医学-病理学-变性
病理学名词解释
栓。
透明血栓Hyaline thrombus发生于微循环血管内，由纤维蛋白构成的半透明状、微小血栓称为透明血栓，又称微血栓。
栓塞embolus在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。
栓子embolus随血流运行阻塞血管的异常物质称为栓子。
血栓栓塞Thromboemboli-sm由血栓或血栓的一部分脱落成为栓子，引起的血管栓塞称为血栓栓塞。
空气栓塞air embolism大量空气迅速进入血循环形成气泡阻塞心血管称为空气栓塞。
脂肪栓塞fat embolism循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。
羊水栓塞amniotic fluidembolism羊水进入母体血液循环造成的栓塞称为羊水栓塞。
梗死infaction由于血管腔阻塞、血流停止导致缺氧而引起组织的缺血性坏死。
一般由动脉阻塞引起贫血性梗死anemic infarct发生于组织结构比较致密和侧支循环不丰富的器官，梗死灶贫血、苍白，故称为贫血性梗死。
也称白色梗死（white infarct）。
出血性梗死hemorrhagicinfarct 发生于有双重血液供应或侧支循环丰富和组织结构疏松的器官，往往在淤血的基础上发生梗死，梗死处有明显的出血、呈暗红色，故称为出血性梗死。
也称红色梗死(red jinfarct)。
第四章炎症中文名英文名释义炎症inflammation指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。
炎症介质inflammatorymediator炎症介质指炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的化学物质。
变质alteration炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。
渗出transudation炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织的过程叫渗出。
机制：血管内流体静压升高；组织渗透压升高；血管通透性升高渗出液exudate炎症时渗出到血管外的液体叫渗出液。
病理学名词解释
病理学(pathology)是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科，为认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，为疾病的诊治和预防提供理论依据，因此病理学也属于临床医学。
萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
化生(metaplasia)是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。
变性(degeneration)细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。
细胞水肿(cellular swelling)又称水变性（hydropic degeneration）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。
脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)指非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（或甘油三酯）的异常蓄积称为脂肪变性。
坏死(necrosis)活体内局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。
凝固性坏死(coagulative necrosis)坏死细胞的蛋白质凝固，常保持其轮廓残影，这可能是由于坏死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。
机化(organization)由新生薄壁的肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液或其他异物的过程。
再生(regeneration)可分为生理性再生和病理性再生：生理性再生是指在生理过程中，有些细胞组织不断老化消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持其原有的结构和功能。
病理状态下，组织缺损后发生的再生为病理性再生。
肉芽组织(granulation tissue)①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
本科《病理学》作业
《病理学》作业（昆明医科大学继续教育学院校外教学点专升本）一、名词解释：变性坏死坏疽虎斑心萎缩肥大增生化生溃疡空洞机化再生肉芽组织创伤性神经瘤心衰细胞槟榔肝血栓形成栓塞栓子炎症介质绒毛心脓肿溃疡窦道瘘管炎性息肉炎性假瘤肉芽肿菌血症败血症脓毒血症毒血症假膜性炎肿瘤异型性非典型性增生转移角化珠癌前病变原位癌Virchow's Signal node Krukenberg's tumor 肿瘤的实质癌脐Aschoff body 枭眼细胞肺肉质变早期肺癌隐性肺癌矽结节革囊胃早期胃癌早期肝癌假小叶新月体结核球颗粒性固缩肾Good Pasture综合征原位癌累及腺体Paget病肺原发综合症树胶肿结核结节假结核结节嗜酸性脓肿干线型肝硬化R-S细胞卫星现象噬神经细胞现象二、比较题：1、比较干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。
2、比较贫血性梗死与出血性梗死的不同点。
3、比较良、恶性肿瘤。
4、比较癌与肉瘤。
5、比较大、小叶性肺炎的异同点。
