6 细胞的基本功能-骨骼肌的收缩功能
医学培训执业医师生理笔记
医学培训执业医师生理笔记生理学（15分以内）第一节细胞的基本功能一、细胞的基本功能1、单纯扩散：脂溶性小分子物质高浓度向低浓度一侧移动，如氧、二氧化碳等。
2、易化扩散：（1）经载体扩散：葡萄糖、氨基酸等营养物质，具有高特异性、有饱和现象，竞争性抑制的特点。
（2）经通道扩散：Na/K/CL/Ca等离子，特异性不高，无饱和现象。
3、主动转运：分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧，消耗ATP。
（1）原发性主动转运：钠泵激活，胞内Na增加和胞外K增加。
每分解一个ATP，移出3个Na，移入2个K。
钠泵（钠钾泵、Na-K依赖性ATP）的意义：（1）造成膜内外Na和K的浓度差；（2）维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积；（3）造成膜内高K，为细胞代谢的必需条件。
（4）钠泵活动造成的膜内外Na浓度势能差是其他物质继发性主动转运的动力。
（2）继发性主动转运：不直接利用ATP分解的能量，典型如葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜上皮的主动吸收。
4、出胞入胞（也属于主动转运）：大分子物质（细菌、病毒、异物、脂类物质等），耗能。
二、细胞的兴奋性和生物电现象（一）静息电位和动作电位及其产生机制1、静息电位产生机制：主要由K外流形成，接近K的电-化学平衡电位；细胞膜呈外正内负电位差。
2、动作电位产生机制：主要由Na内流形成，Na平衡电位根据Nernt公式计算的数值>实际测得的动作电位超射值。
①静息电位K+的外移停止（K+通道开放），几乎没有Na+的内移（Na+通道关闭）②阈电位造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位兴奋的标志动作电位或锋电位的出现③动作电位升支膜对Na+通透性增大，超过了对K+的通透性。
Na+向膜内易化扩散（Na+内移）④锋电位大多数被激活的Na+通道进入失活状态，不再开放。
是动作电位的主要组成部分绝对不应期Na+通道处于完全失活状态相对不应期一部分失活的Na+通道开始恢复，一部分Na+通道仍处于失活状态⑤动作电位降支Na+通道失活，K+通道开放（K+外流）⑥负后电位为后电位的前半部分，是膜电位小于静息电位的成分⑦正后电位为后电位的后半部分，是膜电位大于静息电位的成分极化是指静息状态下，细胞膜电位外正内负的状态（正常膜电位内负外正的状态）超极化是指细胞膜静息电位向膜内负值加大的方向变化。
生理学——骨骼肌的收缩功能ppt课件
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位 肌膜动作电位沿横管传到细胞内部 肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合的位点 粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的 终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电 信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完 成横管向肌浆网的信息传递。
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止， 细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 （一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响
生理学——骨骼肌的收缩功能
生理学——骨骼肌的收缩功能骨骼肌是人体内最常见的肌肉组织，也是最重要的肌肉组织之一、它不仅具有支撑和保护的功能，还能通过收缩产生力量并推动我们的骨骼运动。
