超声诊断肺动脉高压ppt
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肺动脉高压的超声诊断课件
肺动脉瓣血流频谱:分析 肺动脉瓣血流频谱,评估 肺动脉高压严重程度
肺动脉瓣血流阻力指数: 计算肺动脉瓣血流阻力指 数,评估肺动脉高压程度
肺动脉瓣血流速度时间积分:测量肺动脉瓣血流 速度时间积分,评估肺动脉高压程度
诊断标准和注意事项
01
诊断标准:根据超 声心动图检查结果, 结合临床症状和体
征,综合判断
超声诊断在肺动脉高 压治疗中的应用
治疗方案的选择
超声诊断可以帮助医生了解患 者的病情和肺动脉高压的程度
A
超声诊断可以帮助医生评估 手术治疗的效果和风险
C
B
超声诊断可以指导医生选择 合适的药物治疗方案
D
超声诊断可以帮助医生制定 个性化的治疗方案
治疗效果评估
超声诊断可评估 肺动脉高压患者
的血流动力学变 1
超声诊断方法
超声检查技术
彩色多普勒超声:观 脉冲波多普勒超声:
察血流动力学变化
测量血流速度
二维超声:观察心 脏结构
频谱多普勒超声: 测量血流量
组织多普勒成像: 观察心肌运动情况
超声图像分析
肺动脉瓣血流速度:测量 肺动脉瓣血流速度,评估 肺动脉高压程度
肺动脉瓣血流方向:观察 肺动脉瓣血流方向,判断 肺动脉高压类型
1
原发性肺动脉高压:特 发性肺动脉高压、遗传 性肺动脉高压等
3
继发性肺动脉高压:左 心疾病、肺部疾病、慢 性血栓栓塞等
5
临床表现和诊断
01
01
症状:呼吸困难、胸痛、头晕、 乏力等
02
02
体征:心脏杂音、肺动脉瓣区第 二心音亢进等
03
03
辅助检查:胸部X线、心电图、 超声心动图等
肺动脉高压超声诊断优秀课件
LAP<12
<15
15-25
>25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15(特异性、敏感性>90%)
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声:PH+肺心病表现
肺栓塞性肺高压(急性)
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声:PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔:室游离壁运动减弱,右室心尖运动正常 60/60:TR压差≤60时 PV-AT<60ms
0-5mmHg
<15cm
5-10mmHg
15-20cm
10-15mmHg
18-28cm
15-20mmHg
>25cm
>20mmHg
>25cm
塌陷指数 接近100%
>50% 50% <50% 接近0
肺动脉高压的临床分类
一、动脉型肺动脉高压(特发性、家族性等) 二、左心疾病相关性 三、呼吸系统疾病相关性 四、慢性血栓和肺栓塞 五、其他(组织细胞增多症 肿瘤)
肺动脉高压超声诊断优秀课件
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD(5年生存率>80%) 2.IPAH 3.CTD 4.HIV(3年生存率<50%)
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
PH诊断流程
中华风湿病学 2004 蒋明
三尖瓣返流评估PH
——最常用的超声方法 ∆P=4*(2.8²)=31mmHg RAP=5mmHg RVSP=31+5=36mmHg 无ROVT狭窄(PS 瓣上 瓣下)
肺动脉高压超声诊断ppt
36-50
0.46-0.75
重度
>80
>45
>50
>0.75
缺乏返流和分流时
❖ PV血流频谱时间间期半定量PAP ❖ 正常心率 AT>120ms 轻—中度60-100ms
重度<60ms AT/PVET<0.3 PEP/AT>1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
多参数联用提高诊断能力Βιβλιοθήκη RA压力—右房压估测
PH诊断流程
中华风湿病学 2004 蒋明
三尖瓣返流评估PH
——最常用的超声方法
❖ ∆P=4*(2.8²)=31mmHg ❖ RAP=5mmHg ❖ RVSP=31+5=36mmHg
无ROVT狭窄(PS 瓣上 瓣下) 1984年
既往PH分级标准(多种版本)
收缩压
成人(mmHg)
小儿(mmHg)
正常
正确把握TR评估PH的价值和尺度
