呼吸衰竭的诊治PPT课件
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NA+、H+进入胞内，K+外移到胞外
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2.对中枢神经系统的影响：
• 急性缺氧影响最重 PaO2<50mmHg：烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO2<30mmHg：神志丧失、昏迷 PaO2<20mmHg：不可逆性脑细胞损伤
导致扩脑血管，血流量增加—脑组织水肿---颅 内压升高—脑组织和脑血管受压—血流量减少
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3
• PaO2，随年龄增加而下降，PaO2的正常 平均值可由下述回归方程式计算 PaO2(mmHg)＝102－0.33×年龄(岁) ±10.0。
• 正常值：80—100mmHg，
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发病机制
1. 通气不足（hypoventilation）：健康 成人静息呼吸空气时，每分钟约耗氧 250ml。产生200ml左右的二氧化碳， 大约需4L/min肺泡通气量才能有效地 保持养和二氧化碳的动态平衡。
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6
3. 通气-血流（V/Q）比值失衡：正常为 0.8
A： V/Q <0.8：肺内动-静脉分流，如肺炎、 肺不张等，导致缺氧
B： V/Q>0.8：形成无效腔，如肺栓塞等， 导致缺氧或伴有低二氧化碳
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4. 氧耗量增加：如发热、寒战和高气道 阻力（COPD、哮喘）需要肺泡通气量 增加，若不能相应增加导致肺泡氧分
呼吸衰竭的诊治
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1
定义
• 呼吸衰竭（respiratory failure）是有 各种原因引起的肺通气和/或换气严重障 碍，使静息状态下亦不能维持足够的气 体交换，导致低氧血症伴/不伴高碳酸血 症，进而引起一系列病理生理和相应临 床表现的综合征。
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2
• 一般认为在海平面一个大气压下，静息 时呼吸室内空气，动脉血氧分压(PaO2) 低于60mmHg(8kPa)，伴或不伴有动脉 血二氧化碳分压(PaCO2)高于 50mmHg(6.67kPa)，即为呼吸衰竭。
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10
• 肺组织的病变：引起弥漫性肺实质性病 变的病因有很多种，最常见的如各种肺 炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤 维化、硅沉着病、肺水肿、肺不张等， 引起肺通气量、有效面积减少，通气与 血流比例失调，肺内右至左分流增加， 发生缺氧。
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11
• 心肺血管病变：各种心脏病及肺栓塞、 脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形
成，使肺换气功能损害，导致缺氧。
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12
• 胸廓病变：包括胸壁及胸膜疾病。严重 的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手
术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜
增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活
动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体 分布不匀，影响换气功能。
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• 神经肌肉病变：此类患者肺部常完全正 常，原发疾病主要累及脑、神经通路或
PACO2=0.863×VCO2/VA
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2. 弥散障碍(diffusion abnormality)：是指肺 泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和 CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动出现故障；
CO2的弥散能力20倍于O2；弥散面积减少 (如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散 膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，主要 导致的是低氧血症。
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5.造血系统的影响
肾脏-红细胞生成因子
骨髓生成红细胞
肝脏-促红细胞生成素原
血液粘稠度 肺循环阻力
加重肺循环和右心负担
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6.对肝肾功能的影响
• 轻中度缺氧：谷丙转氨酶升高；肾血流量、肾 小球滤过率、钠和尿排量增加
• 重度缺氧：肝细胞坏死；PaO2<40mmHg，
肾血流量减少，肾功能受抑制
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二氧化碳潴留
1.对酸碱平衡的影响： • pH=PK+log（HCO3/0.03×PCO2） • 呼吸排出二氧化碳
• 静息每分钟人体耗氧是250ml左右； • 缺氧时可通过糖酵解产生能量，但太慢，
且易产生大量乳酸
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1.对细胞代谢和电解质的影响：
• 缺氧—抑制三羧酸循环、氧化磷酸化及
有关酶的活动—代酸；H+与HCO3----
H2CO3--PCO2升高 • 氧化磷酸化---无机磷不能形成三磷腺苷
---无机磷加重—代酸加重 • 细胞离子泵和细胞离子交换发生紊乱—
