2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(实践版)
幽门螺杆菌感染基层指南2019版
《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）》发布幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的重要致病因素。
我国是Hp感染和胃癌发病"双高"国家，规范诊治Hp感染对降低我国胃癌发病率及推进健康中国的建设具有重要意义。
中华医学会组织编写了《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）》以进一步规范基层医疗机构对Hp感染的诊治。
关于幽门螺杆菌感染的诊断标准和治疗，指南主要涉及以下内容。
诊断标准符合下述3项之一者可判断为Hp现症感染：① 胃黏膜组织RUT、组织切片染色或细菌培养3项中任一项阳性。
② ¹³C或¹⁴C‐UBT阳性。
③ HpSA检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。
血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。
诊断流程诊断流程见图1。
治疗（一）根除Hp指征根除Hp可促进消化性溃疡愈合和降低溃疡并发症发生率，预防溃疡复发，根除Hp可使约80%早期胃MALT 淋巴瘤获得缓解。
与无症状或无并发症的Hp感染者相比，上述患者根除Hp的获益显然更大。
胃癌发生高风险个体（有胃癌家族史、早期胃癌内镜下切除术后和胃黏膜萎缩和/或肠化生等）根除Hp预防胃癌的获益高于低风险个体。
多次根除治疗失败后治疗难度增加，应再次评估治疗的获益‐风险比，进行个体化处理。
Hp胃炎作为一种感染性疾病，似乎所有Hp阳性者均有必要治疗。
但应该看到，目前我国Hp感染率仍达约50%，主动筛查所有Hp阳性者并进行治疗并不现实。
现阶段仍然需要遵从根除Hp指征（表1），以便主动对获益较大的个体进行Hp检测和治疗。
（二）治疗方案Hp耐药是全球面临的重要难题，我国的Hp耐药形势更为严峻。
总体而言，Hp对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率（包括多重耐药率）呈上升趋势，而对阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐药率仍很低。
传统抗菌药物耐药率的逐年上升导致传统三联方案根除率不断降低，传统三联方案在我国大部分地区不再适合作为一线Hp根除方案。
【基层常见疾病诊疗指南】慢性腹泻基层诊疗指南(实践版·2019)
【基层常见疾病诊疗指南】慢性腹泻基层诊疗指南（实践版·2019）一、概述（一）定义腹泻（diarrhea）指排便次数明显超过平时习惯（>3次/d），粪质稀薄，含水量增加（>85%），大便可伴有黏液、脓血或未消化的食物。
一般来说，急性腹泻病程在2~3周内，而慢性腹泻（chronic diarrhea）指病程>4周，或间歇期在2~4周内的复发性腹泻。
（二）分类慢性腹泻的基本病理生理学变化是肠道对水分的吸收能力减小或分泌能力增加，导致大便粪质含水量增多，进而导致腹泻。
根据腹泻的病理生理类型不同可将腹泻分为4类：分泌性腹泻、渗出性腹泻、渗透性腹泻和动力性腹泻。
根据有无器质性病变，慢性腹泻可分为器质性腹泻和功能性腹泻。
从鉴别诊断的角度出发，慢性腹泻也可按临床特点进行分类，即水样泻、脂肪泻和炎症性腹泻。
多数腹泻是在多种因素和机制共同作用下发生的。
（三）流行病学腹泻是一种常见的临床症状，而不是一种单独的疾病，慢性腹泻在临床上很常见，据估计我国3%~5%的人群患过慢性腹泻。
因慢性腹泻定义以及诊断标准尚未统一，不同地区对慢性腹泻的定义也不相同，故难以针对慢性腹泻进行准确的流行病学调查。
二、病因与发病机制（一）病因慢性腹泻可由多种疾病引起，包括功能性疾病和器质性疾病，见表1。
在慢性腹泻的病因中，大部分为功能性疾病，主要包括腹泻型肠易激综合征（irritable bowel syndrome with diarrhea，IBS-D）和功能性腹泻。
表1 慢性腹泻的病因（二）发病机制正常人每24小时约有9 L水分和电解质进入小肠，其中2 L来自饮食，7 L来自消化道和肝胆胰分泌的消化液，小肠可吸收其中90%的水分，仅有1~2 L排至结肠，结肠又可吸收其中90%水分，最终仅有0.1~0.2 L水分随粪便排出。
如胃肠道水电解质平衡紊乱，粪便中水分增加，即可造成腹泻。
三、诊断、鉴别诊断与转诊（一）诊断步骤慢性腹泻的诊断可以分为以下几个步骤：1．判断是否属于真正意义上的腹泻。
幽门螺杆菌感染基层指南2019版
《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）》发布幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的重要致病因素。
我国是Hp感染和胃癌发病"双高"国家，规范诊治Hp感染对降低我国胃癌发病率及推进健康中国的建设具有重要意义。
中华医学会组织编写了《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）》以进一步规范基层医疗机构对Hp感染的诊治。
关于幽门螺杆菌感染的诊断标准和治疗，指南主要涉及以下内容。