❖ TR检测PASP准确性有限,≠RHC ❖ PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC ❖ PASP_TR初诊门槛提高(上限、下限) ❖ 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 ❖ 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性
重视PH的其他超声表现
❖ PASP—TR精度有限 20%PH无TR ❖ 某些非特异图像但其有重要辅诊价值 ❖ 收缩、舒张、平均压高度线性相关 ❖ 多参数综合评估(表现一致)
PH血流动力学分类
病例生理定义 毛细血管前性 毛细血管后性
血流动力特点
平均压≥25 肺毛压≤15 心排量正常或减少 平均压≥25 肺毛压>15 心排量正常或减少
临床类型 一、三、四、五
二
左心疾病相关性PH诊断
❖ 左心收缩、舒张功能异常 或/和瓣膜病 ❖ MPAP≥25mmHg
肺动脉高压的超声估测量方法ppt课件
肺动脉平均压(PAMP)
2024/4/15
10
❖ 三、多普勒超声心动图
1、肺动脉收缩压(PASP) 三尖瓣反流(TR)压差法计算肺动脉压
应用条件:无右室流出道和肺动脉狭窄 无室间隔缺损时用
在此条件时 右室收缩压(RVSP)≈肺动脉收缩压(PASP) 右室流出道舒张压 ≈ 肺动脉舒张压(PADP)
2024/4/15
心尖四腔切面右心扩大
3
超声心动图估测方法
❖ 一、二维超声 左室短轴切面上可见左室扁平化,呈“D”状。
胸骨旁左室短轴 (乳头肌短轴)切面正常超声图
2024/4/15
肺动脉扩张呈“D”状。左室舒张末压 增高者可以无此现象。
4
超声心动图估测方法
❖ 一、二维超声 肺动脉主干扩张。
胸骨旁左室短轴 (主肺动脉长轴)切面正常超声图
2024/4/15
1
超声心动图估测方法
❖ 一、二维超声 右心室径增大,室壁增厚。
胸骨旁左室长轴切面正常超声图
2024/4/15
右室舒张末期内径>25mm,右室前 壁增厚>5mm,室间隔膨向左室
2
超声心动图估测方法
❖ 一、二维超声 右心明显扩大,左心腔受压变小。
心尖四腔切面正常超声图
2024/4/15
计算: 根据简化的伯努利方程算出最大反流压差,也就是右心室
与右心房之间压力阶差ΔP右心室-右心房(ΔP=4V2), 右室收缩压(RVSP)=ΔP+右房压, 右室收缩压(RVSP)≈肺动脉收缩压(PASP),所以
公式: PASP = 4V2(TRmax)+ RAP 肺动脉压=4(三尖瓣最大反流速度)2 + 右心房压
2024/4/15
2024/4/15
10
❖ 三、多普勒超声心动图
1、肺动脉收缩压(PASP) 三尖瓣反流(TR)压差法计算肺动脉压
应用条件:无右室流出道和肺动脉狭窄 无室间隔缺损时用
在此条件时 右室收缩压(RVSP)≈肺动脉收缩压(PASP) 右室流出道舒张压 ≈ 肺动脉舒张压(PADP)
2024/4/15
心尖四腔切面右心扩大
3
超声心动图估测方法
❖ 一、二维超声 左室短轴切面上可见左室扁平化,呈“D”状。
胸骨旁左室短轴 (乳头肌短轴)切面正常超声图
2024/4/15
肺动脉扩张呈“D”状。左室舒张末压 增高者可以无此现象。
4
超声心动图估测方法
❖ 一、二维超声 肺动脉主干扩张。
胸骨旁左室短轴 (主肺动脉长轴)切面正常超声图
2024/4/15
1
超声心动图估测方法
❖ 一、二维超声 右心室径增大,室壁增厚。
胸骨旁左室长轴切面正常超声图
2024/4/15
右室舒张末期内径>25mm,右室前 壁增厚>5mm,室间隔膨向左室
2
超声心动图估测方法
❖ 一、二维超声 右心明显扩大,左心腔受压变小。
心尖四腔切面正常超声图
2024/4/15
计算: 根据简化的伯努利方程算出最大反流压差,也就是右心室
与右心房之间压力阶差ΔP右心室-右心房(ΔP=4V2), 右室收缩压(RVSP)=ΔP+右房压, 右室收缩压(RVSP)≈肺动脉收缩压(PASP),所以
公式: PASP = 4V2(TRmax)+ RAP 肺动脉压=4(三尖瓣最大反流速度)2 + 右心房压
2024/4/15
肺动脉高压超声诊断全面.ppt
PVR=(MPAP-PCWP或LAP)/肺动脉血流量
正常值0.3-1.6WOOD UNITS(WU)PH>3WU
轻度3-6WU 中度6-12WU 重度>12WU
预后评估6-9WU血管扩张试验阳性预后良好
最新.