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3.对呼吸的影响：
• 缺氧可通过颈动脉体、主动脉和化学感 受器反射性增加通气量
• FiO2：12%~14%，通气量无明显变化 • FiO2：10%，通气量增加1.5倍 • FiO2：5%，通气量增加3倍
• 急性缺氧，PO2＜30mmHg，抑制呼 吸中枢
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4.对循环的影响：
患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有 严重缺氧。
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低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
• Ph:7.35~7.45 • PO2：80~100mmHg • PCO2:35~45mmHg • BE:±3.0mmol/L
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缺氧
• 体内储存的氧非常少：功能残气中有 400ml，血液中与血红蛋白结合和溶解 的氧是800ml左右；
• 表现：增加心率和脉搏心输出量，升高血压 • FiO2=15%，心率即加快；FiO2=8%，心率快
一倍
• SaO2＞90%，---PO2＞60mmHg；
SaO2=83%，开始增加； SaO2=75%，增加1 倍
• 急性缺氧：心律失常，室颤—停搏 • 慢性缺氧：肺动脉收缩和肺循环增加—肺动脉
高压、肺心病
压下降
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5.吸入的氧分压降低：动脉氧分压的低值 60mmHg，
A:不同的海平面，氧的含量不同
B:环境变化/医源性：如火灾、吸入低氧 混合气体检查、麻醉等
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病因
• 呼吸道病变：累及上、下呼吸道任何 部位的疾病，只要引起阻塞，造成通 气不足和气体分布不均，导致通气血 流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。 如喉水肿、各种原因所致的支气管痉 挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。
呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢； 神经-肌肉接头阻滞影响传导功能；呼吸 肌没有力气进行正常通气。常见于脑血
管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中
毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重 症肌无力等。
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• 睡眠呼吸暂停：正常人熟睡时可有短暂 的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢
性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病
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2.对中枢神经系统的影响：
• 急性缺氧影响最重 PaO2<50mmHg：烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO2<30mmHg：神志丧失、昏迷 PaO2<20mmHg：不可逆性脑细胞损伤
导致扩脑血管，血流量增加—脑组织水肿---颅 内压升高—脑组织和脑血管受压—血流量减少
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• PaO2，随年龄增加而下降，PaO2的正常 平均值可由下述回归方程式计算 PaO2(mmHg)＝102－0.33×年龄(岁) ±10.0。
• 正常值：80—100mmHg，
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发病机制
1. 通气不足（hypoventilation）：健康 成人静息呼吸空气时，每分钟约耗氧 250ml。产生200ml左右的二氧化碳， 大约需4L/min肺泡通气量才能有效地 保持养和二氧化碳的动态平衡。
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3. 通气-血流（V/Q）比值失衡：正常为 0.8
A： V/Q <0.8：肺内动-静脉分流，如肺炎、 肺不张等，导致缺氧
B： V/Q>0.8：形成无效腔，如肺栓塞等， 导致缺氧或伴有低二氧化碳
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4. 氧耗量增加：如发热、寒战和高气道 阻力（COPD、哮喘）需要肺泡通气量 增加，若不能相应增加导致肺泡氧分
呼吸衰竭的诊治
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定义
• 呼吸衰竭（respiratory failure）是有 各种原因引起的肺通气和/或换气严重障 碍，使静息状态下亦不能维持足够的气 体交换，导致低氧血症伴/不伴高碳酸血 症，进而引起一系列病理生理和相应临 床表现的综合征。
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• 一般认为在海平面一个大气压下，静息 时呼吸室内空气，动脉血氧分压(PaO2) 低于60mmHg(8kPa)，伴或不伴有动脉 血二氧化碳分压(PaCO2)高于 50mmHg(6.67kPa)，即为呼吸衰竭。
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• 肺组织的病变：引起弥漫性肺实质性病 变的病因有很多种，最常见的如各种肺 炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤 维化、硅沉着病、肺水肿、肺不张等， 引起肺通气量、有效面积减少，通气与 血流比例失调，肺内右至左分流增加， 发生缺氧。
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• 心肺血管病变：各种心脏病及肺栓塞、 脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形
