高热的病因和发病机制

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发烧的原理

发烧的原理
发烧是人体在遭受病菌或病毒感染时，免疫系统对抗病原体的一种生理反应。

发烧的原理主要与身体的免疫系统和体温调节机制密切相关。

免疫系统在感染时会释放一种叫做细胞因子的蛋白质，其中包括一种叫做白细胞介素-1β的物质。

白细胞介素-1β在感染初
期被释放，然后会进入血液循环并到达大脑的下丘脑区域。

下丘脑是体温调节的中枢，当感染信号到达下丘脑时，它会通过调节体温来帮助身体对抗感染。

下丘脑通过控制体温调节中的“温度设定点”来触发发热反应。

正常情况下，温度设定点被设定在37℃左右，而当感染发生时，下丘脑会调整温度设定点的位置，使其升高。

这意味着身体认为正常体温已经变为低体温，于是会通过一系列生理反应来升高体温，包括收缩血管、增加新陈代谢速率和产热等。

随着体温升高，高温会抑制病原体的生长和增殖，同时也能刺激免疫系统更加积极地对抗感染。

当感染被控制后，免疫系统会停止释放白细胞介素-1β，下丘脑也会恢复温度设定点到正
常水平，这样体温就会逐渐降下来。

总体来说，发烧是免疫系统对感染的一种保护性反应。

通过调节体温，身体能够为免疫细胞提供更适宜的环境，加速病原体的清除，促进康复。

然而，过高的体温也可能对身体造成损害，因此在发烧时，及时采取措施进行退烧和治疗非常重要。

人为什么会发烧

人为什么会发烧发烧是我们日常生活中常见的体温异常症状之一，许多人在感染疾病或身体不适时会出现发热现象。

那么，为什么人会发烧呢？本文将从身体反应、疾病原因以及治疗方法等方面探讨这个问题。

一、人体的发烧机制人体具有自我调节温度的能力，正常体温应该在36.5℃至37.2℃之间。

当身体发生异常情况时，比如感染、炎症等，免疫系统会通过激活一系列的生物分子来调节体温。

其中，脑垂体与下丘脑起到了关键的作用。

当身体受到外界刺激，免疫系统将血液中的白细胞激活，释放炎性介质，这些介质通过血液传递到脑垂体与下丘脑，最终导致体温调节中枢被激活，使体温升高并引发发热。

二、导致发烧的疾病原因1. 感染性疾病：感冒、流感、中耳炎、尿路感染等常见疾病都可能导致发热。

这些疾病是由各种病原体侵入人体而引起的，人体免疫系统为了应对病原体的入侵而释放炎性介质，导致体温升高。

2. 免疫系统疾病：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等免疫系统异常的疾病也可能引发发热。

这些疾病中，自身免疫系统对身体组织产生过度反应，导致炎症反应，进而引发发热。

3. 药物反应：某些药物使用后可能导致发热作为副作用，例如抗生素和疫苗等。

三、合理处理发热的方法当我们出现发热时，我们可以通过以下方法来进行处理：1. 平衡休息与活动：适当的休息对于身体的恢复很重要，但是长时间卧床不能过度，适当的活动有助于身体排除热量。

