关键酶HK
临床医学检验技术生化重点
生物化学检验常见考点总结一、临床化学基本概念临床化学是化学、生物化学和临床医学的结合，有其独特的研究领域、性质和作用，它是一门理论和实践性均较强的，并以化学和医学为主要基础的边缘性应用学科，也是检验医学中一个独立的主干学科。
二、临床化学检验及其在疾病诊断中的应用1.技术方面：达到了微量、自动化、高精密度。
2.内容方面：能检测人体血液、尿液及体液中的各种成分，包括糖、蛋白质、脂肪、酶、电解质、微量元素、内分泌激素等，也包含肝、肾、心、胰等器官功能的检查内容。
为疾病的诊断、病情监测、药物疗效、预后判断和疾病预防等各个方面提供理论和试验依据，也促进了临床医学的发展。
第一章糖代谢检查一、糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）★概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。
1、关键酶：己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶2、三步不可逆反应：①葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。
为不可逆的磷酸化反应，消耗1分子ATP。
②果糖-6-磷酸磷酸化，转变为1,6-果糖二磷酸，由磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP。
是第二个不可逆的磷酸化反应。
③磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP，生成丙酮酸和ATP，为不可逆反应。
3、两次底物水平磷酸化（产生ATP）：①1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸②磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸4、1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子ATP，糖原可净生成3分子ATP，这一过程全部在胞浆中完成。
5、生理意义：（1）是机体在缺氧/无氧状态获得能量的有效措施。
（2）机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的重要途径。
（3）糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。
依赖糖酵解获得能量的组织细胞有：红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸等。
二、糖的有氧氧化★概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程，是糖氧化的主要方式。
1、四个阶段：①葡萄糖或糖原经糖酵解途径转变为丙酮酸；②丙酮酸从胞浆进入线粒体，氧化脱羧生成乙酰辅酶A；③乙酰辅酶A进入三羧酸循环，共进行四次脱氢氧化产生2分子CO2，脱下的4对氢；④经氧化脱下的氢进入呼吸链，进行氧化磷酸化，生成H2O和ATP。
糖的无氧酵解与有氧氧化综述
糖的无氧酵解与有氧氧化综述班级：生物工程（2）班学号：0902012035 姓名：何良兵摘要：糖是一类化学本质为多羟醛或多羟酮及其衍生物的有机化合物。
在人体内糖的主要形式是葡萄糖(glucose，Glc)及糖原(glycogen，Gn)。
葡萄糖是糖在血液中的运输形式，在机体糖代谢中占据主要地位；糖原是葡萄糖的多聚体,包括肝糖原、肌糖原和肾糖原等，是糖在体内的储存形式。
葡萄糖与糖原都能在体内氧化提供能量。
食物中的糖是机体中糖的主要来源，被人体摄入经消化成单糖吸收后，经血液运输到各组织细胞进行合成代谢和分解代谢。
机体内糖的代谢途径主要有葡萄糖的无氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与糖原分解、糖异生以及其他己糖代谢等。
本文主要介绍糖代谢的主要途径：糖酵解、有氧氧化的反应过程及生理意义。
关键词：糖酵解有氧氧化反应过程调节生理意义正文：糖酵解途径(glycolytic pathway)是指细胞在胞浆中分解葡萄糖生成丙酮酸(pyruvate)的过程，此过程中伴有少量ATP的生成。
在缺氧条件下丙酮酸被还原为乳酸(lactate)称为糖酵解。
有氧条件下丙酮酸可进一步氧化分解生成乙酰CoA进入三羧酸循环，生成CO2和H2O。
(一)葡萄糖的转运(transport of glucose)葡萄糖通过转运载体转入细胞示意图GLUT代表葡萄糖转运载体葡萄糖不能直接扩散进入细胞内，其通过两种方式转运入细胞：一种是在前一节提到的与Na+共转运方式，它是一个耗能逆浓度梯度转运，主要发生在小肠粘膜细胞、肾小管上皮细胞等部位；另一种方式是通过细胞膜上特定转运载体将葡萄糖转运入细胞内(图4－1)，它是一个不耗能顺浓度梯度的转运过程。
目前已知转运载体有5种，其具有组织特异性如转运载体-1(GLUT-1)主要存在于红细胞，而转运载体-4(GLUT-4)主要存在于脂肪组织和肌肉组织。
(二)糖酵解过程糖酵解分为两个阶段共10个反应，每个分子葡萄糖经第一阶段共5个反应，消耗2个分子ATP为耗能过程，第二阶段5个反应生成4个分子ATP为释能过程。
关键酶
糖酵解
己糖激酶（hk），磷酸果糖激酶-1（PTK-1），丙酮酸激酶（pk）
丙酮酸还原为乳酸
乳酸脱氢酶（LDH）
丙酮酸生成乙酰CoA
焦磷酸硫胺素（TPP），硫辛酸，FAD,NAD+，CoA（交流饭难吃）（辅酶）
丙酮酸脱氢酶复合体
柠檬酸循环
柠檬酸合酶，异柠檬酸脱氢酶，α-酮戊二酸脱氢酶复合体（后两个是主要调节点）
氧化脱氨
L-谷氨酸脱氨酶
鸟氨酸循环（尿素合成）
氨基甲酰酸
嘌呤补救合成
腺嘌呤磷酸核糖转移酶
次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
核苷激酶
嘧啶补救合成
嘧啶磷酸核糖转移酶
磷酸戊糖途径
葡糖-6-磷酸脱氢酶（G6PDH）（辅酶NADP+）
糖原合成
糖原合酶
糖原分解
糖原磷酸化酶
糖异生
丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸，果糖二磷酸酶-1，葡萄糖-6-磷酸酶
脂
甘油三酯合成
脂酰辅酶A转移酶
软脂酸合成
乙酰辅酶A羧化酶
软脂酸延长
脂肪酸合酶复合体
脂肪动员
甘油三酯脂肪酶
甘油转变为3-磷酸甘油
甘油激酶
β-氧化——脂肪酸活化
脂酰辅酶A合成酶
β-氧化——脂酰辅酶A进去线粒体
肉碱脂酰转移酶I
酮体合成
羟甲基戊二酸单酰辅酶A合酶（HMGCoA合酶）
酮体分解
琥珀酰辅酶A转硫酶，乙酰乙酸硫激酶
胆固醇合成
HMG-CoA还原酶
氨基酸
γ-谷氨酰胺循环
γ-谷氨酰胺转移酶
转氨基作用
L-谷氨酸转氨酶（辅酶：磷酸吡哆醛）
己糖激酶-Ⅱ在直肠癌组织中表达临床意义
己糖激酶-Ⅱ在直肠癌组织中表达临床意义龚海;石欣;刘双海【摘要】Objective:To study the expression of Hexokinase-II in carcinoma of the rectum,and analyze the relation-ships between HK-II expression and the clinical features. Methods: The expression of HK-II in 100 carcinoma of the rec-tum tissue was checked by using reverse transcriptase polymerase chain reaction,Western blot and inununohistochemistry technique.Then the relationships between HK-II expression and the clinical features of carcinoma of the rectum patients were further investigated,such as tumor sizes,clinical stages,differentiation levels,lymphatic metastasis. Results:RT-PCR re-sult showed that positive expression HK-II in carcinoma of the rectum tissue were higher than that in normal tissue on RNA level.Western blot