点片状
（2）中重度：出血面积大于或等于梗死面积的1/3。
并ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ症
1、肺部感染：主要并发症之一 2、上消化道出血：严重并发症之一 3、褥疮 4、PSD
5、泌尿道感染
6、其他
检查方法
常用CT扫描 好发部位：常见于颈内动脉供血区（大脑皮质或中央 灰质，并累及白质） 在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血 区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。 出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。
治疗
治疗原则 (1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗 (2)中、重型出血性脑梗死：应按脑出血治疗 (3) 脑血肿较大者或以破入脑室系统者：尽早行血肿引流术 血肿清除术或去骨瓣减压术
治疗
立即停用抗凝剂、溶栓药、扩容剂与扩血管药：以免 促进进一步出血、血肿扩大及助长脑水肿 止血药：曾有人主张短期（3-7天）使用，但Lee及其 同 仁 （ 1995-1999) 研 究 表 明 每 1ml 血 液 凝 固 可 产 生 260-360U的凝血酶（其生成量与血肿周围的脑水肿成 正相关）。因此，止血药的使用有促进脑水肿之嫌， 不宜使用
重视脑梗死的出血性转化_盛文利
目前“出血性转化”这个术语已经替代“出血性脑梗死”和 “梗死后出血”， 但把不同病因导致的静脉性和动脉性梗死后 的梗死灶内出血和梗死灶外的远隔出血笼统称为出血性转化 亦 欠 合 理 ，因 其 释 义 不 同 。 在 ICD-10 和 美 国 的 NINDS-Ⅲ的 分 类中并未将出血性脑梗死及出血性转化单独分类， 它应归类 于 ICD-10 中 的 I63．8 （other cerebral infarction， 其 他 类 型 脑 梗 死 ） 或 I63．9 （cerebral infarction， unspecified； 脑 梗 死 ， 未 特 指 ）。 而 在 美 国 的 NINDS-Ⅲ 的 分 类 中 在 脑 出 血 的 病 因 分 类 中 有 抗 凝和溶栓药物所致脑出血， 这与现在的药物性出血性转化的 含义相同。 中国的脑血管病分类中，脑梗死的亚分类中有出血
126
·述 评·
重视脑梗死的出血性转化
盛文利* 黄如训*
出 血 性 转 化 （hemorrhagic transformation，HT）是 颇 令 临 床 医 生担心的脑梗死的合并症。 据文献报道，出血性转化的发生率 尸 解 资 料 为 29％； 系 统 回 顾 性 荟 萃 资 料 显 示 脑 梗 死 后 任 何 类 型 的 出 血 性 转 化 发 生 率 在 0 ～ 85％ 之 间 ； 理 论 上 来 说 ，出 血 性 转化可发生于任何脑梗死患者， 可见于脑梗死自然演变病程 的任何阶段。 虽然脑梗死的出血性转化甚为常见，但临床实践 中存在的一些误区和误识更需要正视和修正，譬如，有出血性 转化的脑梗死患者是否都有不良的临床结局， 神经科医生该 如何应用已有的临床进展正确诊治出血性转化， 出血性转化 进一步的临床研究应该如何把握正确的方向等等， 本文将进 行简要阐述。
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·述 评·
重视脑梗死的出血性转化
盛文利* 黄如训*
出 血 性 转 化 （hemorrhagic transformation，HT）是 颇 令 临 床 医 生担心的脑梗死的合并症。 据文献报道，出血性转化的发生率 尸 解 资 料 为 29％； 系 统 回 顾 性 荟 萃 资 料 显 示 脑 梗 死 后 任 何 类 型 的 出 血 性 转 化 发 生 率 在 0 ～ 85％ 之 间 ； 理 论 上 来 说 ，出 血 性 转化可发生于任何脑梗死患者， 可见于脑梗死自然演变病程 的任何阶段。 虽然脑梗死的出血性转化甚为常见，但临床实践 中存在的一些误区和误识更需要正视和修正，譬如，有出血性 转化的脑梗死患者是否都有不良的临床结局， 神经科医生该 如何应用已有的临床进展正确诊治出血性转化， 出血性转化 进一步的临床研究应该如何把握正确的方向等等， 本文将进 行简要阐述。
脑梗塞后出血转换新PPT课件
控制糖尿病
糖尿病患者应积极控制血糖水平，避免血糖波动 过大。定期进行体检，及早发现并治疗血管病变 。
抗血小板和抗凝治疗
根据医生建议，接受抗血小板和抗凝治疗的患者 应按时服药，并定期进行相关检查，以确保治疗 效果和安全性。同时应注意观察病情变化，如出 现异常出血或血肿等症状时及时就医。
03 脑梗塞后出血转换的临床 表现与诊断
临床表现
01
02
03
04
意识障碍
患者可能出现意识模糊、昏迷 等症状，这是由于出血导致颅 内压升高或脑组织损伤所致。
偏瘫或四肢瘫痪
脑梗塞后出血可能导致神经功 能受损，出现单侧或双侧肢体
瘫痪。
语言障碍
患者可能出现失语、言语不清 等症状，这是因为出血影响了
语言中枢。
头痛、恶心、呕吐