24
再见谢谢大家
最新.
25
最新.
21
现在PH诊断存在一定偏向 ——重压力、轻阻力、忽视右心功能
PH是以肺血管受累为起点,以右心衰为终点的一类疾病,决定PH最 终预后的是右心功能和肺血管阻力,而非单纯肺动脉压力,必须强调 右心功能和肺血管压力是评估PH的核心数据。
PH的右心功能决定临床状况,肺血管阻力反应血管病变程度,故所有 评估PH疗效的临床试验都应观察心指数和肺血管阻力,而不仅仅是肺 动脉压力。
最新.
18
LAP<12
<15
15-25
>25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15(特异性、敏感性>90%)
最新.
19
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声:PH+肺心病表现
最新.
20
肺栓塞性肺高压(急性)
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声:PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔:右室游离壁运动减弱,右室心尖运动正常 60/60:TR压差≤60时 PV-AT<60ms
最新.
11
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
最新.
12
PASP(mmHg) PADP(mmHg) MPAP(mmHg) 肺压/主动脉压
正常值0.3-1.6WOOD UNITS(WU)PH>3WU
轻度3-6WU 中度6-12WU 重度>12WU
预后评估6-9WU血管扩张试验阳性预后良好
最新.
24
再见谢谢大家
最新.
25
最新.
21
现在PH诊断存在一定偏向 ——重压力、轻阻力、忽视右心功能
PH是以肺血管受累为起点,以右心衰为终点的一类疾病,决定PH最 终预后的是右心功能和肺血管阻力,而非单纯肺动脉压力,必须强调 右心功能和肺血管压力是评估PH的核心数据。
PH的右心功能决定临床状况,肺血管阻力反应血管病变程度,故所有 评估PH疗效的临床试验都应观察心指数和肺血管阻力,而不仅仅是肺 动脉压力。
最新.
18
LAP<12
<15
15-25
>25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15(特异性、敏感性>90%)
最新.
19
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声:PH+肺心病表现
最新.
20
肺栓塞性肺高压(急性)
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声:PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔:右室游离壁运动减弱,右室心尖运动正常 60/60:TR压差≤60时 PV-AT<60ms
最新.
11
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
最新.