result showed that positive expression HK-II in carcinoma of the rectum tissue were higher than that in normal tissue on proteinlevel.Inununohistochemistry results showed that the cancer tissue had more positive expres-sion than normal rectal mucosatissue(P=0.000).Inununohistochemistry results showed that tumor sizes, differentiation lev-els and merger of tumor stages was related with positive expression HK-II (prespectively 0.001,0.000,0.019), lymphatic metastasis was not related with positive expression HK-II (P=0.815). Conclusions:The cancer tissue had more positive HK-II expression than normal rectal mucosa tissue. Tumor sizes,clinical stages and differentiation levels were related with positive expression of HK-II, lymphatic metastasiswas not related with positive expression of HK-II.%目的：检测己糖激酶-Ⅱ基因在直肠癌组织中表达，探讨其与患者预后的关系。
生物化学——-糖代谢
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（二）反应过程
⑴ 乙酰辅酶A进入TCA 不可逆 柠檬酸合成酶:关键酶，调节点
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⑵柠檬酸经顺乌头酸生成异柠檬酸(顺乌头酸 酶）
(3)异柠檬酸氧化生成a-酮戊二酸和CO2 异柠檬酸脱氢酶(NAD+) ：关键酶（主要） 不可逆
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（4） a-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA
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（四）F－1，6－BP 甘油醛-3-磷酸+磷酸二羟丙酮
醛缩酶
(五）磷酸二羟丙酮
甘油醛-3-磷酸
磷酸丙糖异构酶
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(六) 甘油醛-3-磷酸
1,3-二磷酸甘油酸
1. 酶 ： 甘油醛-3-磷酸脱氢酶（NAD+ ，NADH+H+） 2. 十步反应中唯一的氧化还原反应
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3.生成2( NADH+H + ),两种去向:
糖异生途径
无氧
淀粉 乳酸、氨基酸、甘油
H2O＋CO2 ATP
乳酸
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第二节 糖酵解
一 概述 (一)概念：糖酵解（glycolysis）是通过一
系列酶促反应将葡萄糖降解为丙酮酸的过 程。 Glycolysis is the metabolic pathway that converts glucose into pyruvate。 （二）部位：胞浆 （三）产物：丙酮酸
（一）概念: 生物体内糖类、脂肪和氨基酸等的氧化产物乙
酰辅酶A与草酰乙酸缩合生成柠檬酸，柠檬酸再通 过一系列氧化步骤产生CO2、NADH+H+及FADH2，并 重新生成草酰乙酸进行再循环，从而降解乙酰基 并产生能量的代谢过程。
也叫柠檬酸循环，Krebs循环 H.A.Krebs 1937年提出 1953--- Nobel Prize in Medicine
己糖激酶(hexokinae ,HK)试剂盒使用说明
己糖激酶(hexokinae,HK)试剂盒使用说明货号：SD105规格：50管/48样产品简介：HK广泛存在于动物、植物、微生物和培养细胞中，是葡萄糖分解过程中的第一个关键酶，催化葡萄糖转化为6-磷酸葡萄糖，6-磷酸葡萄糖是糖酵解和磷酸戊糖途径的交叉点。
HK催化葡萄糖合成6-磷酸葡萄糖，6-磷酸葡萄糖脱氢酶进一步催化6-磷酸葡萄糖脱氢生成NADPH，NAD PH在340nm有特征吸收峰。
试验中所需的仪器和试剂：可见分光光度计、恒温水浴锅、台式离心机、可调式移液器、1mL石英比色皿、研钵、冰和蒸馏水。
产品内容：提取液：60mL×1瓶，4℃保存；试剂一：液体30mL×1瓶，4℃保存；试剂二：液体30mL×1瓶，4℃保存；试剂三：液体5mL×1瓶，4℃保存；试剂四：粉剂×2支，-20℃保存，用时每支加2mL双蒸水充分溶解备用；用不完试剂仍-20℃保存；试剂五：粉剂×2支，-20℃保存；用时每支加1mL双蒸水充分溶解备用；用不完试剂仍-20℃保存；试剂六：粉剂×2支，-20℃保存；用时每支加125ul试剂一和125ul双蒸水充分溶解备用，用不完试剂4℃保存。
操作步骤：一、粗酶液提取：1、细菌、细胞或组织样品的制备收集细菌或细胞到离心管内，离心后弃上清；按照每200万细菌或细胞加入400µL提取液，超声波破碎细菌或细胞（功率20%。
超声3秒，间隔10秒。
重复30次）。
8000g4℃离心10分钟，取上清，置冰上待测。
称取约0.1g组织，加入1mL提取液进行冰浴匀浆；8000g4℃离心10分钟，取上清，置冰上待测。
2、血清（浆）样品：直接检测。
二、测定操作试剂名称测定管试剂一（ul）400试剂二（ul）400试剂三（ul）80试剂四（ul）80试剂五（ul）40试剂六（ul）8样本30将上述试剂按顺序加入1mL石英比色皿中，加样本的同时开始计时，在340nm波长下记录20秒时的初始吸光度A1，比色后迅速将比色皿连同反应液一起放入37℃（哺乳动物）或25℃（其他物种）水浴中，准确反应5分钟。
白内障晶状体中醛糖还原酶、多元醇脱氢酶、己糖激酶、过氧化氢酶
您好，白内障是眼内晶状体透明度降低的疾病，导致视力下降。
白内障的形成与多种因素有关，其中包括氧化应激、代谢紊乱和遗传因素等。
在白内障的发生和发展过程中，醛糖还原酶、多元醇脱氢酶、己糖激酶和过氧化氢酶等酶的活性改变可能起到关键作用。
1. 醛糖还原酶(AR) :
醛糖还原酶是参与多元醇途径的关键酶。
在正常情况下，这个途径主要负责生物体内葡萄糖的转化。
但在高血糖状态下，醛糖还原酶的活性增加，导致大量的葡萄糖转化为山梨醇，而不是葡萄糖。
山梨醇在细胞内积累会导致细胞渗透性改变，进而引起细胞损伤。
在白内障的发展中，这种细胞损伤可能导致晶状体的氧化应激和蛋白质变性。
2. 多元醇脱氢酶(ALDH) :
多元醇脱氢酶是多元醇途径的另一个关键酶。
与醛糖还原酶类似，多元醇脱氢酶的活性增加也会导致大量葡萄糖转化为山梨醇。
这种细胞内山梨醇的积累也可能导致细胞损伤和白内障的发展。
3. 己糖激酶(HK) :
己糖激酶是糖酵解途径的关键酶，负责将葡萄糖转化为葡萄糖-6-磷酸。
在白内障的发展中，己糖激酶的活性可能受到多种因素的影响，从而影响到晶状体的代谢和能量供应。
4. 过氧化氢酶(CAT) :
过氧化氢酶是细胞内清除过氧化氢的主要酶。
在白内障的发展中，过氧化氢的积累可能导致晶状体的氧化应激和蛋白质损伤。
过氧化氢酶的活性增加可能有助于减少这种氧化应激，从而延缓白内障的发展。
总之，醛糖还原酶、多元醇脱氢酶、己糖激酶和过氧化氢酶在白内障的发生和发展中都可能起到关键作用。
对这些酶的研究有助于我们更好地理解白内障的发病机制，并为白内障的治疗提供新的靶点。
生物化学名词解释含习题----王镜言第三版(西农整理)
《生物化学--西农学生必看》——名词解释大全含习题！！！二、填空1、蛋白质分之的氨基酸之间以相连，核酸分子的单核苷酸之间以相连。
2、某蛋白质分子的PI是6.5，置于PH8.9的溶液中，该蛋白质带电荷，电泳时向移动。
3、核酸的基本组成成分有、、。
4、影响酶作用的因素有、、、、、。
5、全酶由和构成。
6、缺乏维生素和可引起巨幼红细胞性贫血。
7、缺乏维生素B2可引起，缺乏维生素D可引起。
8、写出下列符号的中文意思：CTPFAD FH49、线粒体内重要的呼吸链有和。