颅内压升高可能导致头痛、恶 心、呕吐等症状。
脑梗塞后出血转换新 ppt课件
目录
CONTENTS
• 脑梗塞和脑出血概述 • 脑梗塞后出血转换的机制与风险因素 • 脑梗塞后出血转换的临床表现与诊断 • 治疗与康复方案 • 脑梗塞后出血转换的预防与日常管理 • 研究进展与未来展望
01 脑梗塞和脑出血概述
定义与分类
脑梗塞
是指由于脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧而发生 的坏死、软化，进而出现相应的神经功能缺损。根据病因和 发病机制，脑梗塞可分为动脉粥样硬化性、心源性、腔隙性 等多种类型。
脑出血
是指非外伤性脑实质内出血，通常是由于高血压、动脉粥样 硬化等原因导致的脑血管破裂出血。根据出血部位和出血量 ，脑出血可分为蛛网膜下腔出血、脑实质出血等类型。
病因与病理机制
脑梗塞
主要病因包括动脉粥样硬化、血栓形 成、栓塞等，导致脑血管狭窄或闭塞 ，引起脑组织缺血、缺氧。病理机制 主要的生物标志物
脑梗死后脑出血讲课PPT课件
脑梗死后脑出血的症状和体征
症状：头痛、恶心、呕吐、意识障碍等 体征：偏瘫、失语、感觉障碍、共济失调等 诊断依据：临床表现、影像学检查（CT、MRI） 鉴别诊断：与其他脑血管疾病相鉴别
脑梗死后脑出血的诊断标准
临床表现：脑梗死后脑出血的典型症状包括头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫等 影像学检查：CT或MRI显示脑梗死区域出现高密度影，提示出血 实验室检查：血常规、凝血功能等检查结果异常，提示出血可能 病史：有脑梗死病史，近期出现病情加重或新的症状
典型病例介绍
病例基本信息：患者年龄、性别、病史等 脑梗死和脑出血的诊断标准及依据 病例的治疗过程和效果 病例的预后和康复情况
病例分析和讨论
病例选择：选择具有代表性的脑梗死后脑出血病例，以便进行深入分析和讨论。 病例特点：介绍病例的基本情况，如年龄、性别、病史等，以便更好地理解病情。
诊断过程：详细介绍对病例的诊断过程，包括临床表现、影像学检查等方面，以展示医生的专业素养和技能。
溶栓药物：对于急性脑梗死患者，可以使用溶栓药物进行治疗，但需要在脑梗死后 一定时间内使用，否则会增加脑出血的风险。
手术治疗
手术治疗的必要 性
手术适应症和禁 忌症
手术方法和步骤
手术后护理和康 复
其他治疗手段
药物治疗：使用抗凝、溶栓等药物进行治疗 介入治疗：通过导管等器械对血管进行疏通或栓塞 手术治疗：对于严重的脑梗死或脑出血，需要进行手术治疗
治疗过程：介绍对病例的治疗过程，包括手术方式、药物治疗等，以展示医生的治疗方案和治疗效果。
经验和教训总结
脑梗死后脑出血的病例分享 诊断和治疗过程中的经验教训 预防措施和注意事项 患者康复和护理的建议
感谢您的观看
病史和家族史：了解患者是否有高血压、糖尿病等基础疾病，以及家族中是否有脑血管疾病史， 有助于鉴别诊断。
出血性脑梗死PPT课件
临床特征
发病年龄：老年多见
起病状态：安静状态下或急骤发病
严重可伴意识障碍和颅内高压症状
分类
根据出血性脑梗死的发生时间分两型 ❖ (1)早发型：脑梗死后3天 出血量大者预后
差、病死率高
❖ (2)晚发型：脑梗死8天后 此型多预后好
早发型:梗塞第二天复查CT
晚发型：一周后复查CT
分类
根据临床症状演变分3型 ❖ (1)轻型：发生时间晚，多在原来脑梗死
者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流 移向远端，此时远端的血管由于已发生 缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而 形成HI。
发生机制
2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿： 是HI的独立危险因素，梗死面积大于同侧
大脑半球1/2的大面积脑梗塞患者，几乎 不可避免的会发生出血性脑梗死
发生机制
3、侧支循环形成 ：
边部分 （分水岭梗死 ），而皮质下梗死出血少 见
病因
❖ 3、抗凝、溶栓治疗
❖ 4、其他
脑梗死
溶栓后颅内出血
病因总结
❖ 总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病 引起的脑栓塞有关、和梗死面积大小有关、 和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药 的使用有关。
发生机制
1、“栓子迁移”学说： 脑动脉被栓塞后栓子发生碎裂、溶解，或
高密度出血灶
❖ （2）边缘型：高密度出血灶位于梗死边缘
□（3）混合型：中心和边缘均有斑片状出血
检查方法
❖ MRI ❖ 特点：梗塞区T1WI呈较低信号,T2WI呈高信
号
❖ 出血信号T1WI ：超急性期、急性期、慢性 期以等或低信号为主;亚急性期以高信号为主
❖ T2WI：超急性期、急性期、亚急性早期、慢 性期血肿周围区以低信号为主；亚急性晚期 以高信号为主
(医学课件)急性缺血性脑卒中的出血转换ppt演示课件
的30%，伴有明显的占位效应。
. 7
A—HI-1 B—HI-2 C—PH-1 D—PH-2
只有PH-2是导致临床症状加重 和临床结局不良的独立危险因素
.