12
PASP(mmHg) PADP(mmHg) MPAP(mmHg) 肺压/主动脉压
肺动脉高压-PPT
• NYHA分级III 一线药物
波生坦
• 非选择性同时阻滞ETA与ETB受体。 • 改善血流动力学与心功能分级,提高心脏指
数,降低肺血管阻力及肺动脉平均压。 • 适用:WHO/NYHA Ⅲ或Ⅳ级PH患者得一线治
疗。建议强度:A • 不良反应:肝脏转氨酶增高,贫血,潜在得致
畸作用等 。 • 用法:起始量62、5mg bid 治疗4周后,加量
至125mg bid 维持治疗。
5、联合治疗
提高疗效,减少不良反应 :
• ①波生坦+前列环素类药物; • ②波生坦+第5型磷酸二酯酶抑制剂; • ③西地那非+前列环素类
一般认为单一用药病情仍持续恶化或因 加量而出现副作用时可考虑联合用药。建 议强度:I
6、其她
(1)吸入一氧化氮: 可用于诊断性得急性肺血管扩张试
Ⅱ~IV级得肺动脉高压患者。建议强度A
2、磷酸二酯酶-5抑制剂
• 用法:西地那非:剂量20mg每日3次,口服。
伐地那非:剂量5mg每日2次,口服。
• 副作用:腹泻、皮疹、头痛、潮红、消化不 良、鼻塞及视觉异常。
3、前列环素及其类似物
• 原理:扩张血管、抗血小板聚集,抗血管平滑肌 细胞增殖;
• 多种剂型:静脉用依前列醇 (Epoprostenol)
心,面色潮红,肌肉骨骼疼痛等,多较轻微, 呈剂量依赖性得。 • 目前推荐吸入伊洛前列素用于NYHA心功能 Ⅲ或Ⅳ级得肺动脉高压患者。建议强度:A
4、内皮素受体拮抗剂
• 原理:抑制ET-1,扩张肺血管,抑制血小板聚 集,抗增殖,逆转血管重构。
• 多种制剂:波生坦 (Bosentan) 塞塔生坦 (Sitaxsentan) 安倍生坦 (Ambvisentan)
波生坦
• 非选择性同时阻滞ETA与ETB受体。 • 改善血流动力学与心功能分级,提高心脏指
数,降低肺血管阻力及肺动脉平均压。 • 适用:WHO/NYHA Ⅲ或Ⅳ级PH患者得一线治
疗。建议强度:A • 不良反应:肝脏转氨酶增高,贫血,潜在得致
畸作用等 。 • 用法:起始量62、5mg bid 治疗4周后,加量
至125mg bid 维持治疗。
5、联合治疗
提高疗效,减少不良反应 :
• ①波生坦+前列环素类药物; • ②波生坦+第5型磷酸二酯酶抑制剂; • ③西地那非+前列环素类
一般认为单一用药病情仍持续恶化或因 加量而出现副作用时可考虑联合用药。建 议强度:I
6、其她
(1)吸入一氧化氮: 可用于诊断性得急性肺血管扩张试
Ⅱ~IV级得肺动脉高压患者。建议强度A
2、磷酸二酯酶-5抑制剂
• 用法:西地那非:剂量20mg每日3次,口服。
伐地那非:剂量5mg每日2次,口服。
• 副作用:腹泻、皮疹、头痛、潮红、消化不 良、鼻塞及视觉异常。
3、前列环素及其类似物
• 原理:扩张血管、抗血小板聚集,抗血管平滑肌 细胞增殖;
• 多种剂型:静脉用依前列醇 (Epoprostenol)
心,面色潮红,肌肉骨骼疼痛等,多较轻微, 呈剂量依赖性得。 • 目前推荐吸入伊洛前列素用于NYHA心功能 Ⅲ或Ⅳ级得肺动脉高压患者。建议强度:A
4、内皮素受体拮抗剂
• 原理:抑制ET-1,扩张肺血管,抑制血小板聚 集,抗增殖,逆转血管重构。
• 多种制剂:波生坦 (Bosentan) 塞塔生坦 (Sitaxsentan) 安倍生坦 (Ambvisentan)
肺动脉高压超声ppt课件
很可能是肺动脉高压 TRV> 3.4 m/s,PASP > 50 mmHg,无或有额外PH参数。
肺动脉楔压(PAWP) 舒张压差(DPG) (DPG=肺动脉舒张压-PAWP)