2. 补充水分：发热时身体会大量出汗，容易造成水分流失。

多饮水有助于排除体内毒素并恢复水分平衡。

3. 降低室内温度：保持室内环境的清凉与通风可以帮助体温下降，适当使用风扇或开启空调可以有效降低体温。

4. 适当药物治疗：如果发热症状较严重，可以使用退烧药，但是需按照医生的建议来进行使用。

5. 忌烟酒与辛辣食物：吸烟和饮酒会引起血管收缩，加重发热症状；辛辣食物容易产生体内热能，加重身体不适。

结语：发烧作为一种常见的症状，可以是多种原因引起的，但是在发热过程中我们应该保持冷静并采取合理的治疗措施。

病理生理学发热

2）黑素细胞刺激素（a-melanocyte stimulating hormone，a-MSH）
3）脂皮质蛋白1（lipocortin-l）
（四）发热的发生机制：
如下图所示
发热激活物外致热源免疫复合物
体温↑（发热）
产热↑
散热↓
产EP细胞 EPs
骨骼肌紧张、寒战
皮肤血管收缩
运动神经
交感神经
体 PGE
⑵ET、病毒、IL－l、TNF、血小板生长因子等都可诱导其产生和释放；
⑶给兔、鼠静脉或脑室内注射IL-6，可致体温明显升高。
5 ．其它
⑴白细胞介素一2（interleukin-2，IL-2）； ⑵巨噬细胞炎症蛋白-1（macronhage inflammatory
protein-l，MIP-l）； ⑶睫状神经营养因子（ciliary neurotrophic factor，
• 血压的改变：
体温上升期：心率加快、外周血管的收缩→血压↑；高温持续期和退热期：外周血管舒张→血压↓；少数病人可因大汗而致虚脱，甚至循环衰竭。
（三）防御功能改变
1．抗感染能力的改变：
有利面：抗感染能力增强不利面：降低免疫细胞功能 2．对肿瘤细胞的影响：一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞 3．急性期反应（ acute phase response）是机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。包括：急性期蛋白的合成增多血浆微量元素浓度的改变白细胞计数的改变
3．体温下降期（退热期）
热代谢特点：散热↑产热↓→产热 < 散热→体温↓ 表现：皮肤血管扩张，大量出汗，甚至脱水。
第三节代谢与功能的改变
（－）物质代谢的改变（分解代谢↑）

发热

• 患者，男，17 岁，学生。近两天发热，头痛，全身肌肉酸痛，食欲减退来院就诊。门诊以“发热待查”收入院。体检：体温 39.4℃，脉搏 100 次/min ，呼吸 20次 /min，血压100/70mmHg，咽部充血，两肺呼吸音稍粗糙，但未闻罗音，心律齐，腹软，肝脾未触及。 • 实验室检查： WBC 19.3×10 9 / L ，中性粒细胞 83 %。大便黄色糊状，未发现蛔虫卵。尿量减少，其他正常。胸透无异常发现。 • 治疗：入院后给予抗生素治疗。在输液过程中出现畏寒、发抖、烦躁不安，测体温 41.9℃，心率120次/min ，呼吸 20次/min，浅快。立即停止输液，肌注异丙嗪 1 支，并用乙醇擦浴，头部置冰袋。次日，体温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗感染治疗。 3 天后体温降至 37℃，除感乏力外，无自觉不适。住院 6 天后痊愈出院。
复习题
1、体温升高就是发热吗？为什么？ 2、发热激活物包括哪些物质？ 3、内毒素通过哪些基本环节使体温升高？ 4、何谓EP？它们是如何产生的？有何作用？ 5、简述发热的发病机制。 6、发热的分期和热代谢特点是什么？ 7、发热时机体有哪些主要功能改变？
发热的概念及特点(concept and characteristics)
发热（fever）:是指在致热源的作用下，体温调节中枢的温度调定点上移，通过产热大于散热，将体温调节到正常值 0.5度以上的一种病理过程。
三个基本特点：致热源作用
体温调节无障碍
调节性产热过多，而散热减少
• 【案例6-1】

三、EP升高体温中枢调节机制
EP
体温中枢调定点↑
皮肤血管收缩骨骼肌紧张
细胞
其它细胞
发热激活物

发热的临床常见原因

【tips】本文由王教授精心编辑整理，学知识，要抓紧！
发热的临床常见原因
发热的常见原因临床上可以区分为感染性与非感染性两大类，以感染性为多见。

（一）感染性发热
各种病原体，如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。

（二）非感染性发热
1.无菌性坏死物质的吸收：①机械性、物理性或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾脏等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细胞破坏，如癌症、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。

2.抗原-抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。

3.内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。

4.皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心力衰竭等。

5.体温调节中枢功能失常：①物理性，如中暑、日照病；②化学性，如重度安眠药中毒；③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。