大叶性肺炎小叶性肺炎相同点急性渗出性炎，均可引起肺实变，均有细菌感染引起发病年龄青壮年小儿和年老体弱者病因肺炎球菌多种细菌发病机制与机体变态反应有关机体抵抗力下降或呼吸道防御基本病变纤维素性炎化脓性炎病变范围一个肺段至整个肺大叶以细支气管为中心，小叶为单预后好，并发症少差，并发症多见病变特点分四期，病变一致，无支气管病变灶状、多彩性、不一致性、有支气管病变临床特征咳铁锈色痰、实变体征咳粘液脓性痰、散在湿性啰音并发症肺肉质变、中毒性休克心衰、呼衰、支气管扩张6、比较一期愈合和二期愈合的异同点。
两种愈合基本过程是一样的，均有出血、炎症等伤口早期反应、伤口收缩和肉芽组织增生及瘢痕形成。
一期愈合见于组织缺损少、创面整齐、无感染，经接合或黏合后对和严密的创口，二期愈合见于组织缺损较大、创面不齐、哆开，无法整齐对合或伴有感染得创口。
故二期愈合与一期愈合有以下不同：1.由于坏死组织多，或伴有感染，局部组织变性、坏死、炎症反应明显，只有感染被控制，坏死组织被清除后，再生才能开始。
医学生必掌握的病理学189个病变特征
（三）增生（proliferation） 1、巨噬细胞增生。 2、增生的成分 （1）实质细胞：被覆上皮、腺上皮等 （2）间质细胞：成纤维细胞、毛细血管等 （3）炎症细胞：淋巴细胞、单核/巨噬细胞 3、增生的特点 （1）多种细胞成份（多克隆性） （2）炎症刺激依赖性
黏膜：伪膜性炎，又称假膜性炎 浆膜：肺纤维素性浆膜炎、绒毛心 肺：大叶性肺炎
2核7、心化知脓识性点炎1—的— 病变一特、征炎是症的概念
（1）特点：大量中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组 织坏死和脓液形成 （2）肉眼观：脓液呈混浊凝乳状、灰黄或黄绿色、腥臭 味 （3）镜下观：渗出物（脓液）主要由中性粒细胞、脓细 胞、坏死物、病原体组成 （4）类型：脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓
1核、心萎知缩识的点病1变—特—征是一、炎症的概念
（1）肉眼观：萎缩的组织、器官体积缩小，包膜皱缩， 重量减轻，颜色加深。 （2）镜下观：实质细胞体积变小，有时伴有细胞数目减 少。心肌细胞和肝细胞等萎缩的细胞内常可见脂褐素颗粒 ，当细胞内脂褐素明显增多时，整个器官可呈棕褐色，故 有褐色萎缩之称。间质纤维组织和脂肪组织往往伴有一定 程度的增生，有时甚至造成器官和组织的体积增大，此时 称为假性肥大。
2核0、心贫知血识性点梗1—死— 的病一变、特炎征症是的概念
（1）肉眼观，①脾、肾等器官的动脉呈锥形分支，其梗 死灶亦呈锥体形，②心冠状动脉分支不规律，故梗死灶呈 不规则形或地图形。③心、脾、肾等器官的梗死为凝固性 坏死，坏死组织干燥，质地坚实。④脑梗死为液化性坏死 。
医学生必掌握的病理学71个病变类型
4核8、心淋知巴识肿点瘤1— 基本—类一别、可炎分症为的概念
（1）非霍奇金淋巴瘤 （2）霍奇金淋巴瘤
4核9、心非知霍识奇点金1— 淋巴—瘤一的、类炎型症有的概念
（1）前体B细胞和T细胞肿瘤 （2）成熟B细胞肿瘤 （3）成熟T细胞和NK细胞瘤
5核0、心成知熟识B点细1胞—肿—瘤的一类、型炎有症的概念
（1）浆液性肿瘤 ①浆液性囊腺瘤 ②交界性浆液性囊腺瘤 ③浆液性囊腺癌 （2）黏液性肿瘤 ①粘液性囊腺瘤 ②交界性粘液性囊腺瘤 ③粘液性囊腺癌。
核59心、知卵识巢点生1殖—细—胞肿一瘤、的炎类症型的有概念
①畸胎瘤 ②无性细胞瘤 ③胚胎性癌 ④卵黄囊瘤。
核60心、知卵识巢点性1索—间—质肿一瘤、的炎类症型的有概念
（1）腺癌： （2）鳞状细胞癌 （3）神经内分泌癌 （4）大细胞癌 （5）腺鳞癌
核36心、知慢识性点胃1炎—的—类型一有、炎症的概念
（1）非萎缩性胃炎 （2）慢性萎缩性胃炎
核37心、知特识殊点类1型—胃—炎有一、炎症的概念
（1）慢性肥厚性胃炎 （2）化学性胃炎 （3）疣状胃炎
3核8、心急知性识阑点尾1—炎— 可分一为、三炎型症的概念
4核6、心大知肠识癌点的1— 组织—学一类、型炎有症的概念
（1）分为管状腺癌 （3）印戒细胞癌 （5）髓样癌 （7）微乳头状腺癌 （9）腺鳞癌 （11）梭形细胞癌
（2）黏液腺癌 （4）锯齿状腺癌 （6）筛状粉刺型腺癌 （8）未分化癌 （10）鳞状细胞癌
4核7、心原知发识性点肝1— 癌可—分一为、炎症的概念
（1）慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞淋巴瘤 （2）滤泡性淋巴瘤 （3）弥漫大B细胞淋巴瘤 （4）Burkitt淋巴瘤 （5）结外边缘区黏膜相关淋巴组织淋巴瘤 （6）浆细胞肿瘤及其相关疾病
病理学重点内容及习题
一．肿瘤一.肿瘤的概念 .肿瘤性增生和非肿瘤性增生的特征1.肿瘤的概念肿瘤是机体在致瘤因子的作用下，局部组织细胞异常增生而形成的新生物，常在局部形成肿块。
【例题】单选1.肿瘤是局部组织的（）A.变性B.化生C.畸形D.异常增生E.再生2.肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别二.肿瘤的形态特点（一）形态1.形状：形态多样，如息肉状、乳头状、结节状、分叶状、囊状、浸润性和溃疡状。
2.大小:大小悬殊。
极小的肿瘤，反在显微镜下才能发现。
有些肿瘤可重达数干克甚至数十千克。
3.颜色：多数呈灰白色或灰红色。
如血管瘤呈红色，脂肪瘤呈黄色，黑色素瘤呈棕褐色或黑色。
4..硬度：各类肿瘤硬度不同。
如脂肪瘤质软，平滑肌瘤质韧，骨肿瘤质硬。
5.数目：多数肿瘤为单个，如胃癌，少数肿瘤也可以是多个，如神经纤维瘤等。
（二）组织结构1.肿瘤实质：肿瘤实质是肿瘤细胞，是肿瘤主要成分，决定肿瘤的性质。
2.肿瘤间质：肿瘤间质不具有肿瘤特性，由纤维组织和血管组成，对肿瘤细胞起支持和营养作用。
【例题】单选1.肿瘤的特殊性决定于（）A.肿瘤的实质B.肿瘤的间质C.肿瘤的转移D.肿瘤细胞的代谢特点E.肿瘤细胞的核分裂2.决定肿瘤生长速度最为重要的是（）A.瘤细胞倍增时间B.生长分数C.瘤细胞的生成与丢失D.瘤组织内血管密度E.肿瘤的性质三.肿瘤的异型性概念1.概念：肿瘤组织与其起源组织在细胞形态和组织结构上有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
2.肿瘤组织和起源组织相似程度高，则分化程度高，异型性小，恶性程度低；肿瘤组织和起源组织相似程度低，则分化程度低，异型性小，恶性程度高。