10、体内二氧化碳生成的方式有、、、。
11、呼吸链组成成分中起电子传递体作用的是和12、组成蛋白质的基本单位是，组成核酸的基本单位是。
13、蛋白质在等电点时以离子形式存在，在PH大于等电点的溶液中，大部分以离子形式存在，在PH小于等电点的溶液中，大部分以离子形式存在。
14、组成核酸中的戊糖有RNA中的和DNA中的。
15、酶作用的特点是、、、。
16、酶的化学本质是。
17、适量摄入维生素可维持机体的正常生理功能，但若长期过量摄入和可导致人类中毒。
18、缺乏维生素会引起相应的缺乏症。
VitB1——VitPP—— VitA——19、写出下列符号的中文意思：NAD+ 、UTP FMN 。
20、ATP的生成方式有和。
21、影响氧化磷酸化的因素有、、。
22、蛋白质的二级结构的主要形式有、。
tRNA 的二级结构为型。
23、糖原主要储存于、。
24、在条件下，正常人血糖浓度为。
25、糖酵解的全过程都在中进行，几乎每一步都有一种特异的酶参加。
其中，、、是糖酵解的三个关键酶。
26、一分子葡萄糖经酵解净生成分子ATP，从糖原开始，则每个葡萄糖可净生成分子ATP。
27、糖尿病的“三多一少”临床表现指的是多、多、多和减少。
28、惟一降低血糖浓度的激素是。
29、1mol乙酰辅酶A在体内彻底氧化能产生 molATP。
30、脂类是和的总称，其中为主要的能源物质之一，而则为生物膜的主要成分。
肿瘤糖代谢机制的研究进展
㊃综述㊃肿瘤糖代谢机制的研究进展*彭瑞1,赵丽1,赵琦1,相绿竹1,王晔2综述,牟晓峰2ә审校1.青岛大学医学部,山东青岛266003;2.山东省青岛市中心医院检验科,山东青岛266042摘要:代谢重编程是肿瘤的主要特征,其中葡萄糖代谢异常是最突出的特征㊂癌细胞和正常细胞中葡萄糖代谢的主要区别在于癌细胞中的葡萄糖在有氧条件下仍优先转化为乳酸,而不是在线粒体中被氧化,这一过程称为有氧糖酵解,即 瓦博格效应 ㊂肿瘤细胞通过改变葡萄糖转运体及相关关键酶来提高代谢能力以支持肿瘤组织大量消耗葡萄糖的需要㊂本文就肿瘤细胞有氧糖酵解的特征做一综述,为靶向肿瘤代谢的个体化治疗寻找有效靶点㊂关键词:有氧糖酵解;肿瘤糖代谢;葡萄糖转运蛋白;限速酶D O I:10.3969/j.i s s n.1673-4130.2021.07.025中图法分类号:R73文章编号:1673-4130(2021)07-0872-05文献标志码:AA d v a n c e s i n t u m o r g l u c o s e m e t a b o l i s m*P E N G R u i1,Z HA O L i1,Z HA O Q i1,X I A N G L y u z h u1,WA N G Y e2,MU X i a o f e n g2ә1.Q i n g d a o U n i v e r s i t y S c h o o l o f M e d i c i n e,Q i n g d a o,S h a n d o n g266003,C h i n a;2.D e p a r t m e n t o f C l i n i c a l L a b o r a t o r y,Q i n g d a o C e n t r a l H o s p i t a l,S h a n d o n g266042,C h i n aA b s t r a c t:E n e r g y m e t a b o l i s m r e p r o g r a mm i n g i s t h e m a i n f e a t u r e o f t u m o r s,a n d a b n o r m a l g l u c o s e m e t a b-o l i s m i s t h e m o s t p r o m i n e n t f e a t u r e.A m a j o r d i f f e r e n c e b e t w e e n g l u c o s e m e t a b o l i s m i n c a n c e r c e l l s a n d n o r-m a l c e l l s i s t h a t g l u c o s e i n c a n c e r c e l l s i s p r e f e r a b l y c o n v e r t e d t o l a c t a t e i n a e r o b i c c o n d i t i o n s r a t h e r t h a n o x i-d i z e d i n m i t o c h o n d r i a.T h i s p r o c e s s i s c a l l e d a e r o b i c g l y c o l y s i s,k n o w n a s t h e"W a r b u r g e f f e c t".T u m o r c e l l s i m p r o v e t h e m e t a b o l i c c a p a c i t y b y c h a n g i n g g l u c o s e t r a n s p o r t e r s a n d r e l a t e d k e y r e g u l a t o r y e n z y m e t o s u p p o r t t h e n e e d o f t u m o r t i s s u e s t o c o n s u m e l a r g e a m o u n t s o f g l u c o s e.T h i s a r t i c l e w i l l r e v i e w t h e c h a r a c t e r i s t i c s o f a e r o b i c g l y c o l y s i s o f t u m o r c e l l s a n d f i n d e f f e c t i v e t a r g e t s f o r i n d i v i d u a l i z e d t r e a t m e n t s t a r g e t i n g t u m o r m e t a b-o l i s m.K e y w o r d s:a e r o b i c g l y c o l y s i s;t u m o r g l u c o s e m e t a b o l i s m;g l u c o s e t r a n s p o r t e r; k e y r e g u l a t o r y e n-z y m e代谢重编程是癌症的重要标志之一,为了满足细胞快速㊁持续增殖对于物质及能量的需求,肿瘤细胞中多种代谢途径将发生变化,主要包括有氧糖酵解㊁脂质生物合成和谷氨酰胺代谢,其中最经典的是有氧糖酵解㊂细胞通过糖酵解最终将葡萄糖代谢为乳酸,该过程能够产生能量,但是该途径产生的能量远低于三羧酸循环每次产生的能量㊂肿瘤细胞需要高效率的糖酵解,为了实现这一需求,肿瘤细胞通过增加葡萄糖转运蛋白(G L U T)或者是各种关键酶来提高效率,以达到促进营养物质高效进入细胞并参与代谢的目的㊂因此通过靶向转运蛋白及各种关键酶有望成为肿瘤治疗的药物靶点,通过靶向干预能够抑制肿瘤细胞的代谢途径,进而导致肿瘤细胞因无足够的能量供应而死亡㊂1糖代谢1.1正常糖代谢葡萄糖主要的生理功能是作为碳源及能源物质为机体生命活动供能㊁合成生物大分子原料及分解相关物质以满足细胞生长与增殖的需要,葡萄糖的能量转换主要有以下3种途径:糖的有氧氧化㊁无氧氧化(糖酵解)及磷酸戊糖途径㊂葡萄糖或糖原在缺氧条件下,分解为乳酸同时产生少量腺苷三磷酸(A T P)的过程称为糖酵解㊂糖酵解是所有生物进行葡萄糖氧化分解代谢所必须经过的阶段㊂葡萄糖通过G L U T进入细胞,首先通过糖酵解㊃278㊃国际检验医学杂志2021年4月第42卷第7期I n t J L a b M e d,A p r i l2021,V o l.42,N o.7*基金项目:国家自然科学基金项目(81670822㊁81370990)㊂ә通信作者,E-m a i l:m u x i a o f e n g2005@126.c o m㊂本文引用格式:彭瑞,赵丽,赵琦,等.肿瘤糖代谢机制的研究进展[J].国际检验医学杂志,2021,42(7):872-876.