骨骼肌的收缩是通过肌肉纤维的收缩来完成的，以下将详细介绍肌肉收缩的过程以及与之相关的生理学知识。
肌肉收缩的过程可以分为四个主要步骤：兴奋-收缩-释放-恢复。
首先，神经冲动通过神经末梢传递给肌肉纤维，这个传递的过程称为兴奋。
神经冲动到达肌肉纤维后，会引发细胞内的一系列电生理反应，最终导致细胞内的钙离子释放。
当钙离子释放到肌肉纤维的细胞质中时，它们会与肌球蛋白结合在一起，这个过程被称为肌球蛋白和钙离子的结合。
肌球蛋白位于肌肉纤维中，并由两个部分组成：肌球蛋白I和肌球蛋白T。
钙离子结合到肌球蛋白I 上，使其发生构象改变，从而将粘着蛋白暴露出来。
接下来的步骤是收缩，也就是肌肉纤维产生力量并缩短。
肌球蛋白的构象改变会引起肌球蛋白和肌动蛋白之间的相互作用。
肌动蛋白是另一种蛋白质，负责肌肉纤维的收缩。
当肌动蛋白和肌球蛋白相互作用时，肌动蛋白会拉动肌球蛋白，使肌肉纤维缩短。
这个过程不断地发生，直到肌肉纤维达到最大的收缩程度。
完成收缩后，肌肉纤维需要重新松弛。
这个过程被称为释放。
释放过程中，钙离子被重新吸收到肌肉纤维内的储钙体中。
这让肌球蛋白恢复到初始状态，使肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作用断开。
最后一个步骤是恢复，也就是肌肉纤维回到初始状态。
在恢复过程中，肌球蛋白和肌动蛋白之间的相互作用断开，肌动蛋白返回到肌球蛋白表面以等待下一次收缩。
肌肉纤维的收缩过程是一个高度协调的过程。
它是由神经系统通过神经冲动控制的，神经冲动通过神经末梢到达肌肉纤维后，会引发一系列电生理反应，最终导致肌肉纤维的收缩。
这种神经冲动的传递是由神经递质介导的，其中最重要的神经递质是乙酰胆碱。
乙酰胆碱通过神经递质的释放使得肌肉纤维收缩。
肌肉收缩的力量大小与肌肉纤维的数量和激活程度有关。
每个肌肉纤维都是由许多肌原纤维组成的，每个肌原纤维内有成千上万个肌纤维。
细胞的基本功能—肌细胞的收缩功能(人体解剖生理学)
2.结构基础： 肌管系统 ：
横管 （T管） 纵管 （肌质网）
纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR 终池
三联管：骨骼肌的T管与其两侧的 终池
（耦联的关键结构）
三、具体过程
1.肌膜上AP沿肌膜和T管 传向肌细胞深处；
2.三联管结构处的信息传 递；
轻负荷:横桥摆动及其与肌动蛋白解离速度快(缩短 速度快);处于张力状态的横桥数目少(收缩张力小)
重负荷:横桥摆动速度慢,横桥周期延长(缩短速度慢); 较多横桥处于张力状态(收缩张力增加)
（三）肌肉的收缩能力
1.定义:是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的 内在特性和功能状态。
2.影响因素: (1)兴奋-收缩耦联过程,特别是[Ca2＋]; (2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,
Ca2+ 接头间隙
AP
Ca2+通道
突触小体
Na+
AP Na+
ACh
N2型Ach受体阳
AP
离子通道
Na+
三、传递的特点
（一）单向传递
（二）时间延搁
实质:电－化学－电的过程
（三）易受内环境影响
一、骨骼肌细胞的收缩
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩
特别是ATP酶活性； (3)神经、体液、药物及病理因素。
兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性
缺氧 酸中毒 能源缺乏
降低收缩效果
Ca2＋ 咖啡因 肾上腺素
提高收缩效果
一、神经-肌接头的结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜
执业兽医资格考试生理学第二单元 细胞的基本功能【cell physiology】