异型性是判断肿瘤良恶性最重要组织学依据。
【例题】单选1.肿瘤分化越高（）A恶性程度越高 B转移越早 C恶性程度越低D对放射治疗敏感 E预后较差2.诊断恶性肿瘤的主要依据是（）A.肿瘤有出血性坏死B.肿瘤的异型性C.肿瘤大小D.肿瘤的肉眼形态E.肿瘤有溃疡形成判断肿瘤的异型性越小，表示其恶性程度越高（）四.肿瘤的生长方式与扩散（一）生长方式1.膨胀性生长：良性肿瘤生长方式。
2-1.病理学基础-变性与坏死-兽医学概论(动物科学专业使用)
2
血液循环障 碍
3 4 5 6
炎症 发热 休克 败血症
菌血症、病毒血症、虫血症、毒血症
细胞对刺激因子的反应 增生
肥大
正常生长
代偿适应
化生 萎缩 变性
刺瘤
炎症 再生修复
变 性
1.变性：在致病因素的作用下，机体的物质代谢障碍， 细胞的理化性质发生改变，在细胞内、细胞间出现异常 的物质或正常情况下可以看到但数量异常增多的物质。
病理性钙化
1.概念：在骨和牙齿外的软组织内有固态钙盐的沉积。 2.类型：营养不良性及转移性钙化。 3.病变：蓝色颗粒状或片块状。
尿酸盐沉积
1.尿酸盐沉积，即痛风。体内嘌呤代谢物障碍引起的， 以尿酸和尿酸盐晶体沉着在一定组织为特征。 2.分为内脏型（禽）和关节型（人、禽）。
关节型痛风
尿酸的排泄
细胞肿胀 颗粒变性 主要危害的细胞 病变 举例 肝肾心等实质器 1.器官：体积增大、边缘钝圆、 常见 色白无光、易碎。切面隆起、 官
外翻。 2.胞浆内大量微细颗粒，胞核 被颗粒物掩盖，甚至胞核出现 核浓缩、核碎裂、核溶解。 （活体内细胞死亡的标志）
水泡变性
皮肤、粘膜的被 细胞呈蜂窝状结构， 覆上皮
气球样变
内源性尿酸
80%
每天产生750mg
外源性尿酸 20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg) 60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg)
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
肾脏对尿酸的排泄
坏死
1.概念：活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞质膜 崩解，结构自溶并引发急性炎症反应。 2.基本病变： 核――固缩、碎裂、溶解。 浆――嗜酸性增强，红染。 间质――胶原纤维肿胀、崩解， 基质崩解。 酶――活性下降，释放入血。
病理学名词解释
3.肉芽组织（granulation tissue）由新生的毛细血管和成纤维细胞所组成的幼稚的结缔组织，由于其肉眼呈鲜红、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽，故称为肉芽组织。
4.瘢痕组织（scar tissue）指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
并玻变，呈灰白、质硬、缺乏弹性的组织。
1.血栓形成（thrombosis）在活体的心血管内, 血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集, 形成固体质块的过程。
2.栓塞（embolism）在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行血管内出现的异常物质，随着血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞，常见的栓塞有血栓栓塞，气体栓塞、脂肪栓塞等。
3.梗死（infarction）任何原因出现的血流中断，导致局部组织缺血﹑缺氧性坏死。
4.槟榔肝（nutmeg liver）在慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称槟榔肝。
5.心力衰竭细胞（heart failure cell）慢性肺淤血时，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内除了水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称心衰细胞。
3.渗出(exudation) 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。
4.假膜性炎发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成一层膜状物，覆盖于粘膜表面，称假膜。
故此类炎症又称假膜性炎，常见于痢疾白喉等5.绒毛心（cor villosum）生于心包膜的纤维素性炎，由于心外膜大量渗出的纤维素在心脏搏动的影响下形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，故有“绒毛心”之称。
6.炎症介质(inflammatory mediator) 介导炎症反应的一系列化学因子。
《病理学》大纲
第一部分理论讲授部分病理学的概述。
病理学的内容和任务。
病理学在医学中的地位。
病理学的研究方法。
病理学的观察方法和新技术的应用。
病理学的发展。
一、细胞组织的损伤与修复各类适应性反应的形态特点，萎缩的概念和分类。
肥大、增生、化生及老化的概念及临床意义。
细胞损伤在光镜和电镜下的形态学变化。
变性的概念及分类。
细胞水肿、气球样变、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变性、病理性色素沉着的概念及其形态特点。
肝脂肪变发生的机制。
玻变的分类。
坏死的概念、病变特点、分类及结局。
凝固性坏死、干酪样坏死、坏疽、液化性坏死、脂肪坏死、纤维素样坏死、凋亡的概念。
重点要求：增生、化生、萎缩、变性、细胞水肿、脂肪变、玻变、坏死、凝固性坏死、干酪样坏死、坏疽、液化性坏死、脂肪坏死的概念及特征。
坏死的病变、分类和结局。
凋亡的概念及特点。
二、损伤的修复再生与修复、生长因子、机化的概念。
再生的类型、各类组织的再生能力及再生过程。
细胞的再生与分化的分子机制。
肉芽组织的概念、形态特点、功能和结局。
创伤愈合的概念、基本过程和类型。