过程,在己糖激酶(H K)㊁磷酸果糖激酶(P F K)㊁丙酮酸激酶(P K)这3种限速酶及其他非限速酶的作用下产生丙酮酸㊂正常氧浓度下,丙酮酸进入线粒体氧化脱羧生成乙酰辅酶A,之后通过一系列限速酶及非限速酶的作用彻底氧化分解产生能量㊂葡萄糖通过糖酵解 三羧酸循环氧化磷酸化途径消耗O2,从而彻底分解葡萄糖,1m o l葡萄糖最终代谢可产生36m o l A T P,是细胞代谢的最重要的途径㊂无氧条件下,正常细胞通过糖酵解途径产生的丙酮酸不再进入三羧酸循环,而是在细胞质中通过乳酸脱氢酶(L D H)生成乳酸,该方式产生A T P较少,1m o l葡萄糖仅产生2m o l A T P,是细胞在无氧或缺氧情况下一种代偿的代谢模式㊂1.2瓦博格效应在20世纪20年代,德国生理学家瓦博格发表了一项开创性的观察结果,即与正常细胞比较,肿瘤细胞消耗更多的葡萄糖㊂瓦博格通过比较肝癌组织与肝癌旁组织,发现与肝癌旁组织比较,肝癌组织耗氧量明显减少,然而葡萄糖代谢率及乳酸产生率升高[1]㊂瓦博格认为即使在有氧状态下,肿瘤细胞仍会优先选择糖酵解,而不是选择能够高效产能的氧化磷酸化以提供肿瘤细胞所需能量,这种现象称之为 瓦博格效应 ,即有氧糖酵解[2]㊂瓦博格效应 主要是肿瘤为了适应外界环境所进行的代偿活动㊂一方面,高效率有氧糖酵解为肿瘤细胞增殖提供便利,首先它允许肿瘤细胞利用细胞外营养物质产生丰富的A T P,尽管有氧糖酵解过程中每分子葡萄糖产生的能量不及氧化磷酸化产生的能量,但是在葡萄糖量充足的情况下,有氧糖酵解产生A T P 的速率可以超过氧化磷酸化产生A T P的速率㊂另一方面,有氧糖酵解为细胞提供生物合成途径所需的中间产物,包括核苷酸合成所需的核糖,脂质合成所需的甘油㊁枸橼酸盐和非必需氨基酸等,葡萄糖还可以通过磷酸戊糖途径产生烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸㊂因此, 瓦博格效应 利于肿瘤细胞生物能量学及生物合成㊂2影响有氧糖酵解的因素与正常细胞比较,肿瘤细胞表现出高效的有氧糖酵解速率,肿瘤细胞需要增加葡萄糖通量,提高肿瘤细胞摄取葡萄糖的效率㊂因此,G L U T及糖酵解限速酶如H K㊁P F K㊁P K等酶的活性与蛋白质表达水平在肿瘤细胞中均明显上调㊂2.1葡萄糖的转运葡萄糖是亲水性的,它不能穿透疏水性细胞膜,因此需要特殊类型的跨膜转运蛋白进行转运㊂葡萄糖是肿瘤细胞的主要能源物质,大量消耗葡萄糖不可避免地增加了葡萄糖的摄入,因此大多数肿瘤细胞的G L U T表达明显上调,如肺癌[3]㊁肝癌[4]㊁乳腺癌[5]㊁宫颈癌[6]等㊂目前G L U T已鉴定出14种亚型,其中G L U T1㊁G L U T2(S L C2A2)㊁G L U T3 (S L C2A3)及G L U T4(S L C2A4)这4种亚型研究最多,而不同的亚型介导不同的过程,在葡萄糖摄取㊁代谢等方面均发挥着重要的作用㊂G L U T1是最早发现的,恶性肿瘤中的G L U T1常常过表达㊂癌基因与抑癌基因可以调节G L U T1,如c-m y c可以使细胞内G L U T1过表达,引起葡萄糖摄取增加㊂P53等抑癌基因可以抑制细胞中G L U T1的表达,使葡萄糖摄取减少进而抑制肿瘤的发生发展㊂G L U T3在大多数癌细胞中表达,但是在正常细胞中往往是不表达的㊂通过靶向G L U T可以抑制有氧糖酵解程度,进而影响肿瘤的发生发展㊂2.2有氧糖酵解相关酶糖酵解是一个复杂的过程,以葡萄糖为起点,经过多种非限速酶及限速酶的催化,最终形成乳酸㊂经典的糖酵解主要涉及3种限速酶,分别是H K㊁P F K㊁P K㊂3种酶介导不同的过程,在糖代谢中发挥着重要的作用㊂第1个限速酶是H K,其催化葡萄糖转化为葡萄糖-6-磷酸的过程,由于葡萄糖-6-磷酸是糖酵解㊁磷酸戊糖途径㊁糖原合成等过程的共同中间产物,因此这个过程称为糖代谢过程中最为关键的一步,而H K也成了最重要的限速酶㊂HK有4种亚型H K1㊁H K2㊁H K3㊁H K4,其中H K2在正常细胞中几乎不表达,其表达在恶性肿瘤中有重要意义㊂研究发现,H e c t H9可以通过激活H K2和甘油醛-3-磷酸脱氢酶的转录,增加肿瘤细胞对葡萄糖的摄取,提高有氧糖酵解速率,加快乳酸分泌,从而刺激小鼠和人类肺癌细胞的有氧糖酵解依赖性转移[7]㊂人乳头瘤病毒E6/E7致癌基因可以通过直接上调H K2的表达,导致人乳头瘤病毒阳性细胞的代谢重编程[8]㊂第2个限速酶是P F K,其催化6-磷酸果糖为1,6-二磷酸果糖,这是糖酵解途径中的关键调控步骤㊂哺乳动物中P F K主要存在3种形式,分别为肌型P F K㊁血小板型P F K及肝脏型P F K,在肿瘤中肝脏型和血小板型则更加丰富㊂P F K主要有2种构象:基本没有活性的二聚体和活性非常高的四聚体㊂2,6-二磷酸果糖是P F K1的变构激活剂,来源于6-磷酸果糖-2-激酶果糖-2,6-二磷酸酶4(P F K F B4),这是一种兼具激酶活性和磷酸酶活性的酶,且2,6-二磷酸果糖的水平取决于激酶和磷酸酶的相对活性㊂研究发现,P F K F B4可以使类固醇受体共激活因子3的丝氨酸857位点磷酸化,增强其转录活性进而促进乳腺癌的侵袭及转移[9]㊂P F K F B4高表达的乳腺癌患者表现出不良的总体生存期及预后,已证明P F K F B4是乳腺癌的独立预后因素[10]㊂㊃378㊃国际检验医学杂志2021年4月第42卷第7期I n t J L a b M e d,A p r i l2021,V o l.42,N o.7第3个限速酶是P K,P K可以把磷酸烯醇式丙酮酸转化为丙酮酸,同时生成A T P㊂P K具有4个同工型:L㊁R㊁M1和M2㊂P K L㊁P K R㊁P KM1多在正常组织中表达,而P KM2在高度增殖的细胞中特别表达,是葡萄糖代谢过程中的重要限速酶㊂P KM2可以通过翻译后修饰发挥其作用,包括磷酸化[11]㊁O-乙酰氨基葡萄糖(O-G l c N A c)修饰[12]㊁乙酰化[13],琥珀酰化[14]和甲基化[15]㊂例如,体外结合和激酶测定表明P KM2在S e r20,S e r141和S e r192/197处直接磷酸化P A K2并使其表达下降进而降低胰腺导管腺癌细胞的转移能力[16]㊂P KM2通过O-G l c N A c修饰抑制其催化活性,从而促进有氧糖酵解和肿瘤生长[17]㊂在正常的葡萄糖条件下,去乙酰化的不均一核糖核蛋白(h n R N P)A1减少了原发性肝癌细胞中的P KM2,增加了P KM1的选择性剪接,导致P K的代谢活性降低[18]㊂除以上3种限速酶外,L D H通过电子受体N A D 的再生在有氧糖酵解中发挥关键作用㊂在肿瘤细胞中,L D H A催化丙酮酸变为乳酸,促进乳酸堆积㊁降低p H值,为肿瘤微环境提供必要条件[19]㊂E W S-F L I1是尤因肉瘤的致癌驱动因子,其可以通过调节L D H A 的表达进而影响肿瘤糖代谢过程,后续研究发现运用L D H A特异性抑制剂处理后可以阻断有氧糖酵解过程,影响肿瘤的发展[20]㊂3肿瘤有氧糖酵解信号通路肿瘤有氧糖酵解能量代谢调控机制主要包括致癌性代谢调控和抑癌性代谢调控㊂致癌性代谢调控主要包括m y c㊁R a s等促癌基因及P I3K-A k t-m T O R 等代谢通路㊂抑癌性代谢调控主要涉及P53㊁P T E N 等抑癌基因㊂通过这些基因或者通路的调控对肿瘤的发生㊁发展㊁恶性表型起到关键性的作用㊂3.1致癌性调控 m y c基因家族有多种基因型,包括c-m y c㊁L-m y c㊁s-m y c㊁N-m y c㊂这些基因在肿瘤中可以通过扩增,编码转录因子发挥作用,其中研究最为广泛的是c-m y c㊂c-m y c可以调控多种糖酵解基因的转录过程㊂c-m y c可以与H K2的调节区域结合,进而在肿瘤有氧糖酵解中发挥重要作用[21]㊂P K催化糖酵解的最后一步,P KM2仅存在于可以自我更新的组织,如干细胞㊁肿瘤等㊂c-m y c可以直接在P KM2启动子区域富集,上调P KM2的表达,从而促进肿瘤有氧糖酵解[22]㊂另外c-m y c可以通过间接调节h n R N P蛋白进而诱导P KM2剪接,从而促进有氧糖酵解[23]㊂葡萄糖-6-磷酸脱氢酶是糖代谢途径的关键酶,研究证明,c-m y c可以与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的启动子区域结合促进其表达,从而促进磷酸戊糖途径[24]㊂总之,c-m y c可以通过上调各种葡萄糖代谢基因,重新编程葡萄糖代谢途径并促进有氧糖酵解㊂R a s介导的代谢重编程在肿瘤的发生㊁发展中发挥着重要的作用㊂研究证明,R a s可以促进有氧糖酵解,为肿瘤细胞提供代谢能量㊂R a s信号通路激活后可以通过多种酶促进有氧糖酵解产生乳酸㊁α-酮戊二酸等㊂R a s可以通过增加细胞膜表面G L U T1的表达来促进有氧肿瘤细胞摄取葡萄糖,进而增加有氧糖酵解效率[19]㊂另外,P I3K-A k t-m T O R信号也是葡萄糖摄取的主要调节剂,可促进G L U T1中m R N A的表达及G L U T1蛋白从内膜向细胞膜表面的转运,进而促进糖酵解㊂P I3K-A k