阈上刺激——大于阈刺激的刺激强度。 ห้องสมุดไป่ตู้下刺激——小于阈刺激的刺激强度。
阈下刺激不能引起动作电位或组织、细胞的兴奋，但并 非对组织细胞不产生任何影响。
兴奋的引起
兴奋的传导
兴奋性的变化
细胞生理
第二节、骨骼肌的收缩功能
肌 肉
1、神经肌肉间的兴奋传递:
（1）神经—肌肉接头（运动终板） （2）神经—肌肉的兴奋传递过程 （3）肌肉收缩全过程总结
肌球蛋白的外形 为一根主干，头部有 两个圆球，似“豆芽 形”。 组成粗肌丝的肌球蛋白杆状部分与纤维长轴平行排列， 形成主干，而头部膨大部暴露在外，形成横桥。横桥上含有 ATP酶，在肌肉收缩时能与肌动蛋白结合。
肌 肉
长链状的螺旋结构。 静息状态时，阻碍肌 动蛋白与肌球蛋白横 桥的结合。
覆于原肌球蛋白 上的球形蛋白质 （C、T和I亚基） 球形大分子物质。 在肌浆中无数肌动 蛋白聚合呈串球状 双螺旋结构。
肌 肉
（1）静息时，肌球蛋白与 肌动蛋白之间受肌钙蛋白原肌球蛋白的抑制不能结合。
（2）动作电位产生并传入肌 细胞后，肌浆中钙离子浓度 升高,肌钙蛋白的C亚基与钙 离子结合，使肌钙蛋白的构 型发生改变。I亚单位将此信 息传递给原肌球蛋白，原肌 球蛋白的构型发生改变。
（3）原肌球蛋白的抑制作用解 除，肌球蛋白与肌钙蛋白的结 合位点暴露。肌动蛋白与横桥 结合。横桥上的ATP酶被激活， 降解ATP。
去极化（Depolarization）——膜电位绝 对值逐渐减小的过程。 超极化（Over-polarization）——膜电 位绝对值高于静息电位的状态。
复极化（Repolarization）——膜电位去 极化后逐步恢复极化状态的过程。
术语
肌细胞的收缩功能概述
(二)影响收缩因素
1.前负荷：
∵前负荷→肌节初长度→粗 细肌丝的重叠程度 Nhomakorabea肌张力。
肌 节 最 适 初 长 （ 2.0-2.2m ） 时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速 度、幅度和张力最大；
∴ 前负荷↑或↓→肌节初长 ↑或↓→肌张力↓。
2.后负荷：
在等张收缩条件下观察
后 负 荷 为 0→ 肌 缩 速 度 、 幅度↑和张力最小；
↓
ACh释放入接头间隙
↓
ACh与终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+) 的通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
↓
EPP引起肌膜AP Ach被AChE水解
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
↓
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑
3.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌 松剂（驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新 斯的明。
（二）骨骼肌细胞的结构
1.肌管系统：
横管系统：T管 纵管系统：L管 三联管
2.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
2.等长收缩与等张收缩
等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不
变的收缩,称为等长收缩。
等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不
变的收缩,称为等张收缩。
注：①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而
肌细胞的收缩功能
一、神经—肌接头处的兴奋传递 （一）神经-肌接头的结构
• 运动神经纤维在到达骨骼肌细胞时，其末梢失去髓鞘，嵌入骨骼肌细 胞膜，靠近肌细胞膜的轴突末梢为接头前膜，而与接头前膜相对应的 肌细胞膜为接头后膜，又称终板膜。