影响创伤愈合的因素。
骨折愈合的基本过程及影响因素。
重点要求：再生、生长因子、修复、机化、肉芽组织、创伤愈合的概念。
各种组织的再生能力，肉芽组织的形态特点。
三、局部血液循环障碍充血的概念、原因、病变及后果。
慢性肝、肺淤血的病变。
出血的概念及类型。
血栓形成和血栓的概念，血栓形成的条件和机制，血栓形成过程和形态，血栓的结局及对机体的影响。
栓塞的概念和栓子的运行途径，栓塞的类型及其后果。
缺血和梗死的概念，梗死的原因、病变及其类型。
梗死对机体的影响和结局。
重点要求：淤血的概念及肝、肺淤血的病变。
血栓形成、血栓、栓塞及梗死的概念。
血栓形成的条件及后果。
血栓的形态特征。
栓塞对机体的影响。
梗死的形态特征。
四、炎症炎症的概念、临床表现、原因、炎症局部基本病理变化。
炎症介质的概念和作用。
炎症的经过和结局。
慢性肉芽肿性炎症的概念、类型和病变特点，炎性息肉、炎性假瘤的概念。
病理学名词解释
病理学(pathology)是研究疾病发生，发展和转化规律的一门医学基础学科。
其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
病因学(etiology)研究疾病的病因、发生条件的一门科学。
发病学（pathogenesis）病因作用下疾病发生发展的过程。
病变（pathological changes）机体在疾病过程中形态结构，功能，代谢的变化。
超微病理学(ultrastructral pathology)由于电子显微镜问世和超薄切片技术建立，病理研究遂由组织细胞水平推进至亚细胞水平，进而研讨疾病的发生与发展规律，逐步形成了超微结构病理学。
分子病理学(molecular pathology)①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。
核浓缩（pyknosis）特征是核皱缩浓聚，嗜碱性增强。
核体积缩小深染。
核碎裂（karyorrhexis）表现为核膜破裂，核染色质呈碎块状分散在胞质中。
核溶解（karyolysis）由于非特异性DNA酶和蛋白酶活化，使得DNA和核蛋白酶溶解破坏，细胞内PH降低，和染色质嗜碱性减弱，核淡染，仅能见到核的轮廓，在坏死后一两天内，细胞核完全溶解消失。
萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
肥大(hypertrophy)由于功能增强，合成代谢旺盛，使实质细胞、组织器官体积增大。
增生(hyperplasia)组织、器官内实质细胞增殖，细胞数量增多的现象，成为增生。
化生(metaplasia)是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。
变性(degeneration)细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。
细胞水肿(cellular swelling)又称水变性（hydropic degeneration）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。
-病理学,三基题库
模拟考试（医师）（六）---病理学单选题（300题）1.下列哪种不属于细胞适应性改变A.萎缩B.肥大C.增生D.化生E.变性正确答案：E答案解析：细胞适应性改变包括肥大和增生、萎缩、化生。
2.关于肥大，错误的说法是A.高血压病的左心室B.脑积水C.激素的作用前列腺增大D.健美运动员的骨骼肌E.一侧肾切除后对侧肾的增大正确答案：B答案解析：肥大的常见类型包括：1、代偿性肥大：通常因相应器官和组织的工作负荷增加而引起，具有功能代偿作用，如高血压患者左心室心肌肥大、一侧肾切除后对侧肾增大以及健美运动员的骨骼肌均属此类2、内分泌性肥大：内分泌激素作用于效应器，使之肥大，以适应生理功能的需要，如激素作用使前列腺增大属此类。
3.授乳期的乳腺增大属于A.肥大B.增生C.再生D.化生E.机化正确答案：B答案解析：增生是指实质细胞数目增多常致组织、器官体积增大。
授乳期乳腺细胞增生导致乳房增大，属于增生。
4.增生是指A.器官和组织体积缩小B.器官和组织体积增大C.一种分化组织转化为另一种相似性质的分化组织D.由于实质细胞增多而造成器官、组织体积增大E.器官和组织先天发育异常正确答案：D答案解析：增生是指实质细胞数目增多常致组织、器官体积增大。
5.关于萎缩的描述，正确的是A.萎缩器官体积缩小或细胞数量减少B.萎缩的间质增生C.萎缩器官功能正常D.萎缩器官实质细胞数目正常E.萎缩由局部缺血引起正确答案：A答案解析：正常发育的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。
6.下述哪种情况属于生理性萎缩A.垂体坏死引起的乳腺退缩B.高血压病引起的肾硬化C.小儿麻痹引起的下肢萎缩D.青春期胸腺萎缩E.动脉粥样硬化引起的脑萎缩正确答案：D答案解析：其他选项均为疾病导致的器官或组织萎缩，属于病理性萎缩，仅有“青春期胸腺萎缩”为正常的生理萎缩。
7.下述哪种情况不属于萎缩的器官A.高血压病的肾B.肾切除术后，保留的对侧肾C.慢性肾小球肾炎的肾D.肾盂积水的肾E.动脉粥样硬化的肾正确答案：B答案解析：正常发育的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩，肾切除后保留对侧的肾，不存在器官或组织的缩小，故不属于萎缩。
医学生 病理学复习 名词解释
适应、损伤、修复1、肥大：由于功能增强、合成代谢旺盛，细胞、组织和器官体积的增大。
可分为代偿性肥大和内分泌性肥大两类。
细胞肥大通常具有功能代偿意义。
2、化生：一种已分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化成另一种分化成熟细胞的过程。
常见的化生有鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织或支持组织化生。
3、肠上皮化生：由于炎症、溃疡病、肿瘤或其他原因，使胃黏膜上皮或腺体被肠上皮或腺体取代；其主要特征是胃黏膜内出现了杯状细胞、潘氏细胞和吸收绒毛上皮，这种现象称为“肠上皮化生”。
