病理生理学--休克的发生机制 ppt课件

低碳酸血症 呼吸性碱中毒
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）: 在感染、休克及创伤等 病理过程中，特别是在休克 恢复期出现的以呼吸窘迫和 进行性缺氧为特征的急性呼 吸衰竭综合征。 病理表现：
肺泡毛细血管DIC，间质 性肺水肿，局部肺不张， 透明膜形成
脑细胞损伤 神经功能损害
神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝
（五）肝脏的变化表现为肝功能不全和黄疸
肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质
IL-8, TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNFα，NO等促自由基释放，损伤肝细胞
（六）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低
胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer）
第二节 体克的发生机制
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一、微循环机制☆
Ⅰ期：休克代偿期（缺血性缺氧期）
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的毛细血管↑↑ 血液经A–V短路和直捷通路迅速流入微静脉
缺血缺氧期 组织灌流状态 少灌少流，灌少于流
组织缺血、缺氧
Ⅱ期：休克进展期（淤血性缺氧期）
3天
5天
10天
(二)肾功能的改变表现为急性肾衰竭
休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸
肾血流灌注↓
GFR↓
少尿
肾血流减少，引起肾间
急 性 功 能 性 肾 衰
质水肿、肾小管扩张
休克早期
(二)肾功能的改变表现为急性肾衰竭
持续肾缺血及微血栓形成
急性肾小管坏死
微 少尿、氮质血症、 血 栓 高钾血症、酸中毒
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 微血管通透性升高 微循环血液流变学变化
多灌少流，灌多于流 淤血缺氧期 组织灌流状态 ： 血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧
Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期）
微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物无反应，微血管舒张 广泛的微血栓形成 无物质交换，出现无复流现象
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 肺 肝 肾 胃肠道 心
罹患百分率
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 早期 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 进一步发展 交感兴奋 缩血管物质作用 严重休克后期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍
心肌抑制因子 MDF抑制心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成
(四)脑功能障碍表现为一系列神经功能损害
早期 血液重新分布 脑自身调节 进一步发展 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 严重休克后期 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高
应激-烦躁不安 无功能障碍
急 性 器 质 性 肾 衰
内毒素引起的休克肾
休克晚期
(三)心功能的改变时休克恶化的重要因素
严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 ①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加 内毒素 ①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取 ②抑制肌原纤维ATP酶
酸中毒和高血钾 H＋和K＋ 影响Ca2＋转运

微循环衰竭期 ： 不灌不流，血液高凝 组织灌流状态 组织细胞无血供
二、细胞机制
（一）细胞损伤是各器官功能衰竭的共同基础 （二）炎症细胞激活及炎症因子的泛滥，加重 休克时细胞代谢障碍和损伤 （三）细胞内信号转导通路的活化
第三节 机体代谢与功能变化
和器官功能障碍
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一. 物质代谢障碍
休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 合成↓ 一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡
↓
通气、换气障碍
↓
进行性低氧血症,呼吸困难(ARDS)
↓
死亡
肺功能的变化
由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS 病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现 的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。
临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 肠粘膜损伤→全身炎症反应综合征（SIRS) → 多器官功能障碍综合征（MODS）
（七）免疫系统的变化表现为广泛激活的免疫反应
补体激活，对各器官系统非特异性损伤
过度表达抗炎介质，抑制免疫系统
非特异性炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能降低
第四节 几种常见休克的特点
低排高阻（低动力型）：革兰氏阴性菌感染常见
液体丧失 +继发感染
⊕
毛细血管 通透性↑ 渗 出↑
血容量欠缺 破坏
细菌内毒素 作用 交感神经末梢
⊕
血小板、白细胞 大量儿茶酚胺
5羟色胺 组织胺、缓激肽
血管扩张，血液淤滞 左心回心血量↓
周围血管收缩 阻力增高
心输出量↓ ——血压↓
二.水、电解质与酸碱平衡紊乱
原因
ATP不足，钠泵失灵 ATP不足，钠泵失灵
变化
钠、水流入细胞 细胞外K+↑
后果
细胞水肿 高血钾症
无氧酵解↑
休克早期呼吸加快 休克后期休克肺
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乳酸堆积
PaCO2下降 通气不良
代谢性酸中毒
呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒
三. 器官功能受损-多器官功能障碍综合征
MODS发生时各器官罹患几率
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一、Hemorrhagic shock
二、Infectious shock
• 感染性休克是指病原微生物（如细菌、病毒、
真菌、立克次体等）感染所引起的休克。
• 由G-菌感染引起的休克又称为败血症休克 （septic shock） •由LPS直接导致的休克又称为内毒素性休克 （endotoxic shock）
(一) 休克肺-发病机制 休克→肺泡－毛细血管膜损伤→通透性↑→肺水肿
↘ 肺血管痉挛→肺毛细血管内压↑
肺泡Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成↓ 水肿液→表面活性物质分解↑
↓
表面张力↑→肺不张 肺内DIC→ 死腔样通气↑ 肺血管收缩↗ 透明膜
弥散障碍 通气↓
(一) 休克肺-后果
肺泡通气/血流比例严重失调、弥散障碍