最新精品医学研究汇报-胰腺癌的分子分型
胰腺癌的分类
胰腺癌的分类胰腺癌是一种恶性肿瘤，起源于胰腺组织的恶性细胞。
根据临床和病理特征，胰腺癌可以分为多种不同类型。
本文将对胰腺癌的分类进行详细介绍。
1. 腺癌（adenocarcinoma）腺癌是最常见的胰腺癌类型，占据了胰腺癌的大部分比例。
它起源于胰腺的导管上皮细胞，具有高度的侵袭性和转移能力。
腺癌细胞在组织学上呈现腺样结构，常见的亚型包括乳头状腺癌、管状腺癌和黏液性腺癌等。
2. 内分泌肿瘤（neuroendocrine tumor）内分泌肿瘤起源于胰腺内分泌细胞，也称为胰岛细胞瘤。
这种类型的胰腺癌相对较少见，但通常具有较好的预后。
内分泌肿瘤可以分为功能性和非功能性两种类型。
功能性肿瘤会产生激素，导致一系列的临床症状，而非功能性肿瘤则不会产生明显的临床表现。
3. 黏液性囊腺瘤（mucinous cystic neoplasm）黏液性囊腺瘤是一种较为罕见的胰腺癌类型，主要发生在女性患者中。
它起源于胰腺的黏液性囊腺瘤，通常具有较大的囊肿。
黏液性囊腺瘤具有潜在的恶性转变能力，因此在发现时通常需要手术切除。
4. 浆液性囊腺瘤（serous cystic neoplasm）浆液性囊腺瘤是另一种较为罕见的胰腺癌类型，多发生在中年女性。
它起源于胰腺的浆液性囊腺瘤，常常呈现为多囊性病变。
与黏液性囊腺瘤不同的是，浆液性囊腺瘤的恶性转变相对较低，因此一般不需要主动治疗。
5. 囊性黏液性肿瘤（cystic mucinous tumors）囊性黏液性肿瘤是一种较为少见的胰腺癌类型，主要发生在中年女性。
它起源于胰腺的囊性黏液性肿瘤，通常具有囊性结构和黏液性分泌物。
囊性黏液性肿瘤的恶性转变能力较低，但仍需密切监测。
6. 间质性肿瘤（stromal tumor）间质性肿瘤是一种较为罕见的胰腺癌类型，起源于胰腺的间质细胞。
它可以分为平滑肌肿瘤、神经内分泌肿瘤和间质性胰腺肉瘤等多个亚型。
间质性肿瘤的预后取决于肿瘤的类型和临床分期。
7. 其他类型除了上述常见类型外，胰腺癌还可以包括少见的类型，如乳头状囊腺瘤、浆液性囊腺瘤和浆液性乳头状囊腺瘤等。
胰腺肿瘤的最新WHO病理组织学分类
浆 液 性 微 囊 性 腺 瘤
浆 液 性 囊 腺 瘤
胰腺粘液性囊腺瘤
来源：产粘液的上皮和类似卵巢间 质的结缔组织
粘 液 性 囊 腺 瘤
粘 液 性 囊 腺 瘤 伴 中 度 异 型 增 生
癌前病变
胰腺瘤 导管上皮瘤变
胰腺瘤
粘液囊性瘤和导管内乳头状粘液瘤能发 展为侵袭性癌。
导 管 内 乳 头 状 粘 液 性 腺 瘤
导 管 内 乳 头 状 粘 液 性 腺 癌
导 管 内 乳 头 状 粘 液 性 腺 癌
导管腺癌
一般的导管腺癌
来源：胰腺导管上皮，多见， 占全部胰腺肿瘤的85%-90%
组织学分化：高分化 中分化 低分化
分级标准
肿瘤分级 Grade 1
腺体分化程 粘液产
LKB1/STK11
ALK5,TGFβR2
染色体
9p
17p 18q 13q 17p 19p 9q,3p
机制
发生率（％）
纯合子丢失、杂合子丢失 或甲基化
杂合子丢失、点突变
40 50-70
纯合子丢失、杂合子丢失 杂合子丢失、突变
20-35 7
纯合子丢失、杂合子丢失
4
杂合子丢失、突变
5
纯合子丢失
4
DNA修复错配
神 经 内 分 泌 癌
胰 岛 类 癌
The end
Thank You!
