医学-病理学-变性
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2) 光镜下，肝细胞核周围可见许多圆形空泡较小， 可融合为一个大空泡。重度脂肪变肝细胞，其胞核 被胞浆内蓄积脂滴压向一侧，形似脂肪细胞。轻度 肝脂肪变性不引起肝功能障碍，病因去除后可消退； 重度脂肪变的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。
心肌脂肪变性
1）肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与 未脂肪变的心肌的暗红色相间，形似虎皮斑 纹，称“虎斑心”，常出现在严重贫血或长 期中等程度的缺氧时。
2) 电镜下：胞核正常胞浆内的线粒体、内质网 等肿胀成囊泡状。
3) 光镜下：细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小 红染颗粒，称为颗粒变性；重度水肿的细胞浆淡 染、清凉，称为气球样变性。
（3）结局:通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现， 当原因消除后仍可恢复正常。但如进一步继续发展， 则可能形成脂肪变性甚或坏死。
（一） 病理变化 1. 细胞核的变化 ①核浓缩(pyknosis) ②核碎裂（karyorrhexis） ③核溶解（karyolysis） 2. 细胞质的变化 3. 间质的变化
（二）类型
1) 凝固性坏死 特点：坏死灶内蛋白质因变性而呈凝固状，灰白色 和黄白色，质地较硬，周围可形成一暗红色边缘与 健康组织分界。 光镜下，在较早期可见坏死组织的细胞结构消失，
但组织结构的轮廓依然保存。
干酪样坏死：是特殊类型的凝固性坏死，主 要见于结核病，偶可见于某些坏死的肿瘤和 结核样麻风。
肉眼观：呈微黄色，质松软，细腻状似干酪。
光镜下：原有的组织结构消失，呈现一片红 染的无定形、颗粒状。
（二）类型
2) 液化性坏死 组织坏死很快因酶性分界而呈液态，称为液化性坏 死。 常发生于含脂质多而的脑组织，因其水分和磷脂多 而蛋白成分少，坏死后能形成半流体物，称脑软化。 化脓菌感染时，坏死组织溶解形成脓液也是液化性 坏死。
（四）纤维素样变性（纤维蛋白样变性） P51
为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。 镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物， 状似纤维素，并且有时呈纤维素染色，故称此改 变为纤维素样变性 纤维素样变性主要见于急性风湿病及结节性动脉 周围炎等变态反应性疾病。
（五）粘液性变性 P51
组织间质内出现类粘液的积聚称为粘液样变性 （mucoid degeneration）。 常见部位：常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心 血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下
一般而言，变性是可复性改变，但严重的变性则往 往不能恢复而发展为坏死。
（一） 细胞水肿 P49
原因： 感染、中毒、缺氧 发生机制：
缺氧时线粒体损伤，ATP合成减少，细胞膜上的 Na+_K+ 泵功能障碍，导致细胞浆内Na+、水增多。
（2） 病理变化
1) 水肿的细胞体积增大，包膜紧张、切面隆起、 边缘外翻、颜色苍白而混浊。
2）光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近， 较细小，排列成串珠状。
（三）玻璃样变性 （透明变性） P51
指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染 色中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
1.纤维结缔组织的生理性、病理性增生。
肉眼观：大范围透明变性的纤维结缔组织灰白色、 均质、半透明、较坚韧。
光镜下：增生胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染 的索状、片状Fra Baidu bibliotek构。
2.血管壁玻璃样变：常见于缓进性高血压和糖尿病 患者，弥漫类及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动 脉壁。
3.细胞内玻璃样变：常见于肾小球肾炎或其他疾病 而伴有明显蛋白尿时。
在酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规 则的红染玻璃样物质 Mallory小体。
(2)湿性坏疽
部位：内脏（子宫、肺、阑尾、肠等），也可见于四肢 病因：动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴有淤血水肿时。
特点：a)与周围健康组织分界不清 b)腐败菌感染严重 c)可引起严重的全身中毒症状。
气性坏疽：
为湿性坏死的一种特殊类型