PAWP≤15 mmHg、DPG≥10 mmHg,毛细血管前性PAH; PAWP>15 mmHg、DPC<7 mmHg,孤立性毛细血管后性PAH; PAWP>15 mmHg、DPG≥7 mmHg,毛细血管前、后混合性PAH。
TR
VSD
SBP:95/60mmHg
前提:没有右室流出道 狭窄、肺动脉瓣狭窄
PR
右室射血前期 (RVPEP)延长,右室
射血期(RVET)缩短
支持PH其他心脏形态改变
右心房室扩大 肺动脉增宽 右心室肥厚 D形左心室,室间隔收缩期平直 肺动脉瓣a波减小或消失
肺动脉增宽 右心房室扩大
压力分级
无肺动脉高压: mPAP < 25 mmHg ; 轻度肺动脉高压:mPAP ≥25 mmHg 且 < 35 mmHg ; 中度肺动脉高压:mPAP ≥35 mmHg 且 < 45 mmHg ; 重度肺动脉高压:mPAP≥45 mmHg 。 正常mPAP:12~16 mmHg
功能分级
I级肺动脉高压(PASP 40-55mmHg) 患者日常活动不受限制,日常活动后患者不会出 现呼吸困难、疲乏、胸痛或晕厥先兆症状。
右心导管检查:诊断“金标准”
分类
动脉性:特发性、遗传性、药物或毒素、疾病相关 (结缔组织病、HIV、门静脉高压、先天性心脏病 、血吸虫病等)、新生儿持续性肺动脉高压 静脉性:左心收缩或舒张功能不全、瓣膜病等 与肺疾病或缺氧相关:慢性阻塞性肺疾病、间质性 肺病、睡眠呼吸障碍、肺泡低通气综合征、长期居 住高原环境、肺发育异常 慢性血栓或栓塞 其他复杂疾病
肺动脉高压的鉴别诊断 ppt课件
特发性或可遗传性 PAH
肺动脉高压诊断
肺动脉高压临床症状无特异性,病因涉及多个学科,临床医生诊 断意识不高,容易漏诊、误诊。
仔细全面地询问病史并进行体格检查。 心血管病相关性
呼吸病相关性 风湿病相关
血栓栓塞疾病相关性
其他
对患者进行必要的筛查,充分利用常规检查。 正确的诊断思维能少走弯路,减少检查费用,减少漏诊和误诊。
31
窦性心动过速、右心房增大、右室肥厚、电轴右偏、Ⅱ、 Ⅲ、aVF及右胸前导联ST-T改变。
甲状腺功能指标
动脉血气分析
自身抗体
右心导管
慢性血栓栓塞性肺动脉高压特点
①常有深静脉血栓形成的危险因素。 ②病程较长,一般在数年以上。 ③ X 线胸片提示肺动脉缺支,肺血分布不均匀,肺部阴影等。
④ PaO2 和PaCO2均较低。
⑤肺动脉增强CT和核素肺通气/灌注显像有助于确诊。
13
结缔组织病相关性肺动脉高压特点
30
查体
Bp: 110/70mmhg, P: 92 次/分,R: 16 次/分,口唇无紫绀,颈静 脉无怒张,颈部无血管杂音,双肺呼吸音清晰,心音正常,A2<P2,未 闻及心脏杂音,腹部软,肝脾未触及,双下肢轻度水肿。
化验
血常规:血小板73x109/L,余正常。 甲状腺功能指标 、尿常规、肝肾功能均正常。 乙肝、丙肝抗原和HIV均阴性。 CRP、类风湿因子和血沉正常。
17
例1
患者,女性,18岁,因活动后气短、下肢水肿7个月,加
重3周入院。当地心脏超声发现重度肺动脉高压,诊断原
发性肺动脉高压。
查体:左上肢100/70mmHg,右上肢110/70mmHg,双下肢血 压测量不清楚,但双侧股动脉搏动尚可。心率130次/分。 双肺可闻及血管性杂音,P2亢进分裂,三尖瓣区闻及收缩 期杂音,肝右肋下触及,双下肢明显水肿。颈部和脐周未 闻及血管杂音。
《肺动脉高压的诊断与治疗》课件PPT
《肺动脉高压的诊断与治疗》 课件PPT
肺动脉高压是一种罕见而严重的心肺疾病,本课件将介绍其诊断和治疗的关 键要点,帮助读者更好地理解和应对这一疾病。
什么是肺动脉高压?
