1急性心肌梗死

血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化
影像学
• 超声节段性室壁运动减弱。
鉴别诊断
• • • • • 主动脉夹层 心包炎 急性肺动脉栓塞 气胸 急腹症等
心肌梗死治疗原则
尽快恢复心肌的血液灌注 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 保护和维持心脏功能
院前急救
• 急性STEMI死亡患者中，约50%在发病后lh内死于院外，多由于可救 治的致命性心律失常（如室颤）所致。 • 30分钟溶栓，90分钟冠造。 • 发病≤3h，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似，有条件可在救 护车上开始溶栓治疗。 • 对怀疑心肌梗死的患者，建议院前使用抗栓治疗，包括强化抗血小板 药物(水溶性阿司匹林150-300mg，氯吡格雷300mg)和抗凝药物(普 通肝素或低分子肝素)(Ⅰ，C)。
补ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱPCI
• 溶栓未成功，仍有胸痛、抬高的ST段无明 显降低，应尽快冠脉造影，行补救PCI。 • 溶栓成功，实施冠脉造影的最佳时机是 3~24小时。
溶栓治疗
• 时间窗12小时。 • 发病3h内其临床疗效与直接PCI相当。 • 发病3～12h内，其疗效不如直接PCI，但 仍能获益。 • 发病12～24h内，如果仍有缺血症状和持续 ST段抬高，溶栓治疗仍然有效(Ⅱa，B)。
• 梗死后综合征：Dressler综合征，于AMI后 数周出现，表现发热、胸痛、呼吸困难、 咳嗽等，具有心包炎、胸膜炎或肺炎的症 据。有复发倾向。 • 治疗：强的松40~60mg/d，或甲强龙针， 缓解后渐减量，每周减5mg，达 10~15mg/d 维持4周，无复发继续减至 5mg/d,1~2个月停药。
体格检查
• 应密切注意生命体征，听诊肺部啰音、心律不齐、心脏杂 音等。 • 血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 • 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体 征
心电图
1.心电图：特征性改变 （1）T波高尖 （2）ST段抬高呈弓背向上型 （3）病理性Q波
ECG定位诊断
据特征性改变，尤其是病理性Q波
溶栓时间越早，冠脉再通率越高。
溶栓
• 禁忌症：既往任何时间脑出血病史、脑血 管畸形、活动性消化性溃疡、3周内大手术、 痴呆、颅内肿瘤、6个月内脑卒中、抗凝治 疗、主动脉夹层、大于10分钟的心肺复苏、 感染性心内膜炎等。
方案
• 尿激酶：150万U，30分钟 • 链激酶： 150万U，30~60分钟 • 阿替普酶（爱通立）：100mg90分 钟给药法。15mg,iv，50mg30 分 钟静滴,35mg60分钟静滴。选择性 的纤溶酶原激活剂。血管开通率 75%。
急性心肌梗死
定义
• 急性心肌梗死是指急性心肌缺血性坏死，大多 是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减 少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺 血所致。
胸疼！
发病机制
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
脂核 lipid core
→
外膜
破裂的斑块
诊断标准
2007年ESC等4个学会发布心肌梗死的全球统一定义 1.心肌生化标志物（最好是肌钙蛋白）升高超过 正常上限,至少伴有下述情况之一: (1) 心肌缺血症状; (2) ST段改变提示心肌缺血。 (3)病理性Q波形成; (4)影像学提示新发局部室壁运动异常 或存活心肌丢失。 2. 病理发现急性心肌梗死。
冠心病、心梗的二级预防
A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Anti－anginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe– 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure－－控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼
•
分类
• 旧分类：Q波性和非Q波性
• 新分类：STEMI和NSTEMI
为什么？
诱因
6Am～12Am 交感活性增加时
饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等
AMI可发生在无心绞痛病史的患者
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死
1~2h → 心肌凝固性坏死