部位：主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤
(1)干性坏疽
干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干 的结果。 部位：大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓 闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。 病因：动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织的水分少， 再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐 色。 特点：a）与周围健康组织之间有明显的分界线
b）腐败菌感染一般较轻。
（二）脂肪变性 P50
概念：正常情况下非脂肪细胞胞质内 的脂肪成分是与蛋白质 结合的，并不形成或仅见少量脂滴，当细胞质内出现脂滴或脂 滴明显增多时，则称为脂肪变性。 是因营养障碍、感染、中毒和缺氧所致，多发生于肝细胞、心 肌细胞和肾小管上皮细胞。
病理变化
（1） 肝脂肪变性：
1) 肉眼观：肝体积增大，色淡黄，质软，切面油 腻感，称脂肪肝。
第二节 细胞和组织的损伤 P49
Jing Huan
Dept of Pathology , Liaoning TCM
Copyright © 2019 井欢 版权所有 huanj99163
一． 变 性 P49
变性（degeneration）指细胞或细胞间质受损伤候因 代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细 胞质内又各种异常物质或异常增多的正常物质的蓄积， 并伴有功能下降。
（六）病理性钙化 P53
正常机体内只有骨和牙含有固态的钙盐，如在 骨和牙之外的其他部位组织内有固态的钙盐沉 积，则称为病理性钙化。沉积的钙盐主要是磷 酸钙，其次为碳酸钙。
1) 营养不良性钙化
2） 转移性钙化
二、坏死 P53
概念： 活体内局部组织、细胞死亡。
死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引起急性炎症 反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶， 可促进坏死的发生和融解。
脂肪坏死：
A．外伤性 乳腺外伤
B.酶解性 急性胰腺炎 肉眼观为脂肪组织内有不透 明的灰白色斑点或斑块。光镜下：坏死细胞有时尚 能见到模糊的轮廓，细胞内有散在的嗜碱性染色的 颗粒状物（钙皂）。
（二）类型
3.坏疽
指继发腐败菌感染的大块组织坏死，以致坏死 组织呈黑褐色。腐败菌在分解坏死过程中，产生硫 化氢，与血红蛋白中的Fe2+ 结合，形成硫化铁，使 组织变为黑褐色。
心肌脂肪变性
1）肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与 未脂肪变的心肌的暗红色相间，形似虎皮斑 纹，称“虎斑心”，常出现在严重贫血或长 期中等程度的缺氧时。
2) 电镜下：胞核正常胞浆内的线粒体、内质网 等肿胀成囊泡状。
3) 光镜下：细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小 红染颗粒，称为颗粒变性；重度水肿的细胞浆淡 染、清凉，称为气球样变性。
（3）结局:通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现， 当原因消除后仍可恢复正常。但如进一步继续发展， 则可能形成脂肪变性甚或坏死。
（一） 病理变化 1. 细胞核的变化 ①核浓缩(pyknosis) ②核碎裂（karyorrhexis） ③核溶解（karyolysis） 2. 细胞质的变化 3. 间质的变化
（二）类型
1) 凝固性坏死 特点：坏死灶内蛋白质因变性而呈凝固状，灰白色 和黄白色，质地较硬，周围可形成一暗红色边缘与 健康组织分界。 光镜下，在较早期可见坏死组织的细胞结构消失，
但组织结构的轮廓依然保存。
干酪样坏死：是特殊类型的凝固性坏死，主 要见于结核病，偶可见于某些坏死的肿瘤和 结核样麻风。
肉眼观：呈微黄色，质松软，细腻状似干酪。
光镜下：原有的组织结构消失，呈现一片红 染的无定形、颗粒状。
（二）类型
2) 液化性坏死 组织坏死很快因酶性分界而呈液态，称为液化性坏 死。 常发生于含脂质多而的脑组织，因其水分和磷脂多 而蛋白成分少，坏死后能形成半流体物，称脑软化。 化脓菌感染时，坏死组织溶解形成脓液也是液化性 坏死。
（四）纤维素样变性（纤维蛋白样变性） P51
为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。 镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物， 状似纤维素，并且有时呈纤维素染色，故称此改 变为纤维素样变性 纤维素样变性主要见于急性风湿病及结节性动脉 周围炎等变态反应性疾病。
（五）粘液性变性 P51