成，使肺换气功能损害，导致缺氧。
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12
• 胸廓病变：包括胸壁及胸膜疾病。严重 的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手
术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜
增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活
动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体 分布不匀，影响换气功能。
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• 神经肌肉病变：此类患者肺部常完全正 常，原发疾病主要累及脑、神经通路或
PACO2=0.863×VCO2/VA
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2. 弥散障碍(diffusion abnormality)：是指肺 泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和 CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动出现故障；
CO2的弥散能力20倍于O2；弥散面积减少 (如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散 膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，主要 导致的是低氧血症。
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21
5.造血系统的影响
肾脏-红细胞生成因子
骨髓生成红细胞
肝脏-促红细胞生成素原
血液粘稠度 肺循环阻力
加重肺循环和右心负担
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22
6.对肝肾功能的影响
• 轻中度缺氧：谷丙转氨酶升高；肾血流量、肾 小球滤过率、钠和尿排量增加
• 重度缺氧：肝细胞坏死；PaO2<40mmHg，
肾血流量减少，肾功能受抑制
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23
二氧化碳潴留
1.对酸碱平衡的影响： • pH=PK+log（HCO3/0.03×PCO2） • 呼吸排出二氧化碳
• 静息每分钟人体耗氧是250ml左右； • 缺氧时可通过糖酵解产生能量，但太慢，
且易产生大量乳酸
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1.对细胞代谢和电解质的影响：
• 缺氧—抑制三羧酸循环、氧化磷酸化及
有关酶的活动—代酸；H+与HCO3----
H2CO3--PCO2升高 • 氧化磷酸化---无机磷不能形成三磷腺苷
---无机磷加重—代酸加重 • 细胞离子泵和细胞离子交换发生紊乱—
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3.对呼吸的影响：
• 缺氧可通过颈动脉体、主动脉和化学感 受器反射性增加通气量
• FiO2：12%~14%，通气量无明显变化 • FiO2：10%，通气量增加1.5倍 • FiO2：5%，通气量增加3倍
• 急性缺氧，PO2＜30mmHg，抑制呼 吸中枢
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4.对循环的影响：
患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有 严重缺氧。
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15
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
• Ph:7.35~7.45 • PO2：80~100mmHg • PCO2:35~45mmHg • BE:±3.0mmol/L
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缺氧
• 体内储存的氧非常少：功能残气中有 400ml，血液中与血红蛋白结合和溶解 的氧是800ml左右；
• 表现：增加心率和脉搏心输出量，升高血压 • FiO2=15%，心率即加快；FiO2=8%，心率快
一倍
• SaO2＞90%，---PO2＞60mmHg；
SaO2=83%，开始增加； SaO2=75%，增加1 倍
• 急性缺氧：心律失常，室颤—停搏 • 慢性缺氧：肺动脉收缩和肺循环增加—肺动脉
高压、肺心病
压下降
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5.吸入的氧分压降低：动脉氧分压的低值 60mmHg，
A:不同的海平面，氧的含量不同
B:环境变化/医源性：如火灾、吸入低氧 混合气体检查、麻醉等
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病因
• 呼吸道病变：累及上、下呼吸道任何 部位的疾病，只要引起阻塞，造成通 气不足和气体分布不均，导致通气血 流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。 如喉水肿、各种原因所致的支气管痉 挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。
呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢； 神经-肌肉接头阻滞影响传导功能；呼吸 肌没有力气进行正常通气。常见于脑血
管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中
毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重 症肌无力等。
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14
• 睡眠呼吸暂停：正常人熟睡时可有短暂 的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢
性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病