6.自主神经功能紊乱：常见的功能性低热包括：①原发医学教`育网搜集整理性低热；②感染后低热；③夏季低热；④生理性低热。

发热

调定点（Set point)学说
此学说认为，体温的调节类似于恒温器的调节，POAH（视前区下丘脑前部）中有个调定点，即规定数值。如果体温偏离这个规定数值，则由反馈系统（皮肤及深部温度感受器）将偏离信息输送到控制系统，然后经过对受控系统的调整来维持体温的恒定。通常认为，POAH 中的温度神经元可能在体温调节中起着调定点的作用。
但少数的病理性体温升高是非调节性的体温升高，是调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍（体温调节中枢损伤）或散热障碍（皮肤鱼鳞病和中暑等）及产热器官功能异常甲状腺功能亢进）等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性的体温升高，称为过热（hyperthermia)。发热不是独立的疾病，而是一种病理过程。发热常出现于许多疾病的早期，先被病人察觉，因此我们把发热看作是疾病的信号和重要的临床表现。
调定点时，由反馈系统（温度感受器）将偏差信息输送到控制系统（体温调节中枢），控制系统通过效应器（产热和散热）的调控把中心温度上升至与调定点相适应的水平，一方面可以通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌收缩（寒战），使产热增多；另一方面，可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少，则产热大于散热，出现发热。（图一）
9、皮疹见于发疹性传染病、变态反应、血液病、结缔组织疾病等。如风疹、药物热、斑疹伤寒等。药物热出现的皮疹常发生于药物治疗的第 5-20天之间，但一般以第6-10天为多。皮肤出现黄疸，往往提示肝胆道疾病、溶血性疾病或中毒性肝损害。
10、神经系统症状伴意识障碍或脑膜刺激征，提示中枢神经系统损害，可由于中枢神经系统疾病和某些全身系统疾病或中毒等所致。有感染性和非感染性之分。

发热(人卫7版)--病理生理_图文_图文

不耐热（ 70 C 30 min灭活）

无耐受性
肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor, TNF)
单核吞噬细胞、活化淋巴细胞、内皮细胞、肥大细胞等均可分泌。除致热外还可诱生IL-10发挥解热作用。
内生致热原种
发病机制
干扰素类(Interferon, IFN)
白细胞产生。主要是 IFNα、IFNγ，与病毒感染引起的发热密切相关。
（二）致热信号传入中枢的途径
发病机制
EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
（二）致热信号传入中枢的途径
EP通过血脑屏障转运入脑
发病机制
先天性大脑发育不良、高血压、辐射、感染等→血脑屏障通透性↑
发病机制
中暑甲亢中枢神经系统损伤
概述
二、发热的概念
体温 >0.5℃
生理性病理性
发热的概念
概述
体温 >0.5℃
生理性
剧烈运动、妊娠、进食等
病理性体温可>正常值的0.5℃
体温 >0.5℃
发热的概念
生理性
病理性
概述
体温调节障碍被动性体温↑ 体温>调定点
过热
发热
体温调定点↑ 调节性体温↑ 体温=调定点
发病机制
发热的3个基本环节
1.信息传递：发热激活物→产EP细胞→产生、释放EP 2.中枢调节： EP →体温调定点上移 3.调温反应：产热>散热→体温↑
体温↑至与体温调定点一致
发热激活物
发热发病学环节示意图
致病微生物内毒素
VSA、MAN 单核细胞