4、变性：由于细胞非致死性损伤导致的细胞形态学改变，细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质蓄积的状态，常伴有细胞、组织、器官的功能低下。
一般是可恢复的，但严重的变性往往是不能恢复而发展成坏死。
（可逆性损伤）5、脂肪变性：非脂肪细胞的实质细胞中脂肪的过度蓄积，出现了异常的脂滴和正常脂滴数目显著增多，这种形态学改变称为脂肪变性。
常出现在肝肾心等组织。
6、虎斑心：心肌严重贫血、脂肪变性时，可见心内膜下，尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹（脂变的心肌纤维），与正常心肌纤维（暗红色）相间排列，状似虎皮斑纹，称为虎斑心。
7、病理性钙化：在骨和牙之外的组织中有固态的钙盐沉积，其可位于细胞内和细胞间质。
8、坏死：以酶溶性变化为主的活体局部组织和细胞的死亡称为坏死。
其主要表现是死亡细胞的质膜崩解、结构自溶，细胞的核浓缩、碎裂、溶解等细胞和组织的自溶性变化，坏死组织周围常有炎症反应。
9、纤维素样坏死：发生于结缔组织和小血管壁，是风湿病和急进性高血压的特征性病变。
镜下，坏死组织呈细丝状、颗粒状的红染的纤维素样。
10、坏疽：伴有腐败菌感染的较大块组织坏死，分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。
11、干性坏疽：常继发于肢体、水分容易蒸发的体表组织坏死。
动脉阻塞、经脉通畅，坏死组织干燥，腐败菌感染较轻，故坏死部分与周围正常组织分界清楚。
12、凋亡：主要指活体内单个或小团细胞的死亡，死亡细胞质膜不破裂，不自溶，无炎症反应。
病理学：形态学变化
病理学：形态学变化变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。
一般来说，变性是可复性改变，原因消除后，变性的细胞结构和功能仍可恢复。
但严重的变性可发展为坏死。
（D细胞水肿或称为水样变性：细胞受损时，最常见的情况就是细胞水肿。
细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
光镜下：弥漫性胞浆肿大，胞浆淡染清亮，核可稍大,重度水肿的细胞称为气球样变（见于病毒性肝炎）。
电镜下,除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及幡变短、变少甚至消失，内质网广泛解体、离断和发生空泡性变化。
相应的器官（心、肝、肾等实质性器官）在肉眼观上体积增大,颜色变淡。
细胞水肿是轻度损伤的表现，原因消除后可恢复正常。
（2）脂肪变性：细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积称为脂肪变性。
正常情况下，除脂肪细胞外，一般细胞很少见脂滴或仅见少量脂滴，如这些细胞中出现脂滴明显增多，则称为脂肪变性。
脂滴的成分多为中性脂肪，但也可为磷脂和胆固醇。
电镜下，细胞胞浆内脂肪表现为脂肪小体，进而融合成脂滴。
脂肪变性多发生于代谢旺盛耗氧较大的器官如肝脏、心脏和肾脏，以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。
1）肝脂肪变性：肝细胞脂肪酸代谢过程的某个或多个环节，由于各种因素的作用而发生异常，可引发脂肪变性。
肉眼可见肝增大，边缘钝、色淡黄、较软，切面油腻感。
镜下：重度脂肪变的肝细胞，其胞核被胞浆内蓄积的脂肪压向一侧，形似脂肪细胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。
脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有关，例如肝淤血时小叶中央区缺氧最严重，所以脂肪变性首先在此处发生，长期淤血后，小叶中央区细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区细胞也发生缺氧而发生脂肪变性。
磷中毒时，肝细胞脂肪变性主要发生在肝小叶周边区。
肝细胞脂肪变性通常不引起肝功能障碍，重度脂肪变性的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。
病理学名词解释
1.病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。
其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
2.萎缩（atrophy）肥大（hypertrophy）增生（hyperplasia）3.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
4.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。
5.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。
起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。
多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。
6.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyalinedegeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE 染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
7.淀粉样变（amyloidosis）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。
8.粘液样变性（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。
常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。
镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。
9.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。
10.脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。
病理学名词解释
名词解释1.病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
2适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性免疫应答，称为适应。
适应包括——萎缩、肥大、增生、化生。
3.萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（1）恶病质：全身营养不良性萎缩，如糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时，由于长期营养不良引起全身肌肉萎缩，称为恶病质（2）脑萎缩：局部营养不良性萎缩，如脑动脉粥样硬化后，血管壁增厚、管腔狭窄，脑组织缺乏足够血液供应引起脑萎缩。
4.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
5.化生：一中分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现自分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。
6.增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
7.变性（细胞可逆性损伤）：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
（1）细胞水肿（2）脂肪变性：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变。
（3）玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变或透明变。
8.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
9.一期愈合：见于组织缺损少，创元整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口。
10.二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。
11.减压病：人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境，产生气体栓塞。
12.炎症：是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
13.趋化作用：是指白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。
病理学-变性
一般而言，变性是可复性改变， 一般而言，变性是可复性改变，但严重的变性则往 往不能恢复而发展为坏死。 往不能恢复而发展为坏死。
（一） 细胞水肿 P49
原因： 感染、中毒、缺氧 原因： 感染、中毒、 发生机制： 发生机制： 缺氧时线粒体损伤，ATP合成减少， 缺氧时线粒体损伤，ATP合成减少，细胞膜上的 合成减少 Na+_K+ 泵功能障碍，导致细胞浆内Na+、水增多。 泵功能障碍，导致细胞浆内Na+、水增多。 Na+
凋亡 (apoptosis) P29 概念：基因控制的程序性死亡。 概念：基因控制的程序性死亡。 程序性死亡
Apoptosis is a more orderly process of cell death in which there is individual cell necrosis, not necrosis of large numbers of cells. In this example, liver cells are dying individually (arrows) from injury by viral hepatitis. The cells are pink and without nuclei.
二、坏死 P53
概念： 概念： 活体内局部组织、细胞死亡。 活体内局部组织、细胞死亡。
死亡细胞的质膜崩解、 死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引起急性炎症 反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶， 反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶， 可促进坏死的发生和融解。 可促进坏死的发生和融解。
第三节 损伤的修复 P56
心肌脂肪变性 1）肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与 肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹， 未脂肪变的心肌的暗红色相间， 未脂肪变的心肌的暗红色相间，形似虎皮斑 虎斑心” 纹，称“虎斑心”，常出现在严重贫血或长 期中等程度的缺氧时。 期中等程度的缺氧时。 2）光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近， 光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近， 较细小，排列成串珠状。 较细小，排列成串珠状。
病理学的变性名词解释
病理学的变性名词解释病理学，作为医学领域的一个重要学科，致力于研究疾病的发生、发展和变化规律。
在病理学的研究过程中，常常涉及到一些特定的名词，这些名词往往具有一定的变性，也是为了描述病理学中复杂而多变的现象。
在本文中，将对病理学的一些变性名词进行解释和探讨。