8
自发性出血性转化
43%（28/65）脑梗死患者在发病后4周内有出血性转化。 时间：两周内（15例），3-7天（7例），3天内（4例）。 出血转化的危险因素：有占位效应的大梗死、严重神经功
血 继发于梗死的出血 肿瘤性出血 血液病源性出血 淀粉样脑血管病出血 动脉炎性出血 药物性出血 原因不明
.
2
.
3
MRI是 鉴别非出血性梗死和出血性梗死的最佳方法。 许多CT检查诊断为非出血性脑梗死，MRI检查却为 出血性脑梗死。
.
4
出血性转化≠混合性脑卒中
• 非同一概念。 • 混合性脑卒中：同一患者脑内不同血管供血区同
单纯性脑梗死
苍白的、贫血性梗死 在梗死区内仅偶见 散在的红细胞。
出血性脑梗死 （出血性转化 ）
在梗死脑组织内有相当数量的红 细胞。红细胞的密度足以在CT或 MRI检查中显示有高密度或信号 异常。
自发性
药物性
J.P. Mohr,Dennis W.Choi, James C.Grotta. et al.STROKE:PATHOPHYSIOLOGY,DIAGNOSIS, AND MANAGEMENT.Fourth Edition.Elsevier.2004,61-62
溶栓相关的颅内出血
临床试验
ATLANTIS A PROACT II ECASSII ATLANTIS study
症状性颅内出血的发生率
11.3% 10.9% 8.8% 7.2%
NINDS study
. 7
A—HI-1 B—HI-2 C—PH-1 D—PH-2
只有PH-2是导致临床症状加重 和临床结局不良的独立危险因素
.
8
自发性出血性转化
43%（28/65）脑梗死患者在发病后4周内有出血性转化。 时间：两周内（15例），3-7天（7例），3天内（4例）。 出血转化的危险因素：有占位效应的大梗死、严重神经功
血 继发于梗死的出血 肿瘤性出血 血液病源性出血 淀粉样脑血管病出血 动脉炎性出血 药物性出血 原因不明
.
2
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3
MRI是 鉴别非出血性梗死和出血性梗死的最佳方法。 许多CT检查诊断为非出血性脑梗死，MRI检查却为 出血性脑梗死。
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4
出血性转化≠混合性脑卒中
• 非同一概念。 • 混合性脑卒中：同一患者脑内不同血管供血区同
单纯性脑梗死
苍白的、贫血性梗死 在梗死区内仅偶见 散在的红细胞。
出血性脑梗死 （出血性转化 ）
在梗死脑组织内有相当数量的红 细胞。红细胞的密度足以在CT或 MRI检查中显示有高密度或信号 异常。
自发性
药物性
J.P. Mohr,Dennis W.Choi, James C.Grotta. et al.STROKE:PATHOPHYSIOLOGY,DIAGNOSIS, AND MANAGEMENT.Fourth Edition.Elsevier.2004,61-62
溶栓相关的颅内出血
临床试验
ATLANTIS A PROACT II ECASSII ATLANTIS study
症状性颅内出血的发生率
11.3% 10.9% 8.8% 7.2%
NINDS study
急性缺血性脑卒中的出血转换ppt课件
颅内外动脉搭桥术
通过手术将颅外动脉与颅内动脉连接， 改善脑部供血。
其他治疗手段
高压氧治疗
通过高压氧舱进行治疗，提高血 氧饱和度，改善脑部缺氧状况。
康复治疗
通过物理疗法、作业疗法等手段， 促进患者肢体功能和认知功能的恢 复。
生活方式调整
戒烟、限酒、控制血压、血糖等危 险因素，改善生活方式，预防脑卒 中复发。
出血转换的诊断与评估
诊断
CT或MRI影像学检查是诊断出血转换的主要手段，可观察到梗死区域内的出血灶 。
评估
评估出血转换的严重程度，有助于制定治疗方案和判断预后。评估指标包括出血 范围、出血量、神经功能缺损程度等。
03
急性缺血性脑卒中出血转换 的治疗
药物治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物，如肝素、 华法林等，以防止血栓进 一步形成和扩展。
监测血压、血糖、血脂等指标
注意症状
定期监测这些指标，确保其在正常范围内 。
如出现头痛、眩晕、肢体麻木等症状时， 及时就医检查。
05
急性缺血性脑卒中出血转换 的预后与康复
出血转换对预后的影响
出血转换对急性缺血性脑卒中患者的预后具有重要影响。出血转换可能导致病情加 重，增加死亡和残疾的风险。
出血转换可能导致颅内压升高、脑水肿和脑疝等严重并发症，进一步加重神经功能 缺损。
时机。
患者及家属应保持积极的心态，树立战 胜疾病的信心，同时注意调整生活方式