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入胞质
Ca2+与肌钙蛋白结合
原肌球蛋白变构，暴露出 肌动蛋白上的活化位点
处于高势能状态的横桥与 肌动蛋白结合
横桥头部发生变构并摆动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌节缩短
• 骨骼肌的收缩实质上是肌小节的缩短，准确的说是细肌丝 向着粗肌丝的M线方向滑行的结果。
• 在肌丝滑行的过程中，肌动蛋白和肌纤蛋白直接参与肌肉 的收缩，称之为收缩蛋白，原肌凝蛋白和肌钙蛋白虽然不 直接参与肌细胞的收缩，但对收缩的过程有着调控作用， 所以称之为调节蛋白。
（二）神经-肌接头兴奋传递的过程
神经纤维动作电位 接头前膜去极化
电压门控钙通道开放
Ca2+进入神经末梢
囊泡与接头前膜融合、 ACh释放 ACh结合并激活ACh受体通道 终板膜对Na＋、K＋ 通透性↑ 终板电位
肌膜动作电位
（三）神经-肌接头兴奋传递的特征 • 1．化学性传递 • 2．单向传递 • 3．时间延搁 • 4．易受药物和环境因素的影响
3．肌肉收缩能力
• 肌肉收缩能力（contractility）指与前、后负荷无关的肌肉 本身的功能状态和内在的收缩特性。
Байду номын сангаас
骨骼肌的结构与功能
⾻骼肌的结构与功能任何的体育活动，都是⾻骼肌（skeletal muscles）收缩的成果，⼈体共有600多条⾻骼肌，约佔全⾝重量的40%。
肌⾁的⼒量和耐⼒，都直接影响到运动时的表现，编排这两⽅⾯的锻炼时，对⾻骼肌的结构和功能要有充分的认识，也就显得⾮常重要了。
⾻骼肌的结构 ⾻骼肌（在此之后只称作肌⾁）是由数以千计，具有收缩能⼒的肌细胞（由於其形状成幼长的纤维状，所以亦称作肌纤维）所组成，并且由结缔组织（connective tissue）所覆盖和接合在⼀起。
每⼀条肌纤维（亦即每⼀个肌细胞）均由⼀层称為肌内膜（endomysium）的结缔组织所覆盖，多条肌纤维组合⼀起便构成了⼀个肌束（muscle bundle或fasciculus），并由⼀层称為肌束膜（perimysium）的结缔组织所覆盖和维繫。
每条肌⾁可以由不同数量的肌束所组成，再由⼀层称為肌外膜（epimysium）的结缔组织所覆盖和维繫。
这个在肌⾁内由结缔组织所形成的⽹络最后联合起来，并连接到肌⾁两端由致密结缔组织（dense connective tissue）构成的肌腱，再由肌腱把肌⾁间接地连接到⾻骼上。
肌⾁内有⼤量的⾎管和微⾎管，动脉和静脉沿著结缔组织进⼊肌⾁之后，便在肌内膜之中和周围不断分⽀成更细⼩的⾎管和微⾎管，形成了⼀个⾮常庞⼤的⽹络，以确保每条肌纤维都能够得到充⾜的养分，与及把有害的废物如⼆氧化碳等排出肌细胞之外。
根据Inger（1978）及Saltin等研究员（1977），习惯坐著不动的⼈平均每条肌纤维只有3⾄4条微⾎管环绕著，但经常参与体育锻炼的⼈却可以有5⾄7条之多。
进⾏剧烈运动时，肌⾁所需的⾎液可以是安静时的100倍或以上，环绕著每条肌纤维的微⾎管数⽬当然会影响到⾎液的供应。
除此之外，⼈体还会作出⼀些其他改变，以满⾜剧烈运动时肌⾁对⾎液供应的需求。
这些改变包括：（1）活耀肌⾁交替地收缩及放鬆，週期性地对⾎管进⾏挤压，加速⾎液回流⼼臟，也就加快了⾎液重新供应到肌⾁的速度；（2）收窄供应⾎液到⾝体⾮活跃部位（如内臟、肾、⽪肤）的⾎管，另⼀⽅⾯却扩张供应⾎液到运动肌⾁的⾎管，以调节⾎液的流量。
骨骼肌的收缩和舒张
骨骼肌的收缩和舒张骨骼肌的收缩和舒张人体各种形式的运动，主要是靠一些肌细胞的收缩活动来完成的。
例如，躯体的各种运动和呼吸动作由骨骼肌的收缩来完成；心脏的射血活动由心肌的收缩来完成；一些中空器官如胃肠、膀胱、子宫、血管等器官的运动，则由平滑肌的收缩来完成。
不同肌肉组织在功能和结构上各有特点，但从分子水平来看，各种收缩活动都与细胞内所含的收缩蛋白质，主要与肌凝蛋白和肌纤蛋白的相互作用有关；收缩和舒张过程的控制，也有某些相似之处。