t-m T O R信号转导通路在多种肿瘤发展中发挥着重要的作用,是目前肿瘤预防和靶向治疗的热点㊂3.2抑癌性调控 P53是最关键的抑癌性基因,在恶性肿瘤中,50%以上会出现该基因的突变㊂P53通过编码转录因子影响细胞周期㊂P53可以通过多种途径调节有氧糖酵解过程㊂一方面,P53通过调节G L U T1㊁G L U T4的表达调节葡萄糖摄取效率,进而影响有氧糖酵解[25]㊂另一方面,P53可以通过调节T P53介导的糖酵解和凋亡诱导因子的表达来抑制有氧糖酵解[26]㊂除此之外,P53还可以通过调节线粒体呼吸功能㊁磷酸戊糖途径㊁糖酵解相关酶等抑制肿瘤有氧糖酵解功能[27]㊂P T E N是一种抑癌基因,是人体肿瘤中最常发生突变的基因之一,在肺癌㊁肠癌㊁子宫内膜癌㊁前列腺癌等恶性肿瘤中均有突变㊂P T E N蛋白主要通过P I3K/A k t㊁局部黏着斑激酶和丝裂原活化蛋白激酶这3条信号通路发挥抑制肿瘤的作用㊂其中,P I3K/ A k t通路是最经典的通路㊂P T E N通过抑制P I3K/ A k t通路的失活来抑制肿瘤的发生[28]㊂有研究发现,磷酸甘油酸激酶1(P G K1)可以作为糖酵解酶发挥作用,或者发生磷酸化作为蛋白激酶发挥其作用㊂P T E N直接与P G K1相互作用控制肿瘤的有氧糖酵解过程㊂P T E N编码的蛋白质具有磷酸酶活性,可以抑制磷酸化的P G K1,从而抑制有氧糖酵解和肿瘤细胞增殖[29]㊂4非编码R N A与肿瘤有氧糖酵解之间的关系很多非编码R N A,如微小R N A(m i R N A)㊁长链非编码R N A(l n c R N A)等,在介导肿瘤糖代谢过程中发挥重要作用㊂4.1 m i R N A与有氧糖酵解之间的关系 m i R N A是由内源性基因编码的长度约20~24个核苷酸的非编码单链R N A分子,参与转录后基因的表达调控㊂m i R N A在肿瘤的发生发展中发挥着重要的作用㊂m i R N A-135可以通过靶向P F K1抑制胰腺导管腺癌有氧糖酵解过程,增加其葡萄糖的利用以支持三羧酸㊃478㊃国际检验医学杂志2021年4月第42卷第7期I n t J L a b M e d,A p r i l2021,V o l.42,N o.7循环,促进胰腺导管腺癌的发生发展[30]㊂m i R N A-338可以直接抑制肝脏型P F K的表达而对肝癌发挥抑制作用[31]㊂m i R N A-885-5p可以通过H K的3' U T R来调控H K2在肿瘤中的表达[32]㊂研究证明, m i R-142-3p可以靶向作用于L D H A,作为肝细胞癌的肿瘤抑制因子进而抑制肿瘤的生长㊁迁移㊁侵袭等[33]㊂4.2l n c R N A与肿瘤有氧糖酵解之间的关系l n-c R N A是一类长度大于200个氨基酸的非编码单链R N A分子,其在转录㊁沉默㊁激活㊁染色体修饰㊁核内运输等均具有重要的功能㊂l n c R N A P V T1通过竞争性结合胆囊癌细胞中的内源性m i R-143来调节H K2表达,进而影响肿瘤有氧糖酵解过程与肿瘤的发生发展[34]㊂l n c R N A U C A1通过下调m i R-182的表达抑制m i R-182与果糖2,6-双磷酸酶结合,进而调节胶质母细胞瘤的有氧糖酵解及侵袭过程[35]㊂4.3环状R N A(c i r c R N A)c i r c R N A是一类特殊的非编码R N A,与线性R N A不同,c i r c R N A分子为封闭环状结构,不受R N A外切酶影响,表达更稳定,不易降解,在基因表达调控层面发挥着重要的作用㊂研究证明c i r c R N A在肿瘤糖代谢中发挥着重要的作用,主要通过以下2种机制发挥作用:一方面,c i r c R N A 可以充当m i R N A分子海绵,通过海绵作用结合m i R-N A,间接调控其下游靶基因的表达从而调控基因转录㊂研究发现,烯醇化酶1(E N O1)是一种糖酵解酶,在葡萄糖代谢中起关键作用,在肿瘤的进展中发挥着重要的作用㊂肺腺癌中,c i r c-E N O1可以充当海绵与m i R N A-22-3p相互作用并上调E N O1的表达,进而促进肺腺癌中的有氧糖酵解与肿瘤进展[36]㊂另一方面,c i r c R N A通过与R N A结合蛋白的结合来调控蛋白功能㊂研究发现转录因子C U X1和c i r c-C U X1促进神经母细胞瘤中的有氧糖酵解和肿瘤进程,c i r c-C U X1可以与E W S R N A结合蛋白1结合,促进其与m y c相关的锌指蛋白(MA Z)的相互作用,从而导致MA Z的反式激活及C U X1的表达,进而改变肿瘤相关基因的转录,促进肿瘤的进展[37]㊂5肿瘤糖代谢的研究前景细胞代谢异常是肿瘤发生发展的关键特征,糖代谢异常是其中最基本的特征㊂通过靶向肿瘤细胞糖代谢过程,修正细胞代谢异常成为预防肿瘤发生发展和治疗肿瘤的新思路㊂目前,越来越多的研究人员聚焦于靶向肿瘤糖代谢的研究,一批靶向肿瘤糖代谢的药物正在临床试验阶段㊂但是肿瘤细胞糖代谢过程复杂,与其他学科存在交叉,运用靶向药物在降低肿瘤异常糖代谢的同时会引起其他反应代偿性激活,从而降低糖代谢抑制效能㊂未来将继续深入肿瘤糖代谢研究,注意与其他代谢途径及影响因素结合,多学科共同合作,基础联合临床,为肿瘤治疗创造新机遇㊂参考文献[1]L I B E R T I M V,L O C A S A L E J W.T h e w a r b u r g e f f e c t:h o w d o e s i t b e n e f i t c a n c e r c e l l s[J].T r e n d s B i o c h e m S c i, 2016,41(3):211-218.[2]D E B E R A R D I N I S R J,C HA N D E L N S.F u n d a m e n t a l s o fc a n c e r m e t a b o l i s m[J].S c i Ad v,2016,2(5):e1600200.[3]Z HA O H,S U N J,S HA O J S,e t a l.G l u c o s e t r a n s p o r t e r1 p r o m o t e s t h e m a l i g n a n t p h e n o t y p e o f n o n-s m a l l c e l l l u n g c a n c e r t h r o u g h i n t e g r i nβ1/S r c/F A K s i g n a l i n g[J].JC a n c e r,2019,10(20):4989-4997.[4]Z HU A N G X,C H E N Y W,WU Z R,e t a l.M i t o c h o n d r i a lm i R-181a-5p p r o m o t e s g 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关键酶名词解释
关键酶名词解释关键酶是指在细胞代谢中发挥关键作用的酶。
酶（Enzyme）是一种催化生物化学反应的蛋白质，由于酶的催化作用极具特异性和高效性，因此酶在细胞代谢中起着至关重要的作用。
关键酶则是对维持生命特别重要的酶，其催化作用对于细胞的正常生存和功能发挥至关重要。
下面将对几种常见的关键酶进行详细解释。
1. 乙酰辅酶A羧化酶（Acetyl-CoA carboxylase）：这是一种关键的酶，在细胞内催化乙酰辅酶A转化为丙酰辅酶A。
丙酰辅酶A是细胞合成脂肪酸和胆固醇的重要物质。
乙酰辅酶A羧化酶的活性直接影响脂肪酸和胆固醇的合成速率，调节细胞内脂肪代谢的平衡。
2. 乙醛脱氢酶（Alcohol dehydrogenase）：这是一类关键酶，它催化乙醇转化为乙醛。
乙醛脱氢酶参与乙醇代谢的过程，将乙醇转化为乙醛，进而进一步转化为乙酸。
这个过程是人体中乙醇的主要代谢途径，也是酒精中毒的解毒过程的一部分。
3. DNA聚合酶（DNA polymerase）：DNA聚合酶是细胞中复制和修复DNA过程中的关键酶类。
DNA聚合酶能够将DNA 模板链上的碱基序列准确地复制到合成链中，是DNA复制的关键酶。
细胞复制DNA时，DNA聚合酶能够保证复制过程中的准确性，从而确保新合成的DNA与原始模板DNA完全一致。
4. 丙酸脱氢酶（Pyruvate dehydrogenase）：丙酸脱氢酶是关键的酶类之一，参与细胞呼吸过程中的关键环节。
丙酸脱氢酶能够将丙酮酸转化为乙酰辅酶A，为细胞供应继续产生能量所需的底物。
丙酸脱氢酶活性的调节与细胞的能量代谢紧密相关。
5. ATP酶（ATPase）：ATP酶是将ATP（腺苷三磷酸）分解为ADP（腺苷二磷酸）和无机磷酸盐的关键酶。