和饮食习惯，以促进康复。
感谢您的观看
THANKS
控制高血压
将血压控制在正常范围 内，减少脑卒中的发生
风险。
控制糖尿病
通过饮食、运动和药物 治疗，将血糖控制在正
常范围内。
控制高血脂
出血性脑梗死PPT课件
中型 发病在脑梗死后4～7d，发生出血性脑梗死后，原有脑梗死的神经系统症 状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重，可表现为头痛、头晕、恶心、 呕吐、肢体瘫痪加重，一般无意识障碍，预后较好。
重型
发病在脑梗死3d内，表现为原有脑梗死的神经系统症状和体征突然加重， 有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状，重者可形 成脑疝而死亡。
出血性脑梗死中重度，标准降压目标≤140/90mmHg, 耐受情况下，降至≤130/80mmHg的理想水平。对老 年人（≥80岁），安全情况下收缩压∠150mmHg。轻 度按脑梗死血压控制。
15
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败 也是伟大的，所以不要放弃，坚持 就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
（ECASS）的分类标准
9
治疗
◆治疗原则 轻型出血性脑梗死
重型出血性脑梗死 脑血肿大或破入脑室
以治疗脑梗死为主，脱 水降低颅内压，调节和 控制血压、血糖，清除 自由基，维持水与电解 质平衡，防治并发症。
按脑出血治疗，积极脱 水，降低颅内压，减轻 脑水肿，防止脑疝，调 整血压，防治并发等。
应尽早行血肿引流术、 血肿清除术或去骨瓣减 压术。
出血性脑梗死
概念
出血性脑梗死(HI)又称脑梗死后脑出血转
化(HT)，是指在脑梗死后，由于缺血区血管重 新恢复血流灌注，导致的梗死区内继发性出血。 研究报道：出血性脑梗死发病率约占脑梗死的 43%。
颅脑CT显示在原有的低密度区内出现散在或局 限性高密度影。近年来由于抗凝与溶栓治疗的 广泛应用．CT等影像学检查的普及，关于出血 性脑梗死的报道逐渐增多。
重型
发病在脑梗死3d内，表现为原有脑梗死的神经系统症状和体征突然加重， 有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状，重者可形 成脑疝而死亡。
出血性脑梗死中重度，标准降压目标≤140/90mmHg, 耐受情况下，降至≤130/80mmHg的理想水平。对老 年人（≥80岁），安全情况下收缩压∠150mmHg。轻 度按脑梗死血压控制。
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结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败 也是伟大的，所以不要放弃，坚持 就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
（ECASS）的分类标准
9
治疗
◆治疗原则 轻型出血性脑梗死
重型出血性脑梗死 脑血肿大或破入脑室
以治疗脑梗死为主，脱 水降低颅内压，调节和 控制血压、血糖，清除 自由基，维持水与电解 质平衡，防治并发症。
按脑出血治疗，积极脱 水，降低颅内压，减轻 脑水肿，防止脑疝，调 整血压，防治并发等。
应尽早行血肿引流术、 血肿清除术或去骨瓣减 压术。
出血性脑梗死
概念
出血性脑梗死(HI)又称脑梗死后脑出血转
化(HT)，是指在脑梗死后，由于缺血区血管重 新恢复血流灌注，导致的梗死区内继发性出血。 研究报道：出血性脑梗死发病率约占脑梗死的 43%。
颅脑CT显示在原有的低密度区内出现散在或局 限性高密度影。近年来由于抗凝与溶栓治疗的 广泛应用．CT等影像学检查的普及，关于出血 性脑梗死的报道逐渐增多。
脑梗死出血性转化
❖ 4. 治疗DVT可选择抗凝治疗或溶栓联合抗凝治疗。但LHI部分颅骨 切除减压治疗患者的用药需要慎重。介人或手术治疗DVT，可选取机 械性血栓清除、球囊血管成形、支架置入、髂静脉阻塞、下腔静脉滤 器置入等。
❖ 5. LHI与DVT治疗虽然并无冲突，但对脑出血转化、胃肠道出血、 部分颅骨切除减压治疗患者的抗凝或溶栓治疗仍需慎重。
血糖 ❖ 1. 对LHI患者须行血糖管控。血糖控制目标为7.8～10 mmol/L。 ❖ 2. 降血糖方法可选择短效胰岛素静脉持续泵注；但在治疗过程中，需
要关注血糖波动，将血糖变异率（血糖标准差/平均血糖）控制在15%以下， 避免低血糖发生。 ❖ 3. 监测血糖的方法可采用静脉血清血糖测定法，如果采用末稍血血糖 快速测定法则需注意测量误差。 营养 ❖ LHI患者急性期多伴有意识障碍或吞咽障碍，故需实施营养指标管控