本节以研究最充分的骨骼肌为重点，说明肌细胞的收缩机制。
骨骼肌是体内最多的组织，约占体重的40%。
在骨和关节的配合下，通过骨骼肌的收缩和舒张，完成人和高等动物的各种躯体运动。
骨骼肌由大量成束的肌纤维组成，每条肌纤维就是一个肌细胞。
成人肌纤维呈细长圆柱形，直径约60 μm，长可达数毫米乃至数十厘米。
在大多数肌肉中，肌束和肌纤维都呈平行排列，它们两端都和由结缔组织构成的腱相融合，后者附着在骨上，通常四肢的骨骼肌在附着点之间至少要跨过一个关节，通过肌肉的收缩和舒张，就可能引起肢体的屈曲和伸直。
我们的生产劳动、各种体力活动等，都是许多骨骼肌相互配合的活动的结果。
每个骨骼肌纤维都是一个独立的功能和结构单位，它们至少接受一个运动神经末梢的支配，并且在体骨骼肌纤维只有在支配它们的神经纤维有神经冲动传来时，才能进行收缩。
因此，人体所有的骨骼肌活动，是在中枢神经系统的控制下完成的。
一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递运动神经纤维在到达神经末梢处时先失去髓鞘，以裸露的轴突末梢嵌入到肌细胞膜上称作终板的膜凹陷中，但轴突末梢的膜和终板膜并不直接接触，而是被充满了细胞外液的接头间隙隔开，其中尚含有成分不明的基质；有时神经末梢下方的终板膜还有规则地再向细胞内凹入，形成许多皱褶，其意义可能在于增加接头后膜的面积，使它可以容纳较多数目的蛋白质分子，它们最初被称为N-型乙酰胆碱受体，现已证明它们是一些化学门控通道，具有能与ACh特异性结合的亚单位。
第四节肌肉的收缩功能 PPT
AP 从肌膜传到T管 L-钙通道构象改变,激活JSR膜上得ryanodine受体
内钙释放后进入胞质,胞质Ca2+浓度升高
与肌钙蛋白结合,原肌球蛋白构象改变,肌细胞机械收缩 耦联得关键物质——Ca2+ 耦联得关键结构——三联管
胞浆中Ca2+ 浓度升高 激活肌质网上得Ca2+泵 将胞浆中Ca2+泵回肌质网 胞浆中Ca2+ 浓度下降 肌肉舒张
(四)骨骼肌得收缩形式及影响收缩得因素
1. 收缩形式: • 等长收缩(isometric contraction) • 等张收缩(isotonic contraction)
2、 影响因素: (1)前负荷(preload),初长度(initial length)
两列肌纤蛋白得单体聚合成球状,形成细丝 得主干,每一个单体上具有一个与肌凝蛋白结 合得位点。
肌纤蛋白与肌凝蛋白为收缩蛋白。
原肌凝蛋白在安静就是疏松得附在肌纤蛋 白丝上,覆盖了其与肌凝蛋白结合得位点。
肌钙蛋白有与Ca2+结合得作用,调节原肌凝 蛋白得变构,暴露肌纤蛋白得结合位点。
肌钙蛋白与原肌凝蛋白为调节蛋白。
• 相关药物:
• 新斯得明、有机磷农药:抑制胆碱酯酶; • 筒箭毒碱、 α-银环蛇毒等:阻断胆碱N受体。
(二)骨骼肌得收缩活动
1、 骨骼肌得超微结构:
•肌原纤维(myofibril) •肌管系统(sarcobutubular system) (1)肌原纤维得结构与分子构成: •粗肌丝与细肌丝及其排列:
横桥摆动及与细动蛋 白解离快,所以速度快。 瞬间处于产生、维持 张力状态得横桥少。
--《生理学》细胞的基本功能——4肌细胞的收缩
肌丝滑行理论
Resting length
明带
暗带
三联管结构(triad)：兴奋-收缩藕联的结构基础 。
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白
收缩蛋白
肌球蛋白 肌钙蛋白
调节蛋白
（一）肌丝滑行过程
肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构 型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露→ 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。
following motor neuron synaptic activity.