诊断标准符合下述3项之一者可判断为Hp现症感染：①胃黏膜组织RUT、组织切片染色或细菌培养3项中任一项阳性。
②¹³C或¹⁴C‐UBT阳性。
③HpSA检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。
血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。
诊断流程诊断流程见图1。
治疗（一）根除Hp指征根除Hp可促进消化性溃疡愈合和降低溃疡并发症发生率，预防溃疡复发，根除Hp可使约80%早期胃MALT 淋巴瘤获得缓解。
与无症状或无并发症的Hp感染者相比，上述患者根除Hp的获益显然更大。
胃癌发生高风险个体（有胃癌家族史、早期胃癌内镜下切除术后和胃黏膜萎缩和/或肠化生等）根除Hp预防胃癌的获益高于低风险个体。
多次根除治疗失败后治疗难度增加，应再次评估治疗的获益‐风险比，进行个体化处理。
Hp胃炎作为一种感染性疾病，似乎所有Hp阳性者均有必要治疗。
但应该看到，目前我国Hp感染率仍达约50%，主动筛查所有Hp阳性者并进行治疗并不现实。
现阶段仍然需要遵从根除Hp指征（表1），以便主动对获益较大的个体进行Hp检测和治疗。
（二）治疗方案Hp耐药是全球面临的重要难题，我国的Hp耐药形势更为严峻。
总体而言，Hp对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率（包括多重耐药率）呈上升趋势，而对阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐药率仍很低。
传统抗菌药物耐药率的逐年上升导致传统三联方案根除率不断降低，传统三联方案在我国大部分地区不再适合作为一线Hp根除方案。
幽门螺杆菌感染基层诊疗指南
2020年幽门螺杆菌感染基层诊疗指南一、定义幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺旋状细菌，主要通过口⁃口途径在人与人之间传播。
Hp从口腔进入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium），定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。
Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上，部分患者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。
Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，世界范围内Hp感染率超过50%。
《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》（以下简称京都共识）报告指出，Hp感染是一种感染性疾病，几乎所有的H p感染患者均有慢性活动性胃炎。
Hp感染者中，约15%~20%发生消化性溃疡，5%~10% 发生 Hp 相关消化不良，约1%发生胃癌和胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤。
二、病理生理过程Hp感染后机体难以自发清除，如不治疗，往往造成终生感染，即长期存在慢性活动性胃炎。
慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消化不良症状；以胃窦胃炎为主者部分可发生十二指肠溃疡；在Hp毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下，部分患者可发生胃黏膜萎缩/肠化生，此基础上，少部分患者发生胃溃疡，极少部分（<1%）患者发生胃癌。
此外，感染者中极少部分患者还会发生胃MALT 淋巴瘤。
Hp胃炎的胃内分布部位（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化，胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。
例如，胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。
而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低，这些患者发生胃癌的风险增加（胃癌表型胃炎），而发生十二指肠溃疡的风险则降低。
多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）。
三、诊断与鉴别诊断（一）诊断1.临床表现：Hp感染是人类最常见的慢性感染，可导致不同结局，从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良（约10%）、消化性溃疡（约10%~15%）直至胃恶性肿瘤（约1%），并产生相应临床表现。
幽门螺杆菌感染诊疗指南(2019年)
概述 病因与发病机制 诊断与鉴别诊断
治疗 疾病管理
预后
诊断
1.临床表现：Hp感染是人类最常见的慢性感染，其感染可导致不同结局：从 无症状的慢性活动性胃炎、消化不良（约10%）、消化性溃疡（10%~15%） 直至胃恶性肿瘤（约1%），并产生相应临床表现。