粘液性非囊性癌
粘 液 性 囊 腺 癌
腺泡细胞癌
来源：腺泡上皮
特点：好发于成人，可发生淋巴结 转移或直接侵犯周围组织，很少发 生远处组织器官转移
腺 泡 细 胞 癌
其他类型的腺泡细胞癌：
胰腺癌诊断与分期
胰腺癌影像表现与分期解剖与概述影像表现AJCC分期系统鉴别诊断解剖与概述解剖胰腺位于腹膜后，分头、颈、体、尾胰头被十二指肠所环抱，后方与胆总管、肠系膜上静脉、脾静脉、和门静脉主干紧邻主要有腹腔干和肠系膜上动脉供血十二指肠小乳头十二指肠大乳头胰头肠系膜上动脉胰管胰体胰尾胰十二指肠下动脉肝总动脉胃十二指肠动脉腹腔干脾动脉胰腺周围正常血管解剖（动静脉期VR）肠系膜上动脉（SMA） 腹腔干（CA） 门静脉（PV）胃十二指肠动脉（GDA） 胰十二指肠下动脉（IPDA）胰十二指肠上动脉（SPDA）概述胰腺癌是胰腺最常见的恶性肿瘤，约占75-90%，预后差发病年龄以40-70岁为高峰，男女比约2-5:1起病隐匿，早期症状不典型，常表现为上腹部不适，腰背部痛、消化不良或腹泻等，当出现食欲减退、体重下降、无痛性黄疸时多属中晚期胰头癌患者多有无痛性黄疸；胰体尾癌多为背痛明显危险因素：长期吸烟､高脂饮食､BMI 超标､过量饮酒､伴发糖尿病或慢性胰腺炎等；CDKN2A､BRCA1/2､PALB2等基因突变被证实与家族性胰腺癌发病密切相关实验室检查：CA199 是目前最常用的胰腺癌诊断标志物，>34U/ml为阳性指标；约10%的胰腺癌患者Lewis 抗原阴性，CA199 不升高，此时需结合其他肿瘤标志物如CA125和（或）CEA等协助诊断构成胰腺组织最基本单位为胰腺导管细胞（10-20%）、腺泡细胞、胰岛以及间质因此，胰腺癌主要分类为导管腺癌（80%-90%）、腺泡细胞癌、胰岛细胞癌 肿瘤大体表现为白色、质硬、边缘浸润的实性肿块；镜下显示导管腺癌由立方细胞和柱状细胞的管状或腺体构成，典型表现为细胞嵌入纤维间质内，形成大体的硬癌表现，大多浸润神经周围；肿瘤的血管床较胰腺实质明显减少根据WHO标准，分为高、中和低分化型病理表现影像表现影像学技术诊断胰腺癌的基本原则：完整（显示整个胰腺）精细（层厚1-3mm的薄层扫描）动态（动脉增强、定期随访）立体（多轴面重建，必要时血管成像，全面了解毗邻关系）胰腺局部增大并肿块形成◆肿块CT平扫呈等密度；MR：T1为低/稍低，T2为略高或混杂信号；如肿瘤较大，其内可发生液化坏死出现低密度区，增强相对周围正常胰腺组织呈稍低密度/信号（相对乏血供）◆胰头癌常出现胰头肿大而胰体尾部萎缩◆胰头钩突部癌表现为正常胰头钩突部的三角形形态消失，将肠系膜上动静脉向内上方推移◆胰体尾部癌往往体积较大，内常可见低密度坏死区胰管、胆总管扩张胰管阻塞、肿瘤远端的主胰管扩张，甚至形成潴留囊肿。
胰腺癌 组织学分级 g1
胰腺癌组织学分级 g1胰腺癌是一种常见的恶性肿瘤，根据组织学分级可分为G1级别。
G1级别的胰腺癌通常生长缓慢，具有相对较低的恶性程度，但仍需及时治疗。
下面将从不同角度对G1级别的胰腺癌进行详细讨论。
一、胰腺癌概述1.介绍胰腺癌的基本情况2.胰腺癌发病原因3.胰腺癌的分类二、G1级别胰腺癌的特点4. G1级别胰腺癌的特征5. G1级别胰腺癌的生长速度6. G1级别胰腺癌的预后三、G1级别胰腺癌的诊断7. G1级别胰腺癌的临床症状8. G1级别胰腺癌的影像学表现9. G1级别胰腺癌的诊断方法四、G1级别胰腺癌的治疗10.手术治疗11.化疗治疗12.放疗治疗13.靶向治疗五、G1级别胰腺癌的预后与复发14. G1级别胰腺癌的生存率15. G1级别胰腺癌的复发率16.复发后的治疗方法六、G1级别胰腺癌的预防17.饮食与胰腺癌的关系18.生活习惯与胰腺癌的关系19.定期体检的重要性七、G1级别胰腺癌的研究进展20.新型治疗方法的研究21.分子靶向治疗的发展22.个体化治疗的前景八、G1级别胰腺癌的临床试验23.目前正在进行的临床试验24.临床试验的目的与意义25.参与临床试验的重要性九、G1级别胰腺癌的并发症26.胰腺癌合并腹水27.胰腺癌合并消化道出血28.胰腺癌合并胆道梗阻十、G1级别胰腺癌的康复护理29.术后护理30.化疗期间的护理31.康复期间的护理十一、G1级别胰腺癌患者的心理调适32.切除手术前的焦虑与恐惧33.手术后的康复心态34.家庭支持与心理调适十二、G1级别胰腺癌患者的营养建议35.膳食调理36.营养补充37.注意事项十三、G1级别胰腺癌的社会支持38.社会资源的整合39.专业社工的介入40.社会福利的保障十四、G1级别胰腺癌的家庭照护41.家庭照护的重要性42.家庭照护的方法43.家庭照护的团队建设十五、G1级别胰腺癌的预后因素44.与预后相关的因素45.影响预后的关键因素46.提高预后的途径十六、结语47.对G1级别胰腺癌的展望综上所述，G1级别胰腺癌虽然相对较低恶性，但仍然需要及时治疗和综合护理。
胰腺癌的病理分型与分子生物学研究进展
胰腺癌的病理分型与分子生物学研究进展1. 引言胰腺癌是一种高度致死性的肿瘤，其发病率逐年上升。
根据国际癌症研究机构（IARC）的数据，胰腺癌已成为世界上第四大死亡原因。