一、坏死（Necrosis）坏死是指细胞或组织失去生命活力，出现明显的结构和功能异常的一种病理现象。
坏死可以发生在各个器官组织中，其具体形态表现多种多样。
根据坏死的形态特征和机制不同，病理学上将其分为多种类型，如凝固性坏死、液化性坏死等。
坏死是疾病发展过程中的一种重要表现，研究坏死的形成机制对于揭示疾病发生的机理具有重要意义。
二、萎缩（Atrophy）萎缩是指组织或器官在大小、质量、结构和功能上发生变小和退化的过程。
萎缩可以是正常的生理现象，也可以是某种疾病的病理特征。
由于各个组织和器官在不同的生理状态下都有一定的大小和形态差异，因此对于判断萎缩的存在，需要参考正常人群的生理范围，以免误判。
萎缩的发生可以是由于非正常因素的作用，如长时间的脏器功能障碍、营养不良等，也可以是由于年龄、激素变化等自然因素导致。
三、增生（Hyperplasia）增生是指组织或器官中细胞数量的增加，常伴随着器官或组织的体积增大和质量增加。
增生可以是生理性的，也可以是某种疾病的病理特征。
正常情况下，组织或器官内的细胞数量是相对稳定的，当机体的需求或刺激增加时，相应的细胞数量也会增加。
然而，过度的增生可能导致组织和器官过度肥大，进而影响其正常功能。
因此，对于增生的研究和判断，需要综合考虑生理、病理和临床等多个方面的因素。
四、增殖（Proliferation）增殖是指细胞数量的迅速增加，通常伴随着细胞分裂和繁殖的过程。
增殖可以是细胞的正常生理现象，如婴儿在发育过程中细胞增殖迅速；同时也可以是疾病的病理表现，如某些肿瘤细胞的不受控制的增殖。
在病理学中，对于增殖的研究和分析对于确定细胞功能异常和疾病的发生发展具有重要的意义。
病理学变性的名词解释
病理学变性的名词解释病理学是现代医学中的重要一环，通过对疾病的研究和分析，探寻病变的本质和规律。
其中，病理学变性是病理学中一个重要的概念，它反映了组织或细胞在疾病过程中发生的异常变化。
本文将对病理学变性的相关术语进行解释和介绍。
1. 假性囊变假性囊变是指细胞或组织内部出现类似于囊的空腔结构。
这种空腔的形成并非由于真正的囊性病变，而是由于细胞内液体的聚集造成。
造成假性囊变的原因有很多，比如细胞分泌失调、细胞溶解、细胞内液体潴留等。
假性囊变的形成可以帮助病理学家判断疾病的类型和程度。
2. 萎缩变性萎缩变性是指细胞或组织体积缩小、数量减少和功能减退的一种变性形式。
这种变性主要由于细胞或组织的持续受损，无法再生或修复导致细胞或组织的退化。
萎缩变性常见于老年人的器官，如肌肉、脑、心脏等。
萎缩变性也是某些慢性疾病的主要表现之一。
3. 动态变性动态变性形容的是一种进程渐进的变性疾病，其发展过程可以分为多个阶段。
在早期，这种疾病可能只表现为组织或细胞的轻微异常，随着病变的进展，病理学变性逐渐加重，最终导致器官功能丧失。
动态变性通常与炎症反应、免疫损伤等因素密切相关。
4. 弥漫变性弥漫变性是指整个组织或细胞均发生异常的一种病理学特征。
与局灶性变性相对应，弥漫变性在形态学上表现为广泛分布的病变，同时还可伴随其他病理学的改变，如炎症、纤维化等。
弥漫变性常见于一些系统性疾病，如肝硬化、结缔组织病等。
5. 成纤维变性成纤维变性是指在疾病过程中，受损的组织或细胞出现纤维组织增生和沉积的一种变性形式。
这种变性常见于慢性炎症、创伤修复、肿瘤转移等情况下。
成纤维变性的发生可能伴随着瘢痕形成、器官结构改变和功能丧失。
6. 异型增生异型增生是指细胞在正常细胞分化状态下出现形态和结构异常的一种变性形式。
这种变性常见于某些癌症前病变和癌症细胞中，不同于正常细胞，异型增生的细胞形态和功能已经失去了正常细胞的特征。
病理学家通过对异型增生的观察和分析，可以帮助早期发现癌症病变。
变性的临床意义病理学
变性的临床意义病理学
所谓变性（degeneration）乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显着增多。
但使用这一定义时必须慎重，因为有时细胞内某种物质的增多恰属生理现象而并非病理性改变。
一般而言，变性是可复性改变，当原因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复。
但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。
变性可概括分为两大类：
1.细胞含水量异常
2.细胞内物质的异常沉积。
且“变性”的临床意义表现为（男变女为例）：通过手术改变身体构造，通过使用激素来增加雌性激素水平而达到的性别改变的手术。
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脂肪坏死：
A．外伤性 乳腺外伤
B.酶解性 急性胰腺炎 肉眼观为脂肪组织内有不透 明的灰白色斑点或斑块。光镜下：坏死细胞有时尚 能见到模糊的轮廓，细胞内有散在的嗜碱性染色的 颗粒状物（钙皂）。
（二）类型
3.坏疽
指继发腐败菌感染的大块组织坏死，以致坏死 组织呈黑褐色。腐败菌在分解坏死过程中，产生硫 化氢，与血红蛋白中的Fe2+ 结合，形成硫化铁，使 组织变为黑褐色。
但组织结构的轮廓依然保存。
干酪样坏死：是特殊类型的凝固性坏死，主 要见于结核病，偶可见于某些坏死的肿瘤和 结核样麻风。
肉眼观：呈微黄色，质松软，细腻状似干酪。
光镜下：原有的组织结构消失，呈现一片红 染的无定形、颗粒状。
（二）类型
2) 液化性坏死 组织坏死很快因酶性分界而呈液态，称为液化性坏 死。 常发生于含脂质多而的脑组织，因其水分和磷脂多 而蛋白成分少，坏死后能形成半流体物，称脑软化。 化脓菌感染时，坏死组织溶解形成脓液也是液化性 坏死。
光镜下：增生胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染 的索状、片状结构。
2.血管壁玻璃样变：常见于缓进性高血压和糖尿病 患者，弥漫类及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动 脉壁。
3.细胞内玻璃样变：常见于肾小球肾炎或其他疾病 而伴有明显蛋白尿时。
在酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规 则的红染玻璃样物质 Mallory小体。