✓Hp感染也与一些胃肠外的疾病发生有关，如不明原因缺铁性贫血、特发性 血小板减少性紫癜等。
幽门螺杆菌感染诊疗指南 （2019年）
天津市中医药研究院附属医院 Dr. HAN
背景
概述 病因与发病机制 诊断与鉴别诊断
治疗 疾病管理
预后
定义
✓幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺旋状细菌，主 要通过口-口途径在人与人之间传播。
✓Hp从口腔进入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium），定 植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。
危险因素
3. 生活习惯及条件：Hp感染率与不同的生活习惯及条件相关。多项研究报告 显示经常食用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等与Hp感 染呈正相关，而食用生蔬菜、喝茶、食用大蒜等与Hp感染呈负相关。
4.家族聚集性：有Meta分析报告父母均阳性者的子女Hp感染率显著高于父母 均阴性者，子女Hp感染与父母有密切关系，呈现家庭聚集现象。一项研究 调查了夫妻间Hp感染情况，发现夫妻一方。Hp 阳性，其另一方阳性率高达 78.94%，也存在明显的家族聚集性。
发病机制
✓Hp为革兰阴性微需氧菌，仅寄居于胃上皮细胞表面，其致病机制与以下因 素有关：
1.Hp产生多种酶，如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷 脂酶A等，对黏膜有破坏作用。
【基层常见疾病诊疗指南】慢性胃炎基层诊疗指南(2019年)完整版
【基层常见疾病诊疗指南】慢性胃炎基层诊疗指南（2019年）完整版（一）定义慢性胃炎（chronic gastritis）是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变。
本质是胃黏膜上皮反复受到损害使黏膜发生改变，最终导致不可逆的胃固有腺体的萎缩，甚至消失。
该病易反复发作，不同程度地影响患者生命质量。
（二）流行病学慢性胃炎是基层消化内科门诊最常见的疾病，大多数慢性胃炎患者缺乏临床表现，因此在自然人群中的确切患病率难以获得。
慢性胃炎发病率在不同国家与地区之间存在较大差异，其发病率与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染的流行病学重叠[1]，并随年龄增长而增加[2]。
（三）分类慢性胃炎的分类尚未统一。
国际疾病分类-11（ICD-11）强调了胃炎的病因学分类，但由于慢性胃炎的主要潜在风险是癌变，而发生胃癌的风险因胃黏膜萎缩的范围及严重程度不同而异，因此对于胃炎的组织学分类及内镜下分类仍是必要的。
1．基于病因分类：Hp感染是慢性胃炎的主要病因，可将慢性胃炎分为Hp胃炎和非Hp胃炎。
病因分类有助于慢性胃炎的治疗[3,4]。
2．基于内镜和病理诊断分类：分为萎缩性和非萎缩性两大类。
3．基于胃炎分布分类：分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎三大类。
胃体为主胃炎尤其伴有胃黏膜萎缩者，发生胃癌的风险增加；胃窦为主者胃酸分泌增多，发生消化性溃疡的风险增加。
4．特殊类型胃炎的分类：包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性以及其他感染性疾病所致。
二、病因和发病机制（一）病因、诱因或危险因素1．Hp感染：是慢性胃炎最主要的原因，Hp感染者几乎都存在胃黏膜活动性炎症，长期感染可致部分患者发生胃黏膜萎缩、肠化生，甚至异型增生、胃癌。
2．饮食和环境因素：进食过冷、过热以及粗糙、刺激性食物等不良饮食习惯可致胃黏膜损伤。
流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
2023年幽门螺杆菌感染的基础治疗流程
2023年幽门螺杆菌感染的基础治疗流程
幽门螺杆菌感染是一种常见的胃肠道疾病，下面是2023年的
基础治疗流程：
1. 诊断：
- 通过临床症状、体征和相关检查（如呼气试验、血清学检测、胃镜检查等）进行确诊。
2. 治疗方案选择：
- 根据感染程度、患者年龄、孕期情况和过敏史等因素，选择
适合的治疗方案。
3. 一线治疗方案：
- 常用的一线治疗方案包括：
- 三联疗法：质子泵抑制剂（PPI）＋两种抗生素（如克拉霉素
和阿莫西林）。
- 四联疗法：PPI＋两种抗生素＋胃黏膜保护剂（如铋剂）。
4. 二线治疗方案：
- 当一线治疗失败或耐药时，可考虑以下二线治疗方案：
- 替代抗生素：如替硝唑、左氧氟沙星等。
- 增加治疗时间：延长治疗周期，通常为14天。
5. 治疗后复查：
- 治疗结束后，建议进行幽门螺杆菌检测，以确定是否根除幽门螺杆菌。
6. 注意事项：
- 患者在治疗期间需遵循医生的指导，按时服药。
- 避免与抗生素相互作用的食物和药物。
- 注意个人卫生，减少感染传播风险。
请注意，以上治疗流程仅供参考，具体治疗方案应根据患者的具体情况和医生的建议来确定。
2021规范根除幽门螺杆菌感染(全文)
2021规范根除幽门螺杆菌感染（全文）幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的重要致病因素。