2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻 滞 5. 低血压和休克: 疼痛、出汗；右心室心梗；心肌 广泛坏死>40%，心排血量急剧下降。 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭、肺水肿
泵衰竭 （ Killip分级 ） Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 级 有急性肺水肿 Ⅳ 级 有心源性休克
再通指标
• • • • ST段2小时内回落大于50% 胸痛2小时内基本消失 2小时内出现再灌注心律失常 CK－MB酶峰提前到发病14小时内， 肌钙蛋白T或I峰值提前到发病12小 时内 • 冠状动脉造影（金标准）
溶栓并发症
• 主要风险是出血，尤其是颅内出血(1.0%)。65%-77%颅 内出血发生在溶栓治疗24h内。表现为意识状态突然改变、 昏迷、神经系统定位体征、头痛、恶心、呕吐和抽搐发作 等。部分病例可迅速死亡。 • 一旦发生，应采取积极措施。
1~2 w → 开始吸收、纤维化
6~8 w → 瘢痕愈合（陈旧性心梗）
病理生理
心脏功能下降 心律失常 心室重塑（remodeling） 心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效 应

及电活动均有持续不断的影响。
临床表现
先兆
以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最 突出
症状
1. 疼痛: 常位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、下颌、 颈、背、肩部或左前臂尺侧放射；胸痛持续＞ 10-20min，呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧 灼感，常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等； 含硝酸甘油不能完全缓解。应注意非典型疼痛 部位、无痛性心肌梗死和其他不典型的表现， 特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。
时间就是心肌，时间就是生命
入院后处理
• 立即给予吸氧，生命体征监测、全导联心电图。 • 镇痛剂 ：吗啡3mgiv,必要时重复。 • 抗血小板：阿司匹林片300mg嚼服，其后100mg/d维持； 氯吡格雷片600mg口服，阿托伐他汀片20~40 mg口服。 • 抗凝：低分子肝素或普通肝素 • 硝酸酯类、ACEI、B受体阻滞剂、调脂治疗、螺内酯等 • 卧床休息，流质饮食 • 缓泻剂
临床分型
MI分为如下5型:
• • • • 1型:与缺血相关的自发性MI,与原发的冠状动脉事件如斑块侵蚀、破裂、夹 层等相关。 2型:继发于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧增加或供氧减少所致MI,如冠脉 痉挛、栓塞、心律失常、低血压或贫血 。 3型:猝死型MI。 4型: PCI相关MI 。 4a型：伴发于PCI的MI（3倍）； 4b型：伴发于支架血栓形成的MI。 5型: CABG相关MI（5倍） 。
并发症
• 心源性休克：多巴胺、 多巴酚丁胺、IABP泵
• 室间隔穿孔：胸骨左缘3~4肋间或心尖部收 缩期杂音，彩超可确诊。可迅速心衰和心 源性休克。
• 心室游离壁破裂--心包填塞
• 乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全
• 心室壁瘤 5%～20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常
下壁—— Ⅱ Ⅲ aVF V6 侧壁—— Ⅰ aVL
前壁 —— V2－4
前间壁——V1-3 广泛前壁—V1－5 正后壁——V7-9 右室 ——V4R-V5R
心电图
• Ｔ波高尖，ＳＴ段抬高，病理生Ｑ波，或新发的左束支传导阻滞
急性广泛前壁、 侧壁心肌梗死心电图
前间壁心梗
心肌酶变化
• 肌钙蛋白是最特异和敏感的首选标志物， 症状发生后2-4h开始升高，10-24h达到峰 值，持续7~14天。 • 心脏标志物测定可发现小灶性梗死。建议 于4~6小时一次。
再灌注治疗
ST段抬高心肌梗死
溶栓
PCI
CABG
溶栓后PCI
直接PCI
适应症：
发病12小时内，并有持续性ST段抬高或新发左束 支阻滞的患者。 发病大于12小时，但仍有进行性缺血证据。 发病＞12h、无症状、血液动力学和心电稳定的 患者不宜行直接PCI治疗
转运PCI
• 高危STEMI患者就诊于无PCI条件的医院， 尤其是有溶栓禁忌症或发病＞3h的患者， 可在抗栓治疗同时，尽快转运至可行PCI的 医院。
复习思考题
1. 急性心肌梗死的诊断标准是什么？ 2. 急性心肌梗死的临床表现及治疗原则 是什么？ 3. 冠心病、心肌梗死的二级预防有哪些 方面？