传统的临床病理学已为胰腺癌的诊断和治疗提供了有价值的信息，但是随着分子生物学的进展，我们对胰腺癌的病理分型和分子生物学机制有了更深入的认识。
本文将对胰腺癌的病理分型与分子生物学研究进展进行综述。
2. 胰腺癌的病理分型根据病理学特征，胰腺癌可以分为以下几种类型：2.1 导管内乳头状黏液性腺瘤（IPMN）IPMN是一种胰腺原发性癌前病变，主要表现为胰腺导管的扩张和黏液性分泌物的堆积。
IPMN可以进展为癌症，因此对于有IPMN的患者需要密切监测和定期随访。
2.2 浸润性导管癌（IDC）IDC是最常见的胰腺癌类型，占所有胰腺癌的70-80%。
IDC的特征是癌细胞浸润到胰腺导管和周围组织中，而且常见转移至淋巴结、肝脏和其他远处器官。
2.3 浸润性小管状腺癌（ITAC）ITAC是一种相对罕见的胰腺癌类型，占所有胰腺癌的约5-10%。
ITAC的特征是癌细胞形成小管状结构，并有明显的浸润性生长。
ITAC的预后相对较好，但仍然存在一定的复发和转移风险。
2.4 黑色素瘤少数胰腺癌是黑色素瘤的转移病灶，这种类型的胰腺癌很罕见，但需要与其他类型的胰腺癌进行鉴别诊断。
3. 胰腺癌的分子生物学研究进展随着分子生物学技术的不断发展，人们对胰腺癌的分子生物学机制有了更深入的了解。
以下是一些关键的研究进展：3.1 KRAS 基因突变KRAS基因的突变是胰腺癌中最为常见的遗传变异。
这种突变可以导致细胞信号通路的异常激活，促进癌细胞增殖和转移。
因此，针对KRAS基因突变的治疗成为了胰腺癌研究的一个重要方向。
3.2 CDKN2A 基因突变CDKN2A基因编码的蛋白质在正常情况下可以抑制细胞周期的进程。
然而，CDKN2A基因的突变会导致细胞周期异常，进而促进癌细胞的不受控制生长。
胰腺癌的临床分期
胰腺癌的临床分期胰腺癌分期标准很多，各有其代表性，亦能反应其特点，关键的问题还是有无淋巴结转移。
当前尚无一个通用的分类法，现将几个较为常用的分类法介绍于下：1.Hermreck的分期法（1974）第Ⅰ期：肿瘤仅限于胰腺内第Ⅱ期：肿瘤仅侵及邻近组织，如十二指肠壁第Ⅲ期：已有区域性淋巴结转移第Ⅳ期：已有肝脏和其他远处转移2.Kloppol的TNM分期（1979）T-1-：肿瘤仅局限于胰腺内T-2：肿瘤已延伸超出胰腺T3-：肿瘤已侵犯邻近器官（十二指肠、胃和脾）N0：无淋巴结转移N1-：胰旁区域淋巴结转移N2-：邻近的区域淋巴结转移M0-：无血行转移M1：血行转移3.Adama’s修正的解剖学分期（1983）T1：＜2cm，局限在胰腺内T2：2～6cm，局限在胰腺内T3：＞6cmT4：侵犯胰外紧邻组织 N0：无淋巴结转移N1：剖腹探查时仅有一区域淋巴结转移N2：已侵犯两个区域淋巴结N3：临床上可以扪得区域淋巴结转移N4：远处区域淋巴结转移4.钱礼胰头癌分类法（1989）Ⅰ期：T1N0M0T1：肿瘤在胰腺内，单发性，一般＜2cmN1：无淋巴结转移M0：无血运转移Ⅱ期：T2N1M0T2：癌肿已超出胰腺包膜，一般＜5cm，已侵及邻接组织、胆管或十二指肠，或胆管内有多发病灶N1：第一站淋巴结已转移Ⅲ期：T2-3N1-2M0T3：胰癌已侵及胃、脾或腹膜后组织如PV或SMV，一般＞5cmN2：第二站淋巴结已转移Ⅳ期：T2-3N1-3M1T4：胰癌已与周围组织固结N3：已有第三站淋巴结转移M1：已有肝转移或其他远处转移人参皂苷Rh2 治疗胰腺癌胰腺癌是一种恶性化程度较高而治疗效果较差的腹部肿瘤，其特点是易发生远处转移，对放化疗不敏感，一旦腹膜、肝脏和横结肠等任一部位受到侵犯，都不能进行胰十二指肠切除术，姑息手术的癌患平均生存期仅为六个月。
因此，目前世界临床学上认为，胰腺癌是比“癌中之王”肝癌更凶险的癌症。
虽然经过国内外学者的不懈努力，诊断技术及治疗水平方面取得较大进步，但胰腺癌的早期诊断率和预后仍未发生显著的改善，术后5年生存率仍徘徊在5%左右。
胰腺癌病理学
胰腺癌病理学胰腺癌是一种致命性疾病，它起源于胰腺组织中的恶性细胞。
病理学是研究疾病形态学和组织学特征的科学分支，对于了解胰腺癌的发展过程和病理特征至关重要。
本文将详细介绍胰腺癌的病理学特点和相关研究进展。
1. 胰腺的解剖结构胰腺是一个位于腹腔深处的腺体器官，被分为头部、颈部、体部和尾部四个部分。
胰腺主要由外分泌部分和内分泌部分组成，外分泌部分主要负责消化酶的产生，而内分泌部分则负责胰岛素和胰高血糖素等激素的分泌。
2. 胰腺癌的分类和分级胰腺癌主要分为两类：胰腺导管腺癌和胰腺内分泌肿瘤。
胰腺导管腺癌占所有胰腺肿瘤的大部分，而胰腺内分泌肿瘤则较为罕见。
在胰腺导管腺癌中，分级可以根据细胞学特点分为乳头状瘤、黏液性囊腺癌、小管状腺癌和鳞状细胞癌等，其中黏液性囊腺癌是最常见的类型。
3. 胰腺癌的病理特征胰腺癌的病理特征主要包括细胞异型性、增殖活跃、组织浸润、血管侵犯和淋巴结转移等。
在组织学上，胰腺癌细胞呈现明显的异型性，核质比例增加，核染色质深染，核团浓缩，细胞形态不规则。
此外，肿瘤细胞的增殖活跃也是胰腺癌的重要特征，常伴有核分裂象的出现。
4. 胰腺癌的诊断胰腺癌的病理诊断主要依赖于活体组织检查，包括穿刺活检、手术切除标本和细针吸取细胞学检查等。