我国是发展中国家，人口众多，既是Hp 高感染区（人群Hp 感染率高达50%），又是胃癌的高发区（全球每年新发胃癌近半数在中国）。
制订有效的Hp防治策略对推进健康中国建设具有重要意义。
社区卫生服务中心、卫生院等基层医疗机构常常是多数Hp感染者的首诊医疗机构，规范地进行Hp感染的临床诊治，提高初次治疗Hp根除率，对降低我国Hp感染率和胃癌发病率具有重要意义。
《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）》（简称2019年指南）［1］及《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（实践版·2019）》［2］的制订和颁布对于规范和提高基层医疗卫生机构对Hp感染的诊治能力有非常重要的意义，这两部指南不仅是对Hp感染诊治规范的归纳总结，也是基层医师临床实践中实用的参考工具。
本文主要针对2019年指南中根除治疗部分进行进一步解释和说明，旨在帮助基层医师Hp感染规范根除能力。
一、正确认识Hp感染的根除指征1994年，美国国立卫生研究院发布了第一部Hp相关指南，将消化性溃疡列为Hp的根除指征。
此后的20多年，随着Hp感染相关疾病研究的深入，一些重要的国际Hp感染共识相继颁布，Hp根除指征范围不断扩大。
1999年，我国Hp学组制订了第一部Hp感染的共识［3］，将“消化性溃疡、低度胃恶性胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤、早期胃癌术后”列为必须根除指征，“胃炎伴明显异常（胃黏膜糜烂、中-重度萎缩、中-重度肠化、不典型增生）、计划长期使用或正使用非甾体抗炎药（NSAID）、有胃癌家族史”列为支持根除指征；此外，“预防胃癌和无危险因素的个人希望治疗者”不支持治疗，“功能性消化不良和胃十二指肠以外疾病”与Hp感染的关系尚不明确。
随着国际重要Hp感染共识的相继更新及治疗理念的改变，我国Hp感染的根除指征也在不断扩大和修订。
幽门螺杆菌感染基层诊疗指南护理课件
个人卫生
保持口腔卫生，定期更换牙刷， 避免口腔成为幽门螺杆菌的感
染源。
定期体检
对高危人群进行定期筛查，及 时发现和治疗感染者。
控制策略
药物治疗
饮食调整
生活方式改变
医生根据患者的具体情 况开具合适的药物进行
治疗。
避免刺激性食物和饮料， 选择易消化、营养丰富 的食物。
戒烟、限酒，保持良好 的作息和运动习惯。
特性
具有高度抗酸性，能在胃内酸性环境中生存，并定植于胃黏膜上皮细胞表面， 一般不进入血液。
感染途径与传播方式
感染途径
口口传播、粪口传播为主要传播 途径，也可通过内窥镜、牙科器 械等医源性途径传播。
传播方式
共同用餐、接吻、直接口对口喂 食等均可导致幽门螺杆菌的传播。
幽门螺杆菌感染的症状与体征
症状
上腹部不适、饱胀感、疼痛、食欲减退、恶心、呕吐等。
知识掌握程度
病情改善情况
通过问卷调查或口头测试评估患者对 幽门螺杆菌感染相关知识的掌握程度。
通过定期检查和评估，了解患者的病 情改善情况，如症状缓解、指标改善 等。
行为改变
观察患者的行为是否符合教育指导的 要求，如是否注意饮食卫生、是否按 时服药等。
对于疑似幽门螺杆菌感染的患者，应及时进行诊断和治疗，避免病情加重和并发症 的发生。
01
幽门螺杆菌感染的 治疗
药物治疗
01
02
03
抗生素治疗
选择合适的抗生素，如克 拉霉素、阿莫西林、甲硝 唑等，以清除幽门螺杆菌。
质子泵抑制剂
抑制胃酸分泌，提高胃内 pH值，有助于抗生素发挥 疗效。
其他药物
如胃黏膜保护剂、胃肠动 力药等，可辅助治疗幽门 螺杆菌感染引起的消化系 统症状。
儿童及青少年幽门螺杆菌诊治指南更新完整版
儿童及青少年幽门螺杆菌诊治指南更新完整版1. 建议临床调查胃肠道症状的首要目标应该是确定症状的潜在原因，而不仅仅是诊断幽门螺杆菌感染。
（强烈推荐，无新证据，Agreement：100%）2. 建议对患有胃或十二指肠溃疡和/或糜烂的儿童进行幽门螺杆菌检测。
如果确定为幽门螺杆菌感染，则应进行治疗，并进行复查以确定治疗效果。
（强烈推荐，无新证据，Agreement：100%）3. 不建议对患有功能性腹痛（一种脑肠相互作用障碍）的儿童进行幽门螺杆菌感染检测（侵入性或非侵入性）。
（强烈推荐，无新证据，Agreement：100%）4a. 建议在调查炎症性肠病（IBD）、乳糜泻或嗜酸性粒细胞性食管炎（EoE）等其他疾病时，不建议特意取活检诊断幽门螺杆菌感染。
（有条件推荐，极低至低质量证据，Agreement：100%）4b. 建议如果幽门螺杆菌是在其他胃肠道疾病（IBD、乳糜泻、EoE）的内镜检查中偶然发现的，则可以在与患者/家属讨论治疗的风险和益处后考虑治疗。
(有条件推荐，低质量证据，Agreement：100%)5a. 不建议在初步调查或治疗缺铁性贫血（IDA）时对幽门螺杆菌进行无创检测。
（强烈推荐，极低至低质量证据，Agreement：100%）5b. 如果IDA治疗失败后需要进行内镜检查，建议可以考虑进行幽门螺杆菌检测，如果发现感染则进行治疗。
（有条件推荐，极低至低质量证据，Agreement：100%）5c. 对于已排除其他病因所致IDA的患儿，在补铁治疗失败后，应当对内镜检查发现的幽门螺杆菌感染进行治疗。
（有条件推荐，低质量证据，Agreement：100%）6a. 不建议在调查身材矮小原因时检测幽门螺杆菌。