4.体格检查：BP139/96mmHg，神清，混合型失语，双肺呼吸音清晰，未闻及干 湿啰音。心音有力，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压 痛及反跳痛，肝脾肋下未及。神经系统检查：对答不切题，左侧瞳孔散大,对光反射 消失,右侧对光反射灵敏,仅有光感，颈软,右上肢近端肌力5-级,远端肌力3级,右下肢 肌5-4级，肌张力稍低，左侧肢体肌力、肌张力正常，右侧腱反射活跃，双侧巴氏征 阳性，其余检查不配合。NIHSS评分：6分。
手术排除指征包括：病前mRS＞2分、双侧大脑半球/幕下梗死、出血转 化伴占位效应、瞳孔散大固定、凝血功能异常或患有凝血疾病。
❖ 2. 即便采取手术治疗，也有可能遗留严重残疾，患者或患者家属须 知情同意
系统并发症防治
❖ 肺炎是LHI最常见并发症，一旦导致呼吸功能障碍，直接影响预后， 故须积极防治。
5.门诊资料：2018.05.08xxx医院出院小结一份,29/4查血常规、肝肾功能、电解质、 凝血功能、心肌酶谱、脑钠肽、肌钙蛋白未见明显异常。糖化血糖蛋白 6.5%。颅脑 MRI：左颞枕顶叶交界处大面积急性脑梗死，左侧侧脑室旁、额顶叶少许急性腔梗， 双侧侧脑室旁少许陈旧性缺血灶，双侧上颌窦、筛窦炎，左侧上颌窦囊肿。颅脑 MRA：左侧大脑中动脉M1段局限性狭窄，双侧大脑中、后动脉远端分支稀疏、减 少、粗细不均。考虑脑动脉硬化，未见明显动脉瘤形成。Hotter：窦性心律；偶发 室性早搏；偶发房性早搏。
❖ 5. LHI与DVT治疗虽然并无冲突，但对脑出血转化、胃肠道出血、 部分颅骨切除减压治疗患者的抗凝或溶栓治疗仍需慎重。
血糖 ❖ 1. 对LHI患者须行血糖管控。血糖控制目标为7.8～10 mmol/L。 ❖ 2. 降血糖方法可选择短效胰岛素静脉持续泵注；但在治疗过程中，需
要关注血糖波动，将血糖变异率（血糖标准差/平均血糖）控制在15%以下， 避免低血糖发生。 ❖ 3. 监测血糖的方法可采用静脉血清血糖测定法，如果采用末稍血血糖 快速测定法则需注意测量误差。 营养 ❖ LHI患者急性期多伴有意识障碍或吞咽障碍，故需实施营养指标管控
4.体格检查：BP139/96mmHg，神清，混合型失语，双肺呼吸音清晰，未闻及干 湿啰音。心音有力，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压 痛及反跳痛，肝脾肋下未及。神经系统检查：对答不切题，左侧瞳孔散大,对光反射 消失,右侧对光反射灵敏,仅有光感，颈软,右上肢近端肌力5-级,远端肌力3级,右下肢 肌5-4级，肌张力稍低，左侧肢体肌力、肌张力正常，右侧腱反射活跃，双侧巴氏征 阳性，其余检查不配合。NIHSS评分：6分。
手术排除指征包括：病前mRS＞2分、双侧大脑半球/幕下梗死、出血转 化伴占位效应、瞳孔散大固定、凝血功能异常或患有凝血疾病。
❖ 2. 即便采取手术治疗，也有可能遗留严重残疾，患者或患者家属须 知情同意
系统并发症防治
❖ 肺炎是LHI最常见并发症，一旦导致呼吸功能障碍，直接影响预后， 故须积极防治。
5.门诊资料：2018.05.08xxx医院出院小结一份,29/4查血常规、肝肾功能、电解质、 凝血功能、心肌酶谱、脑钠肽、肌钙蛋白未见明显异常。糖化血糖蛋白 6.5%。颅脑 MRI：左颞枕顶叶交界处大面积急性脑梗死，左侧侧脑室旁、额顶叶少许急性腔梗， 双侧侧脑室旁少许陈旧性缺血灶，双侧上颌窦、筛窦炎，左侧上颌窦囊肿。颅脑 MRA：左侧大脑中动脉M1段局限性狭窄，双侧大脑中、后动脉远端分支稀疏、减 少、粗细不均。考虑脑动脉硬化，未见明显动脉瘤形成。Hotter：窦性心律；偶发 室性早搏；偶发房性早搏。
出血性脑梗死ppt课件
10
病因
1.心源性脑栓塞 心源性脑栓塞最常见，约占半数以上。心源性 栓塞如心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜疾病、病窦综合综合征、 细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、 左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁动脉瘤、充血性心肌病及充 血性心力衰竭等。 2.大面积脑梗死 出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的 关系。出血性脑梗死发生与梗死面积呈正相关，梗死面积越大， 出血性脑梗死发生的几率越高。梗死面积大于同侧大脑半球1/2 的大面积梗死几乎不可避免地都会出现出血性脑梗死。