细胞中的能量通常储存于ATP中，而ATP酶能够将ATP分解为ADP释放出储存的能量。
这个过程是细胞内能量供应的重要途径，也是调节细胞内ATP/ADP比例的重要手段。
以上仅为几个常见的关键酶的解释，关键酶的种类很多，每个关键酶都在重要的生物代谢过程中扮演着重要的角色。
关键酶名词解释的名词解释
关键酶名词解释的名词解释酶，是一类具有生物催化活性的蛋白质，能够在生物化学反应中起到催化剂的作用。
酶通过调整反应速率，加速化学反应，使其在细胞内发生的速度达到生物所需的程度。
关键酶，则是在生物化学反应中起到至关重要作用的酶。
一、代谢酶代谢酶是参与生物体代谢过程的关键酶。
生物体的代谢是指一系列化学反应和能量转换过程，维持生命活动所必需的物质和能量的合成、分解、转化及利用。
代谢酶调节和控制着这些反应的进行。
其中，一种重要的代谢酶是丙酮酸脱氢酶（PDH），它参与葡萄糖的氧化代谢过程中将丙酮酸转换为乙酰辅酶A。
二、DNA修复酶DNA修复酶是一类参与维持细胞基因组完整性的关键酶。
DNA是细胞遗传信息的储存库，但在细胞分裂和外界环境的刺激下，DNA可能会出现损伤和突变。
DNA修复酶能够及时检测和修复这些损伤，保证基因组的稳定和正常功能。
一个重要的DNA修复酶是碱基切除修复酶（BER），它能够识别和修复DNA链中的氧化损伤。
三、激素酶激素酶，也被称为内分泌酶，是调节和控制生物体内激素水平的关键酶。
激素是由内分泌腺分泌的一类化学信号分子，通过血液传播到相应的组织和器官，调节和控制生理功能的进行。
激素酶能够参与激素的合成和降解，维持激素在生物体内的稳定水平。
一种重要的激素酶是甲状腺过氧化物酶（TPO），它参与甲状腺激素合成的关键步骤。
四、抗氧化酶抗氧化酶是一类对抗自由基和氧化损伤的关键酶。
自由基是一类高度活跃的分子，因其容易与其他分子发生反应，会导致细胞和身体组织的氧化损伤，引发许多疾病。
抗氧化酶能够中和或分解自由基，保护细胞免受氧化损伤。
其中，一种重要的抗氧化酶是超氧化物歧化酶（SOD），它能够催化超氧自由基的转化和中和。
五、免疫酶免疫酶是参与免疫反应和免疫调节的关键酶。
免疫是生物体抵御病原体侵袭和保护身体健康的重要机制，它依赖于一系列免疫细胞和免疫分子的协同作用。
免疫酶能够调节免疫细胞的活性和功能，影响免疫反应的程度和方向。
Warburg效应及其关键酶在口腔鳞状细胞癌治疗中作用的研究进展
Warburg效应及其关键酶在口腔鳞状细胞癌治疗中作用的研究进展作者：侯佳丽王钧正张鹏刘静来源：《青岛大学学报（医学版）》2023年第04期[摘要] 口腔鳞状细胞癌（OSCC）是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤，具有侵袭性强、复发率高、预后差的特点。
恶性肿瘤细胞最显著的能量代谢特点是即使在氧气供应充分的情况下，也主要由糖酵解而非氧化磷酸化获取能量，这种肿瘤细胞糖酵解异常活跃的现象称为Warburg 效应。
了解肿瘤葡萄糖代谢异常对OSCC的临床治疗有重要意义。
本文综述Warburg效应及糖酵解关键酶在OSCC治疗中作用的研究进展，为OSCC治疗提供新思路。
[关键词] 口腔肿瘤；肿瘤，鳞状细胞；Warburg效应；糖酵解；综述[中图分类号] R739.8[文献标志码] A[文章编号] 2096-5532（2023）04-0621-04doi：10.11712/jms.2096-5532.2023.59.130[网络出版] https：///urlid/37.1517.R.20230925.0921.005;2023-09-25 16：10：15RESEARCH PROGRESS ON THE ROLE OF WARBURG EFFECT AND ITS KEY ENZYMES IN THE TREATMENT OF ORAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA HOU Jiali，WANG Junzheng， ZHANG Peng， LIU Jing （Department of Stomatology， Qingdao University Affiliated Haici Hospital， Qingdao 266033， China）＼; [ABSTRACT] Oral squamous cell carcinoma （OSCC） is the most common malignant tumor in the oral and maxillofacial region，which is characterized by strong invasiveness， high recurrence， and poor prognosis. Malignant tumor cells obtain energy mainly through glycolysis rather than oxidative phosphorylation， even in an oxygen-sufficient environment， andthis phenomenon of hyperactive glycolysis in tumor cells is called the Warburg effect. The understanding of abnormal glucose metabolism of tumors is of great significance for the clinical treatment of OSCC. This article reviews the latest understanding of the role of the Warburg effect and key glycolytic enzymes in the treatment of OSCC， with the aim to provide new ideas for the treatment of OSCC.[KEY WORDS] mouth neoplasms; neoplasms， squamous cell; Warburg effect; glycolysis; review口腔鱗状细胞癌（OSCC）是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤之一，占口腔癌的90%以上[1]。
糖的有氧氧化三个阶段的关键酶
糖的有氧氧化三个阶段的关键酶糖的有氧氧化是一种重要的代谢反应，主要由三个酶分子参与：糖原合酶（hexokinase，HK）、葡萄糖-6-磷酸合酶（glucose 6-phosphate dehydrogenase，G6PDH）和磷酸葡萄糖醛酸脱氢酶（pfructose 1,6-biphosphate aldolase，FBPase）。
HK是糖的有氧氧化反应的首要指标，因为它可以将摄入CO2源和糖原互相激活，从而实现糖的有氧氧化反应，并促进生物氧化酶的激发和细胞呼吸。
由于它可以捕获和转化空气中的氧以及细胞能量代谢，它也是糖类AER关键步骤之一，被认为是对未知途径和器官功能有贡献。
G6PDH是糖的有氧氧化的第二个重要酶，其活性可以从葡萄糖-6-磷酸（G6P）��氢化反应中获得，其还能藉由催化葡萄糖-6-磷酸（G6P）和葡萄糖-1,6-二磷酸（FBP）之间的交换，以及葡萄糖-6-磷酸（G6P）和糖原（glucose）之间的交换。
G6PDH具有多种生理功能，它可以有效的促进糖代谢，启动血液循环系统的蛋白料，以及控制DNA的合成，使其在生物系统表现出活跃的水平。
最后，磷酸葡萄糖醛酸脱氢酶（FBPase）是一种糖的有氧氧化的关键反应物质，这是一种多聚体蛋白，有4个宽泛的乙醛酸与醛酸脱氢子的活性位点，能够把葡萄糖-1,6-二磷酸从六磷酸葡萄糖（P-FBP）分解成1-3磷酸甘油酮与3-磷酸葡萄糖（GAP），以及将磷酸葡萄糖（G6P）转化为葡萄糖-1,6-二磷酸（FBP），它不但能够促进糖代谢，还能促进细胞正常的分裂交换，参与不同器官代谢反应中，使其适应不同环境的环境变化。
综上所述，糖的有氧氧化是一种重要的代谢反应，其中HK，G6PDH和FBPase等三种关键酶是糖的有氧氧化反应的至关重要的促进因子，不仅可以激活糖的吸收与分解，而且能够协助其它代谢反应，对于能量代谢以及生物系统的改善有很大的贡献。
关键酶和限速酶名词解释
关键酶和限速酶名词解释
关键酶和限速酶都是生物化学领域中的重要概念，具体解释如下：
关键酶（也被称为限速酶）是代谢途径中决定反应的速度和方向的酶。
它常常催化一系列反应中的最独特的第一个反应，其活性决定代谢的总速度。
关键酶催化的反应速度最慢，所以又称限速酶。
它常常催化单向反应或非平衡反应，其活性能决定代谢的方向。
此外，关键酶通常处于代谢途径的起始部或分支处，其活性除受底物控制外还受多种代谢物或效应剂的调节。