（强烈推荐，低质量证据，Agreement：100%）6b. 在排除生长障碍的其他合理病因之前，不推荐常规进行幽门螺杆菌治疗。
（有条件推荐，低质量证据，Agreement：100%）7a. 反对在调查儿童慢性免疫性血小板减少性紫癜（cITP）的病因时，检测（侵入性或非侵入性）幽门螺杆菌感染。
2019幽门螺杆菌感染诊治发展(全文)
2019幽门螺杆菌感染诊治发展（全文）近年来，国内外发布了诸多Hp感染处理相关共识，其中为我们熟知的有2015年的《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识报告》（下称“京都共识”），2017年的《Maastricht V/Florence幽门螺杆菌感染处理共识报告》（下称“Maastricht V共识”）、我国《第五次全球幽门螺杆菌感染处理共识报告》（下称“第五次共识”）、《美国消化病学院幽门螺杆菌感染治疗指南》（下称“美国指南”），2018年的《幽门螺杆菌感染美国休斯顿共识》（下称“休斯顿共识”），以及今年发布的《中国幽门螺杆菌根除与胃癌防控专家共识》（下称“新共识”）以及2019年更新版的《日本幽门螺杆菌感染管理指南》（下称“日本指南”）。
这些共识和指南的关键条款包括Hp检测/根除指征、Hp感染的治疗及Hp感染与胃癌预防，这也是本次报告所围绕的三大主题内容。
Hp检测/根除指征2015年京都共识首次提出，Hp胃炎是一种感染（传染）性疾病，治疗所有Hp感染者，除非存在抗衡因素。
抗衡因素包括伴有某些疾病、社区再感染率高、卫生资源优先度安排。
京都共识吹响了消灭Hp的进军号。
2017年发布的Maastricht V共识接受了京都共识观点，提出Hp胃炎是一种传染病。
“检测和治疗”策略对所有未经检查的消化不良患者适用。
这一策略取决于地区Hp感染率和成本-效益的考虑。
不适用于有报警症状者或老年患者。
所有消化性溃疡现症/既往史患者，所有胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）患者，长期接受质子泵抑制剂（PPI）治疗的患者，长期服用阿司匹林和非甾体抗炎药（NSAIDs）药物者，不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜和维生素B12缺乏症。
图2 我国第四次共识和第五次共识推荐对比我国2017年发布的第五次共识同样接受了京都共识的观点，根除指征从第四次共识的“根据个人要求治疗”更新为“证实有Hp感染”。
2018年休斯顿共识提出，所有Hp感染者都应治疗，推荐所有胃溃疡、十二指肠溃疡（现症/以前有溃疡史）都应检测Hp，所有未调查的消化不良者都应检测Hp，有反流症状的患者，如果存在较高的Hp相关疾病风险，推荐常规检测Hp感染，胃MALT淋巴瘤患者，有胃癌家族史人群，来自Hp高感染区的第一代移民。
慢性胃炎基层诊疗指南(实践版·2019)
二、病因和发病机制
• （一）病因、诱因或危险因素 • 1.Hp感染：是慢性胃炎最主要的原因。 • 2.饮食和环境因素：进食过冷、过热以及粗糙、刺激性食物等不良饮食习惯。 • 3.自身免疫：自身免疫性胃炎在北欧多见，我国少有报道。 • 4.其他因素：胆汁反流、抗血小板药物、非甾体消炎药（NSAIDs）等药物、酒
• 2.十二指肠-胃反流：各种原因引起的胃肠道动力异常、肝和胆道疾病及远端消 化道梗阻，长期反流削弱胃黏膜屏障功能。
• 3.药物和毒物：服用NSAIDs或阿司匹林可通过直接损伤胃黏膜或抑制前列腺素 等的合成导致胃黏膜损伤，从而导致慢性胃炎甚至消化道出血的发生。摄入酒 精可引起胃黏膜损伤，甚至糜烂、出血。
慢性胃炎基层诊疗指南（实践 版·2019）
制作——医学小菜 2021年1月
目录
一、概述 二、病因和发病机制 三、诊断、病情评估与转诊 四、治疗 五、疾病管理 六、预防与健康教育 七、预后
一、概述
• 慢性胃炎（chronic gastritis）是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变。 本质是胃黏膜上皮反复受到损害使黏膜发生改变，最终导致不可逆的胃固有腺 体的萎缩，甚至消失。该病易反复发作，不同程度地影响患者生命质量。
精等外在因素也是慢性胃炎相对常见的病因。其他感染性、嗜酸性粒细胞性、 淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和其他自身免疫性疾病累及所致的胃炎比较少见。
发病机制
• 1.Hp感染：Hp具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，其释放尿素酶分解 尿素产生氨、分泌空泡毒素A等物质而引起细胞损害；细胞毒素相关基因蛋白 能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素可 导致胃黏膜的慢性炎症]。
四、治疗
• 2.对症治疗： • （1）以上腹部灼热感或上腹痛为主要症状者，可根据病情或症状严重程度选用
幽门螺杆菌感染的基础与临床到底是什么？
幽门螺杆菌感染的基础与临床到底是什么？俗话说“天有阴晴圆缺，人有祸福旦夕，任何一个人的一生都不会是那样平坦的度过，不然怎么会叫“人生”呢？有时候我们遇到一些疾病，就不需要接受治疗，但我们会由于种种缘由不想要住院。
比如医院花钱似流水，费用太高，也可能是由于医院里的条件比较艰苦，不能像家里一样便利。