肺动脉高压(Pulmonary Arterial Hypertension,PAH)是一种血管性肺疾病, 特点是肺动脉血压持续升高,导致心脏和肺部功能受损。
包括心电图、超声心动图、肺功能检查等,以评 估心脏和肺部的功能状况。
3 血液检查
4 右心导管检查
检查血液中的各项指标,如D-二聚体、红细胞计 数等,以帮助诊断和评估病情。
通过插入导管进入右心腔,测量心脏和肺动脉的 压力,确定诊断和评估病情。
肺动脉高压的影像学检查
CT扫描
通过CT图像观察肺动脉、心脏和肺 部的结构,帮助诊断和评估病情。
肺动脉高压的症状和体征有哪些?
呼吸困难
随着病情的加重,患者常感到呼吸变得困难,尤其 在运动或体力活动时更加明显。
胸痛
一些患者可能出现胸痛,常常是由于心脏负担过重 导致。
乏力与活动受限
由于肺动脉高压引起的心脏负担增加,患者容易感 到乏力,活动能力受限。
水肿
肺动脉高压导致血管扩张,使得液体在组织中积聚, 造成水肿。
遗传性肺动脉高压的病因及诊 断
遗传性肺动脉高压是由基因突变引起的疾病,了解其病因和诊断方法有助于 及早发现患者,进行家族遗传咨询和治疗干预。
肺动脉高压的治疗原则
肺动脉高压的治疗原则包括改善症状,减轻病情,延缓病程进展,提高生活质量。采用综合治疗方案,包括药物治 疗、介入治疗和外科手术等。
超声心动图
通过超声波检查心脏和肺动脉的结 构素示踪血流,观察 心脏和肺动脉的血流动态,评估病 情和治疗效果。
肺动脉高压是一种罕见而严重的心肺疾病,本课件将介绍其诊断和治疗的关 键要点,帮助读者更好地理解和应对这一疾病。
什么是肺动脉高压?
肺动脉高压(Pulmonary Arterial Hypertension,PAH)是一种血管性肺疾病, 特点是肺动脉血压持续升高,导致心脏和肺部功能受损。
包括心电图、超声心动图、肺功能检查等,以评 估心脏和肺部的功能状况。
3 血液检查
4 右心导管检查
检查血液中的各项指标,如D-二聚体、红细胞计 数等,以帮助诊断和评估病情。
通过插入导管进入右心腔,测量心脏和肺动脉的 压力,确定诊断和评估病情。
肺动脉高压的影像学检查
CT扫描
通过CT图像观察肺动脉、心脏和肺 部的结构,帮助诊断和评估病情。
肺动脉高压的症状和体征有哪些?
