呼吸衰竭的诊治PPT课件
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《呼吸衰竭的诊治》课件
不振、恶心呕吐等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足
呼吸泵异常
各种原因导致的肺通气不足是呼吸衰 竭的常见原因。如气道阻塞、肺实变 等。
呼吸泵异常导致机体无法正常进行呼 吸运动，进而影响肺通气和肺换气。 常见原因包括神经肌肉病变、胸廓畸 形等。
肺换气功能障碍
肺换气功能障碍导致氧气无法从肺泡 进入血液，同时二氧化碳也无法从血 液排到肺泡。常见原因包括弥散障碍 、通气血流比例失调等。
呼吸衰竭对机体的影响
缺氧
呼吸衰竭时，机体得不到足够的 氧气，导致缺氧。缺氧会影响各 个器官的正常功能，引发一系列
症状。
二氧化碳潴留
呼吸衰竭时，机体无法有效排出二 氧化碳，导致二氧化碳潴留。潴留 的二氧化碳会对机体产生进一步的 损害。
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时，机体的酸碱平衡调节 机制受到干扰，可能导致酸碱平衡 失调。酸碱平衡失调会引发一系列 生理异常。
指导患者正确就医，如及时就诊、按时服 药、定期复查等，以提高治疗效果和预防 复发。
05
呼吸衰竭的预后与展望
呼吸衰竭的预后
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭的预后取决于病因和病情严重程度。大多数患 者经过及时治疗，病情可以得到控制，但也有部分患者可能 因病情严重而死亡。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭患者的预后取决于原发疾病和肺功能损害程度 。对于慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病引起的呼吸衰竭，需要 长期治疗和护理，患者的生存期和生活质量会受到严重影响 。
03
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
氧疗
通过吸氧纠正缺氧，保持血氧 饱和度在正常范围。
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式保持呼 吸道通畅，防止痰液阻塞。
机械通气
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足
呼吸泵异常
各种原因导致的肺通气不足是呼吸衰 竭的常见原因。如气道阻塞、肺实变 等。
呼吸泵异常导致机体无法正常进行呼 吸运动，进而影响肺通气和肺换气。 常见原因包括神经肌肉病变、胸廓畸 形等。
肺换气功能障碍
肺换气功能障碍导致氧气无法从肺泡 进入血液，同时二氧化碳也无法从血 液排到肺泡。常见原因包括弥散障碍 、通气血流比例失调等。
呼吸衰竭对机体的影响
缺氧
呼吸衰竭时，机体得不到足够的 氧气，导致缺氧。缺氧会影响各 个器官的正常功能，引发一系列
症状。
二氧化碳潴留
呼吸衰竭时，机体无法有效排出二 氧化碳，导致二氧化碳潴留。潴留 的二氧化碳会对机体产生进一步的 损害。
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时，机体的酸碱平衡调节 机制受到干扰，可能导致酸碱平衡 失调。酸碱平衡失调会引发一系列 生理异常。
指导患者正确就医，如及时就诊、按时服 药、定期复查等，以提高治疗效果和预防 复发。
05
呼吸衰竭的预后与展望
呼吸衰竭的预后
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭的预后取决于病因和病情严重程度。大多数患 者经过及时治疗，病情可以得到控制，但也有部分患者可能 因病情严重而死亡。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭患者的预后取决于原发疾病和肺功能损害程度 。对于慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病引起的呼吸衰竭，需要 长期治疗和护理，患者的生存期和生活质量会受到严重影响 。
03
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
氧疗
通过吸氧纠正缺氧，保持血氧 饱和度在正常范围。
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式保持呼 吸道通畅，防止痰液阻塞。
机械通气
呼吸衰竭的优秀ppt课件
神经系统
呼吸衰竭时，神经系统最 易受到影响，可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时，循环系统负 担加重，可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时，呼吸系统本 身也会受到影响，可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一，如慢性阻塞性肺疾病等。
呼吸衰竭的优秀PPT课件
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼，如呼吸操、 太极拳等，以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制，研究开发新的药 物，以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验，评估其疗效和安全 性，为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制，深入了解其作用原理，为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等， 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一，主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物，给予雾化吸 入，使用祛痰药等。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭临床诊治PPT课件
有创机械通气（IPPV）
机械通气的治疗作用
• 减少呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳
• 增加肺泡通气量，排出潴留的CO2
• 建立人工气道有助于有效引流痰液
无创与有创比较
• 相同：正压通气原理
吸气相呼吸机提供正压保证潮气量（VT）
呼气相保持肺内正压实施呼吸末正压（PEEP）
• 不同：呼吸机与患者的连接方式不同，即
衰竭，机体来不及代偿。
• 慢性 常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭
以支气管-肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，
晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等
按动脉血气改变分类
• Ⅰ型
• Ⅱ型
仅有缺O 2而无CO 2 潴留，多见于换气功能障碍
缺O 2伴CO 2 潴留，肺泡通气不足
通气模式选择
• 对于Ⅱ型呼吸衰竭，目前最常用的模式是
BiPAP（相当于有创PSV+PEEP）；
• 对于I型呼吸衰竭，可首选CPAP
参数调节
从低到高、逐步调节
起始：
CPAP：4-5cmH2O
BiPAP：IPAP 8-12cmH2O
EPAP4cmH2O
经过5-20分钟逐步增加至合适的水平
• 目前通常采用“患者可以耐受的最高吸气
诊断与鉴别诊断
根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，
动脉血气分析检查的结果，可确定诊断
当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，
严重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别
治
疗
呼衰的处理原则：
保持呼吸道通畅，改善和纠正缺O2和
CO2潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治
多器官功能损害；治疗基础疾病及诱因。
机械通气的治疗作用
• 减少呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳
• 增加肺泡通气量，排出潴留的CO2
• 建立人工气道有助于有效引流痰液
无创与有创比较
• 相同：正压通气原理
吸气相呼吸机提供正压保证潮气量（VT）
呼气相保持肺内正压实施呼吸末正压（PEEP）
• 不同：呼吸机与患者的连接方式不同，即
衰竭，机体来不及代偿。
• 慢性 常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭
以支气管-肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，
晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等
按动脉血气改变分类
• Ⅰ型
• Ⅱ型
仅有缺O 2而无CO 2 潴留，多见于换气功能障碍
缺O 2伴CO 2 潴留，肺泡通气不足
通气模式选择
• 对于Ⅱ型呼吸衰竭，目前最常用的模式是
BiPAP（相当于有创PSV+PEEP）；
• 对于I型呼吸衰竭，可首选CPAP
参数调节
从低到高、逐步调节
起始：
CPAP：4-5cmH2O
BiPAP：IPAP 8-12cmH2O
EPAP4cmH2O
经过5-20分钟逐步增加至合适的水平
• 目前通常采用“患者可以耐受的最高吸气
诊断与鉴别诊断
根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，
动脉血气分析检查的结果，可确定诊断
当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，
严重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别
治
疗
呼衰的处理原则：
保持呼吸道通畅，改善和纠正缺O2和
CO2潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治
多器官功能损害；治疗基础疾病及诱因。
呼吸衰竭诊断PPT课件
问题的提出
OSAHS、COPD、肺心病以及overlap等患者 白天PaO2（或SaO2）可基本正常或明显降 低但尚不足以诊断为呼吸衰竭，但夜间尤 其是患者入睡后进入REM期睡眠由于呼吸
中枢兴奋性降低、呼吸肌肌力下降、气道 阻 下力 降升 ，高以等至原于因低， 于P60amO2m（H或g甚Sa或O2远）远进低一于步 60mmHg（SaO2<90%）。对这些患者如果 不进行系统的昼夜观测，很难发现这种夜
38.06±83.77 130.16 ±94.68
10.65 ±13.35
0.15 ±0.26
0
77.03 ±84.66 81.1 ± 95.66 23.45 ±36.43
注：各项指标与对照组比较，P均＜0.05
顾玉海 张海明 杨晓梅等
临床内科杂志 2004.21（8）：555
▪ 慢支、肺气肿合并肺心病的患者中24小时内PaO2 变化幅度>15mmHg的17例中8例死亡，24小时内 PaO2变化幅度<15mmHg的28例中无1例死亡。提 示24小时内PaO2变化幅度大小与病情预后有关。
三、问题提出的临床意义
▪ 深不入仅研可究以某使些我慢们性对呼于吸这病些患患者者PPaaOO22的和昼SaO夜2节昼律夜 变化节律有进一步深入的认识，还可以更全面 地认识上述疾病发展全过程。
▪ 白于一天种PaO关2键或的SaO转2处折于关临头界。水如平能的加患强者昼的夜病Sa程O2处监 测，可发现其夜间的呼吸衰竭，而如何处理其 夜间的呼吸衰竭对于患者的预后十分重要。
氧减指数（ODI） （次/小时）
对照组 4.42.4
脑血管病组 10.08.0
平均SaO2 最低SaO2
94.81.1 85.07.0 94.02.0 78.010.0
OSAHS、COPD、肺心病以及overlap等患者 白天PaO2（或SaO2）可基本正常或明显降 低但尚不足以诊断为呼吸衰竭，但夜间尤 其是患者入睡后进入REM期睡眠由于呼吸
中枢兴奋性降低、呼吸肌肌力下降、气道 阻 下力 降升 ，高以等至原于因低， 于P60amO2m（H或g甚Sa或O2远）远进低一于步 60mmHg（SaO2<90%）。对这些患者如果 不进行系统的昼夜观测，很难发现这种夜
38.06±83.77 130.16 ±94.68
10.65 ±13.35
0.15 ±0.26
0
77.03 ±84.66 81.1 ± 95.66 23.45 ±36.43
注：各项指标与对照组比较，P均＜0.05
顾玉海 张海明 杨晓梅等
临床内科杂志 2004.21（8）：555
▪ 慢支、肺气肿合并肺心病的患者中24小时内PaO2 变化幅度>15mmHg的17例中8例死亡，24小时内 PaO2变化幅度<15mmHg的28例中无1例死亡。提 示24小时内PaO2变化幅度大小与病情预后有关。
三、问题提出的临床意义
▪ 深不入仅研可究以某使些我慢们性对呼于吸这病些患患者者PPaaOO22的和昼SaO夜2节昼律夜 变化节律有进一步深入的认识，还可以更全面 地认识上述疾病发展全过程。
▪ 白于一天种PaO关2键或的SaO转2处折于关临头界。水如平能的加患强者昼的夜病Sa程O2处监 测，可发现其夜间的呼吸衰竭，而如何处理其 夜间的呼吸衰竭对于患者的预后十分重要。
氧减指数（ODI） （次/小时）
对照组 4.42.4
脑血管病组 10.08.0
平均SaO2 最低SaO2
94.81.1 85.07.0 94.02.0 78.010.0
呼吸衰竭PPT课件
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• 通气/血流比例对气体交换的影响
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15