所以，病人也需要一些平安感，最起码，他们盼望自己可可以了解自己接受治疗的的究竟是什东西，现在为大家介绍一个新名词幽门螺杆菌感染，那么，它的的基础与临床究竟是什么？一起来看一下吧。
1.《幽门螺杆菌感染的基础与临床》，：胡伏莲，于2021年06月由中国科学技术出版社出版，该书分成五个大篇分别叙述了，幽门螺杆菌的基础讨论、幽门螺杆菌感染与临床疾病、幽门螺杆菌感染的诊断、幽门螺杆菌感染的治疗。
2.《幽门螺杆菌感染的基础与临床(第3版)》由原来的89万字增到100万字。
全书共76章，分成五个大篇：第一篇为指导性文章;其次篇为幽门螺杆菌的基础讨论;第三篇为幽门螺杆菌感染与临床疾病;第四篇为幽门螺杆菌感染的诊断;第五篇为幽门螺杆菌感染的治疗。
《幽门螺杆菌感染的基础与临床》一书于1997年问世，于2021年进行了第一次修订再版。
此书问世后，承蒙广阔读者的厚爱，使其在临床、教学和科研三大领域中得到广泛的应用，备受鼓舞。
随着对幽门螺杆菌讨论不断地深化，在Helicobacter pylori的基础和临床讨论方面又有很多新进展，如某些特别益生菌如卫舒元益生菌所包含的约氏乳杆菌、唾液乳杆菌以及双歧杆菌对幽门螺杆菌的制约作用，人们对Helicobacter pylori感染处理中的某些争议问题又有很多新见解和新熟悉，所以，于2021年作第三版出版。
第三版无论从基础理论，还是到临床实践，都增加了很多新内容，而且增加了新近国内外对Helicobacter pylori若干问题处理的共识看法和指导原则。
看到上面我所介绍的几种状况，各位应当对幽门螺杆菌感染的基础与临床有了更进一步的了解了吧。
2019庐山方案幽门螺旋杆菌 共40页
幽门螺杆菌感染根除治疗指征
修改理由
有明显异常的慢性胃炎的定义
胃粘膜糜烂
中-重度萎缩
中-重度肠化（有肠化＝有萎缩）
轻－中度异型增生（多与萎缩、肠化并存）
我国新的慢性胃炎共识报告（2019年）已将有胃黏
膜萎缩、糜烂或有消化不良症状的慢性胃炎作为根
除Hp的指征；胃黏膜萎缩（有肠化者已定义为有萎
Hp所致IDA可能的发病机制包括： 继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失； 继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸收
降低； 由于细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗。 根除Hp可逆转无症状胃炎病人的IDA并提高口服铁
吸收。
Hp感染引起特发性血小板减少性紫癜（ITP）
一些研究提示： 与对照组相比，ITP病人具有高的Hp感染
部分研究认为根除Hp有可能增加GERD发生危险性 Hp阳性GERD患者长期服用PPI可增加胃体萎缩发生
的危险性，进而增加胃癌发生危险性的问题可在正 文中作说明。
修改理由
特发性血小板减少性紫癜、不明原因的缺铁性 贫血：这2项已作为Masstricht-3的根除Hp指 征
幽门螺旋杆菌根除治疗指征
中华消化杂志 中华消化内镜杂志 世界华人消化杂志 临床消化病杂志 胃肠病学 胃肠病学肝病学杂志
中华内科杂志 实用内科杂志 中国内镜杂志 临床内科杂志 中国中西医结合杂志 中国中西医结合脾胃杂志
治疗现状的了解：检索范围
时间: 2000年-2019年 内容: 慢性胃炎治疗性研究的文章 数量: 共检索出462篇
第二次：2019年，安徽桐城会议，提出的“第二次全国Hp感染处 理共识意见-桐城共识” ，于2019年发表
2019年幽门螺杆菌与临床疾病.ppt
二、Hp感染与胃癌
流行病学的研究认为胃癌的发生与Hp的流行情况有许多相似之 处: ①Hp感染率与胃癌发生率呈明显正相关; ②Hp感染与胃癌的发生都随着年龄的增加而增加; ③Hp感染与胃癌的发生都与人群的经济状况、社会地位及卫生 条件有关; ④种族方面:两者在黑人中发病率均高; ⑤从胃癌发生的部位来看,Hp主要定居于胃窦,这与胃癌的好发部 位是一致的。 可以说Hp是胃癌的始动因子
七、其他可能与幽门螺杆菌感染有关的疾病 1、幽门螺杆菌的口腔定植与牙周疾病 2、儿童和胎儿的发育生长迟缓 有研究针对7岁儿童进行4年的随访,结果发现感 染幽门螺杆菌的儿童身高增长程度明显较少,在 女孩中尤为明显。幽门螺杆菌感染可能导致女孩 初潮较晚,提示其在影响发育中的可能作用
2、特发性血小板减少性紫癜(ITP)
1998年Gasbarrini首次对合并幽门螺杆菌感染的8名ITP患 者进行根除治疗,根除后所有患者症状获得改善。此后 Veneri对43名幽门螺杆菌阳性的ITP患者进行根除治疗,其 中41名患者症状改善,其中20人(48.8%)获得长期缓解。 根除治疗的效果在不同地区稍有差异,这可能与宿主因素、 感染菌株有关。目前对于发病机制的研究尚少,有提示可 能与细菌感染导致的交叉免疫反应有关。
1983年，Lancet “慢性胃炎胃上皮的一种未知弯曲菌” （unidentified curved bacilli） 1984年，Lancet“胃炎和消化道溃疡患者胃中的未知 弯曲菌” 1989年Goodwin命名幽门螺旋菌(Helicobacterpylori,Hp) 1994年 ，NIH－－抗菌治疗 2005年，Warren 和Marshall 获得诺贝尔奖
