心肌梗死病理、病理生理和临床表现

诱因：
1、 饱餐（尤其是进食大量脂肪） 因餐后血脂增 高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部 血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成； 2、睡眠 迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉 挛； 3、用力大便 增加心脏负荷。 心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰 竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏 死范围扩大。
新定义
；（2）突发的心源性死亡（包括心脏停 搏），通常伴有 心肌缺血的症状 新发ECG缺血性改变或LBBB和（或） 经冠状动脉（冠脉）造影（或尸检）证实 的新发血栓证据，但死亡常常发生在获取 血标本或发现心肌酶学标志物升高之前；
新定义
（3）基线cTn水平正常者接受经皮冠状动 脉介入治疗（PCI）后，如果心脏标志物水 平升高超过URL99百分位值，则提示围手 术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过 URL99百分位值的3倍，则定义为与PCI相 关的心肌梗死；
动脉粥样斑块比右边残存 的动脉中膜要厚。可见大 量针状的胆固醇结晶（针 状空隙），左边有新鲜出 血，血栓可在这样的斑块 顶部形成。
Myocardial Ischemia
Myocardial cell metabolic demands not met Time frame of coronary blockage:
【急性心肌梗塞(AMI)】定 义
临床诊断要求有病史和应用生化方法、心 电图和显像方法的得到心肌坏死间接证据 综合评定 病理诊断要求有心肌细胞坏死的证据，坏 死是缺血时间过长导致的。细胞坏死的特 征性表现包括细胞凝固性坏死和（或）收 缩带的坏死，常伴有梗死灶周围的斑片状 心肌细胞溶解区。
急性心肌梗死的新定义
Myocardial Infarction
Unstable Plaque Rupture
原因通常是在冠状动 脉粥样硬化不稳定斑 Coronary Artery 块病变的基础上继发 血栓形成导致冠脉持 续、完全阻塞
Healthy Heart Muscle (Myocardium)
Infarcted (dead) or injured (dying) tissue
60% Narrowing of Coronary Artery
痉挛
Normal Coronary Artery Cross Section
Coronary Artery Thrombus
The external anterior view of the heart shows a dark clot formation in this artery
【病理】
Coronary Artery With Plaque and Thrombus Formation
A - Coronary Artery crosssection
B - Lumen
C - Fissured Plaque w/o Cap D - Acute thrombus
Source: Emergency Cardiovascular Care Library (CD-ROM), American Heart Association, Dallas 1997
急性心肌梗死病理、 病理生理及临床
【急性心肌梗塞(AMI)】定 义
梗死：血管闭塞引起的组织坏死。 AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状 动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性 缺血所致
Blood Clot (Thrombus) Coronary Artery
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20－30分钟，心肌即可有少数坏死， 1－12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死， 心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞 浸润。 1－2周后开始溶解吸收，逐渐纤维化， 6－8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。
3小时在坏死边缘有波状肌纤维 3-6小时 凝固性坏死；水肿；局部出血；中 性粒细胞浸润开始 坏死开始后6-12小时肉眼检查心肌难于确 定心肌改变。但多种组织化学染色方法在3 小时即可辨认。
心肌坏死生化标志物
新定义建议采用cTn，即在症状发生后24小 时内，cTn的峰值超过正常对照值的99百分 位。因为cTnI或cTnT具有高度的心肌组织 特异性和敏感性，即使心肌组织发生微小 区域的坏死也能检查到cTn的升高，因此是 评价心肌坏死的首选标志物。如果没有条 件检测cTn，也可以采用CK-MB mass 作为最佳替换指标，诊断标准与cTn相同。 由于CK广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性， 因此不再推荐用于诊断心肌梗死。
按病因将心肌梗死分为5型
1型：自发性心肌梗死，由于原发的冠状动脉事件如斑块 破裂等引起的心肌缺血； 2型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的 心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律 失常或低血压等； 3型：心源性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬 高或新的LBBB，但未及采集血样之前就死亡； 4型：与因缺血性冠脉事件而进行的PCI相关的心肌梗死； 4a 4b 5型：与因缺血性冠脉事件而进行的CABG相关的心肌梗 死。
一、冠状动脉完全闭塞
1、病变血管粥样斑块内或内膜下出血， 2、血小板聚集管腔内血栓形成， 3、动脉持久性痉挛。
二、心排血量骤降
休克、脱水、出血、严重的心律失常或外 科手术等引起心排出量骤降
三、心肌需氧需血量猛增
重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时， 左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心 肌需氧需血量增加。
新定义