在病理学检查中，医生可以观察到组织中癌细胞的存在，并通过染色和免疫组化等技术鉴定癌细胞的类型和分级。
5. 胰腺癌的预后及治疗胰腺癌的预后较差，主要由于早期胰腺癌很难被发现和诊断，大部分患者在确诊时已处于晚期。
胰腺癌的主要治疗手段包括手术切除、化疗和放疗，其中手术切除是目前治疗胰腺癌的最有效方法。
然而，由于胰腺癌的侵袭性和转移性，手术切除并不能完全根治胰腺癌。
总结：胰腺癌病理学是了解胰腺癌病情和指导治疗的重要领域。
通过胰腺癌的病理学研究，我们能够更好地理解胰腺癌的病变过程和发展规律，为早期诊断和治疗提供指导。
希望随着科学技术的进步和研究的深入，能够找到更有效的治疗手段，提高胰腺癌患者的生存率和生活质量。
胰腺癌的病理类型及其预后评估
胰腺癌的病理类型及其预后评估胰腺癌的概述胰腺癌是一种常见的恶性肿瘤，起源于胰腺组织的恶性细胞。
它可以发生在胰头、胰体和胰尾等部位，并且具有较强的浸润性和早期转移倾向。
由于胰腺癌往往在早期没有明显的症状，因此大多数患者在发生症状时已经处于晚期，导致预后较差。
在临床上，病理类型和预后评估是指导胰腺癌治疗方案制定的重要依据。
胰腺癌的病理类型胰腺癌的病理类型主要包括腺癌、鳞癌和浆液癌等。
其中，腺癌是最常见的类型，占胰腺癌的绝大多数。
1. 腺癌腺癌是由胰腺外分泌细胞发生恶变形成的一种癌症。
在病理上，腺癌通常表现为腺体结构的破坏和体积增大。
根据其细胞分化程度，腺癌又可以分为高分化、中分化和低分化腺癌。
高分化腺癌细胞形态规整，有明显的腺体结构；低分化腺癌细胞则缺乏腺体结构，呈现高度异型性。
腺癌是胰腺癌中最常见、预后最差的类型之一。
2. 鳞癌鳞癌是胰腺癌中的一种少见类型，它起源于表皮细胞，具有鳞状上皮的特点。
在病理上，鳞癌细胞形态呈鳞状扁平，组织结构紊乱，生长迅速。
相较于腺癌，鳞癌的预后更差，并且较难治疗。
3. 浆液癌浆液癌是一种罕见的胰腺癌类型，它起源于腺体的分泌细胞，细胞分泌物为浆液。
浆液癌细胞形态较为规整，有明显的分泌颗粒。
浆液癌的预后较为乐观，但仍然存在一定的转移和复发率。
胰腺癌的预后评估预后评估是指根据患者的临床特征和病理情况，评估其治疗效果和生存期。
通过对胰腺癌的预后评估，可以帮助医生制定最合适的治疗方案，提高治疗效果和生存率。
1. TNM分期系统TNM分期系统是胰腺癌预后评估的重要指标之一。
它主要根据肿瘤的大小（T）、淋巴结转移（N）和远处转移（M）等因素进行分期。
根据TNM分期系统，胰腺癌分为I、II、III和IV期，依次表示肿瘤早期、局部晚期、局部晚期伴远处转移和远处转移。
2. 组织学分级组织学分级是根据肿瘤细胞的形态特征和分化程度进行评估的指标。
一般来说，高分化的胰腺癌生长缓慢，相对较容易治疗，预后较好。
胰腺癌分子标记物简析
胰腺癌分子标记物简析胰腺癌缺乏特异性和敏感性均较理想的肿瘤标志物，诊断和鉴别诊断困难，手术切除率低，预后差。
近年来研究表明：血浆游离KRAS基因是目前最好的分子标志物，CA19-9是目前胰腺癌最好蛋白标志物，但敏感性均有限。
KRAS基因已广泛应用于胰腺癌的基因诊断。
针吸活检组织可用于胰腺肿块的鉴别诊断，但属有创性检查，尚有10%～40%的假阴性，不能用于肿瘤的早期诊断。
ERCP检查收集纯胰液，阳性率可达67%,但操作复杂，有一定的创伤，不能进行常规检查。
粪便中的KRAS基因检测虽然无创，但阳性率太低，只有20%左右，特异性也差。
1998年Mulcathy等首次证实胰腺癌患者外周血浆中存在KRAS突变，突变率高达81%,其他作者也有类似报道，证明KRAS基因是目前最好的分子标志物。
检测血浆游离基因首要技术关键是抽提痕量的小片断DNA。
以前采用Stroun法十分费时、费力、费钱、得率低，限制了其应用。
1996年Chen等采用柱式离心法试剂盒抽提，整个过程缩短至1h,大大地简化了提取过程，为临床应用过渡打下了基础。
慢性胰腺炎胰腺导管上皮增生灶内常可检出KRAS基因突变，因此有人认为胰腺导管上皮增生可能是癌前病变。
KRAS抑制剂研发近几年也小有进展，台湾国鼎发现的小分子Antroquinonol被证明对胰腺癌KRAS突变有良好的治疗作用，未来患者可参与该药物临床试验以从中获益。
研究结果表明：CA19-9是胰腺癌最好的肿瘤标记物，敏感性、特异性分别可达74.1%和90%,联合分析敏感性只有89.4%。
因均属Lewis血型阳性抗原，正常人群中5%～10%缺少此类抗原，此类人群中胰腺癌患者即使发展为晚期也为阴性。
本研究中也有2例Ⅳ期仍为阴性，但KRAS基因突变强阳性，可能为Lewis血型阴性所致。
本研究CA19-9的临界值采用37U/L，胆道良性梗阻及慢性胰腺炎常有增高。
如按有的学者建议临界值为100U/L，以提高特异性，则其敏感性降低为70.0%，血浆KRAS基因敏感性尚不及CA19-9，但联合分析敏感性可达100%，提示KRAS基因突变检测可作为CA19-9最有益的补充。
人类胰腺癌亚型的分子学研究
人类胰腺癌亚型的分子学研究胰腺癌是一种常见的消化系统恶性肿瘤，目前已成为影响人类健康的严重疾病之一。
胰腺癌属于异质性强的肿瘤，不同亚型的分子机制千差万别，临床表现也有所不同。