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2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（实践版）
一、定义
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺
旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。
Hp从口腔进
入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium），
定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。
Hp感染几
乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上，部分患
者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。
Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，世界范围内Hp感染率超过50%[1]。
《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》（以下简称京都共识）报告指出，Hp感染是一种感染性疾病，几乎所有的Hp感染患者
均有慢性活动性胃炎[2]。
Hp感染者中，约15%~20%发生消化性
溃疡，5%~10%发生Hp相关消化不良，约1%发生胃癌和胃黏膜
相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤[3]。
二、病理生理过程
Hp感染后机体难以自发清除，如不治疗，往往造成终生感染，即
长期存在慢性活动性胃炎。
慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消
化不良症状；以胃窦胃炎为主者部分可发生十二指肠溃疡；在Hp
毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下，部分患者可发生胃黏
膜萎缩/肠化生，此基础上，少部分患者发生胃溃疡，极少部分
（<1%）患者发生胃癌[4]。
此外，感染者中极少部分患者还会发生胃MALT淋巴瘤。
Hp胃炎的胃内分布部位（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化，胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。
例如，胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。
而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低，这些患者发生胃癌的风险增加（胃癌表型胃炎），而发生十二指肠溃疡的风险则降低。
多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）。
三、诊断与鉴别诊断
（一）诊断1．临床表现：Hp感染是人类最常见的慢性感染，可导致不同结局，从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良（约10%）、消化性溃疡（约10%~15%）直至胃恶性肿瘤（约1%）[3,5]，并产生相应临床表现。
Hp感染也与一些胃肠外的疾病发生有关，如不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等[3,6,7]。
2．诊断方法[3,6,7]：（1）侵入性方法：包括组织学检测、快速尿素酶试验（RUT）、Hp培养和聚合酶链反应（PCR）检测。
胃镜检查如需活检，若患者无活检禁忌，临床上推荐RUT检测Hp，
病理组织学检测可作为备选。
（2）非侵入性方法：包括尿素呼气试验（UBT）、Hp粪便抗原检测和血清学检测。
其中UBT是推荐的方法，具有检测准确性相对较高、操作方便和不受Hp在胃内灶性分布的限制等优点。
常规血清学试验检测Hp抗体IgG，阳性不一定是现症感染，不能用于根除治疗后复查，因此其临床应用受限，通常用于流行病学调查。
如被检测者既往未接受抗Hp治疗，Hp抗体阳性可视为现症感染。
消化性溃疡出血、胃MALT淋巴瘤和胃黏膜严重萎缩等疾病的患者存在Hp检测干扰因素或胃黏膜Hp菌量少，此时用其他方法检测可能会导致假阴性，而血清学试验则不受这些因素影响，Hp抗体阳性亦可视为现症感染。
Hp检测前必须停用质子泵抑制剂（PPI）至少2周，停用抗菌药物、铋剂和某些具有抗菌作用的中药至少4周。
PPI抑制胃酸分泌，显著提高胃内pH值水平，从而抑制Hp尿素酶活性。
抗菌药物、铋剂和某些具有抗菌作用的中药可以抑制Hp生长，降低其活性。
Hp检测前服用这些药物可显著影响基于尿素酶活性（RUT、UBT）试验的Hp检出，造成假阴性。
血清学试验检测Hp抗体，分子生物学方法检测Hp基因，不受这些药物的影响。
3．诊断标准与诊断流程[3,6]：（1）诊断标准：符合下述3项之一者可判断为Hp现症感染：①胃黏膜组织RUT、组织切片染色或细菌培养3项中任一项阳性。
②13C或14C-UBT阳性。
③粪便Hp抗原（HpSA）检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。