呼吸困难
随着病情的加重,患者常感到呼吸变得困难,尤其 在运动或体力活动时更加明显。
胸痛
一些患者可能出现胸痛,常常是由于心脏负担过重 导致。
乏力与活动受限
由于肺动脉高压引起的心脏负担增加,患者容易感 到乏力,活动能力受限。
水肿
肺动脉高压导致血管扩张,使得液体在组织中积聚, 造成水肿。
遗传性肺动脉高压的病因及诊 断
遗传性肺动脉高压是由基因突变引起的疾病,了解其病因和诊断方法有助于 及早发现患者,进行家族遗传咨询和治疗干预。
肺动脉高压的治疗原则
肺动脉高压的治疗原则包括改善症状,减轻病情,延缓病程进展,提高生活质量。采用综合治疗方案,包括药物治 疗、介入治疗和外科手术等。
超声心动图
通过超声波检查心脏和肺动脉的结 构素示踪血流,观察 心脏和肺动脉的血流动态,评估病 情和治疗效果。
肺动脉高压超声诊断 PPT
0.46-0.75
重度
>80
>45
>50
>0.75
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT>120ms 轻—中度60-100ms 重度<60ms AT/PVET<0.3 PEP/AT>1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
IVC内径
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
PASP(mmHg) PADP(mmHg) MPAP(mmHg) 肺压/主动脉压
正常
<30
<15
<20
<0.3
轻度
30-50
15-30
20-35
0.3-0.45
中度
51-80
31-45
36-50
肺动脉高压
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD(5年生存率>80%) 2.IPAH 3.CTD 4.HIV(3年生存率<50%)
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
LAP<12
<15
15-25
>25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15(特异性、敏感性>90%)
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声:PH+肺心病表现
肺栓塞性肺高压(急性)
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声:PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔:右室游离壁运动减弱,右室心尖运动正常 60/60:TR压差≤60时 PV-AT<60ms
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• (1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加): 由于肺循环有低阻、低压、高容量特点, 肺血管能适应肺血量的增加,而不致使 肺动脉压有明显波动,但也有一定限度, 当心排血量增加2~3倍时,平均肺动脉 压只增加20%~50%,增加4~5倍时,肺 动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量
• 增加,使血管扩张,久之,能引起肺动 脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流 量增加引起的肺动脉高压,多见于左向 右分流的先天性心脏病或体循环有大的 动静脉瘘(Eisenmenger综合征)。休息时 肺循环压大多正常,在运动时心输出量 明显增加,如伴有血管痉挛或血管床减
而引起血管阻力增加,导致肺动脉高压。 通过慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人观察, 肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度(SaO2) 密切相关,当SaO2<80%时,有2/3病人
• 肺动脉压升高,SaO2<75% 时有95.4%病 人肺动脉压升高。高原性肺动脉高压也
是由低氧所致,空气中含氧量与海拔高 度有关;在海拔3400m处,空气中氧分压 为100mmHg,海拔5000m处,空气中氧 分压为80mmHg。初到高原地区由于急性 缺氧可发生急性肺水肿,久之,引起不
肺动脉高压
分类
• 肺动脉高压分为原发性(或特发性)和 继发性两类。
2009年欧洲心脏病学会和欧洲呼吸病学会 (ESC/ERS)发布的《肺动脉高压诊治指
南》采用2008年在Dana Point制定的肺动 脉高压临床分类,将肺动脉高压分为五 类,见表
