急性胰腺炎
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
血钙：<2.0mmol/L
X线
B超
CT
血淀粉酶（S-Am + p-Am）
6h后升高，48h下降，持续3~5d
>正常5倍（Somogyi法）
胰型淀粉酶
与病情无关
尿淀粉酶（Winslow法）
12h后升高，高于血淀粉酶，持续1~2w
腹水淀粉酶
7.病情观察
（1）密切观察呼吸，多次进行血气分析，及早发现呼吸衰竭。
9.预防急性胰腺炎小知识
预防急性胰腺炎最好的办法就是管好自己的嘴。多吃低脂低蛋白的食物，忌饱餐。尽量少喝酒，因为酒精中毒在急性胰腺炎的发病中占重要地位。胆石症是急性胰腺炎发病的主要原因之一。在我国，一半以上的急性胰腺炎病人的诱因是胆石症。因此，有胆道疾病的病人要积极治疗。
☆全身炎症反应综合征(SIRS)
符合下列两条或以上
T>Hale Waihona Puke Baidu8C或<36C
HR>90次/分
RR>20次/分
PaCO2<32 mmHg
WBC>12000或<4000/mm3
未成熟中性粒细胞>10%
4.临床表现
分型：
1.轻症急性胰腺炎（MAP），又称水肿型，多见，预后好；
腹痛：最早最常见
恶心、呕吐
发热
黄疸
2.重症急性胰腺炎（SAP）,又称出血坏死型，少见很危险；
（2）密切观察神志、生命体征和腹部体征变化，特别是注意有无高热不退，腹肌紧张、肠麻痹等重症表现，为诊断重症胰腺炎及手术提供依据。
（3）密切观察尿量和尿比重，鉴别肾功能及时发现肾衰竭。
（4）注意有无手足抽搐，定时测定血钙。
（5）注意有无出血现象，监测凝血功能的改变。
（6）注意生化指标的监测，包括电解质，酸碱平衡和肾功能等。
（3）禁食期间，保持口腔清洁口渴时可漱口或湿润口唇、待症状好转逐渐给予清淡流质、半流质、软食，恢复期仍禁止高脂饮食。
（4）注意饮食卫生。
（5）观察腹部情况和体温、脉搏、血压的变化：休克是急性胰腺炎常见的致死原因，往往是突发性的。要密切观察病情的进展，及时向医生反应，协助医生积极抢救。通过液体复苏等抗休克治疗，维持水、电解质平衡和内环境稳定
（7）认真听取患者的主诉，腹部痛疼的部位、性质、时间以及引起痛疼的原因等
（8）使用胃肠减压的应观察引流液的颜色、内容物及量。
（9）注意观察有无出血的倾向如脉速、出冷汗、血压下降等休克表现及患者有无腹胀。肠麻痹、脱水等症状，发现异常及时汇报医生。
8.护理要点
（1）卧床休息：患者剧烈痛疼辗转不安时，应注意安全，必要时约束加用床档。镇痛、镇静，防止坠床。
急性胰腺炎的观察护理
1.疾病介绍
☆概念：急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶
引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。
☆临床分型：轻症急性胰腺炎（MAP）
重症急性胰腺炎（SAP）
2.发病原因和诱因
胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍导致胰腺消化酶对其“自我消化”。
其中胆石症和胆道疾病是我国最常见病因。
腹痛持续、剧烈
弛张高热
低血压与休克：最严重
弥漫性腹膜炎
麻痹性肠梗阻
皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征：腰和脐周
3.暴发性急性胰腺炎（FAP）。后者主要为在SAP早期（发病72小时内）出现器官功能不全，经积极的液体复苏和供氧等措施，仍出现进行性的器官功能障碍，早期发生低氧血症、腹腔室隔综合征、高APACHEⅡ评分（急性生理评分2）等，病死率达30%--60%，属特重型胰腺炎，临床需高度警惕。
SAP病理分型为急性水肿型胰腺炎和急性坏死型胰腺炎。水肿型胰腺外观肿大、变硬、少量周围组织坏死；显微镜下，间质充血、水肿、炎症细胞浸润，少量腺泡坏死。坏死型胰腺外观弥漫性肿大、大网膜和胰腺上大小不等的皂化斑；显微镜下，胰实质、脂肪坏死，水肿、出血和血栓形成，炎症反应。皂化斑是其特征性表现，为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸和血中钙结合成此斑，所以胰腺炎患者血钙会下降。
5.并发症
（一）局部并发症
脓肿，假性囊肿，坏死感染
（二）全身并发症
败血症，消化道出血，ARDS，急性肾衰（ARF），心律失常与心衰，胰性脑病，糖尿病