以上内容仅供参考，如需更多信息，建议查阅相关文献或咨询专业生物化学领域人士。
关键酶的生物合成基因
关键酶的生物合成基因关键酶是维持生命活动所必需的重要生物分子合成中起着关键作用的酶。
这些酶在生物体内发挥着调控代谢途径，催化离子转移、反应重排和还原以及氧化等反应，对于生物体的生长发育、分化分布、应对外部环境影响等扮演着重要角色。
一些生物分子合成也需要在特定的酶参与下进行，形成所需的化学物质。
因此，对于关键酶生物合成基因的研究，可以更好地理解生命活动与代谢途径的调控机制，从而为相关疾病的治疗提供理论依据。
生物合成基因指的是在生物体内进行物质合成过程中所涉及到的基因，在这些基因的调控下进行合成过程并最终合成成分。
现有相关研究表明，关键酶的生物合成基因主要包括基因激活、转录、翻译、修饰和质量控制等多个方面，这些方面都对于酶的合成和功能表现具有重要的影响。
首先，关键酶的生物合成基因中的基因激活对于酶的合成至关重要。
在生物体内，基因激活是指在特定的信号调控下，某一特定基因转录活动提高了。
与关键酶有关的基因常常是受到以下两种调控机制的影响：第一种是环境因素引起基因激活，如温度、光周期和营养元素等；第二种是内源性调控，如激素信号途径等，这些机制使得相关基因恢复活性并作为触发酶的前体先行合成，从而实现酶的正常合成。
其次，关键酶生物合成基因中的转录与翻译也是影响酶合成和活性表现的重要过程。
研究发现，关键酶的转录和翻译都受到多种内外界因素的影响。
转录是指将DNA模板上的信息转移到mRNA分子中，作为翻译的模板。
在这一过程中，基因启动子（PROMOTER）位于基因末端，可以通过其特异性识别系统实现表达的调控。
而翻译过程会受到其他各种因素的影响，如细胞环境和翻译因子的表达及修饰等。
这些因素的变化可能导致合成的酶的活性和稳定性发生变化，从而影响到生物体代谢途径的正常运作。
同时，关键酶的生物合成基因中的修饰和质量控制也对于酶的表现和功能具有重要的影响。
源于基因转录与翻译的不确定性，造成部分蛋白质存在质量差异，这在酶的合成中同样存在。
己糖激酶的四种同工酶
己糖激酶的四种同工酶己糖激酶有四种同工酶，分别是HK1、HK2、HK3和HK4。
它们就像四兄弟，各有各的特点。
先说说HK1吧，它在脑细胞里特别活跃，真的是个聪明的家伙，能帮助神经元获取能量。
脑子里要想清晰，得有充足的能量支持嘛，谁都知道，肚子饿的时候脑袋就不好使了！这个HK1简直就是脑子的“能量小助手”。
再看看HK2，嘿，这位兄弟可是个全能型选手，几乎在所有组织里都有他的一席之地，特别是在肌肉和脂肪组织中表现得格外出色。
想象一下，他就像个万能钥匙，能够打开各种能量的“宝藏”，让我们在运动时不容易疲惫。
接下来是HK3，这家伙就比较低调了。
他在一些特定的细胞里工作，比如在胰腺和一些免疫细胞中，但说实话，它的存在感有点弱，似乎总是藏在角落里。
不过，这可不代表他不重要哦！每个兄弟都有自己独特的使命，HK3就像是那种默默奉献的好伙伴，虽然不太显眼，但却是个不可或缺的角色。
我们得说说HK4，这个家伙可不简单。
他就是咱们耳熟能详的葡萄糖激酶，主要在肝脏中活动，是身体处理葡萄糖的重要角色。
嘿，想想吧，肝脏可是咱们身体的“能量工厂”，HK4在这里的作用简直像个经理，掌控着整个生产线，让葡萄糖的使用和储存变得高效又合理。
说到这里，大家可能会问，这四个兄弟到底有什么不同呢？它们的“性格”可真不一样。
HK1和HK2就像两个热爱运动的健将，专门给细胞提供能量。
而HK3呢，虽然在台前不太显眼，但在关键时刻，它的作用可是不容小觑。
HK4则是个理智的家伙，知道什么时候该储存，什么时候该释放葡萄糖，保持身体的平衡。
这就好比一支乐队，各自负责不同的乐器，但合在一起就是一首美妙的交响曲。
要说这四个同工酶的相互关系，那真是一个大家庭，各司其职、密切配合。
想象一下，当你跑步的时候，HK2和HK1在拼命工作，提供源源不断的能量，而HK4则在默默调整着血糖水平，确保你不会因为太累而摔倒。
这时候，HK3可能就在旁边，随时准备应对突发情况，保护你的健康。
《HK基因综述》课件
HK基因及其相关研究的挑战与展望
1 挑战
与其他生物基因一样，HK基因相关研究也面临着众多挑战，包括技术问题、实验条件等。
2 技术问题
解决技术难题是解决HK基因相关研究中的一个关键问题。
3 展望
从目前的研究来看，HK基因的潜在应用前景十分广泛，未来的HK基因相关研究发展具有 非常重要的意义。
总结与展望
研究历程
多年的研究表明，HK基因在细 胞分裂、受体信号传导等方面 都发挥着不可替代的作用，并 引起了广泛的关注。
HK基因在生物学中的作用
1
意义
HK基因与细胞自身保护机制相关联，
应用2Βιβλιοθήκη 对生物的适应性演化和进化有重要意 义。
HK基因的研究在获得改良品种和疾病 治疗等方面具有潜在的应用前景，例
如应用于有害微生物的防御之中。
研究进展
多年来，HK基因相关研究取得了令人瞩目的进 展，特别是在细胞通讯、信号传导、疾病维护 等方面的应用。
变革
HK基因相关研究并非只关乎科学研究，而是能 够直接影响到或改变我们的生活，继续深入探 究其应用前景至关重要。
《HK基因综述》PPT课件
在这场精彩的演讲中，我们将深入探讨HK基因，这是生物学中一个备受瞩目 的领域。通过本次演讲，您将全面了解HK基因的发现历程，其在生物学中的 作用以及未来的研究方向。
什么是HK基因？
定义
HK基因，全称为 Histidine Kinase Gene，翻译为组氨酸激酶基因。
来源
HK基因命名来源于其编码的一类酶——组氨酸激酶，被广泛存在于细菌、真菌和植物等生物 中。
HK基因的发现与研究历程
背景
早期关于HK基因的研究主要集 中于细菌学领域，这是因为最 初的HK基因发现来自大肠杆菌 的研究。
关键酶的特点及其机理机制
关键酶的特点及其机理机制关键酶的特点及其机理机制代谢途径中决定反应的速度和方向的酶称为关键酶，它常常催化一系列反应中的最独特的第一个反应。
下面是店铺给大家整理的关键酶的特点，希望能帮到大家!关键酶的特点及其机理机制篇11、它催化的反应速度最慢，所以又称限速酶(rate-limiting enzymes)。
其活性决定代谢的总速度。
2、它常常催化单向反应或非平衡反应，其活性能决定代谢的方向。
3、它通常处于代谢途径的起始部或分支处。
4、它的活性除受底物控制外还受多种代谢物或效应剂的调节。
关键酶的特点及其机理机制篇2酶(E)与底物(S)形成酶-底物复合物(ES)酶的活性中心与底物定向结合生成ES复合物是酶催化作用的第一步。
定向结合的能量来自酶活性中心功能基团与底物相互作用时形成的多种非共价键，如离子键、氢键、疏水键，也包括范德华力。
它们结合时产生的能量称为结合能(binding energy)。
这就不难理解各个酶对自己的底物的结合有选择性。
若酶只与底物互补生成ES复合物，不能进一步促使底物进入过渡状态，那么酶的催化作用不能发生。
这是因为酶与底物生成ES复合物后尚需通过酶与底物分子间形成更多的非共价键，生成酶与底物的过渡状态互补的复合物，才能完成酶的催化作用。
实际上在上述更多的非共价键生成的过程中底物分子由原来的基态转变成过渡状态。
即底物分子成为活化分子，为底物分子进行化学反应所需的基团的组合排布、瞬间的不稳定的.电荷的生成以及其他的转化等提供了条件。
所以过渡状态不是一种稳定的化学物质，不同于反应过程中的中间产物。
就分子的过渡状态而言，它转变为产物(P)或转变为底物(S)的概率是相等的。
当酶与底物生成ES复合物并进一步形成过渡状态，这过程已释放较多的结合能，现知这部分结合能可以抵消部分反应物分子活化所需的活化能，从而使原先低于活化能阈的分子也成为活化分子，于是加速化学反应的速度1.邻近效应与定向排列2.多元催化(multielement catalysis)3.表面效应(surface effect)应该指出的是，一种酶的催化反应常常是多种催化机制的综合作用，这是酶促进反应高效率的重要原因。
AKT和HK2在喉鳞状细胞癌中的表达及意义