Excitation/contraction coupling
1．兴奋通过横管系统传导到肌细胞内部三联体结构处。
2．三联体结构处的信息传递：横管膜上的动作电位产生 的 电 流 或 诱 发 细 胞 膜 产 生 的 IP3 （ 三 磷 酸 肌 醇 ） ， 均 可 导 致 Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度梯度从肌质网内流入胞浆，触发肌 丝滑行。
3．肌浆网对Ca2+的贮存、释放和再聚集：肌浆网膜上的 钙泵把肌浆中的Ca2+主动转运到肌浆网内（肌浆Ca2+浓度较低 而肌浆网内Ca2+浓度较高）。
Excitation/contraction coupling
骨骼肌细胞的功能
骨骼肌细胞的功能
骨骼肌细胞是一个重要的肌肉组织，在我们的身体中起着多种多样的功能。
以下是关于骨骼肌细胞的功能的详细介绍。
1.运动与姿势维持
首先，骨骼肌细胞是负责人体运动的主要肌肉组织之一。
当我们想要移动身体时，我们的大脑发送信号给骨骼肌细胞，肌肉细胞会收缩以产生动力和力量。
通过这种方式，骨骼肌细胞可以让我们自如地运动，例如步行、跑步、跳跃等。
此外，骨骼肌细胞还负责保持我们的姿势和站立姿态，防止我们倒下或失去平衡。
2.能量储存和释放
骨骼肌细胞是人体内最大的储存能量的组织之一。
当我们进食食物时，身体会将营养物质（如葡萄糖）转化为一种名为糖原的多糖物质，然后储存在肝脏和肌肉细胞中。
当身体需要能量时，肌肉细胞会将储存在其中的糖原分解为葡萄糖，并利用葡萄糖进行能量生产。
因此，骨骼肌细胞可以起到储存和释放能量的作用，维持身体的正常生理功能。
3.代谢调节
骨骼肌细胞还可以合成和分解许多重要的分子，例如蛋白质、核
酸和糖类等。
这些分子对于细胞的正常代谢和生命活动都非常必要。
骨骼肌细胞还可以分泌许多激素、蛋白质和细胞因子等，在身体过程
中发挥重要的调节作用。
4.热量产生
骨骼肌细胞可以利用能量来产生热量，从而帮助身体维持正常的
体温。
当身体处于寒冷环境中时，骨骼肌细胞的神经末梢会被刺激，
肌肉细胞会自发地收缩，从而产生大量的热能，维持身体的正常体温。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（四）影响N-M接头处兴奋传递的因素
1）阻断ACh受体：箭毒和α 银环蛇毒，肌松剂 （驰肌碘）。 2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh 受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通 道）。 4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。
二、骨骼肌的收缩
肌球蛋白分子（豆芽形）
—头部（ATP酶）
—杆部
横桥特性： 1 与肌纤蛋白结合，扭动、解离、复 位、再结合…. 2 有ATP酶活性
细肌丝 （三种蛋白分子组成）
肌动蛋白
原肌球蛋白
肌钙蛋白
肌动蛋白
•肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时 被原肌球蛋白掩盖；
肌动蛋白单体 —位点（能与肌球蛋白结合）
2.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤：
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向 肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 • ②三联管处的信息 传递：③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙 通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑 行，肌细胞收缩。 ∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
影响肌肉收缩的因素：
1、前负荷对肌肉收缩的影响
前负荷：肌肉 收缩前遇到的 负荷。
前负荷使肌肉在收缩前就被
拉长,具有一定的初长度.