凝血异常血栓形成、DIC，水电解质、酸碱平衡紊乱MODS
6.辅助检查
WBC：10~20*109/L
淀粉酶
脂肪酶：>1.5 U（3d后）
血糖: >10.0mmol/L
（2）禁食和胃肠减压：因为食物中酸性食糜进入十二指肠可促进胰液的分泌，肠管内压力增高，加重胰腺的病变。通过禁食进行胃肠减压可避免呕吐，也可避免食物和胃酸刺激十二指肠分泌大量肠激素而增加肠液的分泌从而降低酶对胰腺的自溶作用，减轻腹胀，因此，在治疗过程中，禁食和胃肠减压时相当重要的治疗手段。保持管道通畅，及时鼻饲中药及肠内营养液。
1.急性反应期：自发病至两周左右，常有休克，ARDS,脑病等重要并发症
2.全身感染期：2周至2个月左右，以全身细菌感染，深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现。胰腺已感染或出现胰腺脓肿。
3.残余感染期：时间为2-3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。
由于胆胰共同通道梗阻，胆汁排出不畅，反流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。
3.病理生理
SAP早期由于机体的应激反应，表现出超强的SIRS，进而造成MODS。稍后期则由于急性肠粘膜损害、肠道细菌移位等导致机体继发全身感染及局部坏死组织感染，因而将临床病理过程划分为急性反应期、全身感染期及残余感染期。
（9）保证输液的通畅，给氧注意保暖。
（10）预防压疮和肺炎：对生活不能自理的患者，协助其在床上大小便，帮助患者翻身，行攻下治疗，患者大便量多且次数频繁，应加强会阴、肛周皮肤清洁与保护，保持床单元的整洁，动作轻柔，以防压疮的发生。
（11）心理护理：对患者进行心理护理，向患者讲清本病好发的特点及治疗中注意事项，给予鼓励安慰以稳定情绪积极配合治疗。
（6）合理使用抗生素：胰腺坏死和(或)胆源性胰腺炎可应用透过“血胰屏障”抗生素，预防感染发生。
（7）抑制胰腺酶的作用：重症患者早期使用胰酶抑制药。
（8）支持疗法：因患者禁食时间较长，应补充足够的营养。肠内、肠外营养治疗可促进患者早日康复。在输液过程中注意无菌操作，并严格控制输注速度，注意心、肺、肾功能。
X线
B超
CT
血淀粉酶（S-Am + p-Am）
6h后升高，48h下降，持续3~5d
>正常5倍（Somogyi法）
胰型淀粉酶
与病情无关
尿淀粉酶（Winslow法）
12h后升高，高于血淀粉酶，持续1~2w
腹水淀粉酶
7.病情观察
（1）密切观察呼吸，多次进行血气分析，及早发现呼吸衰竭。
9.预防急性胰腺炎小知识
预防急性胰腺炎最好的办法就是管好自己的嘴。多吃低脂低蛋白的食物，忌饱餐。尽量少喝酒，因为酒精中毒在急性胰腺炎的发病中占重要地位。胆石症是急性胰腺炎发病的主要原因之一。在我国，一半以上的急性胰腺炎病人的诱因是胆石症。因此，有胆道疾病的病人要积极治疗。
☆全身炎症反应综合征(SIRS)
符合下列两条或以上
T>Hale Waihona Puke Baidu8C或<36C
HR>90次/分
RR>20次/分
PaCO2<32 mmHg
WBC>12000或<4000/mm3
未成熟中性粒细胞>10%
4.临床表现
分型：
1.轻症急性胰腺炎（MAP），又称水肿型，多见，预后好；
腹痛：最早最常见
恶心、呕吐
发热
黄疸
2.重症急性胰腺炎（SAP）,又称出血坏死型，少见很危险；
（2）密切观察神志、生命体征和腹部体征变化，特别是注意有无高热不退，腹肌紧张、肠麻痹等重症表现，为诊断重症胰腺炎及手术提供依据。
（3）密切观察尿量和尿比重，鉴别肾功能及时发现肾衰竭。
（4）注意有无手足抽搐，定时测定血钙。
（5）注意有无出血现象，监测凝血功能的改变。
（6）注意生化指标的监测，包括电解质，酸碱平衡和肾功能等。
（3）禁食期间，保持口腔清洁口渴时可漱口或湿润口唇、待症状好转逐渐给予清淡流质、半流质、软食，恢复期仍禁止高脂饮食。
（4）注意饮食卫生。
（5）观察腹部情况和体温、脉搏、血压的变化：休克是急性胰腺炎常见的致死原因，往往是突发性的。要密切观察病情的进展，及时向医生反应，协助医生积极抢救。通过液体复苏等抗休克治疗，维持水、电解质平衡和内环境稳定
（7）认真听取患者的主诉，腹部痛疼的部位、性质、时间以及引起痛疼的原因等
（8）使用胃肠减压的应观察引流液的颜色、内容物及量。