第十三章临床危象救护

第五节甲亢危象

定义病因病情评估救护原则救护措施
指甲亢病人在某些诱因的作用下，病情
急剧恶化，出现高热、大汗、心动过速、呕
吐、腹泻、烦躁、谵妄、甚至昏迷的危及生命状态。
（一）内科性诱因：严重感染：最常见，尤以呼吸道感染最多见。各种应激：极度紧张、过渡疲劳、饥饿、高温、分娩、情绪激动等。突然停药：尤其是典剂。其它：过渡挤压、放射性甲状腺炎等。（二）外科性诱因：手术过程中挤压甲状腺。术前准备不完善。
不正确的输血：血型不合药物性溶血：喹尼丁、氯霉素等。免疫性溶血：免疫功能紊乱，产生自身抗体，吸附于红细胞膜，破坏红细胞。红细胞酶缺乏：葡萄糖－6－磷酸脱氢酶。阵发性睡眠性血红蛋白尿：脊髓损伤，使造血干细胞的基因突变。各种诱因：感染：疟疾、支原体肺炎、毒蛇咬伤。手术：对红细胞的直接破坏作用。创伤：释放组织因子，形成纤维蛋白网状结构，破坏红细胞。妊娠：处在高凝状态，消耗性出血。大量饮酒：破坏细胞膜。
常规处理：吸氧留取尿标本和血标本记录24小时出入量严密观察病情补液：首选生理盐水，先快后慢，前2小时给1000～2000ml。根据危象类型选择下一步补液方法。
胰岛素治疗：用生理盐水静脉滴注，当血糖降至14.0～16.7mmol/L(250～300mg/dl)时
改用5%GS，以2g～4g1u的比例维持静滴。
寒战、高热：T39℃左右。四肢、腰背疼痛：双肩和肾区痛最明显。肾功能障碍：少尿、无尿、肾衰。出血、黄疸：皮肤紫癜、黄染。肝脾肿大：以脾大为突出。其他：血压下降、血钾、心律失常等。
☻ ☻ ☻ ☻
迅速终止溶血
消除血红蛋白血症
防止肾功能衰竭对症护理治疗

发热机制课件

中暑甲亢中枢神经系统损伤鱼鳞病
过热
9
三、过热（hyperthermia）
调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不
能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性
体温升高。
10
三、过热（hyperthermia）
癫痫大发作，甲亢某些全麻药中暑，汗腺缺乏症下丘脑损伤出血，炎症
EP 体温调节中枢
运动神经
调定点↑
皮肤血管收缩交感神经
PGE、Na+/Ca2+ NO、cAMP、CRH AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
26
四、体温调节的方式及发热的时相
27
四、体温调节的方式及发热的时相
1.体温上升期（1）临床表现：自感发冷或恶寒，“鸡皮”和
31
第三节代谢与功能的改变
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一、物质代谢的改变
（一）糖代谢（二）脂肪代谢
（三）蛋白质代谢
（四）水、盐及维生素代谢
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二、生理功能的改变
（一）CNS （二）循环系统
（三）呼吸功能
（四）消化功能
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三、防御功能的改变
（一）抗感染能力的改变（二）对肿瘤细胞的影响
（三）急性期反应
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第四节防治的病理生理学基础
14
一、发热激活物
发热激活物（pyrogenic activator）：是指各种能够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子的物质
发热激活物的分类
病原微生物及其产物
非微生物类发热激活物
体内发热激活物 staphylococci
15
一、发热激活物

发烧时原理

发烧时原理
发烧时，身体温度升高是由于机体免疫系统对外界病原体的侵袭产生的一种防御反应。

当身体受到细菌、病毒或其他有害物质的侵袭时，免疫系统会释放一种叫做白细胞介素-1（IL-1）的化学物质。

IL-1起到一种信号传递的作用，它告知大脑体温调节中枢——下丘脑，说有外来的病原体入侵，需要提高身体温度来增强免疫反应。

下丘脑通过释放一种叫做前列腺素-E2（PGE2）的物质，导致体温调节中枢的设置点升高。

当设置点被提高后，身体通过一系列反应来调节体温，其中包括血管扩张、代谢率增加和出汗等。

通过这些调控措施，身体将热量保留在内部，使体温升高，进而形成发热的症状。

同时，发烧时，身体免疫系统也能更好地发挥免疫功能。

高体温可以促进白细胞和抗体的活性，加快病原体的消灭速度。

所以，在一定程度上，发烧是机体对外界病原体入侵的一种积极应对方式。

然而，发热也可能会引起一系列不适症状，如头痛、乏力、食欲不振等。

在发烧期间，应及时采取措施以降低体温，如服用退烧药、多饮水、适当休息等。

总的来说，发烧是机体对外界病原体侵袭的一种正常反应。

通过提高体温，身体可以更好地发挥免疫功能，从而加强对病原
体的抵抗能力。

然而，发热期间也需要注意调节体温，以缓解不适症状。

中医执业医师考试西医诊断学重点

西医诊断学第一单元症状学细目一发热一、病因和发病机制1.感染性发热（最常见）：各种病原微生物2。

非感染性发热：无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血等抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病内分泌代谢障碍：如甲亢体温调节中枢功能紊乱:如中暑、脑出血等自主神经功能紊乱：多为低热,常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性范畴。