27
其他辅助检查
1.脑CT扫描 有时无出血前的CT对比，很难与原发性脑出血鉴 别，临床表现血肿型者原有的神经系统症状均有加重。出血性 脑梗死急性期及亚急性期CT呈高密度影，慢性期则逐渐呈等密 度或低密度影，有增强效应。增强脑CT扫描显示： 在低密度区内有脑回状或斑片状或团块状强化影。对于诊断 明确者，不建议作增强脑CT扫描。 Hacke等根据CT表现将本病分为4型。①出血性梗死Ⅰ型： 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高。
19
临床表现
此时若无出血前的CT对比，有时很难与原发性脑出血鉴别，出 血量大者预后差，病死率高。 (2)晚发型： 在脑梗死8天后发生出血性脑梗死，晚发型的发生常与梗死区 侧支循环的建立有关，此种类型的临床神经系统症状加重不明 显，患者一般没有任何感觉，甚至病情逐渐有好转。脑CT扫描 显示： 多在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索 状混杂密度影或团块状的高密度影。此型多预后好，在临床上 易被临床医师忽视。
21
临床表现
(3)重型：
出血性脑梗死发生在脑梗死3天内，表现原有脑梗死的神经系 统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变、消化道 出血、中枢性高热等危险症状，重者可因脑疝死亡。 脑梗死患者在病情稳定或好转中，突然出现新的神经系统症 状和体征，要考虑到有出血性脑梗死可能。对于出血性脑梗死 有诊断价值的临床表现主要有头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺 激征阳性等。所以在脑梗死患者病情恢复期及病情有突然改变 时，应做脑CT扫描以明确诊断。
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手术排除指征包括：病前mRS＞2分、双侧大脑半球/幕下梗死、出血转 化伴占位效应、瞳孔散大固定、凝血功能异常或患有凝血疾病。
❖ 2. 即便采取手术治疗，也有可能遗留严重残疾，患者或患者家属须 知情同意
系统并发症防治
❖ 肺炎是LHI最常见并发症，一旦导致呼吸功能障碍，直接影响预后， 故须积极防治。
3.既往史：曾因外伤致左侧眼睛视力完全丧失。否认“高血压病、冠心病、糖尿 病”等慢性病病史。
4.体格检查：BP139/96mmHg，神清，混合型失语，双肺呼吸音清晰，未闻及干 湿啰音。心音有力，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压 痛及反跳痛，肝脾肋下未及。神经系统检查：对答不切题，左侧瞳孔散大,对光反射 消失,右侧对光反射灵敏,仅有光感，颈软,右上肢近端肌力5-级,远端肌力3级,右下肢 肌5-4级，肌张力稍低，左侧肢体肌力、肌张力正常，右侧腱反射活跃，双侧巴氏征 阳性，其余检查不配合。NIHSS评分：6分。
低温治疗 ❖ 1. 发病48h内低温治疗可能改善LHI患者神经功能预后，但还需多
中心、大样本临床研究证实。
❖ 2. 低温治疗的诱导低温阶段最好在数小时内，低温目标33～34℃， 复温持续时间至少24～48h。
颅压与脑灌注压
❖ 1. 对LHI患者须行颅内压管控。
❖ 2. 降颅压药物首选甘露醇，当甘露醇无效时，可试用高浓度氯化钠 溶液，同时密切监测血钠和血浆渗透压变化。
5.门诊资料：2018.05.08xxx医院出院小结一份,29/4查血常规、肝肾功能、电解质、 凝血功能、心肌酶谱、脑钠肽、肌钙蛋白未见明显异常。糖化血糖蛋白 6.5%。颅脑 MRI：左颞枕顶叶交界处大面积急性脑梗死，左侧侧脑室旁、额顶叶少许急性腔梗， 双侧侧脑室旁少许陈旧性缺血灶，双侧上颌窦、筛窦炎，左侧上颌窦囊肿。颅脑 MRA：左侧大脑中动脉M1段局限性狭窄，双侧大脑中、后动脉远端分支稀疏、减 少、粗细不均。考虑脑动脉硬化，未见明显动脉瘤形成。Hotter：窦性心律；偶发 室性早搏；偶发房性早搏。
发病后头颅MRI及MRA检查
入院后诊断：1.左侧颞顶枕叶脑梗死
2.脑动脉狭窄
入院后治疗：予以患者改善循环（血栓通）、营养神经（脑苷肌肽）、 抗血小板聚集（拜阿司匹林、波立维）、调脂稳定斑块（瑞舒伐他汀）
等对症治疗
大面积脑梗死定义
大脑大面积脑梗死
2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》指出，大脑 半球大面积梗死是大脑中动脉供血区域≥2/3的梗死，伴或不伴大脑前动脉 /大脑后动脉供血区域梗死。