4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
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• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最 终缺氧加重
氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
.
7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
•
3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力
1.9cmH2O/（L*s）。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比，20-30岁 0.25~0.3；6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
.
20
• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
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NA+、H+进入胞内，K+外移到胞外
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2.对中枢神经系统的影响：
• 急性缺氧影响最重 PaO2<50mmHg：烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO2<30mmHg：神志丧失、昏迷 PaO2<20mmHg：不可逆性脑细胞损伤
导致扩脑血管，血流量增加—脑组织水肿---颅 内压升高—脑组织和脑血管受压—血流量减少
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3
• PaO2，随年龄增加而下降，PaO2的正常 平均值可由下述回归方程式计算 PaO2(mmHg)＝102－0.33×年龄(岁) ±10.0。
• 正常值：80—100mmHg，
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4
发病机制
1. 通气不足（hypoventilation）：健康 成人静息呼吸空气时，每分钟约耗氧 250ml。产生200ml左右的二氧化碳， 大约需4L/min肺泡通气量才能有效地 保持养和二氧化碳的动态平衡。
呼吸衰竭的诊治
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1
定义
• 呼吸衰竭（respiratory failure）是有 各种原因引起的肺通气和/或换气严重障 碍，使静息状态下亦不能维持足够的气 体交换，导致低氧血症伴/不伴高碳酸血 症，进而引起一系列病理生理和相应临 床表现的综合征。
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2
• 一般认为在海平面一个大气压下，静息 时呼吸室内空气，动脉血氧分压(PaO2) 低于60mmHg(8kPa)，伴或不伴有动脉 血二氧化碳分压(PaCO2)高于 50mmHg(6.67kPa)，即为呼吸衰竭。
• 表现：增加心率和脉搏心输出量，升高血压 • FiO2=15%，心率即加快；FiO2=8%，心率快
一倍
• SaO2＞90%，---PO2＞60mmHg；
SaO2=83%，开始增加； SaO2=75%，增加1 倍
• 急性缺氧：心律失常，室颤—停搏 • 慢性缺氧：肺动脉收缩和肺循环增加—肺动脉
高压、肺心病
成，使肺换气功能损害，导致缺氧。
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12
• 胸廓病变：包括胸壁及胸膜疾病。严重 的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手
术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜
增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活
动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体 分布不匀，影响换气功能。
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13
• 神经肌肉病变：此类患者肺部常完全正 常，原发疾病主要累及脑、神经通路或
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5.造血系统的影响
肾脏-红细胞生成因子
骨髓生成红细胞
肝脏-促红细胞生成素原
血液粘稠度 肺循环阻力
加重肺循环和右心负担
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6.对肝肾功能的影响
• 轻中度缺氧：谷丙转氨酶升高；肾血流量、肾 小球滤过率、钠和尿排量增加
• 重度缺氧：肝细胞坏死；PaO2<40mmHg，
肾血流量减少，肾功能受抑制
PACO2=0.863×VCO2/VA
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5
2. 弥散障碍(diffusion abnormality)：是指肺 泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和 CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动出现故障；
CO2的弥散能力20倍于O2；弥散面积减少 (如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散 膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，主要 导致的是低氧血症。
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3.对呼吸的影响：
• 缺氧可通过颈动脉体、主动脉和化学感 受器反射性增加通气量
• FiO2：12%~14%，通气量无明显变化 • FiO2：10%，通气量增加1.5倍 • FiO2：5%，通气量增加3倍
• 急性缺氧，PO2＜30mmHg，抑制呼 吸中枢
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4.对循环的影响：
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二氧化碳潴留
1.对酸碱平衡的影响： • pH=PK+log（HCO3/0.03×PCO2） • 呼吸排出二氧化碳