肺动脉高压是由什么原因引起 的?
(一)发病原因
1.心电图
• 动脉压已超过30mmHg。但不同病因可不 一致,如房间隔缺损当肺动脉压达 25mmHg即显示右室肥大图形,而室间隔 缺损、动脉导管未闭通常要超过35mmHg, 原发性肺动脉高压超过40mmHg才能出现 右室肥大图形。
• 脉回流征阳性,下肢水肿。严重肺动脉 高压,心输出量降低者脉搏弱和血压偏 低。
肺动脉高压的诊断
1.心电图
• 肺动脉压升高使右心室负荷过重,久之 引起右心室、右心房肥厚,心电图改变 可反映肺动脉高压程度,显示右心室及 右心房增大图形,包括心电轴右偏、肺 型P波、V1~V3大R波、T波倒置与ST段 降低。当心电图示右心室肥厚则平均肺
脉栓塞。 • (2)肺动脉管壁病变: • ①肺动脉炎 • ②原发性肺动脉高压:丛性肺血管病、
微血栓形成、肺静脉堵塞
③肺动脉先天性狭窄。 (3)肺纤维化或肺间质肉芽肿: (4)低氧血症致肺血管痉挛: • ①慢性阻塞性肺病:慢性支气管炎、 • 肺气肿、支气管哮喘。
• ②呼吸运动障碍:胸膜病、胸廓畸形、 多发性脊髓灰质炎、肌萎缩、肥胖症。
①压力低:正常静息时肺动脉压力为 19/16mmHg,平均压为(12±2)mmHg, 收缩压不超过25mmHg,为主动脉的1/6, 肺血管灌注压也低,肺动脉和左心房间
• 压力差仅6mmHg,为正常主动脉压力的 l/7~1/10;
• ②阻力小:因肺血管短、管壁薄、扩张 度大,故血流阻力小。正常人肺血管阻 力为体循环阻力的1/5~l/10;
• 可逆性肺动脉压升高。缺氧引起肺血管 收缩可能与以下因素有关:
• A.自主神经机制: • B.体液因素: • C.细胞因素:
• ③肺血管弹性降低:长期缺氧使肺动脉 持久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小 动脉,可导致肺血管器质性损害,小动 脉血管壁增厚、僵硬。肺细小动脉管壁 顺应性下降,增加了血管阻力。
• 1.肺动脉血流量增加 • (1)左向右分流的先天性心血管异常:
房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未 闭、永久性动脉干。 • (2)后天获得性心内分流:主动脉瘤破 裂或主动脉Valsalva动脉瘤破入右心或右 心房,心肌梗死后室间隔穿孔。
(一)发病原因
• 2.肺周围血管阻力增加 • (1)肺血管床缩小:各种原因引起的肺动
• ③高原缺氧。 • (5)血黏度改变
• 3.肺静脉压增高
• (1)肺静脉堵塞:纵隔肿瘤或肉芽肿病、 纵隔障炎、先天性肺静脉狭窄。
• (2)心脏病:左心功能不全、二尖瓣狭窄 或闭锁不全、二尖瓣环钙化、左房黏液 瘤、三房心
(二)发病机制
肺循环包括右心室、肺动脉、毛细血管及 肺静脉,其主要功能是进行气体交换。 血流动力学有以下四个特点:
• (5)咯血:肺动脉高压可引起肺毛细 血管起始部微血管瘤破裂而咯血。
• (6)声音嘶哑:肺动脉扩张压迫喉返 神经所致。
•
• 2.体征 当肺动脉压明显升高引起右心 房扩大,右心衰竭时可出现以下体征: 肺动脉瓣区搏动增强,右心室抬举性搏 动,肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音,三 尖瓣区收缩期反流性杂音,右心衰竭后 可出现颈静脉怒张,肝脏肿大,肝颈静
• ③流速快:肺脏接受心脏搏出的全部血
• 液,但其流程远较体循环为短,故流速 快;
• ④容量大:肺血管床面积大,可容纳 900mL血液,占全血量的9%。
• 肺动脉压=肺血管阻力×肺血流量+左心 房压力
• 因此,肺动脉压力高低决定于肺血 管阻力、肺血流量和左房压力。肌型动 脉和细小动脉是影响肺动脉压的重要部 位。可分为以下几种情况:
• ④血液黏度增加
肺动脉高压有哪些表现
• 1.症状 包括原发病的症状及肺动脉高压 引起的症状,肺动脉高压本身症状是非 特异的,轻度肺动脉高压可无症状,随 病情发展可有以下表现:
• (1)劳力性呼吸困难:由于肺血管顺 应性下降,心输出量不能随运动而增加, 体力活动后呼吸困难往往是肺动脉高压 的最早期症状。
• 少,血管容量代偿性扩张受限则肺动脉 增加):
• ①肺血管床减少:肺血管储备能力大、 扩张性大,当血管床减少70%以上才会 出现明显肺动脉高压。
•
• ②肺血管收缩:肺血管收缩是引起肺动 脉压增高的最重要原因,低氧血症是引
起肺毛细血管收缩的强烈刺激因素,从
• (2)乏力:因心输出量下降,组织缺 氧的结果。
• (3)晕厥:脑组织供血突然减少所致, 常见于运动后或突然起立时,也可因大 栓子堵塞肺动脉,肺小动脉突然痉挛或 心律失常引起。
• (4)心绞痛或胸痛:因右心室肥厚冠
• 状动脉灌流减少,心肌相对供血不足。 胸痛也可能因肺动脉主干或主分支血管 瘤样扩张所致。