应激相关性黏膜病变（SRMD）伴胃肠道出血 ❖ 1. LHI患者可并发SRMD伴胃肠出血，须行合理防治。 ❖ 2. SRMD伴胃肠出血的监测项目包括：定期抽吸胃残留液并送胃内容物
潜血检查，定期观察粪便性状并送粪便潜血检查；一旦诊断明确，常规监 测出血量、心率、血压、肠鸣音、血色素。
血压 ❖ 1. 对LHI患者需行血压管控，管控目标应顾忌颅脑外科手术；部分
❖ 3. 临床征象（瞳孔、意识、肢体自主运动）仍可作为脑疝早期的临 床监测指标，不应完全被有创颅内压监测替代。
部分颅骨切除减压治疗 手术适应证： ❖ 1. 年龄18～80岁的LHI患者，在发病48h内应尽早实施部分颅骨切除
减压治疗。
手术指征包括：伴有意识障碍、NIHSS＞15分、梗死范围≥大脑中动脉 供血区2/3，伴或不伴同侧大脑前动脉/大脑后动脉受累；
❖ 4. 治疗DVT可选择抗凝治疗或溶栓联合抗凝治疗。但LHI部分颅骨 切除减压治疗患者的用药需要慎重。介人或手术治疗DVT，可选取机 械性血栓清除、球囊血管成形、支架置入、髂静脉阻塞、下腔静脉滤 器置入等。
❖ 5. LHI与DVT治疗虽然并无冲突，但对脑出血转化、胃肠道出血、 部分颅骨切除减压治疗患者的抗凝或溶栓治疗仍需慎重。
治疗
核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症
恢复期：康复与二级预防
《大脑半球大面积梗死监护与治疗 中国专家共识》
基础生命支持与监护
体温 ❖ 1. 管控目标为核心体温低于37.5℃。
❖ 2. 管控方法包括药物降温（如对乙酰氨基酚）和（或）物理降温 （降温毯、冰袋、体表/血管内温度控制装置）。
❖ 3. 在有条件情况下，实施核心（肺动脉、膀胱、直肠、鼻咽）体温 监测。
脑梗死出血性转化演示文稿
脑梗死出血性转化
病史小结
1.患者xxx，男、74岁。
2.主诉：右侧肢体无力伴言语不清10天，表现为表现为与之对答无法切题，但能 进行简单的日常生活，如自行吃饭，如厕等，同时伴有右侧肢体无力，需扶行，无 头痛，无恶心、呕吐，无饮水呛咳，无肢体抽搐，无大小便失禁，无意识障碍。
神经影像学是诊断脑梗死的重要依据。一些CT征象有助于提示超早期 脑梗死，包括：
➤ 早期低密度； ➤ 豆状核模糊征和脑岛带征； ➤ 脑沟回、脑室和脑池的改变； ➤ 皮质、白质分解不清； ➤ 大脑中动脉高密度征。
小脑大面积梗死诊断标准
足够大的小脑梗死，至少导致CT扫描中第四脑室的部分闭塞； 小脑梗死后脑积水、脑干受压变形、基底池受压。
2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》还提出了恶 性大脑中动脉梗死（MMI）的概念，定义为：幕上大面积脑梗死（LHI） 患者发病早期神经功能缺失和意识障碍进行性加重，并迅速出现脑疝。
幕上大面积脑梗死的诊断
关于幕上大面积脑梗死（LHI），2014年，AHA / ASA在《伴有脑肿胀 的大脑和小脑梗死的管理推荐意见》中提出，大脑半球大面积脑梗死 最常见的临床表现为：偏瘫、完全性或表达性失语、忽视、偏侧凝视、 视野缺损和瞳孔异常。
下肢深静脉血栓
❖ 1. LHI部分颅骨切除减压治疗患者的DVT发生率和肺栓塞发生率明 显高于其他卒中患者，故须积极防治。
❖ 2. 监测DVT指标包括：观察下肢疼痛、皮温/皮色、皮下组织水肿 和静脉性溃疡，测量腿围，检测D-二聚体等凝血功能，以及下肢静脉 超声检查等。
❖ 3. 预防DVT可选择低分子肝素/类肝素，或下肢间歇气压加压。
❖ 2. 即便采取手术治疗，也有可能遗留严重残疾，患者或患者家属须 知情同意
系统并发症防治
❖ 肺炎是LHI最常见并发症，一旦导致呼吸功能障碍，直接影响预后， 故须积极防治。
3.既往史：曾因外伤致左侧眼睛视力完全丧失。否认“高血压病、冠心病、糖尿 病”等慢性病病史。
4.体格检查：BP139/96mmHg，神清，混合型失语，双肺呼吸音清晰，未闻及干 湿啰音。心音有力，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压 痛及反跳痛，肝脾肋下未及。神经系统检查：对答不切题，左侧瞳孔散大,对光反射 消失,右侧对光反射灵敏,仅有光感，颈软,右上肢近端肌力5-级,远端肌力3级,右下肢 肌5-4级，肌张力稍低，左侧肢体肌力、肌张力正常，右侧腱反射活跃，双侧巴氏征 阳性，其余检查不配合。NIHSS评分：6分。
低温治疗 ❖ 1. 发病48h内低温治疗可能改善LHI患者神经功能预后，但还需多
中心、大样本临床研究证实。
❖ 2. 低温治疗的诱导低温阶段最好在数小时内，低温目标33～34℃， 复温持续时间至少24～48h。
颅压与脑灌注压
❖ 1. 对LHI患者须行颅内压管控。
❖ 2. 降颅压药物首选甘露醇，当甘露醇无效时，可试用高浓度氯化钠 溶液，同时密切监测血钠和血浆渗透压变化。