在基因、蛋白质和肿瘤微环境三个维度上，人类胰腺癌亚型的分子学研究取得了许多重要进展。
基因层面上，胰腺癌患者的基因突变情况极为复杂，这也导致了其基因表达模式的异质性。
目前，常见的基因突变激活了包括KRAS、CDKN2A和TP53在内的多个通路，这些通路会影响信号传导、凋亡、细胞周期等多种生物学过程。
研究发现，KRAS突变是人类胰腺癌最为常见的基因异常之一，近乎所有胰腺癌患者都具有此突变。
此外，与胰腺癌有关的基因还包括PTEN、SMAD4、NF1等，这些基因的功能缺失会引发DNA损伤修复、基因表达调控等方面的异常。
通过基因测序获取的分子学信息，为胰腺癌分型、个性化治疗提供了依据。
蛋白质层面上，人类胰腺癌的亚型分子学研究更是复杂。
目前已发现的标志性蛋白质包括CA19-9、CEA、CA125等，但这些标志蛋白在胰腺癌患者中的表达水平并不稳定，也不具备足够的敏感性。
近年来，拟南芥素酸钴浓缩筛法、质谱成像等新技术的应用让蛋白质组学方面取得了更多突破。
研究人员通过大规模的质谱分析，发现蛋白序列、修饰等方面的差异，进一步论证了胰腺癌不同亚型的分子方差性。
蛋白质组学的研究结果为胰腺癌早期筛查和个性化治疗提供了有力的工具。
肿瘤微环境层面上，胰腺癌生长的过程受到了微环境的调节。
现代医学认为，肿瘤微环境在许多方面影响着肿瘤的发生、发展和耐药。
在人类胰腺癌的微环境研究方面，细胞外基质、血管生成、免疫细胞等因素都是重要的研究内容。
研究发现，胰腺癌具有高度的纤维化，胰腺间质细胞的活化和胰腺间质的分泌是重要的细胞外基质调控过程。
肿瘤微环境中还存在着一些细胞类型，如肝星型细胞、脂肪细胞等，它们的存在会影响胰腺癌的浸润和转移。
最新的肿瘤微环境研究成果表明，通过调节微环境因素，如降低间质细胞的活化程度，可抑制胰腺癌的生长和转移，这为新药物研发和治疗方法提供了启示。
胰腺癌
胰腺癌胰腺癌是消化道常见的恶性肿瘤之一，是恶性肿瘤中最常见的，多发生于胰头部。
腹痛及无痛性黄疸为胰头癌的常见症状。
糖尿病患者长期大量吸烟，高脂肪高动物蛋白饮食者，发病率相对增高，本病多发于中老年人，男性患者远较绝经前的妇女多，绝经后妇女发病率与男性相仿。
发病原因尚不清楚，发现些环境因素与胰腺癌的发生有关。
已定的首要危险因素为吸烟，糖尿病胆石病饮酒(包括啤酒)以及慢性胰腺炎等进食高脂肪高蛋白饮食和精制的面粉食品,胃切除术也是发生胰腺癌的危险因素，其死亡率极高。
胰腺癌的分期分型1.导管腺癌2.特殊类型的导管起源的癌3.腺泡细胞癌4.小腺体癌5.大嗜酸性颗粒细胞性癌6.小细胞癌外科治疗（1）胆道引流术（2）胃空肠吻合临床检验一、影像学检查二、肿瘤标记物三、癌基因检测胰腺癌cancer of pancreas,pancreatic cancer最早由Mondiare 及Battersdy叙述。
1888年Bard和Pis在文献上做了临床报告。
1935年，美国著名外科学家Whipple首先报告胰、十二指肠切除术成功，从而确立了手术治疗胰、十二指肠和壶腹部恶性肿瘤的方式。
1943年，Rockeg首先实行了全胰切除术。
国内余文光于1954年首先报告胰头十二指肠切除的病例。
近年来，胰腺癌的发病率逐年上升，在美国1988年发病率为9．0/10万，男：女为1．3：1。
多见于45岁以上者。
瑞典发病率较高，为125/10万，并且在过去20年里保持不变。
英国和挪威各增加了l倍。
70年代与60年代相比，加拿大、丹麦和波兰的标化发病率增加了50％以上。
在我国，胰腺癌已成为我国胰腺癌人口死亡的十大恶性肿瘤之一。
北京协和医院近年来收住院的胰腺癌病人比50年代增加了5～6倍。
而且据北京地区7家医院354例病例分析，病人中41～70岁者占80％，近年来，年轻的胰腺癌病人也较10年前有明显增加的趋势，而且恶性度更高，预后更差。
就胰腺癌的发生部位而言，仍以胰头部位最多见，约占70％左右，胰体次之，胰尾部更次之，有的头体尾部均有，属于弥漫性病变或多中心性病变。
胰腺癌的分类
胰腺癌的分类胰腺癌发生于患者胰腺，在胰腺的任何部位均有发生的可能，但常在胰头最多见，胰体、胰尾较少见，弥漫性病变居中。
目前临床上将胰腺癌病理分为导管腺癌、破骨细胞样巨细胞瘤、腺泡细胞癌、浆液性囊腺癌、胰母细胞瘤、粘液性囊腺癌、导管内乳头状粘液癌和实性乳头状癌等，其中85%～90%起源于胰腺导管上皮。
1、导管腺癌:导管腺癌占胰腺癌的80%～90%，主要由分化不同程度的导管样结构的腺体构成，伴有丰富的纤维间质。
有腺腔样分化的区域，可有少量粘液，肿瘤的间质含有大量的和Ⅳ型胶原。
①高分化导管腺癌：主要由分化较好的导管样结构构成，内衬高柱状上皮细胞，有的为粘液样上皮，有的具有丰富的嗜酸性细胞质。
有时须与慢性胰腺炎时残留和增生的导管仔细鉴别。
②中分化导管腺癌：由不同分化程度的导管样结构组成，有的与高分化腺癌相似，有的可出现实性癌巢。
2、大嗜酸性颗粒细胞性癌:此型肿瘤罕见，其肿瘤细胞具有丰富的嗜酸性颗粒性细胞质，核圆形或卵圆形，排列成小巢状。
其间有纤维间隔分隔。
3、腺泡细胞癌:仅占1%，肿瘤细胞呈多角形、圆形或矮柱形。