（4）基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁 路移植术（CABG）后，如果心脏标志物水 平升高超过URL99百分位值，则提示围手 术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过 URL99百分位值的5倍，同时伴有以下任何 一项：新发的病理性Q波、新发的LBBB、 冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、 新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则 定义为与CABG相关的心肌梗死；（5）病 理检查时发现急性心肌梗死。
图示心肌梗死：凝固 性坏死。中性粒细胞 广泛浸润，核溶解、 胞浆减少，是典型的 急性心肌梗死的1－4 天的表现。心肌梗死 常发生于冠状动脉粥 样硬化闭塞。虽然侧 支循环形成能够有效 应对缺血，但不能阻 止坏死的发生。
3-7天 中性粒细胞浸润逐渐变宽，延伸至整 个梗死区，肌纤维破坏，被吞噬细胞吞噬 梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外 周出现充血出血带。光镜下，心肌纤维肿胀、 空泡变，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收 缩带），在梗死灶周边带开始肉芽组织增生， 梗死区开始机化。间质水肿，常见出血。
• 10 seconds following coronary block – Decreased strength of contractions – Abnormal hemodynamics • See a shift in metabolism, so within minutes: – Anaerobic metabolism takes over – Get build-up of lactic acid, which is toxic within the cell – Electrolyte imbalances – Loss of contractibility
8-10天 单核细胞清除坏死心肌，坏死心肌 细胞开始溶解,梗死区心室壁变薄，梗死区 切割面呈黄色，周围有红紫色的肉芽组织 带
Myocardial Infarction Histology
normal muscle cells remaining macrophages and the beginnings of scar tissue
（1）典型的心肌坏死生物标志物浓度升高（肌钙蛋 白）超过参考值上限（URL）99百分位值并有动 态变化，同时伴有以下一项心肌缺血的证据： 缺血性症状 ECG提示新发的缺血性改变（新发的ST段变化或 左束支传导阻滞[LBBB]） 心电图提示病理性Q波形成 影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存 活心肌丢失
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• 20 minutes after blockage – Myocytes are still viable, so – If blood flow is restorewk.baidu.com, and increased aerobic metabolism, and cell repair, – →Increased contractility • About 30-45 minutes after blockage, if no relief – Cardiac infarct & cell death
This myocardial infarction is about 3 to 4 days old. There is an extensive acute inflammatory cell infiltrate and the myocardial fibers are so necrotic that the outlines of them are only barely visible
Source: University of Utah WebPath
陈旧性心肌梗死的定义标准为：（1）新出 现的病理性Q波，伴或不伴症状；（2）影 像学证据提示心肌变薄或瘢痕化，失去收 缩力或无存活性；（3）病理检查时发现已 经或正在愈合的心肌梗死。
【发病机理】
冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供 血不足，而侧支循环尚未建立时，下列原 因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。 一、 冠状动脉完全闭塞 二、心排血量骤降 三、心肌需氧需血量猛增
在cTn升高但缺少心肌缺血临床证据时，应寻找 其他可能导致心肌坏死的病因，包括急性和慢性 充血性心力衰竭、肾功能衰竭、快速性或缓慢性 心律失常、急性神经系统疾病、肺栓塞和肺动脉 高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、浸润性心脏疾 病（如淀粉样变性和硬皮病）、炎性疾病（如心 肌炎）、药物毒性、主动脉夹层、肥厚型心肌病、 甲状腺功能减退、心尖球型综合征、横纹肌溶解 伴心肌损伤、败血症等严重全身性疾病等。
Thrombus Causing MI
Thrombus ocluding artery Likely site of plaque rupture
“Needle-Like” white spots are cholesterol crystals
高倍镜下可见粥样斑块中有许多泡沫细胞（即 吞噬大量脂质的巨噬细胞）和胆固醇结晶。
3-4周时肉芽组织带伸展入坏死组织 3-4周至2-3个月内心肌坏死区的质地逐渐成 为明胶状，呈毛玻璃样灰色，再逐渐变白， 质地变硬，成为缩小的薄而硬的瘢痕
急性心肌梗塞第一天最初 的明显表现是收缩带坏死。 在大多数可见细胞中，心 肌纤维的横纹丢失，细胞 核模糊。注意在纤维上有 许多无规律暗红的呈波浪 状的收缩带经过。
心肌梗塞已发生了大 约1到2天时间。在心 肌纤维上有暗红的收 缩带经过，心肌细胞 核有几乎全部消失， 有急性炎症开始的迹 象，急性心肌梗塞在 临床上表现为心电图 改变以及肌酸激酶同 功酶部分的升高。
图为急性心肌梗死的受损 心肌，石蜡切片。上图是 HE染色，下图是PTX3蛋 白免疫组化。 HE染色结果显示，受损 心肌有大片坏死，周围有 炎症细胞集中。 PTX3免疫组化结果，炎 症细胞呈现阳性反应，为 深棕色。 正五聚蛋白（pentraxins, PTX3）
再灌注损伤
坏死，出血，凝固性 坏死和收缩带坏死等 混合表现， 酶峰前移
6-12小时 凝固性坏死继续，间质水肿明显，胞浆 呈嗜酸性，核固缩，核溶解，小血管坏死 心肌 组织完全丧失活力 18-36小时 坏死细胞核丢失 中性粒细胞浸润 心肌 呈棕红色或紫红色（因红细胞进入） 透壁性心肌梗死的外膜有浆液纤维蛋白性渗出物， 持续至48小时，心肌梗死区转为灰色，伴梗死边 缘有继发于中性粒细胞浸润形成的黄色细线条，