二、发热的分度低热37。

3～38℃；中等度热38。

1～39℃;高热39.1～41℃；超高热41℃以上三、热型及临床意义1。

稽留热:39～40℃，24小时内波动范围不超过1℃,常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。

2.驰张热：＞39℃，24小时内波动范围＞2℃,常见败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。

3.间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又骤降至正常水平；高热期与无热期反复交替出现。

见于疟疾、急性肾盂肾炎等。

4。

波状热:体温渐升至39℃或以上,数天后渐降至正常水平,持续数天后又逐渐升高.布氏杆菌病。

5.回归热：体温骤升至39℃以上,持续数日后又骤降至正常水平，高热期与无热期各持续几天后规律地交替一次.见于回归热、霍奇金病等6.不规则热:发热的体温曲线无一定规律。

常见于结核病、风湿热等。

胸痛的诱因与缓解因素1）心绞痛常因劳累、体力活动或精神紧张而诱发，含服硝酸甘油可缓解，而对心肌梗死的胸痛无效.2）心脏神经症的胸痛在体力活动后反而减轻。

3）反流性食管炎的胸骨后烧灼痛，在服用抗酸剂后减轻或消失。

细目四腹痛1.内脏性腹痛：①部位不确切；②疼痛感觉模糊；③常伴恶心,呕吐，出汗等其他自主神经兴奋症状2。

躯体性腹痛：①起病急程度重，②持续剧烈痛;③定位明确；随体位、咳嗽变化加重；④腹膜刺激征阳性3.牵涉痛:①定位明确；②疼痛剧烈；③有压痛，肌紧张及感觉过敏等。

细目五咯血1.咯血的颜色鲜红色：肺结核、支气管扩张症肺脓肿暗红色：二尖瓣狭窄、肺梗塞砖红色胶冻样血痰：肺炎克雷伯杆菌肺炎粉红色泡沫样血痰：左心衰竭第四单元实验室诊断细目一血液的一般检查一、血红蛋白测定和红细胞计数1）参考值:血红蛋白（Hb ）男:120～160g ／L;女：110～150g ／L 。

发热的病因和发热机制

肝癌、肾癌等
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
03
中枢性发热
中枢性发热是指由于中枢神经系统病变引起的发热，如脑炎、
脑外伤、癫痫等
04
不明原因发热
不明原因发热是指经过详细检查后仍无法确定病因的发热，这种情况在临床上较为
少见
2
发热机制
发热机制
致热原的作用：致热原是指能够引起发热的物质，包括外源性和内源性两种。外源性致热原通常是由
诊断和治疗
8
在治疗过程中，应根据不同的病因采取相应的治疗措施，以缓解患者的症状并促进康复
发热机制
感谢观看！！
-
恳请各位导师批评指正
感谢您的聆听
汇报人：XXXX
指导老师：XXX
1
发热的病因
发热的病因
01
感染性发热
感染性发热是最常见的发热原因，包括细菌感染、病毒感染、真菌感染等。常见的感染性疾病包括肺炎、支气管炎、泌尿系感染、胃肠道感染等
02
非感染性发热
非感染性发热通常由非感染性疾病引起，如风湿性疾病、结缔组织病、药物反应、过敏反应等。此外，某些肿瘤疾病也可以引起发热，如淋巴瘤、
产热增加过多，就会导致体温升高，引发发热
神经内分泌系统的调节：神经内分泌系统在体温调节中起着重要的作用。感染、炎症等因素可以刺激
3 交感神经兴奋，引起肾上腺素、皮质醇等激素的分泌增加，这些激素可以促进代谢，增加产热。同时，
交感神经兴奋还可以引起皮肤血管收缩，减少散热
4
炎症反应：许多感染性和非感染性疾病都会引起炎症反应，而炎症反应本身就是导致发热的原因之一。炎症反应可以激活免疫系统，促进细胞因子的释放和代谢产物的堆积，从而引起发热