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• 肺组织的病变：引起弥漫性肺实质性病 变的病因有很多种，最常见的如各种肺 炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤 维化、硅沉着病、肺水肿、肺不张等， 引起肺通气量、有效面积减少，通气与 血流比例失调，肺内右至左分流增加， 发生缺氧。
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• 心肺血管病变：各种心脏病及肺栓塞、 脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形
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6
3. 通气-血流（V/Q）比值失衡：正常为 0.8
A： V/Q <0.8：肺内动-静脉分流，如肺炎、 肺不张等，导致缺氧
B： V/Q>0.8：形成无效腔，如肺栓塞等， 导致缺氧或伴有低二氧化碳
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7
4. 氧耗量增加：如发热、寒战和高气道 阻力（COPD、哮喘）需要肺泡通气量 增加，若不能相应增加导致肺泡氧分
呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢； 神经-肌肉接头阻滞影响传导功能；呼吸 肌没有力气进行正常通气。常见于脑血
管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中
毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重 症肌无力等。
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• 睡眠呼吸暂停：正常人熟睡时可有短暂 的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢
性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病
压下降
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8பைடு நூலகம்
5.吸入的氧分压降低：动脉氧分压的低值 60mmHg，
A:不同的海平面，氧的含量不同
B:环境变化/医源性：如火灾、吸入低氧 混合气体检查、麻醉等
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病因
• 呼吸道病变：累及上、下呼吸道任何 部位的疾病，只要引起阻塞，造成通 气不足和气体分布不均，导致通气血 流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。 如喉水肿、各种原因所致的支气管痉 挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。
患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有 严重缺氧。
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低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
• Ph:7.35~7.45 • PO2：80~100mmHg • PCO2:35~45mmHg • BE:±3.0mmol/L
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缺氧
• 体内储存的氧非常少：功能残气中有 400ml，血液中与血红蛋白结合和溶解 的氧是800ml左右；
• 静息每分钟人体耗氧是250ml左右； • 缺氧时可通过糖酵解产生能量，但太慢，
且易产生大量乳酸
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1.对细胞代谢和电解质的影响：
• 缺氧—抑制三羧酸循环、氧化磷酸化及
有关酶的活动—代酸；H+与HCO3----
H2CO3--PCO2升高 • 氧化磷酸化---无机磷不能形成三磷腺苷
---无机磷加重—代酸加重 • 细胞离子泵和细胞离子交换发生紊乱—
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2.对中枢神经系统的影响：
• 急性缺氧影响最重 PaO2<50mmHg：烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO2<30mmHg：神志丧失、昏迷 PaO2<20mmHg：不可逆性脑细胞损伤
导致扩脑血管，血流量增加—脑组织水肿---颅 内压升高—脑组织和脑血管受压—血流量减少
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• PaO2，随年龄增加而下降，PaO2的正常 平均值可由下述回归方程式计算 PaO2(mmHg)＝102－0.33×年龄(岁) ±10.0。
• 正常值：80—100mmHg，
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发病机制
1. 通气不足（hypoventilation）：健康 成人静息呼吸空气时，每分钟约耗氧 250ml。产生200ml左右的二氧化碳， 大约需4L/min肺泡通气量才能有效地 保持养和二氧化碳的动态平衡。
呼吸衰竭的诊治
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定义
• 呼吸衰竭（respiratory failure）是有 各种原因引起的肺通气和/或换气严重障 碍，使静息状态下亦不能维持足够的气 体交换，导致低氧血症伴/不伴高碳酸血 症，进而引起一系列病理生理和相应临 床表现的综合征。
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• 一般认为在海平面一个大气压下，静息 时呼吸室内空气，动脉血氧分压(PaO2) 低于60mmHg(8kPa)，伴或不伴有动脉 血二氧化碳分压(PaCO2)高于 50mmHg(6.67kPa)，即为呼吸衰竭。
• 表现：增加心率和脉搏心输出量，升高血压 • FiO2=15%，心率即加快；FiO2=8%，心率快
一倍
• SaO2＞90%，---PO2＞60mmHg；
SaO2=83%，开始增加； SaO2=75%，增加1 倍
• 急性缺氧：心律失常，室颤—停搏 • 慢性缺氧：肺动脉收缩和肺循环增加—肺动脉
高压、肺心病
成，使肺换气功能损害，导致缺氧。
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• 胸廓病变：包括胸壁及胸膜疾病。严重 的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手
术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜
增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活
动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体 分布不匀，影响换气功能。
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• 神经肌肉病变：此类患者肺部常完全正 常，原发疾病主要累及脑、神经通路或
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5.造血系统的影响
肾脏-红细胞生成因子
骨髓生成红细胞
肝脏-促红细胞生成素原
血液粘稠度 肺循环阻力
加重肺循环和右心负担
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6.对肝肾功能的影响
• 轻中度缺氧：谷丙转氨酶升高；肾血流量、肾 小球滤过率、钠和尿排量增加
• 重度缺氧：肝细胞坏死；PaO2<40mmHg，
肾血流量减少，肾功能受抑制
PACO2=0.863×VCO2/VA
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2. 弥散障碍(diffusion abnormality)：是指肺 泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和 CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动出现故障；
CO2的弥散能力20倍于O2；弥散面积减少 (如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散 膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，主要 导致的是低氧血症。
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3.对呼吸的影响：
• 缺氧可通过颈动脉体、主动脉和化学感 受器反射性增加通气量
• FiO2：12%~14%，通气量无明显变化 • FiO2：10%，通气量增加1.5倍 • FiO2：5%，通气量增加3倍
• 急性缺氧，PO2＜30mmHg，抑制呼 吸中枢
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4.对循环的影响：
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二氧化碳潴留
1.对酸碱平衡的影响： • pH=PK+log（HCO3/0.03×PCO2） • 呼吸排出二氧化碳
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• 肺组织的病变：引起弥漫性肺实质性病 变的病因有很多种，最常见的如各种肺 炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤 维化、硅沉着病、肺水肿、肺不张等， 引起肺通气量、有效面积减少，通气与 血流比例失调，肺内右至左分流增加， 发生缺氧。
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• 心肺血管病变：各种心脏病及肺栓塞、 脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形
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3. 通气-血流（V/Q）比值失衡：正常为 0.8
A： V/Q <0.8：肺内动-静脉分流，如肺炎、 肺不张等，导致缺氧
B： V/Q>0.8：形成无效腔，如肺栓塞等， 导致缺氧或伴有低二氧化碳
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4. 氧耗量增加：如发热、寒战和高气道 阻力（COPD、哮喘）需要肺泡通气量 增加，若不能相应增加导致肺泡氧分
呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢； 神经-肌肉接头阻滞影响传导功能；呼吸 肌没有力气进行正常通气。常见于脑血
管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中
毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重 症肌无力等。
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• 睡眠呼吸暂停：正常人熟睡时可有短暂 的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢
性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病
压下降
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5.吸入的氧分压降低：动脉氧分压的低值 60mmHg，
A:不同的海平面，氧的含量不同
B:环境变化/医源性：如火灾、吸入低氧 混合气体检查、麻醉等
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病因
• 呼吸道病变：累及上、下呼吸道任何 部位的疾病，只要引起阻塞，造成通 气不足和气体分布不均，导致通气血 流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。 如喉水肿、各种原因所致的支气管痉 挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。
患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有 严重缺氧。
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低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
• Ph:7.35~7.45 • PO2：80~100mmHg • PCO2:35~45mmHg • BE:±3.0mmol/L
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缺氧
• 体内储存的氧非常少：功能残气中有 400ml，血液中与血红蛋白结合和溶解 的氧是800ml左右；
• 静息每分钟人体耗氧是250ml左右； • 缺氧时可通过糖酵解产生能量，但太慢，
且易产生大量乳酸
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1.对细胞代谢和电解质的影响：
• 缺氧—抑制三羧酸循环、氧化磷酸化及
有关酶的活动—代酸；H+与HCO3----
H2CO3--PCO2升高 • 氧化磷酸化---无机磷不能形成三磷腺苷
---无机磷加重—代酸加重 • 细胞离子泵和细胞离子交换发生紊乱—