（9）注意观察有无出血的倾向如脉速、出冷汗、血压下降等休克表现及患者有无腹胀。肠麻痹、脱水等症状，发现异常及时汇报医生。
8.护理要点
（1）卧床休息：患者剧烈痛疼辗转不安时，应注意安全，必要时约束加用床档。镇痛、镇静，防止坠床。
急性胰腺炎的观察护理
1.疾病介绍
☆概念：急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶
引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。
☆临床分型：轻症急性胰腺炎（MAP）
重症急性胰腺炎（SAP）
2.发病原因和诱因
胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍导致胰腺消化酶对其“自我消化”。
其中胆石症和胆道疾病是我国最常见病因。
腹痛持续、剧烈
弛张高热
低血压与休克：最严重
弥漫性腹膜炎
麻痹性肠梗阻
皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征：腰和脐周
3.暴发性急性胰腺炎（FAP）。后者主要为在SAP早期（发病72小时内）出现器官功能不全，经积极的液体复苏和供氧等措施，仍出现进行性的器官功能障碍，早期发生低氧血症、腹腔室隔综合征、高APACHEⅡ评分（急性生理评分2）等，病死率达30%--60%，属特重型胰腺炎，临床需高度警惕。
SAP病理分型为急性水肿型胰腺炎和急性坏死型胰腺炎。水肿型胰腺外观肿大、变硬、少量周围组织坏死；显微镜下，间质充血、水肿、炎症细胞浸润，少量腺泡坏死。坏死型胰腺外观弥漫性肿大、大网膜和胰腺上大小不等的皂化斑；显微镜下，胰实质、脂肪坏死，水肿、出血和血栓形成，炎症反应。皂化斑是其特征性表现，为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸和血中钙结合成此斑，所以胰腺炎患者血钙会下降。
5.并发症
（一）局部并发症
脓肿，假性囊肿，坏死感染
（二）全身并发症
败血症，消化道出血，ARDS，急性肾衰（ARF），心律失常与心衰，胰性脑病，糖尿病
凝血异常血栓形成、DIC，水电解质、酸碱平衡紊乱MODS
6.辅助检查
WBC：10~20*109/L
淀粉酶
脂肪酶：>1.5 U（3d后）
血糖: >10.0mmol/L
（2）禁食和胃肠减压：因为食物中酸性食糜进入十二指肠可促进胰液的分泌，肠管内压力增高，加重胰腺的病变。通过禁食进行胃肠减压可避免呕吐，也可避免食物和胃酸刺激十二指肠分泌大量肠激素而增加肠液的分泌从而降低酶对胰腺的自溶作用，减轻腹胀，因此，在治疗过程中，禁食和胃肠减压时相当重要的治疗手段。保持管道通畅，及时鼻饲中药及肠内营养液。
1.急性反应期：自发病至两周左右，常有休克，ARDS,脑病等重要并发症
2.全身感染期：2周至2个月左右，以全身细菌感染，深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现。胰腺已感染或出现胰腺脓肿。
3.残余感染期：时间为2-3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。
由于胆胰共同通道梗阻，胆汁排出不畅，反流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。
3.病理生理
SAP早期由于机体的应激反应，表现出超强的SIRS，进而造成MODS。稍后期则由于急性肠粘膜损害、肠道细菌移位等导致机体继发全身感染及局部坏死组织感染，因而将临床病理过程划分为急性反应期、全身感染期及残余感染期。
（9）保证输液的通畅，给氧注意保暖。
（10）预防压疮和肺炎：对生活不能自理的患者，协助其在床上大小便，帮助患者翻身，行攻下治疗，患者大便量多且次数频繁，应加强会阴、肛周皮肤清洁与保护，保持床单元的整洁，动作轻柔，以防压疮的发生。
（11）心理护理：对患者进行心理护理，向患者讲清本病好发的特点及治疗中注意事项，给予鼓励安慰以稳定情绪积极配合治疗。
（6）合理使用抗生素：胰腺坏死和(或)胆源性胰腺炎可应用透过“血胰屏障”抗生素，预防感染发生。
（7）抑制胰腺酶的作用：重症患者早期使用胰酶抑制药。
（8）支持疗法：因患者禁食时间较长，应补充足够的营养。肠内、肠外营养治疗可促进患者早日康复。在输液过程中注意无菌操作，并严格控制输注速度，注意心、肺、肾功能。