前负荷对肌肉收缩的影响
1、在一定范围内， 前负荷愈大，初长度 愈长，收缩力愈大； 2、最适初长度时， 肌肉收缩能使肌肉产 生最大张力；
3、前负荷过大，初 长度过长，收缩力降 低。
泡→乙酰胆
碱；
（二）.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位
肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能 位。 =1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z 线间的区域
2、肌原纤维
肌小节： 1/2明带 暗带 1/2明带
3、肌丝的分子组成
粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一 膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生 可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结 合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功 的能量。
（二）骨骼肌收缩机制
1. 肌丝滑行 2.兴奋-收缩耦联
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆
1.肌丝滑行
Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型
原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量
横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
肌节缩短=肌细胞收缩
滑行过程：
骨骼肌舒张机制
兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化
终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆 [Ca2+]↓ 原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点
Ca2+与肌钙蛋白解离
骨骼肌舒张
（三）骨骼肌收缩的外部 表现
相关名词 等长收缩： 肌肉收缩时长度不变， 只有张力的增加。 等张收缩： 肌肉收缩时张力不变， 而长度发生缩短。
第四节 骨骼肌的收缩功能
一、神经肌肉接头处的兴奋传递
（一）、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释 放ACh（称量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。 存在ACh受体（N2受 体），能与ACh发生特 异性结合。无电压门控 钠通道。
突触小泡：
圆形清亮小
许多神经递质，体液物质、病理因素和药物 都可影响肌肉收缩能力。 收缩能力 收缩能力 收缩效果 收缩效果
单收缩和复合收缩
单收缩：肌肉受低频刺激而出现的独立收缩。
收缩的总和
不完全强直收缩：刺 激频率增加时，单收缩 就会发生总和，总和过 程发生在舒张期，会出 现不完全强直收缩，表 现为锯齿状的收缩曲线。 完全强直收缩：刺 激频率进一步增加时， 总和过程发生在收缩期， 就出现完全强直收缩。 强直收缩产生的张力是 单收缩的3~4倍。
长度-张力曲线
2、后负荷对肌肉收缩的影响
后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷。
后负荷影响
后负荷愈大，张力 愈大，缩短出现愈 迟，缩短的初速度 和总长度愈小
张力-速度曲线
3、肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响
概念：能影响肌肉收缩效果的肌肉 内部功能状态。源自是决定肌肉收缩效能的内在特性。
肌肉收缩能力的高低主要决定于兴奋-收缩 耦联期间胞浆内Ca2+的水平和肌球蛋白ATP 酶的活性。
（一）骨骼肌细胞的结构
1. 肌管系统
横管系统：T管 （肌膜内凹而 成。肌膜AP沿T 管传导）。 纵管系统：L管 （也称肌浆网。 肌节两端的L管 称终池，富含 Ca2+)。 三联管：T管+终 池×2
肌管系统
纵管及横管
三联管
肌管的作用
横 管：传AP至肌细胞深部 纵 管：贮存、释放、聚积钙 三联管：兴奋- 收缩耦联部位
原肌球蛋白
双股螺旋丝状多肽链
原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；
肌原蛋白
肌钙蛋白： 由三个亚单位组成， T亚单位，与原肌球蛋白结合， I亚单位传递信息， C亚单位与Ca2+结合。
—TnI TnC—
（能与Ca2+结合）
—TnT
•肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白 位移，暴露出结合位点。
肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,
并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗 肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短； ②暗
带长度不变,即粗肌丝长度不变； ③明带和H带变窄。
2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗 肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而 受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地， 从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率， 是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的 关键因素
2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩
小结：骨骼肌收缩全过程
1.兴奋传递
运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP •
EPP的特征： •无“全或无”现 象； •无不应期； •有总和现象； •EPP的大小与Ach 释放量呈正相关。
爆发肌细胞膜动作电位
（三）N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）是电-化学-电的过程： N末梢 AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）单向传递 （3）时间延搁 （4）易受药物和环境因素的影响