核圆、常位于基底部。
瘤细胞排成腺泡状或条索状，细胞浆强嗜酸性颗粒状。
4、小腺体癌:为少见类型的胰腺癌，胰头部较为多见。
胰腺癌早期发生转移的因素有：①胰腺无真正意义上的包膜；②胰腺血管、淋巴管丰富，肿瘤生长快；③胰腺区域腹膜较薄，癌细胞易于突破。
胰腺癌致死性特高，可能由于它发病诡秘隐匿，确诊时多已进入晚期之故。
早期即可转移到区域淋巴腺（90%），甚至转移到纵膈及锁骨上淋巴腺，确诊时半数以上患者已经有肝转移，四分之一以上患者已经有腹膜种植，三分之一患者已侵犯十二指肠并可溃破。
胰腺癌的组织学类型以导管细胞癌最多，约占90%。
其组织学分类尚无统一方案，下列分类法可作为参考：①导管细胞癌：囊腺癌、鳞形上皮癌、管状腺癌、乳头状腺癌、粘液癌、腺鳞癌等；②腺泡细胞癌；③胰岛细胞癌；④其他未分化癌另外，临床上还习惯根据肿瘤位置的不同将胰腺癌分为胰头癌和胰体尾癌两种。
胰腺癌的分子标记物研究进展
胰腺癌的分子标记物研究进展近年来，胰腺癌的发病率不断增加，而且该疾病往往在早期没有明显的症状，导致很多患者错过了最佳治疗时机。
因此，寻找胰腺癌早期诊断和治疗的有效方法变得至关重要。
分子标记物作为诊断和预后评估的重要工具，在胰腺癌的研究中引起了广泛关注。
本文将介绍目前关于胰腺癌分子标记物的最新研究和进展。
一、血清标志物1. CA19-9CA19-9是目前临床上最常用的血清肿瘤抗原，也是胰腺癌检测的首选指标之一。
然而，CA19-9并非特异性指标，因为它也可以在其他恶性肿瘤以及部分非恶性情况下升高。
因此，在单纯依靠CA19-9进行胰腺癌筛查时会出现误诊情况。
2. CA125CA125是另一个与胰腺癌相关的血清标志物。
尽管CA125的升高可能与炎症和其他肿瘤有关，但它在胰腺癌患者中的表达情况仍然具有一定的参考价值。
因此，CA125可以作为胰腺癌综合诊断指标中的一个重要组成部分。
3. CEA癌胚抗原(CEA)是常见的恶性肿瘤标志物之一，在胰腺癌中也被广泛研究。
虽然CEA对早期胰腺癌的敏感性不高，但其在预后评估和监测治疗效果方面仍然具有重要作用。
二、组织标记物1. Ki-67实验Ki-67是一种常规免疫组化染色技术使用的核黏附抗体。
Ki-67阳性率被广泛用于评估肿瘤细胞增殖活性。
多项研究发现，Ki-67阳性率与胰腺癌患者的预后密切相关。
因此，Ki-67可以作为判断肿瘤侵袭程度和预后评估的有效指标。
2. P53突变P53基因编码着一种调控细胞生命周期和DNA损伤修复的蛋白，也被认为是肿瘤抑制基因。
P53突变在胰腺癌中较为常见，与恶性程度和预后不良密切相关。
因此，P53突变可以作为胰腺癌分子标记物研究的重要方向之一。
三、DNA甲基化标志物近年来，越来越多的研究表明DNA甲基化在肿瘤发生和发展过程中扮演着重要角色。
胰腺癌也不例外。
一些已知的DNA甲基化标志物，如RASSF1A和HPP1，在胰腺癌诊断和预后评估中显示出了潜在的价值。
胰腺癌的类型及恶性程度是如何划分的？
胰腺癌的类型及恶性程度是如何划分的？
胰外分泌腺的癌症即是胰腺癌，其发病的位置和症状都较为隐匿，因此造成难以早期发现的难题，患者发现的时候大多已经是晚期或出现了癌细胞转移，这时再选择手术的治愈率已经相对渺茫了，因此，胰腺癌也是死亡率较高的一类癌症。
关于胰腺癌的类型及恶性程度，我们可以来深度学习了解一下。
一、胰腺癌的类型
通常情况下，胰腺癌在临床上可分为6种不同的类型，这是根据病理分型所区分。
80%-90%的胰腺癌为导管腺癌，其他10%-20%则是特殊类型的导管起源癌，有腺泡细胞癌，小腺体癌，嗜酸性细胞癌和小细胞癌等5种类型。
目前通过体格检查和影像学检查可以确定患癌的情况和癌症的分型，香港中环专科体检中心的金钻体检计划内有全腹部超声波，能检测肝胰等内部脏器的结构，更有检出男女常见癌症的MYGENIA循环肿瘤基因检查升级版，也能发现胰腺癌等相关的癌症基因突变。
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二、胰腺癌的恶性程度
现在对胰腺癌的类型及恶性程度进行第二部分的讲解，简单的Hermreck分期法将这项癌症的严重程度划分成了四个等级。
第Ⅰ期：肿瘤仅在胰腺内，没有向其他部位转移。
第Ⅱ期：肿瘤侵犯到邻近组织，转移至如胆管、肠胃等与胰腺邻近的部位。
第Ⅲ期：肿瘤已经有区域性淋巴结转移，经过淋巴管转移至淋巴结。
第Ⅳ期：肿瘤已有肝脏和其他远处转移，转移至肝脏甚至离胰腺较远的部位，如肺部。
以上就是有关胰腺癌的类型及恶性程度划分，总的来说，胰腺癌是死亡率和疏忽度较高的一项常见癌症，各位务必要做好预防和辨识。
胰腺癌细胞的异质性和肿瘤细胞分子亚型鉴定：基于CEACAM5、LGALS1和CENPF基因表达