血
清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。
（2）诊断流程：见图1。
图1 幽门螺杆菌（Hp）感染的诊断流程图
（二）鉴别诊断1．功能性消化不良：功能性消化不良是指具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等不适症状，经检查排除引起上述症状的器质性疾病的一组临床综合征。
慢性胃炎与功能性消化不良在临床表现和精神心理状态上无明显差异。
京都共识指出Hp相关消化不良是一种独立的疾病，根除Hp是Hp胃炎伴消化不良患者的一线治疗，Hp胃炎伴消化不良症状患者根除Hp后消化不良的变化可分成3类：①症状得到长期（>6个月）缓解；②症状无改善；③症状短时间改善后又复发。
目前认为第1类患者属于Hp相关消化不良。
后2类患者虽然有Hp感染，但根除Hp后症状无改善或仅有短时间改善（后者不排除根除方案中PPI的作用），仍可作为功能性消化不良。
2．有上消化道症状的胆胰疾病：消化不良症状不一定由胃部疾病引起，按常规处理后症状改善不明显时，需要考虑其他疾病如胆囊疾病、胰腺疾病等，可通过B超、CT检查或生化检查等排除。
四、治疗
（一）根除指征根除Hp可促进消化性溃疡愈合和降低溃疡并发症发生率，预防溃疡复发，根除Hp可使约80%早期胃MALT淋巴
瘤获得缓解[8]。
与无症状和并发症的Hp感染者相比，上述患者根除Hp的获益更大。
胃癌发生高风险个体（有胃癌家族史、早期胃癌内镜下切除术后和胃黏膜萎缩和/或肠化生等）根除Hp预防胃癌的获益高于低风险个体。
多次根除治疗失败后治疗难度增加，应再次评估治疗的获益-风险比，进行个体化处理。
Hp胃炎作为一种感染性疾病，所有Hp阳性者均有必要治疗。
但目前我国Hp感染率仍达约50%[9]，主动筛查所有Hp阳性者并进行治疗并不现实。
现阶段仍然需要根除Hp指征（表1），以便主动对获益较大的个体进行Hp检测和治疗。
（二）治疗方案
Hp耐药是全球面临的重要难题，我国的Hp耐药形势更为严峻。
总体而言，Hp对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率（包括多重耐药率）呈上升趋势，而对阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐
药率很低。
抗菌药物耐药率的逐年上升导致传统三联方案根除率不断降低，标准三联方案在我国大部分地区不再适合作为一线Hp根除方案。
《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》[3]推荐铋剂四联方案作为主要的经验性治疗根除Hp方案，共包括7个方案，各方案的剂量及用法见表2。
除含左氧氟沙星的方案不作为初次治疗方案外，根除治疗不分一线、二线，应尽可能将疗效高的方案用于初次治疗。
我国多数地区推荐经验性铋剂四联治疗方案疗程为14 d，除非当地的研究证实10 d治疗有效（根除率>90%）。
根除方案中抗生素菌药物组合的选择应参考当地人群的Hp耐药率和个人抗菌药物使用史。
此外，方案的选择应该权衡疗效、费用、潜在不良反应和药物可获得性，做出个体化抉择（表2）。
初次治疗失败后，可在其余方案中选择一种方案进行补救治疗。
方案的选择需根据当地的Hp抗菌药物耐药率和个人药物使用史，权衡疗效、药物费用、不良反应和药物可获得性（表2）。
五、转诊建议
（一）诊断怀疑Hp相关疾病，但当地无法进行Hp感染检测。
（二）1次正规根除Hp治疗失败，当地不具备行药敏试验的条件。
（三）抗菌药物种类不全。
六、疾病管理
（一）基层医疗机构Hp感染管理流程1．因消化不良症状就诊的患者：存在消化不良症状的患者管理流程见图2。
图2 因消化不良症状就诊患者的基层管理流程
2．个人要求检测Hp：
针对无症状个人要求检测Hp的人群，年龄<14岁者不推荐进行相关检查，年龄≥14岁者，根据图1流程进行检测，Hp阳性者给予根除Hp治疗，根除失败者需转诊上级医院进行相关诊疗。
（二）筛查1．建议筛查对象：（1）胃癌高发区人群（年龄>14岁）。
（2）胃癌高风险个体（年龄>14岁）：早期胃癌内镜下切除术后、有胃癌家族史、已证实有胃黏膜萎缩和/或肠化生或来自
胃癌高发区等均属于胃癌高风险个体。
2．筛查方法：以非侵入性Hp检测方法为主。
如患者有胃癌报警症状（包括消化道出血、呕吐、消瘦、上腹部包块等）或属于胃癌高风险个体，建议联合内镜进行早癌筛查等。
（三）随访评估推荐所有患者均应在根除治疗后行Hp复查。
多数患者根除治疗后不需要复查胃镜，可采用非侵入性方法检测Hp，UBT是最佳选择。
评估应在根除治疗结束后4~8周进行，此期间服用抗菌药物、铋剂和某些具有抗菌作用中药或PPI均会影响检测结果。
对于胃癌高风险人群，建议根除Hp治疗后定期随访检测Hp。
（四）健康管理1．避免家庭性感染：Hp感染主要在家庭内传播，避免导致母婴传播的不良喂食习惯，并提倡分餐制减少感染Hp的机会，餐具定期消毒。
2．保持口腔健康，戒烟。
3．改善饮食习惯：避免喝生水、吃生的食物，同时食物应多样化，避免偏食，注意补充多种营养物质；不吃霉变食物；少吃熏制、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物，多吃新鲜食品；避免过于粗糙、浓烈、辛辣食物及大量长期饮酒。
4．保持良好心理状态及充足睡眠。