高热的原因与急救措施

针对高热病因的新药研发
目前针对高热病因的药物相对较少，未来可能会有更多针对高热病因的新药问世。
高热预警系统的建立
通过建立高热预警系统，可以实时监测患者的体温变化，及时发现并处理高热情况，减少并发症的发生。
THANKS
感谢观看
药物降温
给予解热镇痛药，如对乙酰氨基酚等，降低患者体温。
补充液体及电解质平衡
口服补液
鼓励患者多饮水，可给予口服补液盐等补充电解质。
静脉补液
对于严重脱水或无法口服补液的患者，应及时给予静脉补液。
对因治疗及预防并发症
对因治疗
根据高热原因，给予相应治疗，如抗感染治疗等。
预防并发症
密切观察患者病情变化，及时采取措施预防并发症的发生，如肺部感染、惊厥等。
其他微生物感染
如支原体感染、立克次体感染等，通过不同机制引发高热。诊断方法包括特异性抗体检测和核酸检测等。
细菌感染
如肺炎、脑膜炎等，通过释放内毒素和外毒素引起高热。诊断方法包括细菌培养、药敏试验等。
非感染性疾病导致高热特点和治疗策略
自身免疫性疾病
如风湿热、系统性红斑狼疮等，通过异常免疫反应导致高热。治疗策略包括免疫抑制剂和激素类
物理化学因素
如中暑、电击伤等，由于物理或化学因素导致体温调节障碍引发高热。诊断方法包括病史询问和相关检查等。
05
急救措施实施细节和注意事项
降温处理具体操作方法
物理降温
使用冰袋、退热贴等物品进行局部降温，注意避免冻伤。
药物降温
按照医嘱使用退热药物，注意观察用药后的反应。
环境降温
保持室内通风，降低室温，避免过度包裹患者。
药物应用。
肿瘤性疾病

中枢性高热发病机制、发病原因、常见疾病、临床特点、疾病处理及糖皮质激素使用

中枢性高热发病机制、发病原因、常见疾病、临床特点、疾病处理及糖皮质激素使用发热是指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。

发热的原因十分复杂，但归纳起来大致分为两种，第一种体温调节中枢受致热源（包括内源性和外源性）的干扰和影响从而引起发热，另外一种就是体温调节中枢因为结构和功能改变而引起发热，后者也就是我们所说的中枢性高热（CHT）。

中枢性高热的发病机制中枢性高热是由中枢神经系统病变导致下丘脑前内侧散热中枢损害，散热机制破坏后出现的发热，其调节通路经过脑干与脊髓下行，因此脑干病变和高颈段脊髓受损时可出现 CHT，而且热型常呈稽留热。

中枢性高热常见于哪些疾病？脑血管病脑血管病是 CHT 发生的最重要原因，其中以出血性最多见，尤其是蛛网膜下腔及脑室系统出血可刺激体温中枢而产生发热。

另外中枢性高热常见于大面积脑梗死或脑干梗死的患者，前者是由于大面积脑梗死造成脑水肿压迫体温调节中枢，后者则由于体温调节中枢的下行传导通路受影响所致。

2）脑外伤和脑部手术脑室系统、下丘脑、脑干和上颈髓部位受伤或手术的患者极易发生CHT。

3）其他神经科疾病如癫痫、急性脑积水、一氧化碳中毒、上颈段损伤等疾病均可引起CTH，其病因也不外乎直接损伤体温调节中枢或影响其通路而引起 CTH。

中枢性高热的临床特点是什么？①发生早，常在发病后数小时内出现高热；②体温上升快，可骤然升高至 40℃以上，持续不降，无寒战；③四肢末梢体温不高（可出现四肢厥冷），头部及躯干部体温极高；④体温易随外界温度变化而波动；⑤单纯用药物降温效果不好。