Heterogeneity analysis of pancreatic cancer and identification of molecular subtypes of tumor cells based on CEACAM5,LGALS1and CENPF gene expressionSUN Jingjie 1,LU Peng 2,GUAN Shasha 1,LIU Songsong 21Department of Oncology,2Departmentment of Hepatobiliary Surgery,Hainan Hospital of Chinese PLA General Hospital,Sanya 572013,China摘要：目的探讨胰腺癌的异质性和肿瘤细胞分子亚型鉴定新方法，鉴定胰腺癌发展过程中的特征基因。
方法分析GSE155698数据集中16例胰腺癌组织单细胞测序数据，初步聚类后，根据各细胞EPCAM 基因的表达情况分离胰腺癌细胞，再聚类、分群后鉴定特征基因，进行通路GO 和KEGG 通路富集分析，并进行拟时序分析。
提取癌症基因组图谱179例胰腺癌患者和正常胰腺组织基因表达库中171例正常人基因表达数据、临床信息及预后情况，结合人类蛋白表达图谱蛋白表达情况对各亚型关键基因进行验证。
最后通过细胞功能实验验证CEACAM5、LGALS1、CENPF 对胰腺癌细胞的增殖、侵袭与迁移等功能的影响。
结果对16例胰腺癌样本48570个细胞进行分析后发现，细胞总共被聚类为22群，其中包含5群胰腺癌细胞。
这些胰腺癌细胞被分为3群：亚型1、亚型2和亚型3，分别具有完全不同的基因表达模式和功能。
亚型1胰腺癌细胞的特征基因主要富集于蛋白代谢过程的负调节、铁死亡和抗原提呈相关通路；亚型2胰腺癌细胞的特征基因主要于肽合成过程、翻译和核糖体相关通路；亚型3胰腺癌细胞的特征基因主要富集于ATP 代谢过程、糖酵解/葡萄糖生成和细胞周期相关通路。
最新精品医学研究汇报-胰腺癌的分子分型
2.高TP53突变
3. 胰腺内胚层细胞-命运决定基因高甲基化
Table . Pancreatic endodermal cell-fate determining genes
基因
MNX1 (Motor Neuron And Pancreas Homeobox 1) GATA6 (Trans-acting T-cell-specific transcription factor binding protein 6 )
Journal
Nature 2016
Subtypes of pancreatic ductal Classical adenocarcinoma and their differing Quasimesenchymal responses to therapy Exocrine-like Virtual microdissection identifies distinct tumor- and stroma-specific subtypes of pancreatic ductal adenocarcinoma ‘basal-like’ and ‘classical’ tumor subtype ‘normal’ and ‘activated’ stromal subtypes
Nature medicine 2011
Nature genetics 2015
Peter Bailey et al. Nature 2016, doi:10.1038/nature16965
Genomic analyses identify molecular subtypes of pancreatic cancer
新的胰腺癌分型:胰腺癌是四种独立的疾病
新的胰腺癌分型：胰腺癌是四种独立的疾病
佚名
【期刊名称】《浙江中西医结合杂志》
【年(卷),期】2017(027)004
【总页数】1页(P320)
【正文语种】中文
2016年初，《自然》杂志发表重要研究，通过对7年中456份胰腺癌样本基因组测序分析，最终确定正常胰腺组织恶化过程关键的10条信号通路和32个基因，
揭示四种胰腺癌亚型，即鳞型（Squamous）、胰腺祖细胞型（Panreatic Progenitor）、免疫源性（Immunogenic）和内外分泌异常分化型（ADEX）。
研究提示胰腺癌可能是四种独立疾病，拥有不同的生存率、治疗方法和遗传学特征，鉴定不同的胰腺癌类型为胰腺癌精准医疗提供了依据，遗传机制的鉴定也为抗癌药研发提供了良好分子基础。
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Institute for Molecular Bioscience, University of Queensland Institute of Cancer Sciences, University of Glasgow
实验样本——456例PCs
Tab. 3: Histosubtypes of 382 APGI group
Subtypes
Squamous Pancreatic progenitor Immunogenic Aberrantly differentiated endocrine exocrine
Journal
Nature 2016