AKT和HK2在喉鳞状细胞癌中的表达及意义王艳雷;徐鸥;单春光;任秀敏;王亚波【摘要】目的探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AKT(the serine/threonine kinase,also known as protein kinase B,PKB)、己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)在喉鳞状细胞癌组织及癌旁组织中的表达,分析其与喉癌发病诸病理因素间的相互关系.方法采用免疫组化Streptavidian-perosidase (SP)法检测30例喉癌患者的癌组织中AKT和HK2蛋白的表达情况,同期选取其癌旁组织作为对照.结果 AKT、HK2蛋白在喉癌组织中高表达,与肿瘤的分化程度和有无淋巴结转移密切相关,差异具有统计学意义(P＜0.05);AKT、HK2蛋白的阳性表达与患者的年龄、肿瘤发生部位以及临床分期无关(P＞0.05);喉鳞癌组织中AKT与HK2的表达呈正相关(r=0.424,P=0.019).结论喉鳞癌组织中AKT、HK2蛋白高表达与肿瘤的侵袭和转移密切相关,可提示预后不良.%Objective To explore the expressions of serine/threonine kinase AKT/PKB and hexokinase-2 (HK2) in laryngeal squamous cell carcinoma,and study the relationship between their expressions and all pathological factors of this tumor.Methods Immunohistochemical Streptavidian-perosidase (SP) method was used to examine the expressions of AKT and HK2 in 30 specimens of laryngeal squamous cell carcinoma and 30 of para-carcinoma tissue.Results The expressions of AKT and HK2 in carcinoma specimens were higher than those in para-carcinoma tissues,and their expressions were closely related with differentiation and lymphatic metastasis of the tumor (all P ＜0.05).The expressions of AKT and HK2 were not related to patients' age,primary position and clinical stage of the tumor (all P ＞0.05).Spearman's rank correlation analysis showed that the expression of AKT was positively correlated with that of HK2 (r =0.424,P=0.019).Conclusion In laryngeal squamous cell carcinoma,the expressions of AKT and HK2 are significantly related with invasion and metastasis,which prompts poor prognosis of the tumor.【期刊名称】《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》【年(卷),期】2017(023)003【总页数】7页(P196-201,206)【关键词】AKT;HK2;免疫组化;喉鳞癌;糖酵解【作者】王艳雷;徐鸥;单春光;任秀敏;王亚波【作者单位】河北医科大学第二医院耳鼻咽喉科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院耳鼻咽喉科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院耳鼻咽喉科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院耳鼻咽喉科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院耳鼻咽喉科,河北石家庄050000【正文语种】中文【中图分类】R739.65喉癌(carcinoma of the larynx)是头颈部常见的恶性肿瘤，其发病率占全身恶性肿瘤的1%～2%，其治疗手段主要以手术为主，辅以放疗、化疗等治疗措施，早期治疗效果好，晚期则效果差。
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糖代谢
1.糖的氧化：无氧氧化（3个酶，胞液）；有氧氧化（7个酶，胞液+线粒体）
①己糖激酶（葡萄糖激酶）：↓-G6P、长链脂酰COA；↑-胰岛素。
②磷酸果糖激酶-1：↓-ATP、柠檬酸；↑F-2,6-2P、F-1,6-2P、ADP、AMP。
③丙酮酸激酶：↓-ATP、丙氨酸、胰高血糖素；↑F-1、6-2P。
④丙酮酸脱氢酶复合体：↓ATP、乙酰COA、NADH、脂肪酸；↑AMP、COA、NAD、Ca2+
⑤柠檬酸合酶：- -
⑥异柠檬酸脱氢酶：↓ATP；↑ADP、Ca2+。
⑦α-酮戊二酸脱氢酶：↓ATP、NADH、琥珀酰CoA；↑Ca2+。
2.磷酸戊糖途径：胞液
葡糖-6-磷酸脱氢酶（NADPH/NADP+的产物负反馈调节）
3.糖原合成：肝、肌肉（胞液）
糖原合酶（a：有活性，去磷酸化的）。
↓磷酸化、AMP；↑ATP、G-6-P、胰岛素
4. 糖原分解：肝、肌肉、肾
糖原磷酸化酶（b:有活性，磷酸化的）。
↓血糖高时、胰岛素；↑磷酸化、胰高血糖素、Ca2+、肾上腺素
5.糖异生：肝、肾（胞液、线粒体。
原料：乳酸、甘油、生糖氨基酸、GTP、ATP）
①G-6-P酶：
②果糖二磷酸酶-1：
③丙酮酸羧化酶：↓；↑乙酰COA
④磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶：
总：↓果糖-2,6-二磷酸、AMP、胰岛素；↑ATP、胰高血糖素、肾上腺素、GC、乙酰COA、饥饿运动
脂质代谢
1.酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）：肝（线粒体。
原料、乙酰COA--脂肪酸β氧化而来的）
①酮体的生成：HMG CoA（羟甲基戊二单酰CoA）合成酶
②酮体的氧化利用：心、肾、脑、骨骼肌（琥珀酰COA转硫酶）
2.胆固醇：肝、小肠（内质网+胞液。
原料：乙酰COA-三大代谢的分解产物、NADPH、ATP）
①合成：HMG CoA还原酶。
三高：高耗能（36A TP)、高耗料（18乙酰COA）、高耗氧（16NADPH+H）↓胰高血糖素、皮质醇、饥饿禁食、胆固醇；↑胰岛素、甲状腺素、高糖高饱高脂肪饮食
②转化为类固醇物质：胆汁酸、类固醇激素、VitD3
3.甘油三酯：
①合成：肝、脂肪组织、小肠（内质网。
原料：甘油、脂肪酸）脂酰COA转移酶
4.脂肪酸的合成：肝、肾、脑、肺、乳腺、脂肪组织（胞液。
原料：乙酰COA-线粒体内）柠檬酸-丙酮酸循环
乙酰COA羧化酶：↓脂酰COA、胰高血糖素、肾上腺素、生长激素、高脂饮食；↑柠檬酸、异柠檬酸、乙酰COA、胰岛素、高糖饮食、Mn2+。
辅基：生物素。
缩合、加氢、脱水、再加氢（NADPH供氢）
5.脂肪酸的分解：
①脂肪动员（脂肪细胞）：激素敏感性甘油三酯脂肪酶（HSL）↓胰岛素、前列腺素E、烟酸；↑肾上腺素、去甲、胰高血糖素、ACTH、TRH。
②甘油的利用（肝、肾、肠）：甘油激酶（脂肪细胞和骨骼肌的活性较低）
③脂肪酸β氧化（肝、心肌、骨骼肌，除脑外）：线粒体外活化、线粒体内β氧化。
肉碱脂酰转移酶I：禁食饥饿
脱氢、加水、再脱氢、硫解
④其他：1）不饱和脂肪酸的氧化：△3顺-△2反烯脂酰COA异构酶。
2）超长碳链脂肪酸：β氧化的同工酶。
3）奇数碳原子脂肪酸：有丙酰COA生成，β羧化酶作用后生成甲基丙二酰COA，消旋酶和异构酶作用后变成琥珀酰COA
氨基酸代谢
1.脱氨基作用
①转氨基作用：除赖、苏、脯、羟脯氨酸外
②L-谷氨酸氧化脱氨基：L-谷氨酸脱氢酶：唯一既能利用NAD+又能利用NADP+的酶
③联合脱氨基：肝、肾。
转氨酶和L-谷氨酸脱氢酶的联合作用。
④嘌呤核苷酸循环：肌肉组织中
2.尿素的合成（鸟氨酸循环、Krebs-H循环）：线粒体（甲酰磷酸合成酶I--N乙酰谷氨酸即AGA可激活）+胞液（精氨酸代琥珀酸合成酶）
核苷酸代谢
1.嘌呤合成：
①从头合成：肝细胞胞液（原料：天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、CO2、FH4）。
PRPP合成酶
②补救合成（重新合成）：脑、骨髓（原料：游离的嘌呤碱、嘌呤核苷）APRT和HGPRT
2.嘌呤分解：黄嘌呤氧化酶（别嘌呤醇可抑制）
3.嘧啶合成：
①从头：氨基甲酰磷酸合酶II（人类胞液，UMP负反馈）。
天冬氨酸氨基甲酰转移酶（细菌，CTP负反馈）
②补救：嘧啶磷酸核糖转移酶，尿苷激酶
4.嘧啶分解：核苷酸酶、核苷磷酸化酶。
①②③④⑤⑥⑦
↓；↑。