5.门诊资料：2018.05.08xxx医院出院小结一份,29/4查血常规、肝肾功能、电解质、 凝血功能、心肌酶谱、脑钠肽、肌钙蛋白未见明显异常。糖化血糖蛋白 6.5%。颅脑 MRI：左颞枕顶叶交界处大面积急性脑梗死，左侧侧脑室旁、额顶叶少许急性腔梗， 双侧侧脑室旁少许陈旧性缺血灶，双侧上颌窦、筛窦炎，左侧上颌窦囊肿。颅脑 MRA：左侧大脑中动脉M1段局限性狭窄，双侧大脑中、后动脉远端分支稀疏、减 少、粗细不均。考虑脑动脉硬化，未见明显动脉瘤形成。Hotter：窦性心律；偶发 室性早搏；偶发房性早搏。
发病后头颅MRI及MRA检查
入院后诊断：1.左侧颞顶枕叶脑梗死
2.脑动脉狭窄
入院后治疗：予以患者改善循环（血栓通）、营养神经（脑苷肌肽）、 抗血小板聚集（拜阿司匹林、波立维）、调脂稳定斑块（瑞舒伐他汀）
等对症治疗
大面积脑梗死定义
大脑大面积脑梗死
2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》指出，大脑 半球大面积梗死是大脑中动脉供血区域≥2/3的梗死，伴或不伴大脑前动脉 /大脑后动脉供血区域梗死。
应激相关性黏膜病变（SRMD）伴胃肠道出血 ❖ 1. LHI患者可并发SRMD伴胃肠出血，须行合理防治。 ❖ 2. SRMD伴胃肠出血的监测项目包括：定期抽吸胃残留液并送胃内容物
潜血检查，定期观察粪便性状并送粪便潜血检查；一旦诊断明确，常规监 测出血量、心率、血压、肠鸣音、血色素。
血压 ❖ 1. 对LHI患者需行血压管控，管控目标应顾忌颅脑外科手术；部分
❖ 3. 临床征象（瞳孔、意识、肢体自主运动）仍可作为脑疝早期的临 床监测指标，不应完全被有创颅内压监测替代。
部分颅骨切除减压治疗 手术适应证： ❖ 1. 年龄18～80岁的LHI患者，在发病48h内应尽早实施部分颅骨切除
减压治疗。
手术指征包括：伴有意识障碍、NIHSS＞15分、梗死范围≥大脑中动脉 供血区2/3，伴或不伴同侧大脑前动脉/大脑后动脉受累；
❖ 4. 治疗DVT可选择抗凝治疗或溶栓联合抗凝治疗。但LHI部分颅骨 切除减压治疗患者的用药需要慎重。介人或手术治疗DVT，可选取机 械性血栓清除、球囊血管成形、支架置入、髂静脉阻塞、下腔静脉滤 器置入等。
❖ 5. LHI与DVT治疗虽然并无冲突，但对脑出血转化、胃肠道出血、 部分颅骨切除减压治疗患者的抗凝或溶栓治疗仍需慎重。
治疗
核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症
恢复期：康复与二级预防
《大脑半球大面积梗死监护与治疗 中国专家共识》
基础生命支持与监护
体温 ❖ 1. 管控目标为核心体温低于37.5℃。
❖ 2. 管控方法包括药物降温（如对乙酰氨基酚）和（或）物理降温 （降温毯、冰袋、体表/血管内温度控制装置）。
❖ 3. 在有条件情况下，实施核心（肺动脉、膀胱、直肠、鼻咽）体温 监测。
脑梗死出血性转化演示文稿
脑梗死出血性转化
病史小结
1.患者xxx，男、74岁。
2.主诉：右侧肢体无力伴言语不清10天，表现为表现为与之对答无法切题，但能 进行简单的日常生活，如自行吃饭，如厕等，同时伴有右侧肢体无力，需扶行，无 头痛，无恶心、呕吐，无饮水呛咳，无肢体抽搐，无大小便失禁，无意识障碍。
神经影像学是诊断脑梗死的重要依据。一些CT征象有助于提示超早期 脑梗死，包括：
➤ 早期低密度； ➤ 豆状核模糊征和脑岛带征； ➤ 脑沟回、脑室和脑池的改变； ➤ 皮质、白质分解不清； ➤ 大脑中动脉高密度征。
小脑大面积梗死诊断标准
足够大的小脑梗死，至少导致CT扫描中第四脑室的部分闭塞； 小脑梗死后脑积水、脑干受压变形、基底池受压。
2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》还提出了恶 性大脑中动脉梗死（MMI）的概念，定义为：幕上大面积脑梗死（LHI） 患者发病早期神经功能缺失和意识障碍进行性加重，并迅速出现脑疝。
幕上大面积脑梗死的诊断
关于幕上大面积脑梗死（LHI），2014年，AHA / ASA在《伴有脑肿胀 的大脑和小脑梗死的管理推荐意见》中提出，大脑半球大面积脑梗死 最常见的临床表现为：偏瘫、完全性或表达性失语、忽视、偏侧凝视、 视野缺损和瞳孔异常。
下肢深静脉血栓
❖ 1. LHI部分颅骨切除减压治疗患者的DVT发生率和肺栓塞发生率明 显高于其他卒中患者，故须积极防治。
❖ 2. 监测DVT指标包括：观察下肢疼痛、皮温/皮色、皮下组织水肿 和静脉性溃疡，测量腿围，检测D-二聚体等凝血功能，以及下肢静脉 超声检查等。
❖ 3. 预防DVT可选择低分子肝素/类肝素，或下肢间歇气压加压。