组织间质内出现类粘液的积聚称为粘液样变性 （mucoid degeneration）。 常见部位：常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心 血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下
一般而言，变性是可复性改变，但严重的变性则往 往不能恢复而发展为坏死。
（一） 细胞水肿 P49
原因： 感染、中毒、缺氧 发生机制：
缺氧时线粒体损伤，ATP合成减少，细胞膜上的 Na+_K+ 泵功能障碍，导致细胞浆内Na+、水增多。
（2） 病理变化
1) 水肿的细胞体积增大，包膜紧张、切面隆起、 边缘外翻、颜色苍白而混浊。
2）光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近， 较细小，排列成串珠状。
（三）玻璃样变性 （透明变性） P51
指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染 色中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
1.纤维结缔组织的生理性、病理性增生。
肉眼观：大范围透明变性的纤维结缔组织灰白色、 均质、半透明、较坚韧。
光镜下：增生胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染 的索状、片状Fra Baidu bibliotek构。
2.血管壁玻璃样变：常见于缓进性高血压和糖尿病 患者，弥漫类及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动 脉壁。
3.细胞内玻璃样变：常见于肾小球肾炎或其他疾病 而伴有明显蛋白尿时。
在酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规 则的红染玻璃样物质 Mallory小体。
(2)湿性坏疽
部位：内脏（子宫、肺、阑尾、肠等），也可见于四肢 病因：动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴有淤血水肿时。
特点：a)与周围健康组织分界不清 b)腐败菌感染严重 c)可引起严重的全身中毒症状。
气性坏疽：
为湿性坏死的一种特殊类型
部位：主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤
(1)干性坏疽
干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干 的结果。 部位：大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓 闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。 病因：动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织的水分少， 再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐 色。 特点：a）与周围健康组织之间有明显的分界线
b）腐败菌感染一般较轻。
（二）脂肪变性 P50
概念：正常情况下非脂肪细胞胞质内 的脂肪成分是与蛋白质 结合的，并不形成或仅见少量脂滴，当细胞质内出现脂滴或脂 滴明显增多时，则称为脂肪变性。 是因营养障碍、感染、中毒和缺氧所致，多发生于肝细胞、心 肌细胞和肾小管上皮细胞。
病理变化
（1） 肝脂肪变性：
1) 肉眼观：肝体积增大，色淡黄，质软，切面油 腻感，称脂肪肝。
第二节 细胞和组织的损伤 P49
Jing Huan
Dept of Pathology , Liaoning TCM
Copyright © 2019 井欢 版权所有 huanj99163
一． 变 性 P49
变性（degeneration）指细胞或细胞间质受损伤候因 代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细 胞质内又各种异常物质或异常增多的正常物质的蓄积， 并伴有功能下降。
（六）病理性钙化 P53
正常机体内只有骨和牙含有固态的钙盐，如在 骨和牙之外的其他部位组织内有固态的钙盐沉 积，则称为病理性钙化。沉积的钙盐主要是磷 酸钙，其次为碳酸钙。
1) 营养不良性钙化
2） 转移性钙化
二、坏死 P53
概念： 活体内局部组织、细胞死亡。
死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引起急性炎症 反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶， 可促进坏死的发生和融解。
脂肪坏死：
A．外伤性 乳腺外伤
B.酶解性 急性胰腺炎 肉眼观为脂肪组织内有不透 明的灰白色斑点或斑块。光镜下：坏死细胞有时尚 能见到模糊的轮廓，细胞内有散在的嗜碱性染色的 颗粒状物（钙皂）。
（二）类型
3.坏疽
指继发腐败菌感染的大块组织坏死，以致坏死 组织呈黑褐色。腐败菌在分解坏死过程中，产生硫 化氢，与血红蛋白中的Fe2+ 结合，形成硫化铁，使 组织变为黑褐色。