Subtypes of pancreatic ductal Classical adenocarcinoma and their differing Quasimesenchymal responses to therapy Exocrine-like Virtual microdissection identifies distinct tumor- and stroma-specific subtypes of pancreatic ductal adenocarcinoma ‘basal-like’ and ‘classical’ tumor subtype ‘normal’ and ‘activated’ stromal subtypes
Gastroenterology 2015
Outline
Tab. 1: Whole genomes redefine the molecular landscape of pancreatic cancer
Title
Genomic analyses identify molecular subtypes of pancreatic cancer
组织学类型 病例数
PDAC 与导管腺癌相关的变型
IPMN 腺泡细胞癌 其他
319 31
27 2 3
Tab. 4: 74 previously published PC exomes
Nature medicine 2011
Nature genetics 2015
Peter Bailey et al. Nature 2016, doi:10.1038/nature16965
Genomic analyses identify molecular subtypes of pancreatic cancer
Richard A Moffitt et al. Nature genetics 2015. doi:10.1038/ng.3398
Outline
Tab. 1: Whole genomes redefine the molecular ladscape of pancreatic cancer
Title
Nature medicine 2011
Nature genetics 2015
Outline
Tab. 2: Identify driver mutations of pancreatic neoplasms
Title Whole genomes redefine the mutational landscape of pancreatic cancer Subtypes Stable Locally rearranged Scattered Unstable Distant metastasis occurs late during the genetic evolution of pancreatic cancer A Combination of Molecular Markers and Clinical Features Improve the Classification of Pancreatic Cysts Nature 2010 Journal Nature 2015
Journal
Nature 2016
Subtypes of pancreatic ductal Classical adenocarcinoma and their differing Quasimesenchymal responses to therapy Exocrine-like Virtual microdissection identifies distinct tumor- and stroma-specific subtypes of pancreatic ductal adenocarcinoma ‘basal-like’ and ‘classical’ tumor subtype ‘normal’ and ‘activated’ stromal subtypes
Molecular subtyping of pancreatic carcinoma
Jie Chen Peking Union Medical College Hospital , CAMS & PUMC
Background
Fig 1. Approximate frequencies of mutations in patients with PDAC and IPMN.
Genomic analyses identify molecular subtypes of pancreatic cancer
Subtypes
Squamous Pancreatic progenitor Immunogenic Aberrantly differentiated endocrine exocrine
David P. Ryan et al. NEJM 2014. do8
Background
Fig 2. Schematic depicting the major cell types in primary tumor and liver metastatic samples.