中枢性高热如何处理1）擦浴：可以用 32～34℃的温水或浓度 25%～30% 的乙醇擦浴，颈部、腋窝、腹股沟等血管丰富处。

切忌擦心前区、后项、腹部、足心等部位以防发生反射性心率减慢、腹泻等。

血液病、婴幼儿、酒精过敏患者禁用酒精擦浴。

2）冷敷：冰袋用毛巾包裹放置在前额、颈部、腋下、腹股沟等体表大动脉走行处可通过传导降温。

发热

要因素
干扰素(interferon ,IFN)：发热是其
主要副作用，可产生耐受
巨噬细胞炎性蛋白-1
(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由内毒素刺
激巨噬细胞产生
白细胞介素-6
(interleukin-6,IL- 6)：脑内
IL-6在发热中的作用较重要
生物学意义和治疗原则
发热是机体抵抗致病因子侵袭的防
卫反应之一。发热过度过久，则对机体不利。非高热而原因不明者，勿突然退热。高热或持续发热及心肌劳损者，适当退热。对因治疗，营养支持，同时注意水电酸碱平衡。
谢谢老师，各位同学
的指导和批评！
●
五．机体功能和代谢变化
(一) 生理功能变化
1.心血管系统血温窦房结刺激，交感‐肾上腺髓质系统活动心率，心肌收缩力心输出量
2.呼吸系统血温，酸性代谢产物呼吸中枢兴奋呼吸加深加快
3.消化系统交感N兴奋消化液分泌胃肠蠕动
4.中枢神经系统血温CNS 兴奋性
体温升高
生理性体温
调定点 37.5℃ T>37.5℃
POAH
T<37.5℃
散热产热
产热散热
体温正常
引起人或动物发热的物质
致热原(pyrogens)
外源性致热原内生性致热原 (EP)
二. 病因和发病机制
(一)、激活物(activators)
能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen）的物质
(二)．激活物的种类
革兰阴性细菌与内毒素
病革兰阳性细菌与外毒素原微病毒:流感病毒、猪瘟病毒等生其它：真菌、螺旋体、支原体、物

发热

营养失调
口腔粘膜受损
潜在并发症
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1 病因及发病机制
致热源因素
外源性致热
源
（激活中性粒C、巨噬C，释放）
内源性热源
T调节中枢
产热＞散热
非致热源因
发热
2 临床表现
（1）发热分度超高热：41℃以上
高热：39.1℃－41℃ 中等度热：38.1℃－39℃ 低热：37.3℃－38℃
2 临床表现
（2）发热临床过程及特点
无力、寒战肌肉疼痛、皮肤苍白
（3）热型
波状热主要见于：布氏杆菌病等
2 临床表现
（3）热型
回归热
回归热主要见于：回归热、霍奇金病等
2 临床表现
（3）热型
不规则热主要见于：结核病、风湿热、支气管肺炎等
3 评估要点
A
发热的特点
伴随症状
B
C 对病人的影响
诊疗及护理经过 D
4 护理诊断
体温过高
体液不足
骤升缓升
体温上升期
皮肤潮红、呼吸增快、出汗
高热持续期
皮肤潮湿多汗
骤降
渐降
体温下降期
2 临床表现
（3）热型
稽留热主要见于：伤寒极期、肺炎等
2 临床表现
（3）热型
弛张热主要见于：败血症、风湿热、化脓性炎症等
2 临床表现
（3）热型
间歇热主要见于：疟疾、急性肾盂肾炎等
2 临床表现
百色市民族卫生学校
发热
内科教研组梁启斌
定义
产热 T调节中枢散热
当一些因素致T调节中枢功能紊乱，使产热大于散热，致体温超过正常范围，称发热。

高温惊厥名词解释

高温惊厥名词解释
高温惊厥名词解释：高温惊厥是指高热惊厥，可能和遗传、病原体感染以及疫苗接种等因素有关。

高热惊厥的病因和发病机制是比较复杂的，一般可能和遗传、病毒感染以及接种某些疫苗等因素有关。

该情况容易发生在婴幼儿时期，可能会导致患者出现呼吸暂停以及肢体抽搐等多种表现。

绝大多数患者存在高热惊厥是良性病程，可以在医生指导下予以物理降温、退热药物如布洛芬等降低体温，以及使用苯巴比妥、地西泮等药物，有助于惊厥的控制。