2) 光镜下，肝细胞核周围可见许多圆形空泡较小， 可融合为一个大空泡。重度脂肪变肝细胞，其胞核 被胞浆内蓄积脂滴压向一侧，形似脂肪细胞。轻度 肝脂肪变性不引起肝功能障碍，病因去除后可消退； 重度脂肪变的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。
心肌脂肪变性
1）肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与 未脂肪变的心肌的暗红色相间，形似虎皮斑 纹，称“虎斑心”，常出现在严重贫血或长 期中等程度的缺氧时。
2) 电镜下：胞核正常胞浆内的线粒体、内质网 等肿胀成囊泡状。
3) 光镜下：细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小 红染颗粒，称为颗粒变性；重度水肿的细胞浆淡 染、清凉，称为气球样变性。
（3）结局:通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现， 当原因消除后仍可恢复正常。但如进一步继续发展， 则可能形成脂肪变性甚或坏死。
（一） 病理变化 1. 细胞核的变化 ①核浓缩(pyknosis) ②核碎裂（karyorrhexis） ③核溶解（karyolysis） 2. 细胞质的变化 3. 间质的变化
（二）类型
1) 凝固性坏死 特点：坏死灶内蛋白质因变性而呈凝固状，灰白色 和黄白色，质地较硬，周围可形成一暗红色边缘与 健康组织分界。 光镜下，在较早期可见坏死组织的细胞结构消失，
(1)干性坏疽
干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干 的结果。 部位：大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓 闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。 病因：动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织的水分少， 再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐 色。 特点：a）与周围健康组织之间有明显的分界线
b）腐败菌感染一般较轻。
(2)湿性坏疽
部位：内脏（子宫、肺、阑尾、肠受阻，伴有淤血水肿时。
特点：a)与周围健康组织分界不清 b)腐败菌感染严重 c)可引起严重的全身中毒症状。
气性坏疽：
为湿性坏死的一种特殊类型
部位：主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤
第二节 细胞和组织的损伤 P49
Jing Huan
Dept of Pathology , Liaoning TCM
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一． 变 性 P49
变性（degeneration）指细胞或细胞间质受损伤候因 代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细 胞质内又各种异常物质或异常增多的正常物质的蓄积， 并伴有功能下降。
（六）病理性钙化 P53
正常机体内只有骨和牙含有固态的钙盐，如在 骨和牙之外的其他部位组织内有固态的钙盐沉 积，则称为病理性钙化。沉积的钙盐主要是磷 酸钙，其次为碳酸钙。
1) 营养不良性钙化
2） 转移性钙化
二、坏死 P53
概念： 活体内局部组织、细胞死亡。
死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引起急性炎症 反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶， 可促进坏死的发生和融解。
（二）脂肪变性 P50
概念：正常情况下非脂肪细胞胞质内 的脂肪成分是与蛋白质 结合的，并不形成或仅见少量脂滴，当细胞质内出现脂滴或脂 滴明显增多时，则称为脂肪变性。 是因营养障碍、感染、中毒和缺氧所致，多发生于肝细胞、心 肌细胞和肾小管上皮细胞。
病理变化
（1） 肝脂肪变性：
1) 肉眼观：肝体积增大，色淡黄，质软，切面油 腻感，称脂肪肝。
（四）纤维素样变性（纤维蛋白样变性） P51
为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。 镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物， 状似纤维素，并且有时呈纤维素染色，故称此改 变为纤维素样变性 纤维素样变性主要见于急性风湿病及结节性动脉 周围炎等变态反应性疾病。
（五）粘液性变性 P51
组织间质内出现类粘液的积聚称为粘液样变性 （mucoid degeneration）。 常见部位：常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心 血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下
2）光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近， 较细小，排列成串珠状。
（三）玻璃样变性 （透明变性） P51
指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染 色中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
1.纤维结缔组织的生理性、病理性增生。
肉眼观：大范围透明变性的纤维结缔组织灰白色、 均质、半透明、较坚韧。
一般而言，变性是可复性改变，但严重的变性则往 往不能恢复而发展为坏死。
（一） 细胞水肿 P49
原因： 感染、中毒、缺氧 发生机制：
缺氧时线粒体损伤，ATP合成减少，细胞膜上的 Na+_K+ 泵功能障碍，导致细胞浆内Na+、水增多。
（2） 病理变化
1) 水肿的细胞体积增大，包膜紧张、切面隆起、 边缘外翻、颜色苍白而混浊。